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RESUMOS R1
CLÍNICA MÉDICA
Insuficiência cardíaca 03
Síndrome coronariana aguda 04
Hipotireoidismo 05
Tireoide - Tireotoxicose 06
e Hipertireoidismo 
Diarreias 09
Doença do refluxo gastroesofágico 11
Doenças inflamatórias intestinais 12
Pancreatite crônica 13
Anemias 14
Infecção pelo HIV 15
Distúrbios hidroeletrolíticos 16
Doenças glomerulares 17
Síndromes cognitivas 18
Asma 19
Crise asmática 20
Derrame pleural 21
Doenças intersticiais e ocupacionais 22
DPOC Estável 23
DPOC Exacerbada 24
Neoplasias pulmonares 25
Pneumonia adquirida na comunidade 26
Tabagismo 27
Tromboembolismo pulmonar 28
Artrite reumatóide 29
Artrites sépticas 30
Esclerose sistêmica 31
Espondiloartrites 32
Lúpus eritematoso sistêmico 33
Miscelânia em reumatologia 34
Osteoatrites e doenças microcristalinas 35
Osteoporose 36
Síndrome antifosfolípide 37
Vasculites 3
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EXTENSIVO R1
ideal para 6º ano e formados
DURAÇÃO: 01 ANO INÍCIO: 24/01/2023
PROGRAMADO R1
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DURAÇÃO: 02 ANOS INÍCIO: 24/01/2023
DO INTERNATO AO R1
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ETIOLOGIA 
Isquêmica + comum, fatores de risco CV, 
área inativa (ECG) e alteração segmentar 
(ECO). 
Hipertensiva 2ª causa + prevalente, HAS 
resistente e hipertrofia concêntrica (ECO). 
Chagas epidemiologia +, BRD + BDAS 
(ECG), aneurisma apical (ECO). 
Congestão pulmonar e sistêmica
Retenção de H2O e Na+ Vasoconstrição
Ativação SRAA e SN simpático
Critérios de Framingham
Sd Clínica → Incapacidade do coração fornecer DC para atender a demanda → Dx é CLÍNICO
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sa
 M
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Estágios (AHA / ACC )
FISIOPATOLOGIA
Dx 2 maiores ou 1 maior + 2 menores
Maiores (+ específicos) cardiomegalia (Rx tórax) 
turgência jugular, refluxo hepatojugular, dispneia 
paroxística noturna, ortopneia, crepitações 
pulmonares, edema agudo de pulmão e terceira 
bulha (galope). 
Menores: Edema de tornozelos, tosse noturna, 
dispneia aos esforços, hepatomegalia, derrame 
pleural e taquicardia (FC > 120 bpm). 
↓ Débito cardíaco e/ou
↑ Pressões de enchimento
Pra tratar tem 
que inibir um 
desses sistemas
CLASSIFICAÇÃO
Estágio A Fatores de risco
Estágio B Doença estrutural sem sintomas
Estágio C Sintomas atuais ou prévios
Estágio D Sintomas refratários
Classe Funcional (NYHA)
CF I Assintomático (Grandes esforços)
CF II Esforços habituais (Moderados esforços)
CF III Esforços menores que habituais (Pequenos esforços)
CF IV Dispneia ao repouso
Fração de Ejeção
FE preservada > 50% (diastólica)
FE intermediária 40 a 49%
FE reduzida < 40% sistólica (sistólica )
TRATAMENTO
B-bloqueadores
IECA ou BRA
Espironolactona
Carvedilol, bisoprolol, 
succinato de metoprolol
Sintomáticos com tratamento otimizado
Hidralazina
e Nitrato
Sacubitril / Valsartana (ARNI)
Ivabradina
Substituição ao IECA / BRA
Perfil B 
(quente e 
úmido)
Perfil L 
(frio e 
seco)
Perfil C 
(frio e 
úmido)
- +
-
+
Perfil A 
(quente e 
seco)
Congestão
B
a
ix
o 
d
éb
it
o
IC DESCOMPENSADA
Perfil clínico-hemodinâmico
Perfil A Compensado. Alta Ambulatório
Perfil B Diuréticos Furosemida EV +/- Tiazídico (VO)
Vasodilatadores Captopril (VO), Nitroglicerina 
ou Nitroprussiato (EV)
Perfil C Diuréticos Furosemida EV +/- Tiazídico (VO)
Inotrópicos Dobutamina
Perfil D SF ou RL 250 mL EV → Reavaliar
Buscar e tratar causa da descompensação
Já em uso
Nunca
Introduzir!
B-bloqueadores
Sem baixo débito 
manter a dose
Baixo débito 
↓ dose (metade)
TTO AAS altas
doses + colchicina
CIVPanfocal
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Fibrinolítico Contraindicações 
Absolutas Sangramento intracraniano 
prévio, AVCi nos últimos 3 meses, 
sangramento ativo e neoplasia no SNC
CLASSIFICAÇÃO
SCA SEM supra de ST SCA COM supra de ST
DIAGNÓSTICO
Quadro Clínico (Dor equivalente) ou ECG (supra) ou 
Troponina (marcador de necrose)
Infarto sem supra de ST e angina estável 
A diferença é o ↑ dos marcadores de 
necrose miocárdica (troponina)
TTO das SCA (MONABICHE)
M – MORFINA paciente com muita dor 
O – OXIGÊNIO se Sat O2 < 94%
N – NITRATO reduzir a dor (CI hipotensão, IAM de 
VD ou se usou recentemente inibidores da 
fosfodiesterase 5 – medics. p/ hipotência) 
A – AAS inibe a COX 1 (melhora a mortalidade). 
Dose de ataque 200 – 300mg mastigado. 
B – BETABLOQUEADOR pacientes com dor (pode 
ser introduzido entre 24 – 48h)
I – IECA ou BRA hipertenso ou se disfunção 
ventricular < 40% da FE.
C – CLOPIDOGREL antiagregante plaquetário (age 
no ABP)
H – HEPARINA enoxaparina + usada, pode usar a 
não fracionada também
E – ESTATINA é bom, mas não precisa imediato
Imediatos para dissolver o trombo
Killip IV Choque cardiogênico
Killip III Edema agudo de pulmão
Killip II IC perfil B
Killip I Sem sinais de IC
SCA COM supra de ST
TEMPO < 90 min (c/ hemodinâmica)
< 120 min (s/ hemodinâmica)
Não Sim
Trombólise estreptoquinase
Alteplase Tenecteplase
Angioplasti
a primária
Critérios de reperfusão:
↓ Supra 50% Melhora da dor
Coronariografia 
em até 24h
Angioplastia 
resgate
No IAMCSST a trombólise química pode ser 
ineficaz se tempo > 12h de evolução
Indicações de Angioplastia 1ª em IAM 
> 12h Instabilidade hemodinâmica, 
arritmias ventriculares graves. 
Infarto de VD
Infarto inferior, 
bradicardia, 
hipotensão, 
pulmões limpos
Rupturas (CIV, parede livre, 
músculo papilar) Pericardite
Arritmias 
Infarto de VD
2 a 12 sem2 ao 5º DIA1º DIA
Complicações pós IAM
Músculo papilarMitral
Parede livreAusente
SOPRO
Pós infarto agudo 
do miocárdio 
(epistenocárdica)
Tardia 
(Sd Dressler)
Tratamento de reperfusão
Não Sim
Pericardite (dor 
torácica, febre, 
atrito pericárdico)
AINH + colchicina
Corticoide
(2ª linha)
↑ das enzimas musculares 
– CPK e aldolase
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Tireoidite de Hashimoto – principal 
anticorpo: antitireoperoxidase (antiTPO). 
Etiologia
Hiperprolactinemia
Pensar em 
hipotireoidismo primário
Antitireoperoxidase (antiTPO), 
antitireoglobulina (antiTg), anti-trab
bloqueador, USG: parênquima heterogênio. 
Marcadores de Autoimunidade
Exame + sensível para Dx de 
hipotireoidismo 1ário TSH
Hipotireoidismo Subclínico
TTO se TSH > 10mUI/L, gravidez ou desejo 
de engravidar, sintomáticos, 
dislipidêmicos ou com fatores de risco para 
doenças ateroscleróticas. Idosos*
Tratamento
Retroalimentação por feedback
TSH T4L e T3
Hipotireoidismo clínico
primário
Alto Baixos
Hiportiroidismo sub-
clínico primário
Alto Normais
Hipotireoidismo central
(secundária/ terciário)
Baixo Baixos
negativo
Radioiodo para TTO de hipertireoidismo, radioterapia 
cervical, medicamentos tóxicos para a tireoide, defeitos 
enzimáticos congênitos, deficiência de iodo na dieta 
(principal no mundo) e medicamentos ricos em iodo. 
Alterações Laboratoriais
Dislipidemia, ↑ LDL ↑ transaminases
↓ ClCr e 
↑ Ác. úrico 
Hiponatremia,
↑ hormônio 
antidiurético (ADH) 
Retenção de CO2 (Hipercapnia/ 
Hipercarbia) bradipneia
↑ das enzimas musculares – CPK e aldolase
Sinais e Sintomas
Hipotálamo
Hipófise
Tireoide
TRH
TSH T3
T4
Apatia, adinamia, depressão, 
déficits de memória, de 
atenção e de concentração Exoftalmia
Bócio
Bradicardia, baixa voltagem 
ECG, derrame pleural
Hipotermia
Palidez 
pele fria
↑ peso, retenção 
hídrica, constipação, 
alt. menstruais
↓ reflexos
Idoso x Tireoide
Hipotireoidismo
Tireoide fica “OFF”
Wolf-ChaikOFF
Hipertireoidismo
Tireoide cumpre 
seu JOB
JOD Basedow
Subclínico x Idosos
Idade
< 70a
> 70a
TSH > 7
TSH< 7
TSH > 7
TSH < 7
Tratar
Tratar se 
sintomas
Não 
tratar
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Sinal de Pemberton
Sinal semiológico que evidencia presença 
de bócio mergulhante
Alteração no nível de consciência, hipotermia 
e evento precipitante. 
TTO Reposição LT4 → Ataque 500 µg e 
Manutenção 100 a 175 µg/dia. 
Aquecimento: global e passivo.
Tratamento do fator precipitante e corticoide
hidrocortisona 100 mg, EV de 8/8h. 
Coma Mixedematoso
Hipotireoidismo Primário ajustar a dose de LT4 conforme TSH e 
mensurar a cada 4-8 semanas do ajuste. 
Hipotireoidismo Secundário TSH não é parâmetro, avaliar T4L 2-4 
semanas após o ajuste. META manter T4L na mediana superior do 
valor de referência (> 1,3 ng/dL)
Seguimento do Hipotireoidismo
Doses de Levotiroxina
1,6 a 1,8 mcg/Kg peso ideal
Clínico
TSH 4 a 8: 25 mcg/dia
TSH 8 a 12: 50 mcg/dia
TSH > 12: 75mcg/dia
Subclínico
Em pacientes idosos ou 
com doença coronariana é 
recomendado iniciar 
metade da dose 
recomendada e fazer 
aumentos graduais a cada 
1 a 2 sem. 
Uso de 
hidrocortisona 
no TTO do coma 
mixedematoso
para prevenção 
de insuficiência 
adrenal 2ária
Risco de Miopatia/ 
Rabdomiólise
no uso de estatinas 
em vigência de 
hipotireoidismo 
não compensado
Abordagem Sindrômica
Sinais e sintomas sugestivos 
de hipotireoidismo
TSH
Alto
Normal Baixo
Nomal/baixoT4 livre
Normal Baixo
T4 livre
Hipo
subclínico
Hipo
clínico
Nada a 
fazer
RNM + função 
hipofisária
Corrigir 
distúrbios 
hormonais e 
causa base
Anti TPO
Positivo Negativo
Tireoidite de 
Hashimoto
LT4 ad etemum
Hipotireoidismo 
transitório? 
Tireoidite pós viral?
Seguimento do nódulo de tireoide
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Bethesda Significado clínico Risco de malignidade Conduta
I Material insastifatório 1-4% Repuncionar após 3 a 6 meses
II Benigno 0-3%
USG em 6 meses e depois anulamente. 
Só é preciso repuncionar se aumentar 
> 50% no seu volume. 
III
Atipia de significado 
indeterminado 
5-15% Repuncionar após 3 a 6 meses
IV
Suspeita de neoplasia folicular 
ou céls de Hurthle
20-30% Lobectomia
V
Suspeito de carcinoma 
papilífero
60-70% Tireoidectomia total
VI Maligno 97-99% Tireoidectomia total
Indicações de punção
TI-RADS Pontuação Recomendação PAAF
1 0 (benigno) Não
2 2 (não suspeito) Não
3 3 (pouco suspeito)
1.5 cm follow up 
> 2.5 cm PAAF
4 4-6 (suspeito)
> 1 cm follow up, 
> 1.5 cm PAAF
5
> 7 (altamente 
suspeito)
0.5 cm follow up, 
> 1 cm PAAS
Vascularização 
central
Microcalcificação (característica com 
MAIOR RISCO de malignidade) – Não 
confunda com casca de ovo (essa 
última é de baixo risco) 
Mais alto 
que largo
Margens 
irregulares 
(diferente de 
mal definida)
Hipoecóicos
(nódulos + 
escuros)
Cistos, nódulos quentes
Não puncionar
Pouco suspeito (Espongiformes)
Puncionar somente se > 2,5 cm
Suspeito
Puncionar somente se > 1,5 cm
Muito suspeito
Puncionar se > 1 cm
Características relacionadas a 
malignidade
Piscar frequentemente
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Tireotoxicose excesso de hormônios tireoidianos
Com hipertireoidismo
Glândula sintetiza e libera 
quantidades aumentadas 
de hormônio
Sem hipertireoidismo
Ingestão de hormônio 
externo ou liberação de 
hormônio pré-formado
Os sintomas representam o aumento do 
metabolismo pelo excesso de ação do T3 livre
Exoftalmia bilateral
Hipertensão 
divergente
Hemorragia
Hiperdefecação
Hiperreflexia
Bócio
Diagnóstico sindrômico (suspeita de 
hipertireoidismo) TSH (+ sensível), T4 e T3
Hipertireoidismo 
(tireotoxicose) 
clínico primário
TSH suprimido
T4 livre e T3 total altos
Hipertireoidismo 
(tireotoxicose) sub-
clínico primário
TSH suprimido
T4 livre e T3 total normais
Hipertireoidismo 
secundário
TSH normal ou alto
T4 livre e T3 total altos
Avaliação anatômica e funcional do parênquima tireoidiano (principal) 
Excelente exame para diferenciar tireotoxicose com (tireoide está 
bastante funcionante) e sem hipertireoidismo (tireoide pode até estar 
liberando o que tem armazenado, mas sintetiza nada de novo)
Cintilografia
Hipercaptação tireoide funcionante, ↑ da 
vascularização e glândula quente/ inferno tireoidiano. 
Captação baixa (glândula fria) 
Tireotoxicose sem hipertireoidismo 
Principal causa de hipertireoidismo é a 
patologia autoimune que cursa
com anti-TRAB positivo. O controle 
sintomático é feito com propranolol e as 
opções terapêuticas envolvem as 
tionamidas, iodeto, radioterapia e cirurgia
Doença de Graves Principais tionamidas usadas 
no controle do hipertireoidismo 
Propiltiouracil e Metimazol
Efeitos colaterais graves 
hepatite e agranulocitose 
(úlceras orais, 
odinofagia e febre)
Outras terapias 
Contraindicação 
dose oral de iodo 
radioativo (131)
Exoftalmia grave, 
gravidez e crise 
tireotóxica
Radiodoterapia
Tireotoxicose + grave (repercussão sistêmica)
Crise tireotóxica (TSH suprimido)
Cardiovascular Taquiarritmia e insuficiência cardíaca
Neurológico Confusão mental
Gastrointestinais icterícia e vômitos incoercíveis
Bloqueio da 
ação hormonal 
TTO 
Controle dos 
sintomas 
Lugol, 
hidrocortisona 
e propiltiuracil
propranolol
Inibem deiodinase 1
outra importante causa de 
hipertireoidismo, seu tratamento de 
escolha é cirúrgico, mas é necessário 
controlar a tireotoxicose clinicamente antes 
do procedimento
Bócio multinodular tóxico 
Associada a infecção de via respiratória superior 
atual ou recente
Tireoidite subaguda de DeQuervain
Adenoma 
tóxico
Hiperemia conjuntival
tratamento de
escolha Cirurgia 
ou Radio 
iodoterapia
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Classificação
Aguda < 2 semanas
Persistente 2-4 semanas
Crônica > 4 semanas
Alta < evacuações, > volume e disabsorção
Baixa > evacuações < volume e disenteria. 
Secretória→ Transporte hidroeletrolítico, GAP 
osmolar fecal < 125 e não cessa com jejum.
Osmótica→ Elementos osmoticamente ativos, 
GAP osmolar fecal > 125 e ↓ com jejum. 
Inflamatória→ Patógenos virulentos, disenteria e calprotectina. 
Disabsortiva→ Esteatorreia, restos alimentares e desnutrição. 
E. coli Associação
Enterotoxigênica viajante
Êntero-hemorrágica SHU (0157H7)
Enteropatogênica crianças
Enteroinvasiva disenteria
Enterogregativa persistente
Etiologia
CRÔNICA AGUDA
Infecção
Toxinas = vômitos
Calor ≠ Inativação
Calor não inativa as toxinas
Múltiplas 
possibilidades
Vírus norovírus (vida) e 
rotavírus (prova, 
principalmente em 
crinaças), Bactérias 
(fatores de risco) e 
parasitoses (Persistente). 
DIARREIAS AGUDAS
Exposição
Internação, asilos, ATB 
recente C. difficile
Creche Rotavirose, 
Shigella, Giardíase
Viajante E. coli, 
Campylobacter, vírus. 
Promiscuidade sexual 
Pesquisar também DST’s
Alimentos
Água e alimentos deteriorados 
Shigella, Salmonella, E. coli. 
Maionese, ovos e cremes S. aureus 
(TOXINAS)
Mariscos, ostras cruas Vibrio. 
vulnificus, Vibrio. parahemolyticus. 
Quadro Clínico
Pseudoapendicite Campylobacter, 
Yersinia
Guillain-Barré Campylobacter jejuni
Necrose hemorrágica jejunal C. 
Perfringens (betatoxina)
Osteomielite (anemia falciforme) 
Salmonella 
Toxemia (quadro clínico muito 
intenso) + SNC Shigella
Vínculos mentais 
Exames 
complementares
Disenteria, episódio 
moderado/grave, 
duração > 7 dias e alto 
risco de complicações. 
COLONOSCOPIA NÃO!! 
Manejo
Analgesia, hidratação, 
probióticos, antidiarreicos 
e antibióticos. 
Antibióticos doença grave, 
disenteria e risco de 
complicações.
Antidiarreicos quadro no 
mínimo moderado, ideal 
com antibiótico, evitar 
pacientes potencialmente 
graves. 
Antibiótico Dose
Levofloxacino 500 mg vo dose única ou por 3 dias
Ciprofloxacino 750 mg vo dose única ou 500 mg vo por 3 dias 
Ofloxacino 400 mg vo dose única ou 3 dias de TTO
Azitromicina 1g vo dose única ou 500 mg vo por 3 dias
Se os sintomas não 
melhorarem em 24h 
completar o TTO de 3 dias
Ambiente
Alimentos
Quadro clínico
Não se faz em paciente 
com diarreia aguda!
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Múltiplas etiologias
História clínica características, 
medicações, comorbidades e terapias 
Sd. De Löeffler éa 
manifestação clínica 
do clico de Looss
DIARREIA CRÔNICA
Orgânica Não 
orgânica
Sinais de 
alarme
SII Dor 
Diarreia funcional 
sem dor
Incontinência fecal 
perda involuntária 
comum em idosos 
(cuidado!)
Exames complementares
Geral perfil nutricional: HMG, 
vit B12, vit D, perfil de ferro, 
ácido fólico, albumina, cálcio, 
magnésio e zinco.
SII Roma IV, DOR ABDOMINAL
DII colonoscopia + provas 
inflamatórias (PCR, VHS) + 
Entero-TC/RM
Orgânica
Doença celíaca IgA + anticorpos + EDA 
com biópsia.
Pancreatite crônica RM/ECO-EDA + 
elastase fecal +/- gordura fecal.
Hipertireoidismo TSH. 
Intolerância a lactose teste de tolerância a 
lactose, genótipo da hipolactasia.
Supercrescimento bacteriano teste 
respiratório com hidrogênio marcado, 
teste terapêutico. 
Enteropatia perdedora de proteínas 
cintilografia com albumina marcada.
Imunossupressão coprocultura.
Tumor neuroendócrino 5HIIA na urina de 
24h.
Gastrinoma gastrina sérica, pH 
intragástrico. 
Parasitoses
Ciclo de Looss = ciclo 
pulmonar dos parasitas 
Não confundir!Principais
Amebíase (Entamoeba histolytica) colite (DII) 
ameboma
AMEBOMA único, lobo direito, homens 20-40 
anos, febre, dor em HCD, sudorese, sinal de 
Torres-Homem, líquido achocolatado (“pasta de 
anchova”), sem cheiro. 
Giardíase (Giardia lamblia) 
diarreia disabsortiva, sem 
eosinofilia, recorrente →
imunodeficiências. 
Ascaridíase (Ascaris lumbricoides) sintomas 
inespecíficos, obstrução intestinal, complicações 
biliopancreáticas, eliminação de vermes vivos. 
Teníase (Taenia solium PORCO e Taenia sarginata
BOI) carne infectada por ovos, eliminação de 
proglotes, neurocisticercose: convulsão. 
Esquistossomose (Schistosoma mansoni – Brasil) 
fase aguda: febre de Katayama + dermatite 
cercariana, fase hepatoesplênica: fibrose de 
Symmers, biópsia retal (depósito de ovos). 
Toxicaríase (Toxocara canis + comum/ Toxocara cati) 
eosinofilia INTENSA, graves: febre, hepatomegalia, 
hipergamaglobulinemia, SNC, miocárdio. 
Ancilostomíase (Necator americanos/ Ancylostoma
duodenalis) sintomas abdominais, anemia ferropriva, 
esodinofilia, hipoalbuminemia, amarelão → Jeca Tatu. 
Enterobíase (Enterobius vermicularis) Oxiuríase, 
prurido anal e fita gomada parasitológico. 
Tricuríase (Trichuris trichiura) 
prolapso retal, crianças, diarreia 
invasiva. 
TRATAMENTOS
Nitazoxanida TODOS Exceto: TOXOCARA
Albendazol
Estrongiloidiase, ascaridíase, 
teníase, toxocaríase, ancilostomíase, 
enterobíase, tricuríase. 
Ivermectina
Estrongiloidiase, ascaridíase, 
ancilostomíase. 
Praziquantel
Teníase, esquistossomose, 
toxocaríase, neurocisticercose. 
Obstrução por 
Ascaris
Anti-helmíntico + piperazina + óleo 
mineral. 
Ascaris lumbricoides
Necator americanos
Toxocara canis
Ancylostoma duodenalis
Strongyloides stercoralis
Estrongioloidiase (Strongyloides stercoralis) sintomas abdominais 
inespecíficos, lesões serpiginosas (larva currens), disseminada. 
IBP’s→ menor dose possível, pelo menor 
tempo possível
Bloq H2 perdem efeito com o tempo
Cirurgia (tem uma validade)
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i DX diferencial 
de ASMA!
DIAGNÓSTICO
Sintomas típicos (cada vez + discutido)
Sintomas atípicos + exames complementares
Achados típicos em exames complementares
COMPLICAÇÕES Barrett
Fisiopatologia Relaxamento do EEI não associado à deglutição → mecanismo + comum
MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS
SINTOMAS 
ATÍPICOS
SINTOMAS 
TÍPICOS Pirose e regurgitação
Rouquidão, pigarro, 
tosse crônica, 
broncoespasmo e globus
A escolha é individual para cada paciente 
EXAMES COMPLEMENTARES Metaplasia intestinal na TEG,
aspecto endoscópico sugere, 
histologia confirma
Estenose péptica
Adenocarcinoma
TTO IBP’s conforme DRGE!
Displasia→ TTO cada vez 
menos invasivo (endoscópico 
ou clínico). 
Cirurgia→ alternativa
pHmetria
Tempo de exposição ácida > 6%
R
EFLU
X
O
Paciente que não tem outro DX diferencial ou complicações da DRGE
Pode detectar refluxo em Esofagite Los Angeles C ou D, Barrett e Estenose péptica
Manometria
EEI hipotônico
Hérnia hiatal
Hipomotilidade
Não são 
diagnósticos
A
lt
e
ra
çõ
e
s 
+ 
co
m
u
n
s
TRATAMENTO
IBP’S
1ª linha
Jejum
Dose? Tempo?
Individualizar
IBP’S IBP’S
2ª linha
Taquifilaxia
Escape ácido noturno
Bloqueadores H2
IBP’S
Uso pontual
Antiácidos
IBP’S
Somente se sinais de 
gastroparesia!
Procinéticos
M
ed
ic
a
m
en
to
s
Controle da obesidade/ sobrepeso
Elevação da cabeceira
Restringir determinados alimentos (?)
De Meester >14,7% 
Endoscopia
CONVENCIONAL → só detecta o refluxo ácido
IMPEDANCIOMETRIA→ detecta os refluxos ácidos e não ácidos
Crohn
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Fisiopatologia
Predisposição genética → resposta imune desregulada → inflamação. 
Fatores de Risco
15-40 anos, brancos, tabagismo 
(↓ RCUI e ↑ Crohn), hábitos de 
vida, disbiose e apendicectomia. 
Quando pensar em DII
Jovem, diarreia crônica 
(principalmente inflamatória), dor 
abdominal, sinais de alarme, 
estenoses, fístulas e abscessos, 
manifestações extraintestinais. 
Manifestações Extraintestinais
Hepatopatias, osteoarticulares, dermatológicas, oculares, renais e 
hematológicas. 
Hepatobiliares CEP (colangite esclerosante primária), RCUI > 
Crohn, colestase, contas de rosário, CCR (câncer colorretal) & 
colangiocarcinoma. 
Osteoarticulares artralgia + comum, artrite periférica (atividade da 
doença) e sacroileíte (sem atividade e associada com a atividade do HLA-
B27). 
Dermatológicas eritema nodoso (atividade) e pioderma gangrenoso 
(sem atividade). 
Oculares uveíte (sem atividade), episclerite e conjuntivite (atividade). 
Renais (LITÍASE) Oxalato de cálcio e ácido úrico. 
Hematológicas anemia→ Ferro (microcítica), B12 (macrocítica), 
inflamação (normocítica) → Paciente com doença em atividade tem 
alto risco de trombose! Se internação fazer profilaxia com heparina. 
Abordagem
Colonoscopia +/- EDA Extensão, Dx diferencial, terapêutica. 
Laboratório Avaliação global, P-ANCA (RCUI) x ASCA (Crohn) →
pouco úteis, ainda cobrados.
Radiologia Intestino delgado (enterografia) e região perianal 
(RNM pelve). 
Diferenciar Sempre
Crohn→ Úlceras profundas, 
longitudinais, acometimento salteado, 
granulomas não caseosos. 
RCUI→ Erosões, úlceras rasas, 
acometimento contínuo e ascendente. 
Tratamento
Crohn→ Imunossupressão→
Imunobiológicos, corticóides
(Usa aminossalicilatos!) ou 
cirurgia. 
RCUI→ Imunossupressão→
Imunobiológicos: corticoides 
(NÃO usa aminossalicilatos!) ou 
cirurgia (proctocolectomia total 
+ bolsa ileal).
Classificação de Gravidade
Extensão, evacuações, anemia e 
toxemia→ risco de evoluírem para 
casos graves. 
Paciente Grave risco de megacólon
tóxico, internação, afastar causas 
infecciosas, corticoterapia venosa, se 
não responder com corticoide →
infliximabe ou ciclosporina e cirurgia. 
DICAS
Diferenciar RCUI x Crohn
manifestações extraintestinais, 
bases do tratamento e manejo 
inicial da colite grave. 
Grave Fulminante
Evacuações > 6 > 10
Sangramento Frequente Contínuo
Hemoglobina ↓ Transfusão
FC ↑ ↑
PCR/ VHS ↑ ↑
MONTREALRetocolite
Proctite Colite 
Esquerda
Pancolite
R
et
oc
ol
it
e
C
ro
h
n A Idade L Localização B Comportamento
Atenção!
M
ay
sa
 M
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ett
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CLASSIFICAÇÃO
Calcificante, obstrutiva e autoimune. 
ETIOLOGIAS
Calcificante
Álcool: principal causa, 100g em 5 anos. 
Tabagismo: dose dependente, pancreatite aguda e crônica. 
Genética: CFTR, PRSS-1 e SPINK1
Idiopática: tropical e outras. 
Obstrutiva
Estenose: pancreatite aguda, trauma e stent.
Neoplasia: IPMN, adenocarcinoma e cistoadenoma seroso. 
DIAGNÓSTICO
História clínica, esteatorreia, função 
exócrina, imagem e genética. 
Esteatorreia
Qualitativa: 
Sudam III
Quantitativa: 
ineficiente
Imagem
Rx/USG/TC/RNM: achados tardios. 
CPRE/CPRM: CPRE → terapêutica
CPRM → achados tardios
US-Endoscópico: achados precoces 
(melhor)
Insuficiência exócrina 
Indiretos elastase-1 fecal e Schilling X
Diretos: secretina X e colecistoquininaX.
(x) Não realizados. 
Genética
Investigação 
inconclusiva: CFTR, 
PRSS-1 e SPINK-1. 
TRATAMENTO
Dor, insuficiênciapancreática e complicações. 
Dor Álcool e tabaco, refeições pequenas, analgesia 
escalonada, suplementação enzimática e terapia 
intervencionista (refratários). 
Insuficiência pancreática Reposição enzimática: iniciar 
com 70-100.000 UI/dia durante as refeições. Reposição 
vitamínica: lipossolúveis. Hiperglicemia: hipoglicemiantes 
:insulina. Risco de hipoglicemias. 
COMPLICAÇÕES
Pseudocisto, ascite pancreática, 
pseudoaneurisma e trombose da veia 
esplênica. 
Pseudocisto: até 25% dos pacientes. 
Abordagem somente se complicado.
Cirurgia, radiologia intervencionista ou 
endoscopia. 
Ascite pancreática: amilase > 100, jejum, 
drenagem e octreotide. 
Pseudoaneurisma: corrosão arterial, dor 
abdominal, massa pulsátil, hemorragia 
digestiva, radiologia ou endoscopia e 
cirurgia ou arteriografia. 
Trombose de veia esplênica: hipertensão 
portal segmentar, varizes gástricas 
isoladas, veias gástricas curtas e 
esplenectomia. 
Autoimune Tipo 1 Tipo 2
Faixa etária Idosos Jovens
Sexo Homens -
Extensão Multiorgânica Pâncreas
IgG4 SIM NÃO
DII Raro Comum
Corticoterapia SIM SIM
Recidiva Comum Raro
Procedimento Características
Endoscopia Estenoses e cálculos
Pancreatojejunostomia
laterolateral (Puestow)
Drenagem ductal, curto prazo
Pancreatectomias
Ablativas, subtotal, total 
(Whipple modificada: 
preservação do piloro) 
e distal limitada
Bloqueio do plexo celíaco
Disautonomia/ Hemiparesia, 
contraindicação cirúrgicaTerapia Intervencionista
Anemias Microcíticas
Talassemias
Produção↓ de globinas
β-talassemia
α-talassemia
Quadro clínico variável
Lab Microcitose, 
hemácias em alvo, sem 
anisocitose ou plaquetose
Perfil de Ferro normal
Dx Eletroforese de Hb
Qual o VCM ?
Retic > 2% / Absolutos > 100.000 céls/mm3
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Reticulócitos aumentados?
Há evidência de 
hemólise
Bilirrubina indireta ↑
DHL ↑
Haptoglobina ↓
Hemólise Sangramento Agudo
80 – 100 
Normocítica
< 80 
Microcítica
Anemia – Definição da OMS
Homens adultos Hb 13g/dL
Mulheres adultas Hb < 12g/dL
Mecanismos compensatórios
↑ 2,3-difosfoglicerato (DPG)
↑ Débito cardíaco
Redistribuição do fluxo sanguíneo
Megaloblásticas 
Não-megaloblásticas
A
ne
m
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N
or
m
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as
Doença Renal Crônica
Uremia importante, Hemólise 
e disfunção plaquetária
TTO Reposição de 
eritropoetina (normalização 
dos estoques de Fe). 
Alvo StTransf > 30 
e Ferritina >500
Inflamação crônica
↑ da hepcidina c/ 
↓Disponibilidade de Fe
↓Eritropoiese
Anemia
Manifestação de uma 
doença subjacente
Leve a moderada Hb >8
Normocítica e 
Microcítica
Dx Perfil de ferro
Ferritina↑, Fe sérico↓, Sat de 
transferrina ↓. Transferrina
normal e CTLF ou TIBC normal. 
TTO Doença de base
Doença Crônica
Anemia Ferropriva
SANGRAMENTO CRÔNICOPerdas
Crianças em fase de crescimento
Gestantes
Ingesta < 
demanda
Dx Perfil de ferro
+ comum, Ingesta/absorção < demanda/ 
perdas. Balanço negativo
FE absorvido no duodeno meio ácido
Gastrite atrófica. Cirurgias c/ by-
pass duodenal
Absorção
Pop em risco Mulher idade fértil e Gestantes
Em adultos → sítio TGI + comum
< 50 anos
> 50 anos
EDA (↑ DUP)
COLONOSCOPIA
(Ca colorretal)
♂e ♀que não 
menstruam
Quadro clínico Sd anêmica, queilite angular, 
unha/cabelo frágeis, perversão alimentar (PICA)
Lab A. microcítica e hipocrômica, RDW↑, 
anisocitose e palquetose (>450.000)
TTO Correção sangramento se possível e
reposição de Fe (Sulfato ferroso VO ou Fe 
parenteral IV casos refratários)
Anemia Macrocítica Não-Megaloblástica
Anemia macrocítica
hipoproliferativa
Causas
alcoolismo, 
doenças 
hepáticas, 
hipotireoidismo
, Sd
mielodisplásica 
e deficiência de 
cobre
Deficiência de Folato
Vegetais verdes e fígadoFonte
Jejuno e parte no íleo 
Capacidade ilimitada
Absorção
Dx Nível sérico de ácido fólico↓ 
Nível sérico de homocisteína↑
TTO Ácido fólico por via oral
Baixa ingesta x demanda
Etilista, gestantes, anemias 
hemolíticas
Disabsorção: DII, doença celíaca
C
au
sa
s
Anemias 
Megaloblásticas
Rim produz Eritropoetina
Normocítica e normocrômica
Inicia com Cl Cr <60
DRC estádio > 3
Não são encontrados macro-ovalócitos
Nem neutrófilos hipersegmentados
Sim Não
Sim Não
> 100 
Macrocítica
Deficiência de Vitamina B12
Alimentos de origem animal
Risco Vegetarianos estritos e veganos
Produz o fator intrínseco (FI)
Cirurgias, gastrite atróficas
Absorve o complexo cobalamina-FI
Ileíte, ressecção ileal, 
supercrescimento bacteriano
Dx Nível sérico da vit B12 ↓ 
Nível sérico de ácido metilmalônico ↑
TTO Vitamina B12 parenteral (IM ou SC)
Fo
n
te
Estômago
Íleo
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Monilíase oral
CD4 < 200
Candidíase 
orofaríngea 
ou esofágica
Pneumocist
ose
Isosporíase
Epidemia no Brasil
Estabilizada concentrada
Não controlada → 30.000 casos novos/ ano
Aumentando em jovens HSH (20-40 anos)
Grupos alvo → trans, HSH, UDV e profissionais do sexo
Nova ferramenta p/ prevenção → PrEP (truvada)
Custo efetividade de início precoce de TARV. 
Falso positivos → gestação, dça autoimune e infecção 
aguda pelo HIV (falso negativo, usar teste molecular)
Testagem rápida
Na infecção aguda pelo HIV a CARGA 
VIRAL (PCR quantitativo pq HIV) é o 
teste precoce Dx recomendado!
Profilaxia → antirretrovirais por 28 dias 
em até no máx 72h
Colher sorologia do acidentado no momento zero
Monitorizar com seguimento em 30 e 90 dias 
Esquema TDF / 3TC / Dolutegravir
Fonte desconhecida → oferecer profilaxia
Acidente com material biológico fonte HIV +
TRATAMENTO – 2018 MS
Esquema inicial (1ª linha) 
Tenofovir + Lamivudina + 
Dolutegravir
Síndrome “mono-like”
Sd retroviral aguda
Febre, rash, adenomegalias, sintomas neurológicos
Clínica Aguda 
O + precoce possível, após confirmação do 
DX laboratorial (não atrasar o TTO!) 
Colher exames iniciais na 1ª consulta
INÍCIO DE TTO – MS 2017 
Causada pela exacerbação da resposta após introdução 
dos antirretrovirais. Evitar TARV em SNC e pulmão
Síndrome da reconstituição da resposta 
inflamatória e imunológica
Estratificar sempre por CD4 (acima de 350 
considerar outros Dx). Avaliar uso de TEARV 
prévio, abordagem empírica, diferenciais por 
sistema, imagem e biópsia são importantes. 
Doenças 
Oportunistas
Candidíase oral principal infecção 
oportunista em trato digestivo alto
Se testes divergentes ou 
inconclusivos
Sempre 
aconselhamen
to pré e pós 
teste
CD4 < 100
Diarreia por 
criptosporidium
Microsporidiose
Taxoplasmose
Criptococose
CD4 < 50
Micobacteri
um avium
Citomegalov
irose
Qualquer 
CD4
Tuberculose 
Herpes 
simples 
recorrente 
Herpes zoster 
Pneumonia 
bacteriana 
Sarcoma de 
Kaposi
Western-Blot ou carga 
viral (esperar 4 semanas)
2 testes rápidos diferentes fazem o DX de HIV 
feitos num mesmo momento
Dx CD4, CDb, CV, 
bioquímica completa, 
sorologia, RX, PPD
Estratificação de CD4
Extensa lista de diferenciais (lembrar secundarismo→ sífilis)
Autolimitada /Sintomas desaparecem em 3 a 4 sem
TTO imediato com antirretrovirais!
Monitorar
eventos adversos 
Tenofovir (renal e 
ósseo), EFV (SNC) e 
IP (metabólica)
Outras situações de profilaxia violência sexual e 
exposição sexual consentida com risco
Odinofagia em HIV+ Odinofagia
sem resp. após uso de fluconazol: 
diferenciais. Realizar sempre EDA c/ Bx
de lesões encontradas. Herpes simples, 
CMV, são os grandes diferenciais TTO 
aciclovir e ganciclovir
Dx diferenciais
Herpes simples
Leucoplasia
pilosa
Sarcoma de Kaposi
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Oratório
Hipercalemia severa (k 6,5 mEq/L) ou alt no ECG
HIPERCALEMIA K > 5 mEq/L
Causas ↑ ingestão (1 – 2 mEq/Kg/dia), ↓ 
excreção urinária (IRA/ DRC – V), poupadores de 
K+ (aldactone/ amilorida), IECA/ BRA, 
Sulfametoxazol-Trimetoprim, Tacrolimus/ 
Ciclosporina, mudança de compartimento 
(acidose e B-bloqueador), lise celular (SLT, 
hemólise, rabdomiólise e Sd. Neuroléptica), 
insuficiência adrenal (hiponatremia, 
hipoglicemia, hipotensão, hipercalemia, acidose 
e uso crônico de corticoide). 
Alterações ECG Onda T 
apiculada, ↑ PR, Onda P 
achatada, QRS alargado, 
sinusoidale FV/TV. 
TTO estabilização de membrana (gluconato de 
cálcio), excreção/ eliminação (furosemida, 
resina e HD), mudanças de compartimento (Bic, 
Beta-2 e polarizante → glicose + insulina). 
Hipocalemia leve K 3 – 3,5 mEq/L 
Hipocalemia moderada K 2,5 – 3 mEq/L
Hipocalemia severa k < 2,5 mEq/L
HIPOCALEMIA K < 3,5 mEq/L 
Causas ingestão inadequada (Bulimia), ↑ excreção 
urinária, diuréticos (furosemida/ tiazídico), anfo B/ 
aminoglicosídeo, hipomagnesemia, corticoide, 
hiperaldosteronismo e mudança de compartimento 
(alcalose, Bic, B2 agonista e insulina). 
Situações especiais hiperaldosteronismo
(hipertensão, hipocalemia, alcalose e Sd de Conn), 
acidose tubular renal Tipo 1 (acidose, hipocalemia, 
ânion gap urinário +, litíase/nefrocalcinose), paralisia 
periódica familiar (fraqueza/ paralisia muscular, 
hipocalemia e hipertireoidismo). 
Principais tubulopatias
Bartter, Gitelman, ATR1 e 
ATR2
Sinais e sintomas fraqueza muscular (músc. 
Diafragmático), íleo paralítico, poliúria e arritmias.
Alterações ECG Onda T achatada e onda U. 
TTO reposição oral de K (k 3 – 3,5 mEq/L), reposição 
IV (k < 3 mEq/L)
Leve (Na+ 130 – 135 mEq/L)
Moderada (Na+ 120 – 129 mEq/L)
Severa (Na+ < 120 mEq/L)
Aguda < 48h e crônica > 48h
HIPONATREMIA Na+ < 135 mEq/L 
Ação tubular do ADH em vigência de 
hiperglicemia → Classificação volêmica
Sd. Da antidiurese inapropriada (SIAD) 
hiponatremia, hipoosmolar (posm <275 
mmosm/kg H2O), euvolêmica, PA normal, 
osmolaridade de urina alta, TSH, T4 livre, 
cortisol normais, Cr normal, Ur baixa, Ác. Úrico 
baixo, UMA > 40 mEq e não responde a SF 0,9%.
Sintomas assintomáticos, adinamia, letargia, 
confusão, convulsão, torpor e coma. 
TTO fórmula Adrogue, evitar elevação de Na > 
12mEq/ dia e desmielinização osmótica. 
Assintomáticos (crônica) → suspender 
medicação, restrição hídrica, preoteína/ureia 
oral e NaCl + furosemida. Sintomáticos (aguda) 
→ NaCl 3%(1-2ml/Kg), 100ml IV em 5 min e 
repetir até 3 vezes (15 e 15 min)
SCPS
Hipovolemia
PVC baixa
Resp com SF 0,9%
Vol urinário alto
Sódio urinário 
> 20mEq/L
SIAD
Euvolemia
PVC normal
Não Resp com 
SF 0,9%
Vol urinário normal
Sódio urinário 
> 20mEq/L
(Menos água do que Na+)
Na+ > 145 mEq/L
HIPERNATREMIA
Causas queimadura, diabetes 
insipidus (teste de restrição 
hídrica), diurese osmótica 
(manitol/ glicosúria), hipodpsia
ou adipsia e infusão de soluções 
ricas em Na+ 
DI central x nefrogênico
Teste com DDAVP (análogo 
ADH) → se redução de diurese 
= central. Se não = nefrogênico
TTO água livre ou soluções 
hipotônicas. ↓Máx 10-12 
mEq/dia.
∆ Na+ 1L = (Na+ Solução) – (Na paciente)
H2O CT + 1
Água corporal total (H2O CT)
0,6 x Peso (♂ jovem)
0,5 x Peso (♀ jovem/♂ idoso)
0,45 x Peso (♀ idosa)
Pré-Operatório
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Características proteinúria > 3,5 g/ dia, albumina < 3,0 g/dia e edema (generalizado podendo ter 
anasarca). Cilindro graxo ou lipídico. 
Síndrome Nefrótica
Classe I Mesangial Mínima
Classe II Mesangial Proliferativa
Classe III Proliferativa Focal
Classe IV Proliferativa Difusa
Classe V Membranosa
Classe VI Esclerose
Complicações dislipidemia, trombose e infecção. 
Síndrome nefrótica pura, 1-8 anos, 
idiopática, pode ter associação com 
AINE e linfoma e NÃO consome 
complemento
Doença de Lesão Mínima
Nefrótica + comum em adultos, nefrótica + HAS, idiopática 
ou secundária (doenças e medicações).
→ HIV, HAS, DM, obesidade, heroína e interferon. 
Sem consumo de complemento. 
Glomeruloesclerose Segmentar e Focal (GESF)
TTO Rituximab
Idiopática (primária)
Membranosa
Maior parte dos casos é secundária → hepatite 
C, LES, gamopatias e defeitos no complemento. 
Classificação→ IMUNOFLORESCÊNCIA 
depósito de imunocomplexo ou defeitos no 
complemento (DDD ou C3)
Membranoproliferativa (GNMP)Receptor Fosfolipase
A2 (PLA2R)
Trombospondina
Secundária
TTO Doença de base
HBV, esquistossomose, 
VDRL, Malária
NeoplasiaSais de ouro, 
mercúrio Tipo AL Tipo AA
Amiloidose
Associada a 
ParaproteinemiasMieloma Múltiplo
Artrite reumatoide
Espondiloartropatias
Osteomielite
Biópsia Vermelho 
do Congo Positivo
Características proteinúria SUBnefrótica, HAS, 
hematúria glomerular (dismorfismo eritrocitário\
cilindros hemáticos) e edema. 
Síndrome Nefrítica
Primária
Nefropatia por IgA 
(Dça de Berger)
Defeito 
Glicosilação IgA
Fisiopatologia
Tubulointerstício
Clínica Hematúria 
assintomática (30 – 40%), 
Sd Nefrítica (40 – 50%), 
concomitante ou logo 
após quadro de Faringite 
(Infecções em TGI) e 
complemento normal. 
Secundária
Púrpura de Henoch-
Schonlein, cirrose, 
doença celíaca/ 
hepertiforme, DII e 
artrites soronegativas 
Streptococcus Beta-Hemolítico grupo A
GN Pós-Estreptocócica (GNDA ou GNPE)
Infecção (faringite ou piodermite) + Sd nefrítica 
(hematúria glomerular + HAS + proteinúria 
subnefrótica) após período prodrêomico.
Indicação de biópsia Anúria, oligúria > 1 sem, complemento 
baixo por > 8 sem, Ptn nefrótica persistente (SBP > 4 sem), 
hematúria macro > 6 sem e evidências de dça sistêmica. 
Nefrite Lúpica
Tratar manifestações 
sistêmicas
Fases indução e 
manutenção
Corticoide em baixa dose + IECA ou BRA
Tratar manifestações sistêmicas
Classificação por 
imunofluorescência
Glomerulonefrite 
progressiva (GNRP)
Depósito de 
Anticorpo 
Anti-MBG
Tipo 1
Tipo 2 Depósito 
Imunocomplexos
P Linear
P Granular
Tipo 3LES, Hepatites, Crio, 
HIV, GNDA, IgA, 
Gamopatias
Pauci-Imunes
Não há depósito
Poliangeíte, 
Microscópica, 
Wegener, Chug-Strauss
Pré-Operatório
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Estado confusional agudo
Desatenção, inversão do ciclo sono-vigília, 
alteração do nível de consciência e curso flutuante. 
DELIRIUM
Sistêmicas
Infecção
Distúrbios metabólicos
Desidratação
Constipação intestinal
CAUSAS
Substâncias
Medicações
Abstinência
Ambientais
Hospitalização
Uso de sondas
Contenção no leito
Cirurgias
Tempo operatório 
prolongado
TTO Investigar e tratar a causa, Medidas 
ambientais e Neurolépticos
Encefalopatia
ENCEFALOPATIA DE WERNICKE
FATORES DE RISCO
Etilismo crônico, Anorexia/ dieta restritiva, 
hiperêmese gravídica. → Deficiência de 
vitamina B1 (tiamina)
Hidrocefalia não obstrutiva com pressão 
intracraniana normal
HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL
Causas Reversíveis
Hipotireoidismo, deficiência de Vit B12, sífilis, 
medicamentos, hidrocefalia de pressão 
normal e depressão. 
DEMÊNCIAS DEGENERATIVAS
Declínio cognitivo + prejuízo funcional
DEMÊNCIA
C
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se
 c
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rt
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A
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ID
: 
7
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TTO Derivação 
ventriculoperito
neal
Doença de 
Alzheimer
Demência 
frontotemporal
Demência com 
Corpos de Lewy
Fisiopatologia
Acúmulo de placas 
amiloides e 
emaranhados 
neurofibrilares
Inclusões de 
proteínas 
anômalas 
(proteína tau, 
TDP)
Deposição de 
filamento de alfa-
sinucieina
Clínica
Lentamente 
progressiva 
memória episódica 
→ outros domínios
Alterações 
comportamentais
ou de linguagem 
abrindo o quadro
Sintomas 
cognitivos 
flutuantes, prejuízo 
de atenção e 
visuoespacial, 
parkinsonismo
Imagem Atrofia cortical e 
hipocarpal
Atrofia focal 
predominando 
nos lobos frontais 
e temporais
Atrofia cortical 
global
Tratamento
Anticolinesterásicos
(donepezila, 
galantamina, 
rivastagmina), 
memantina
sintomáticos sintomáticos
Tríade da 
hidrocefalia de 
pressão normal
Declínio 
cognitivo
Incontinência 
urinária 
Alteração da 
marcha
D. de Alzheimer é a demência 
degenerativa + comum
Ataxia de Marcha
Alterações de Motricidade Ocular
Dx Clínico e TTO Tiamina
Pré-Operatório
O mediador da asma alergica é o IgE
Céls responsáveis pelo processo 
inflamatório da asma: mastócitos, 
eosinófilos e linfócitos
DEFINIÇÃO
Doença inflamatória crônica 
Hiperresponsividade das vias aéreas 
Obstrução variável e reversível ao fluxo aéreo
M
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 M
ism
ett
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Dx Tosse, sibilos, dispneia, dor torácica. 
Desencadeados por irritantes ou aeroalérgenos.
Variabilidade os sintomas. 
Reversibilidade da obstrução ao fluxo aéreo.Etapas do tratamento
BD: broncodilatador; CI: corticoide inalatório; LABA: long-acting beta2-agonist (beta2 de ação prolongada). 
Fo
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2018.
Espirometria (asma) = distúrbio 
ventilatório osbstrutivo com 
resposta ao broncodilatador. 
Se normal NÃO exclui asma solicitar 
teste de broncoprovocação.
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.
DEFINIÇÃO / DX
Mudança do controle habitual 
→modificação do TTO
Essencialmente CLÍNICO
M
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Parâmetros para alta hospitalar 
Ausência de sinais de gravidade e pico de 
fluxo expiratório (PFE) > 70%
Fo
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MV: murmúrio vesicular. A presença de vários 
parâmetros, mas não necessariamente de 
todos, indica a classificação geral da crise. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Medida da função pulmonar não atrasar o início do TTO 
Gaso arterial HIPOCAPNIA, ↑FR ↑ VOLUME MINUTO E ↓ PCO2
Rx de tórax não entra na estratificação inicial
Hemograma e PCR suspeita de processo infeccioso Eletrólitos
internados + comorbidades ou c/ uso de B2-agonista em altas doses
Oxigenioterapia
SABA +/- SAMA
Avaliação inicial
20/20’
92-95%
PFE < 35%
Alt. Consciência
Cianose
PFE > 50 - 70%
Dispneia
PFE > 50 - 70%
Dispneia
PFE >70%
SpO2 > 95%
Melhora clínica
Cuidados 
Intensivos
Pouca Melhora PioraMelhora ParcialBoa Resposta
Reavaliação da gravidade em 30 min 
Plano 
Terapêutico
SAMA
Corticoide VO SAMA
Corticoide EV
Sulfato de Mg
Aminofilina
Intubação
UTI
Parâmetros VM na asma 
VC baixo
FR baixa
I:E adequada
Pulso paradoxal queda
> 10mmhg na PA sistólica 
durante a fase inspiratória 
Derrame
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Aumento da taxa de formação 
e/ou Redução da absorção
Definição 
Classificação do derrame
Transudativos x Exsudativos
Critérios de Light
Proteína pleural/ sérica > 0,5 
DHL pleural/ sérico > 0,6
DHL pleural > 2/3 (LSN)
Dx mínimo 1 critério
Decúbito lateral 
com raios 
horizontais (Laurel)
Incidência que 
favorece a avaliação 
do derrame pleural
Transudato
Ins. Cardíaca
Hepatopatia
Hipoalbuminemia
Sd. Nefrótica
Atelectasia
Diálise peritoneal
Principais etiologias
Exsudato
(inflamatórias)
Pneumonia
Neoplasia
Tuberculose
Pericardite
Mixedema
Investigação etiológica
Critérios de Light
Transudato Exsudato
IC – ECO TT, BNP
Cirrose – US abd
Nefropatia –
Proteinúria
Aspecto macroscópico, 
celularidade, citologia 
oncótica, pH, ADA, 
glicose, microbiologia, 
Bx pleural, trigliceridios
Principais causas de 
↑ ADA no líquido 
pleural
Tuberculose, 
Empiema e Neoplasia
Quilotórax
↑ de triglicerídios
(>110) no líquido 
pleural
Principais causas de ↓
glicose no líquido pleural 
Infecção, neoplasia e LES
Exsudato neutrofílico
↑DHL 
↓ pH e ↑ da ADA
Bacterioscopia e culturas
Seroso, turvo ou purulento
Parapneumônico
Drenar o tórax → Complicado, empiema ou volumoso
Exsudato linfocítico
Células mesoteliais < 5%
Culturas
Granuloma na Bx pleural
ADA > 30
Derrame Tuberculoso
↑ ADA no líquido pelural NÃO 
é específico para TB
Exsudato neoplásico
Apenas 10% são primárias
Seroso, serossanguinolento ou 
hemático
Citologia oncótica +
Derrame Neoplásico
Tromboembolismo 
pulmonar 
Pode apresentar-se 
como transudato ou 
exsudato
Derrame pleural no Lúpus x Artrite Reumatoide
Glicose <60 mg/dl 2º à artrite reumatoide
Derrame Pleural pH Bacterioscopia
Pequeno/ 
moderado
> 7,2 Negativa
Grande/ loculado < 7,2 Negativa
Independente PUS Positiva
Inspeção Palpação Percussão Ausculta
Abaulamento
Redução do 
frêmito 
toracovocal
Macicez MV reduzido
Desvio 
contralateral do 
mediastino
Rebaixam
ento 
hepático
Sopro 
pleurítico
Alargamento 
Intercostal
Tosse Dispneia
Dor pleurítica
Aspecto 
Radiológico
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Fibrose pulmonar relacionada 
a inalação de sílica
Definição SILICOSE Principal pneumoconiose
no Brasil SILICOSE
Fabricação de vidro, extração e 
beneficiamento de rocha, perfuração 
de poço, jateamento de areia, 
indústria de cerâmica e borracha. 
Lembrar de “pedra e areia”
Fatores de Risco
Diâmetro da 
partícula inalada 
na silicose 
1 a 2 µm
Qual aspecto clássico dos 
linfonodos mediastinais na 
silicose e na sarcoidose
Classificação em casca de ovo
História ocupacional, tempo de 
latência e imagem compatível. 
Diagnóstico
Doenças 
autoimunes 
relacionadas a 
silicose
Artrite reumatoide e 
esclerose sistêmica
Afastar da exposição, transplante 
pulmonar, vacinação (pneumocócica 
e influenza) e vigilância para 
tuberculose.
Tratamento
Definição ASBESTOSE
Fibrose pulmonar assoc. 
inalação de fibras de asbestoFatores de Risco
Fabricação de telha e 
caixa d’água, fabricação 
de embreagem, pastilha 
de freio e tecelagem. 
Principal achado pleural rel. a 
exposição ao asbesto 
Placa Pleural
Aspecto Radiológico
Diagnóstico
História ocupacional, tempo 
de latência e imagem 
compatível. 
Neoplasia primária da 
pleura com incidência ↑ 
na asbestose Mesotelioma
Tratamento
Afastar da exposição, transplante 
pulmonar e vacinação. 
Não é necessário 
espirometria na 
confirmação da 
existência de uma 
pneumoconiose
Fibrose Pulmonar 
Idiopática
Homem velho, tosse e 
dispneia, estertores nas 
bases, restrição e PIU
Pneumonite de 
Hipersensibilidade
Exposição, não tabagista, tosse e 
dispneia, estertores nos ápices e 
restrição. 
Silicose Asbestose
Campos Superiores Campos Inferiores
Micronódulos Opacidade
Linfonodo calcificado Placa neural
Autoimunidade Mesotelioma
Aspecto Radiológico
Coalescência dos 
micronódulos e 
formação de grandes 
opacidades (fibrose 
maciça progressiva). 
Espessament
o pleural 
(seta preta), 
atelectasia 
(cabeça de 
seta) e placa 
pleural (seta 
cinza)
Classif. de dispneia mMRC (modified Medical Research Council scale)
EXACERBAÇÕES
DX História clínica compatível (sintomas 
e exposição) associada à espirometria 
com distúrbio ventilatório obstrutivo.
M
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 M
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ett
i
INDICAÇÕES
PaO2 < 55 mmHg ou SpO2
< 88% ou PaO2 entre 56 e 
59 mmHg + Cor Pulmonale
OXIGENIOTERAPIA
CESSSAR O TABAGISMO
Medidas que 
reduzem a 
mortalidade
LAMA + LABA, se 
ainda exacerba = 
LAMA + LABA + CI e 
se ainda exacerba 
associar 
MACROLÍDEO OU 
ROFLUMILASTE
LAMA, se não 
melhorar = LAMA + 
LABA ou se rinite ou 
resposta ao BD que 
sugere overlap c/ 
asma = + CI
LABA ou LAMA, se 
não melhorar LABA 
+ LAMA
BD de curta 
duração, se 
continuar 
sintomático usar os 
de longa duração. 
GOLD C GOLD DGOLD BGOLD A
TRATAMENTO + vacinação + Atividade física/ reabilitação pulmonar
FATORES DE RISCO TABACO, biomassa, def. 
de alfa1-antitripsina, prematuridade e asma
Escala Valor de VEF1 (% 
do previsto)
GOLD 1 ≥ 80%
GOLD 2 50% - 79%
GOLD 3 30% - 49%
GOLD 4 < 30%
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(G
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LD). 
mMRC 0 Dispneia apenas aos exercícios extenuantes
mMRC 1 Dispneia ao correr no plano ou em inclinações leves
mMRC 2 Caminha mais devagar que pessoas da mesma idade
ou quando anda no plano em seu próprio ritmo tem
que interromper a marcha para respirar
mMRC 3 Interrompe a marcha após cerca de 100 metros ou
após andar poucos minutos no plano
mMRC 4 Dispneia que impede a saída de casa, ou para vestir-se
(C) (D)
(B)(A)
mMRC 0-1
CAT < 10
mMRC > 2
CAT > 10
VACINA
influenza + 
pneumocócica
DX confirmado
por espirometria
Classificação da 
obstrução do fluxo
Classificação dos sintomas/riscode exacerbações
>2 ou >1 com 
hospitalização
0 ou 1 sem 
hospitalização
Pós-broncodilatador
VEF1/CVF <0,7
PADRÃO GASOMÉTRICO 
pH normal + Bic e pCO2 elevados 
Se ele exacerba = pH↓
RADIOGRAFIA
normal (fase precoce), sinais 
indiretos ↑EIC, coração em gota, 
diafragma rebatido. 
TC enfisemas centrolobulares. 
(não são necessários para o DX) 
Corticoide oral NÃO
faz parte do TTO em 
ambulatório
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CONTRAINDICAÇÕES
Alteração do nível de consciência, aspiração e 
vômitos, excesso de secreção, instabilidade 
hemodinâmica e parada cardiorrespiratória
DEFINIÇÃO Piora aguda dos sintomas respiratórios → otimização do tratamento
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Fatores de mau prognóstico 
Idade, IMC baixo, comorbidades, exacerbações prévias e 
uso de oxigenioterapia. 
PH <7,35 e pCO2 > 45 mmHg, Dispneia
grave e hipoxemia persistente
Broncodilatadores (curta)
INDICAÇÃO DE VNI NA EXACERBAÇÃO
INDICAÇÕES DE
INTERNAÇÃO 
Sintomas graves, 
insuficiência
respiratória, falha 
do TTO inicial, 
comorbidade grave, 
suporte domiciliar. 
Principal causa infecção viral
Principal fator de risco exacerbação prévia
PNEUMONIA tem consolidação X DPOC EXACERBADA é 
a piora do processo inflamatório dentro da via aérea.
Escarro 
purulento
Piora da 
dispneia
↑↑
Expectoração
BACTÉRIAS
Streptococcus 
pneumoniae, 
Haemophilus
influenzae, 
Moraxela
catarrhalis.
GATILHOS infecção, mudança 
climática, baixa aderência ao TTO, 
exposição a fumaça. 
Corticoide (sistêmico) 
ATB Escarro purulento e 
exacerbação grave (independe 
de resultados laboratoriais)
TTO Farmacológico
M
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Incidência 
Homem → 2ª + frequente 
(1º CA de próstata)
Mulher → 4ª + comum (atrás 
de CA de mama, cólon e reto 
e colo de útero). 
Letalidade
Uma das mais altas com 
sobrevida global entre 12% e 
14%, pelo diagnóstico tardio. 
Epidemiologia
Tabagismo, poluição, 
história familiar, exposição 
ambiental e metais pesados. 
Fatores de Risco
Sintomáticos (estádio avançado) 
→ Tosse, dispneia, dor torácica, 
hemoptise, perda ponderal, Sd
paraneoplásicas.
Quadro Clínico
Biópsia transbrônquica, biópsia percutânea, pleuroscopia, 
videotoracoscopia e biópsia de sítio de metástase
Quadro Clínico
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PET/ CT, Mediastinoscopia e 
RNM de encéfalo (metástase?)
Estadiamento
TC tórax e ABD c/ contraste EV
PET-CT estádios I a III
RNM de encéfalo estádios IB a III
US endoscópico (EUS e EBUS)
Mediastinoscopia
Métodos Dx
Estadio + precoce → 1 e 2 – Cirurgia, seguido 
por QT adjuvante
Estadio 3A – QT neoadjuvante → Cirurgia ou 
Cirurgia → QT adjuvante ou
Quimiorradioterapia. 
Estadio 3B – Quimiorradioterapia. 
Doença metastática – Tratamento Paliativo/ 
tratamento alvo com inibidor de tirosina-
quinase
Tratamento
SIHAD, hipercalcemia, Sd de Cushing e Sd da 
veia cava superior. 
Sd Paraneoplásica
Principais sítios de metástase 
SNC, Osso, fígado e adrenal
Patologia
CA de pulmão não 
pequenas células (CPNPC)
85%
CA de pulmão 
de pequenas células 
(CPCP)
15%
Adenocarcinoma Escamoso Adenoes
camoso
CA Células 
grandes
> 50% 25 – 35%
Mudanças de hábito 
tabagismo/ etilismo/status nutricional
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Inflamação→ causa infecciosa (viral ou 
bacteriana) → parênquima pulmonar
Aguda horas – dias
Local comunidade - internado até 48h
Definição 
É a principal causa de internação hospitalar no Brasil
Etiologia 
Ambulatório Pneumococo, Mycoplasma, 
Clamidia e H. influenzae
Enfermaria Pneumococo, Mycoplasma, 
Clamidia, H. influenzae e Legionela
UTI Pneumococo, Legionela, Estafilococo, 
H. influenzae e BGN (gravidade)
HIV Pneumococo
Sintomas respiratórios + Alterações → sistêmicas, 
ausculta pulmonar e exame de imagem.
Rx de tórax broncograma aéreo + consolidação
Diagnóstico 
Fatores de risco para pneumonia causada por 
S. aureus infecção viral + droga EV
P. jiroveci HIV + CD4 < 200 cels
Pneumonia causada por mycoplasma
Meringite bolhosa e anemia hemolítica.
Pneumonia causada 
por legionella
Quadros graves →
cefaleia, confusão, 
diarreia e dor 
abdominal. 
CURB-65 
C - confusão mental
U - ureia > 50
R - FR > 30 IPM
B - PAS < 90 ou PAD < 60
65 - Idade > 65 anos
Cada critério pontua 1
CURB-65 = 0,1
Baixo risco Risco moderado
CURB – 65 = 2
Alto risco
CURB – 65 = 3-4
PAC GRAVE
Ambulatório
Enfermaria UTI
Investigar 
etiologia
Investigar 
etiologia
COX (Comorbidade / O2 – Sat <92% / RX ruim – derrame 
pleural ou alt. multilobar) e PSO (psicossocioeconômico) 
Outros critérios de internação
TRATAMENTO
Beta-lactâmico
Ambulatorial
Previamente hígido
Macrolídeo
Macrolídeo
+
Beta-lactâmico
Enfermaria
Beta-lactâmico
+
Quinolona
Beta-lactâmico
+
Macrolídeo
OU
Quinolona
UTI
Pseudomonas
Quinolona
Respiratória
Macrolídeo
+
Beta-lactâmico
Comorbidades ATB Prevenção
Vacinação influenza, 
pneumococo
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Nortriptilina e Clonidina
Reposição nicotínica
Goma e pastilha → Fissura
Quem tratar?
Consumo > 20 cigarros/ dia 
Teste de Fagerström >5
Insucesso na tentativa anterior
TTO → DURAÇÃO DE 12 SEMANAS
RAM insônia e dermatite
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DCV instável e 
hipersensibilidade
CONTRAINDICAÇÕES
Alto grau de dependência
1º cigarro antes dos 1ºs 30 min 
Quem acorda para fumar
NÃO Farmacológico
Universal
Indivíduo
Terapia cognitivo 
comportamental 
Teste de Fagerström → grau de 
dependência nicotínica
TRATAMENTO
Farmacológico
Entrevista
Todos os pacientes
1ª 
linha
2ª 
linha
Bupropiona
Vareniclina
Adesivo → Abstinência
Convulsão/SNC e 
hipersensibilidade Principal 
complicação → epilepsia
Doença renal graveRAM náusea e cefaleia
RAM insônia e boca seca
RECAÍDA
MANUTENÇÃO
AÇÃO
PRÉ-CONTEMPLAÇÃO
CONTEMPLAÇÃO
PREPARAÇÃO
RECAÍDA → volta ao padrão anterior 
Casos esporádicos → Lapso
Prevalência tem caído ↓15%
Rastreio em todas as consultas
O risco para fumantes de cigarro é 
DOSE-DEPENDENTE
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Exame de escolha Dx
Angiotomogradia
de tórax
RX de tórax normal 
NÃO exclui o DxHeparina, Fondaparinux, 
NOAC (apixabana, 
rivaroxabana – inibidores 
do fator X, podem ser dados 
na fase aguda) e Warfarina. 
Tratamento
Fisiopatologia 
Tríade de Virchow
Principal fator de risco TEP prévio
Migração de um ou mais coágulos das veias 
sistêmicas para o leito vascular pulmonar. 
Definição 
Migração de um ou mais coágulos das veias 
sistêmicas para o leito vascular pulmonar. 
Congênitas deficiência de 
antitrombina, def. de proteína C, 
def. de proteína S, homozigose fator 
V de Leiden, mutação no gene da 
protrombina e hiper-homocisteína.
Adquiridas cirurgia, trauma, 
neoplasia, imobilidade (>3 dias), 
gravidez, evento tromboembólico 
prévio, fratura, prótese de quadril e 
joelho. 
Fatores de Risco
Dispneia súbita, dor pleurítica, 
taquipneia e taquicardia. 
Tosse, sinais de TVP. 
Menor Frequência hemoptise, 
febre e síncope.
Casos + graves instabilidade 
hemodinâmica e choque. 
Quadro Clínico
Após suspeita, aplicar 
escore de predição de 
risco para escolher os 
exames corretos e não 
expor os pacientes. Os 
escores + usados de 
Wells e Genebra.
DiagnósticoTEV
Estase
Hipercoag
ubilidade
Dano 
endotelial
TVP ou TEP prévias 1,5 pt 1 pt
FC > 100 bpm 1,5 pt 1 pt
cção (> 3 dias) ou cirurgias 
nas últimas 4 sem
1,5 pt 1 pt
Hemoptise 1 pt 1 pt
Neoplasia maligna ativa 1 pt 1 pt
Sinais clínicos de TVP 3 pt 1 pt
Dx alternativo menos 
provável que TEP
3 pt 1 pt
Probabilidade Clínica
Baixa 0-1 pt -
Intermediária 2-6 pt -
Alta > 6 pt -
TEP improvável 0-4 pt 0-1 pt
TEP provável > 4 pt > 2 pt
Escore de predição de Wells
Original
Simplificado
TVP ou TEP prévias 3 pt 1 pt
FC > 95bpm/ 75-94 bpm 5/3pt 2/1 pt
Cirurgia ou fratura nas 
últimas 4 sem
2 pt 1 pt
Hemoptise 2 pt 1 pt
Neoplasia maligna ativa 2 pt 1 pt
Dor unilateral em 
membro inferior
3 pt 1 pt
Dorà palpação profunda 
e edema unilateral em 
membro inferior
4 pt 1 pt
Idade > 65 anos 3 pt 1 pt
Escore de predição de Genebra
Probabilidade Clínica
Baixa 0-3 pt 0-1 pt
Interme
diária
4-10 pt 2-4 pt
Alta > 11 pt > 5
TEP
improvável
0-5 pt 0-2 pt
TEP provável > 6 pt > 3 pt
Baixa/ 
Intermediária 
ou TEP 
improvável
D - Dímero
Probabilidade de TEP
Alta ou TEP 
provável
Não tratar
Aumentado
Angio
TC
Sem
TEP
TEP
Confirmado
Não
tratar
Tratar
Falha de enchimento 
do contraste nas 
artérias pulmonares
Sítio de TVP que + 
comumente causa 
TEP Iliofemoral
TTO em pacientes COM hipotensão trombólise
TTO em pacientes SEM hipotensão heparina
Normal
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INFLAMATÓRIA – SISTÊMICA – CRÔNICA – ARTICULAÇÕES SINOVIAIS – AUTOIMUNE 
 Inflamação da membrana sinovial  sinovite  poliartrite erosiva 
 
 
Dor- Rigidez Matinal – 
Edema - Simétrica 
Periféria  Proximal 
(Pequenas articulações) 
>6 Semanas 
 
MANIFESTAÇÕES AXIAIS 
coluna cervical (c1-c2) 
instabilidade atlantoaxial 
compressão medular. 
EXTRA-ARTICULARESFR + /ANTI 
Nódulos Reumatóides + comum 
Pneumopatia Intersticial PIU 
Derrame Pleural linfocítico, exsudativo e 
c/glicose baixa 
Vasculite Reumatóide + temida 
Sd Sjögren 2ª ocular (Ceratoconjutivite Sicca) 
 Sd De Caplan Pneumoconiose 
(Silica/Asbesto/Carvão) + Nódulos Reumatóides 
no Pulmão 
Sd De Felty  Esplenomegalia + Neutropenia 
 
Lab FAT REUMATÓIDE (75-80% casos) + ANTI-CCP  Especificidade > 90% 
PCR – VHS – ANEMIA NORMO-NORMO 
 
RX Edema De Partes Moles 
Osteopenia Periarticular 
Redução Do Espaço Articular 
 Erosões 
RM/ USG  + SENSÍVEIS NAS 
FASES INICIAIS 
 
 DX: CRITÉRIOS CLASSIFICATÓRIOS 
Nº ARTICULAÇÕES 
SOROLÓGICO (FR/ANTI-CCP) 
PROVAS DE ATIVIDADE 
INFLAMATÓRIA (PCR/VHS) 
DURAÇÃO (6 SEM) 
 MÍN 6 PONTOS 
 
TTO SINTOMÁTICOS  AINES + CORTICOIDES 
DROGAS MODIFICADORAS DO CURSO DA DÇA (DMARDs)  METOTREXATE 
 (Monoterapia ou Associação C/2 DMARDs) 
IMUNOBIOLÓGICOS  sem remissão /parcial (2 DMARDs em dose plena)  ANTI-TNF 
ALVO DE TTO  DAS 28 ≤ 2,6 
 
O que é poupado das mãos? INTERFALANGEANAS DISTAIS 
 Presente na OSTEOARTRITE e ARTRITE PSORIÁSICA 
M
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i 
Fatores de risco 
HLA DRB1 – TABAGISMO – INFECÇÕES 
 
 
M
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ARTRITE NÃO GONOCÓCICA
Staphyloccus aureus
Início abrupto de monoartrite (dor, calor 
e edema) + sintomas constitucionais.
EF→ BLOQUEIO ARTICULAR
TTO Ceftriaxone
TRATAR PARCEIROS SEXUAIS
Monoartrite + suspeita de artrite séptica 
ARTROCENTESE DIAGNÓSTICA
ARTRITE GONOCÓCICA
Neisseria gonorrhoeae
FASE BACTERÊMICA (48h – 72h) 
Poliartrite (+ comum em MMSS), lesões
cutâneas (pápulas e vesículas) e 
tenossinovite. 
FASE SUPURATIVA monoartrite.
AdultoJovem♀
Crianças, idosos, imunocomprometidos
TODAS AS IDADES
Monoartrite aguda (joelho + comum)
Rara Tenossinovite
Rara Dermatite
40-50% Hemocultura +
Prognóstico RUIM
TTO Oxacilina + Drenagem cirúrgica
Migratório poliarticular, lesões cutâneas
e tenossinovite (tríade)
Tenossinovite
Dermatite
Rara Hemocultura +
Prognóstico BOM
LÍQUIDO SINOVIAL E CAUSAS
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>95% de cultura + (líquido sinovial) <25% de cultura + (líquido sinovial)
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Crônica – Sistêmica – Autoimune – Dupla – Fibrose – Alterações Vasculares 
Mulheres 30 – 50 anos
Epidemiologia
Mãos – Pés – Antebraço distal – Pescoço – Face 
Limitada
C
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Alcinose
Aynaud
Sofagopatia
Clerodactilia
Eleangiectasias
Palidez
Cianose
RuborR
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Anticorpo Anti-centrômero
Anti-centrômero
Limitada
Hipertensão Arterial Pulmonar
Anticorpo Anti-
topoisomerase
(Scl – 70)
CUTÂNEO
Prurido, Edema/ 
Espessamento 
(DES)Pigmentação
Esclerose Sistêmica 
Colagenose que + se associa ao Raynaud
Estômago 
Gastroparesia
Telangiectasias
GASTROINTESTINAL
Esôfago DRGE
Tórax – Abdome – Extremidades Proximais
Difusa
Anti-Topoisomerase
Difusa
Doença Pulmonar 
Intersticial
RINS
Crise Renal esclerodérmica
Difusa
Anti-RNA Polimerase III
Precipitante
Uso de Glicocorticoide 
TTO IECA
Anti-Centrômero
Forma Limitada - HAP
FAN positivo em 95%
Laboratoriais
Anti-Topoisomerase (SCL-70)
Forma Difusa-DPI
Anti-RNA Polimerase III
Crise Renal
CREST
Achados Clínicos
Diagnóstico
Achados Laboratoriais
Investigar Patologias
Pulmonares
Esofágicas
Vasculares
Tratamento
CUTÂNEO
Ciclofosfamida 
MTX
Micofenolato
RAYNAUD
Evitar Frio
Luvas
BCC Diidropiridínicos
PUMONAR
HAP – Antagonista da 
Endotelina - 1
Inibidor da 
Fosfodiesterase
Alveolite
FibrosanteCiclofosfamida
Crise Renal 
Esclerodérmica
Fibrose Pulmonar
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ARTRITE ENTEROPÁTICA
Espond/artrite – Entesite – Sacroileíte – HLA B27 – Extra-articular
MANIF. CLÍNICAS Oligoartrite assimétrica 
MMII, Sacroileíte assimétrica, Balanite
circinada, Ceratodermia blenorrágica...
M
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 M
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ett
i ESPONDILITE ANQUILOSANTE
Inflamatória, crônica, esqueleto axial, sacroileíte
radiológica, sem autoanticorpos. 
+ Comum, Homens <45 anos, Lombalgia inflamatória
(melhora com exercício, piora com repouso), ascendente
HLA B27 até 90% > manifestação extra-articular, 
principalmente uveíte anterior unilateral recorrente
Outras: fibrose pulmonar apical, amiloidose e aortite. 
EF: Coluna cervical = tragus-parede/ sinal da flecha, 
Coluna torácica = expansibilidade torácica, Coluna lombar 
= Schober (> 5) e Sacroilíaca = Patrick-FABERE ou Gaeslen. 
EVOLUÇÃO perda da lordose, 
contratura dos MMII, posição do 
esquiador, restrição completa da 
coluna
RX de pelve e coluna Sacroileíte
simétrica, sindesmófitos (pontes 
ósseas), lesões de Romanus e 
coluna em “bambu”. 
TTO Axial = AINE (inibe a progressão 
radiográfica) + fisioterapia e 
exercícios. Anti-TNF (refratário). 
Manifestações extra = Sulfassalazina
Anti-TNF (refratário). 
______..Evitar glicocorticoide!
RX Erosões, destruição osteolítica IFD’s e 
neoformação óssea justa-articular/ 
Sacroileíte assimétrica, sindesmófitos
incompletos em alça de balde, FR e anti
CCP negativos
Crohn (+ manif. articular) e Retocolite
ulcerativa. Manifestações extra-
intestinais, articular periférica e axial
(+ comum) e muito semelhante ao da 
espondilite anquilosante
TTO Periférico AINE
contraindicação relativa. 
Corticoide, DMARD, 
Anti-TNF. 
Axial AINE
contraindicação relativa, 
Anti-TNF.
AXIAIS = Espondilite Anquilosante e 
Espondiliartrite axial não radiográfica
PERIFÉRICAS = Artrite reativa, Artrite 
enteropática e Artite psoriásica
ARTRITE PSORIÁSICA
Qualquer manifestação articular → oligoartrite
(+ comum), dactilite, poliarticular (AR like), 
predomínio IFD’s (clássica), espondilite (axial) e 
mutilante (+ rara). É a que menos tem associação 
com o HLA B27 (30% dos casos)
Acometimento de interfalangeanas distais = osteoartrite 
e artrite psoriásica. Sd. Metabólica X artrite psoriásica
ARTRITE REATIVA
TTO Axial = AINE e Anti-TNF
(refratário) 
Periférico = AINE, DMARDS, Anti-TNF
(refratário), metotrexate, ciclosporina, 
sulfassalazinaArtrite asséptica relacionada a uma infecção 
recente + infecção gastrointestinal ou geniturinária
Homens, 20 – 40 anos, HLA B27 (> risco de 
cronificação), TRÍADE DE REITER (conjuntivite 
asséptica + artrite + uretrite não gonocócica) 
Chlamydia trachomatis
Artrite séptica → a infecção está dentro da articulação
Artrite reativa → reacional a uma infecção em outro local/momento
TIPOS
I - Oligoartrite de MMII, + 
comum, correlação com 
atividade intestinal. 
II - Poliartrite simétrica de 
MMSS, SEM correlação 
com atividade intestinal. 
TTO Articular = AINE Infeccioso = ATB
tratar só se infecção ativa
M
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iTTO “Todos ganham cloroquina”
Quadros leves antimaláricos + AINES/ corticoide
Quadros moderados antimaláricos + corticoides 
(dose maior) + Imunossupressor – poupador de 
corticoide. 
Risco de vida pulsoterapia com 
metilprednisolona + imunossupressores. 
RITUXIMAB e BELIMUMAB não são 1ª escolha, 
usar nos refratários aos imunossupressores 
convencionais. 
SD. DO ANTICORPO ANTIFOSFOLÍPIDE (SAAF)
INFLAMATÓRIA - CRÔNICA - SISTÊMICA – AUTOIMUNE - ♀ JOVENS / NEGRAS
LABORATÓRIO
FAN triagem 
Mais específicos → anti-dsDNA, anti-P
e anti-Sm (+específico).
Anti-RO (SSA) → Lúpus neonatal, 
bloqueio cardíaco congênito, Sjögrenm
lúpus subagudo.
Anti-RNP→ Doença mista do tecido 
conjuntivo. 
Articulações artralgia, artrite, simétrica, 
poliarticular e não erosiva.
Pele e mucosas, lúpus discoide, 
fotossensibilidade, úlceras e rash malar. 
Doença vascular palidez, cianose, rubor e 
vasculite. 
Rins glomerulonefrite IV – Proliferativa difusa 
(+ comum e + grave), hematúria e proteinúria, 
complemento baixo e anti-dsDNA. 
Outros tipos: V – membranosa (Sd. Nefrótica)
Atividade na doença renal = Lab: complemento 
BAIXO e anti-dsDNA (+).
Coração + comum é a pericardite, endocardite 
de Libman-sacks, bloqueio cardíaco congênito e 
anti-RO.
Pulmonar Pleurite e derrame pleural. 
Neuropsiquiátricas alteração cognitiva e psicose. 
QUADRO CLÍNICO
LÚPUS INDUZIDO POR DROGAS
ANTI-HISTONA → procainamida, 
hidralazina, penicilamina, isoniazida, 
quinidina, metildopa... 
(Lembrar dos medics p/ TB)
DX 4 dos 17 critérios, pelo menos 1 critério 
clínico e 1 critério imunológico. ver tabela
LEMBRAR alopecia não cicatricial, ampliação 
dos quesitos neurológicos, coombs direto na 
ausência de anemia hemolítica. 
NEFRITE LÚPICA
Classe III (nefrítica) + IV (nefrítica) + V 
(nefrótica) → Pulsoterapia metilpred
(1º), após = pulsoterapia com CFF ou 
MMF (Micofenolato Mofetil).
Adjuvante HCQ, cálcio + vit D, controle 
rigoroso PA e antiproteinúricos. 
Primária Secundária
LES
Trombose arterial
e/ou venosa
Morbidade 
gestacional
Anticorpos antifosfolípides
Anticardiolipina VDRL falso +
Anticoagulante lúpico Mais trombótico
Anti b2 glicoproteína
Se algum (+) → Repetir em 12 semanas
→ 2 ocasiões com (+)
M
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i
Depósito material proteico fibrilar extracelular, A 
proteína amiloide cora com vermelho Congo e tem 
birrefringência em maçã verde.
AMILOIDOSE
Sistêmica, inflamatória, granulomatosa, 
NÃO CASEOSA. 
+ comum em negros →Doença grave à aguda 
Predileção MUITO discreta, sexo feminino →Não 
chega a 2:1
Tabagismo → Fator de risco negativo
20-40 anos, com prognóstico bom na 
maioria dos casos. 
SARCOIDOSE
Mutação gene MEFV, Sd. Febris periódicas, 
Intervalo assintomático, serosites estéreis, 
oligoartrite e rash erisipela-like MMII. 
TTO Colchicina Complicação amiloidose. 
FEBRE FAMILIAR DO MEDITERRÂNEO
Rins 
aumentados, 
Sd. Nefrótica 
e mieloma
TRATAMENTO
Amiloidose Light Chain
Melfalan e corticóide.
Amiloidose Proteína Amilóide A 
Controle da doença de
base e FFM colchicina
CLASSIFICAÇÃO
Tipo de Amilóide→ Segunda letra. AA ou AL.
Sistêmica ou Limitada → Sistêmicas
Hereditária ou Adquirida / 1ária ou 2dária 
AL = Sistêmica, adquirida e primária.
AA = Sistêmica, adquirida e secundária. 
Amiloidose Light Chain
+ comum, distrofia ungueal, equimose 
periorbitária, hepatomegalia é comum, 
macroglossia 20%, túnel do Carpo, 
acometimento cardíaco e renal comum.
Amiloidose Proteína Amilóide A
Infecções crônicas, AR, AIJ, EA, FFM, 
neoplasias, hepatomegalia é comum, 
macroglossia não é esperada, neuropatia 
é raro, cardíaco é raro e renal é comum. 
DIAGNÓSTICO
Sistêmica Gordura abdominal, medula 
óssea, retal, glândula salivar. ( + → - )
Localizada Local acometido
Síndromes autoinflamatórias poligênicas,
etiologia desconhecida, surtos, febre e 
odinofagia, artralgia ou artrite, rash salmão, 
evanescente, não pruriginoso/Fenômeno de 
Koebner, linfonodomegalia e hepatomegalia. 
Uveíte não! Lab → FAN e FR negativos, 
hiperferritinemia, PCR elevado, leucocitose com 
neutrofilia e anemia normo/normo. 
DOENÇA DE STILL DO ADULTO
FORMAS AGUDAS
Sd. De Lofgren Eritema nodoso, artrite ou 
artralgia, febre e adenopatia hilar. 
Sd. De Heerfordt Parotidite, uveíte, febre e 
adenopatia hilar.
TTO Indicações de 
corticoterapia
Hipercalcemia ou 
hipercalciúria, doença 
pulmonar persistente e 
progressiva, SNC, cardíaca, 
olhos, pele e formas agudas. 
DX Compatibilidade Clínica, Radiológico e Histopatológico
Achando a alteração granulomatosa sem necrose caseosa. 
Exclusão de outras doenças granulomatosas. 
LAB ↑ ECA nem sempre está presente e não tem 
correlação com o estádio. Hipercalciúria (+ 
frequente) e hipercalcemia. Rel. 
CD4 /CD8 >3,5 e presente no lavado broncoalveolar
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Maioria Assintomático Linfonodomegalia peri-
hilar e mediastinal bilateral. Infiltrado pulmonar 
bilateral SUPERIOR. 
Sintomático Tosse seca, dor torácica e dispneia.
FATORES DE PIOR 
PROGNÓSTICO
Fibrose pulmonar, SNC, 
lúpus pérnio, cardíaco, 
cistos ósseos e nefrolitíase
ESTADIAMENTO 
RADIOGRÁFICO
Valor 
PROGNÓSTICO
Ver tabela.
80% de chance 
de remissão. 
Calculose Se disfunção renal
FARMACOLÓGICO
Extrato de 
soja e 
abacate
UCII
Sulfato de 
condroitina e 
glucosamina
Diacereina
Antiartrósicos
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i
Fatores de Risco
Idade 
avançada
Principal
Sexo feminino
Quadril 
exceção
Obesidade
Carga e não 
carga
Predisposição 
genética
AO nodal de 
mãos
Rigidez matinal fugaz, assimetria, localização, 
ritmo mecânico e ausência de sintomas 
constitucionais. 
EF Crepitações, Nódulos de Heberden e 
Bouchard e Genovaro/ Genovalgo.
Laboratorial PAI’s baixas e sem indícios de 
inflamação crônica. 
Imagem Osteófitos, esclerose subcondral e 
diminuição assimétrica de espaço. 
Quando suspeitar de OSTEOARTRITE
Não-Farmacológico 
+ importante!
Perder peso, 
fortalecimento muscular
Tratamento
Surtos de artrite, intercalado,e períodos sem 
anormalidade clínica-laboratorial e “sentimento 
de desconfiança”. 
Urato monossódico Gota 
Pirofosfato de cálcio Doença por depósito de Ca
Quando suspeitar de MICROCRISTALINA
Homem meia idade e mulher pós menopausa
Mecanismo Hiperprodutor e hipoexcretor 90%
GOTA
Deposição de cristais de 
monourato de sódio
Fatores de risco Idade, sexo 
masculino, etilismo, dieta (carne, 
frutos do mar), medicações, 
comorbidades e história familiar. 
Medicações hiperucêmicas
hidroclorotiazida, AAS, 
ciclosporina, tacrolimus, 
etambutol, pirazinamida e 
quimioterápicos.
RASTREAR
Hiperprodutor x Hipoexcretor
Ácido úrico e urina 24h
Litíase USG de rins e vias
Comorbidades Perfil lipídico, 
glicemia de jejum, TGO, TGP e 
uréia e creatinina
Erosão em saca bocados
FISIOPATOLOGIA Tempestade 
inflamatória Prostaglandinas, 
leucotrienos e interleucinas
QUADRO CLÍNICO
Hiperuricemia assintomática. 
Crise aguda podagra (1ª metatarso
Falangeana) e monoarticular. 
Período intercrítico assintomático. 
Gota tofácea crônica olecrano, 
cotovelo e orelha externa. 
Rim litíase, Sd. Lise tumoral, IR/DRC
DX DIFERENCIAL artrite séptica. 
Analgesia simples 
1ª linha
AINE oral ou tópico
Uso de opioide 
fraco menor 
tempo possível
Sintomático Outros
Intra-articular
CRISE
AMBULAT.
Hiperprodutor
Inibidor xantina 
oxidase: Alopurinol
Hipoexcretor
Uricosúrico: 
Benzobromarona
Viscossuplementação
Corticoide Intra-articular
Alvo Ácido úrico 
5.0 (tofáceo)
6.0 (não tofáceo)
Risco 
de nova 
criseSe não usa Não adicione!
Se usa 
alopurinol
Não suspende e 
não aumente
AINE Corticoide Colchicina
Esperar passar
Profilaxia de crises
Colchicina
NÃO SE ESQUEÇA
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TRATAMENTO
Ajustar dose do alopurinol
Contraindicada benzobromarona
Acidificar pH. Cuidado 
c/ uricosúrico
Indicações de densitometria óssea
Mulheres com 65 anos ou +
Homens com 70 anos ou +
Adultos com fraturas de fragilidade
Adultos com doença ou condição associada 
à perda demassa óssea
Mulheres na pós menopausa < 65 anos e 
homens (50-70 anos) com fatores de risco
Pacientes onde a terapia farmacológica 
esteja sendo considerada
Pacientes em tratamento, a fim de 
monitorizar a eficácia terapêutica
M
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i
↓ da resistência óssea
Epidemiologia Mulheres 
pós menopausa e Idosos
Definição
Complicações do uso prolongado de 
Bisfosfonatos Osteonecrose de mandíbula 
e Fratura Atípica
Primária Pós-menopausa e Senil
Secundária Glicocorticóide
Classificação
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Densitometria óssea 
(DXA) T score < - 2,5
Fraturas de fragilidade
Diagnóstico
Vertebral 
+ comum
2/3 são 
assintomáticas
Rádio distal
Fêmur proximal
Úmero proximal
Cálcio 1000mg/dia
TTO Geral
Vitamina D
Atividade física de carga
Anti-reabsortivos
Bisfosfonatos, 
Raloxifeno (SERM), 
Denosumabe. 
Anabólicos
Teriparatida.
Misto Ranelato de 
estrôncio. 
TTO Específico
TTO de escolha 
em pacientes com 
dça renal crônica 
avançada 
Denosumabe
Fatores de risco p/ 
osteoporose e/ou fratura
História pessoal de fratura por 
fragilicidade na vida adulta
História familiar de fratura de 
quadril em parente de 1º grau
História atual de tabagismo
Baixo peso (< 57 kg) ou IMC
Uso de glicocorticoide
Raça caucasiana
Idade
Sexo Feminino
Ingesta inadequada de cálcio
Etilismo
Outras causas secundárias
Menopausa precoce
Quedas recentes
Patologia Cálcio Fósforo PTH
Fosfatase 
alcalina
Vitamina D
Osteoporose 
primária
↔ ↔ ↔/↑ ↔ ↔/↓
Hiperpara
tireoidismo
↑ ↓ ↑ ↔ ↔/↓
Osteomalácia ↓/ ↔ ↓/↔ ↑/↔ ↑ ↓
Análise Laboratorial
Doença celíaca 
Antitransglutaminase IgA 
e antiendomísio IgA
Hipogonadismo em 
homens Testosterona 
total e livre, FSH e LH
Hiperparatireoidismo 
primário PTH e cálcio
Hipertireoidismo TSH e 
T4L
Principais causas
Hemocromatose Saturação de ferro
Osteomalácia Fosfatase alcalina, fósforo, 
cálcio e vit D
Sd de Cushing Dosagem de cortisol urinário livre e testes 
funcionais da glândula adrenal
Mieloma Múltiplo EFPSE e imunofixação
Hipercalciúria cálcio na urina 24h
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CRITÉRIO
Trombose arterial ou venosa → TVP + comum. 
Morbidade Gestacional → Abortamento, morte 
fetal, pré-eclampsia, RCIU e prematuridade
NÃO CRITÉRIO
Plaquetopenia, anemias hemolítica, necrose 
avascular, coréia, microangiopatia, livedo
reticular e mielite transversa. 
Manifestações clínicas
Trombofilia adquirida + comum
Insuficiência placentária
Sensível Anticardiolipina
Anticorpos Antifosfolípides
Trombótico e 
TTPA alargado
Anticoagulante 
lúpico
Específicos
Anticoag. Lúpico e 
anti β2 glicoproteína
Critérios Classificatórios de Sydney
1 Clínico
Evento trombótico
1 Laboratorial
Morbidade 
gestacional
Antifosfolípides
2 vezes + intervalo 
12 sem
Tratamento SAF Gestacional
Sem trombose Com trombose
Heparina Profilática
+
AAS 100mg
Heparina dose 
plena
+
AAS 100mg
Se LES Hidroxicloroquina
Tratamento SAF Trombótica
Venoso Arterial
Varfarina RNI 2-3 
ou Heparina plena
Varfarina RNI 2,5-
3,5 ou Heparina 
plena
Se LES Hidroxicloroquina
Atenção!
Corticóide não é terapia padrão de SAF
Sem segurança novos anticoagulantes
Se antifosfolípide isolado → AAS por 
TTO por tempo indeferido
Os anticorpos antifosfolípides
Aumentam a ativação endotelial e 
plaquetária, assim como da cascata de 
coagulação e inibem a via fibrinolótica. 
Quando suspeitar
Indivíduo jovem com episódio trombótico 
arterial ou venosa e mulher com 
abortamento habitual, óbito fetal e sinais de 
insuficiência placentária. 
AVC isquêmico + livedo reticular +
antifosfolípides. 
Síndrome de Sneddon
Livedo reticular
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Idade > 50 anos, Polimialgia reumática, Cefaleia 
temporal (+ comum), Dor ao mastigar e Amaurose
(+ temida).
Dx→ USG artéria temporal (sinal do halo), Bx de
artéria temporal (padrão ouro), VHS e PCR elevados
Arterite de Células Gigantes
Vasculite de grandes vasos
Mulheres em idade fértil, claudicação de 
membros, pulsos fracos/ ausentes, PA 
assimétrica. Evolução IAM e AVC. 
Dx→ Clínica + imagem (ecocardio e angioTC)
Arterite de Takayasu
Quando suspeitar de Vasculites?
Elevação de PAI’s, cronicidade e 
sintomas constitucionais. 
Descartado
Infecções, neoplasia e RAM. 
Vasculite de pequenos vasos
Meninos 3-8 anos, IFI positiva depósitos IgA
Vasculite por IgA (Púrpura de 
Henoch-Scholein)
TTO ANCA-associadas
Localizada Glicocorticóide MTX 
Generalizada ou localizada órgão-
nobre Pulsoterapia
Ciclofosfamida ou Rituximabe
Grandes Vasos Claudicação de membros e/ou mandíbula, ↓ de pulsos ou alteração art. 
Temporal, assimetria de PA, carotidínea, HAS renovascular, sopros e dor torácica. 
TTO Grandes vasos Adjuvante Cessar tabagismo, controle pressórico. AAS, hipolipemiantes
Imunossupressão Glicocorticóide MTX Azatioprina Amaurose Pulsoterapia
Homens de 40 - 60 anos, não relacionada ao ANCA, 
estenose – trombose – aneurismas, púrpura –
livedo, HAS, mononeurite múltipla e angina 
mesentérica – orquite. 
Dx→ Imagem (angiotomo/ressonância)
TTO Corticoide
Poliarterite nodosa
Está relacionada com hepatite B
Polpa o pulmão
Médios Vasos Úlceras cutâneas, mononeurite
múltipla, aneurisma de coronária, angina mesentérica, 
gangrena de extremidades e infarto renal
Pequenos Vasos Livedo reticular, púrpura, 
hematoquezia, polineuropatia periférica, 
glomerulonefrite e hemorragia alveolar. 
Vasculites ANCA –associadas
GPA – GEPA – PAM
Vasculites de pequenos vasos, necrosante e 
pauci-imune, ANCA e síndrome pulmão-rim. 
Causa + comum da Sd. Pulmão-rim, hemorragia 
alveolar, GN rapidamente progressiva e p-ANCA
Poliangeíte microscópica (PAM)
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Granulomatose eosinofílica com poliangeíte (GEPA)
Wegner→ ONG (ouvido, nariz e garganta) → otorreia, 
sinusite, otite média, rinorreia, nariz em sela, c-ANCA. 
Dx Clínica + histopatológico (imunofluorescência negat.). 
Granulomatose com poliangeíte (GPA)
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Rinossinusite crônica, eosinofilia importante, asma e p-ANCA
PÚRPURA ARTRALGIA
DOR ABD
Vasculite de médios e pequenos vasos
Crioglobulinas , púrpura palpável, 
positividade FR, Sjogren, consumo de 
complemento, IFI positiva depósitos 
granulares e associação com hepatite C. 
Crioglobulinemia
Vasculite de vasos variáveis
Adultos jovens, úlceras, doença ocular, 
aneurismas, trombose venosa e arterial e 
patergia. 
Behçet
	CM
	Publi
	CM
	INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
	SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
	Hipotireoidismo
	Tireoide Tireotoxicose e hipertireoidismo
	DARREIAS
	DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO
	Doenças inflamatórias intestinais
	Pancreatite crônica
	Anemias 
	Infecção pelo HIV
	Distúrbios Hidroeletrolíticos - Potássio, Sódio, Calcio e Magnésio
	Doenças glomerulares
	Síndromes cognitivas
	Asma
	Crise asmática
	Derrame pleural
	Doenças intersticiais e ocupacionais
	DPOC estável
	DPOC exacerbada
	Neoplasias pulmonares
	PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE
	Tabagismo
	Tromboembolismo pulmonar
	artrite reumatoide_resumo
	Artrite séptica
	Esclerose sistêmica
	Espondiloartrites - Artropatias soronegativas
	LES
	Miscelânia em Reumatologia
	Osteoartrite e doenças microcristalinas - revisado
	Osteoporose
	SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDE
	Vasculites