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APG - SOI III
FISIOPATOLOGIA DAS PLACAS DE ATEROMA 
Aterosclerose 
• Aumento gradual de placas de gordura (colesterol) nas 
paredes das artérias
• Com o acúmulo no endotélio do vaso, a luz da artéria é 
reduzida (lúmen) e há uma diminuição no fluxo sanguíneo 
de forma progressiva
• Quando a demanda aumenta muito (estresse ou exercício 
físico), o fluxo coronariano não consegue suprir, devido a 
obstrução existente 
• Quando há uma progressão grande dessa redução do 
fluxo sanguíneo, sem esforço (em repouso) o paciente já 
começara sentir os sintomas, porque o fluxo sanguíneo 
não é suficiente para suprir a demanda basal
Fatores de risco: 
- LDL alto e HDL baixo 
- Diabetes 
- HAS 
- Sedentarismo 
- Obesidade 
- História familiar 
Fatores agravantes: 
- História familiar de doenças prematuras 
- Síndrome metabólica 
- Hipertrofia ventricular 
- Micro ou macro albuminúria 
- DRC (doença renal crônica) 
- Espessamento da carótida 
- Índice tornozelo braquial (ITB) abaixo de 0,9
- Resultado do score de cálcio coronário 
• Score de Frahminnham: score que faz a medição dos 
fatores de risco. Soma-se pontos para características de 
cada paciente, classificando o paciente como de risco, 
intermediário ou de alto risco
• Há também o Score de Cálcio coronário, que é medido a 
partir de uma tomografia de tórax, sem contraste ou com 
baixíssima dose de contraste
- tem por finalidade verificar a quantidade de cálcio na 
coronária. Se o score for maior de 100 ou estiver 
maior do percentil 75, o paciente terá um fator 
agravante.
DAC 
• A doença arterial coronariana (DAC) é um processo de 
acumulação de placas de ateroma que gradualmente 
obstruem uma ou mais artérias coronárias epicárdicas
• A doença aterosclerótica é a principal envolvida em sua 
patogênese, outros processos, como disfunção 
endotelial, doença microvascular e vasoespasmo, 
também podem coexistir com a doença aterosclerótica
• As artérias coronarianas servem para nutrir o miocárdio, 
para que ele possa contrair adequadamente, de forma a 
distribuir o fluxo sanguíneo para todo os tecidos. O fator 
oferta e o fator demanda precisam estar equilibrados.
• Na doença arterial coronariana, a oferta não é capaz de 
suprir toda a demanda, inicia-se a doença isquêmica do 
miocárdio.
Há 5 tipos de apresentações para síndromes 
coronarianas crônicas: 
I. Pacientes com suspeita de DAC e sintomas como 
angina estável ou dispneia aos esforços;
II. Pacientes com quadro agudo de insuficiência cardíaca 
e/ou disfunção ventricular esquerda e suspeita de DAC;
III. Pacientes assintomáticos ou sintomáticos com 
sintomas estabilizados e menos de um ano de uma 
síndrome coronariana aguda ou revascularização do 
miocárdio recente;
IV. Pacientes assintomáticos ou sintomáticos com 
sintomas estabilizados e mais de um ano de uma 
síndrome coronariana aguda ou revascularização do 
miocárdio;
APG - SOI III
V. Pacientes assintomáticos nos quais a doença 
coronariana é detectada por exames de triagem.
• A DISFUNÇÃO ENDOTELIAL, ou a perda da função 
endotelial adequada, é uma marca registrada para as 
doenças vasculares, e é considerada como um evento 
chave no início do desenvolvimento da aterosclerose
• O comprometimento da função endotelial, causando 
hipertensão e trombose, é frequentemente visto em 
pacientes com doença arterial coronariana, diabetes 
melito, hipertensão, hipercolesterolemia, assim como em 
fumantes
• O perfil pró-aterogênico expresso pelas células 
endoteliais promove acúmulo de lipídios e lipoproteínas 
na íntima, e posterior recrutamento de leucócitos e 
plaquetas, bem como proliferação de células musculares 
lisas, levando à formação de estrias gordurosas
• As lesões formadas na íntima e a inflamação persistente 
levam à descamação do endotélio, o que rompe a barreira 
endotelial, levando à lesão e consequente disfunção
Eventos que produzem a aterosclerose:
a. Z
- Há a formação de coágulos, podendo levar infarto 
agudo do miocárdio (IAM), acidente vascular 
cerebral isquêmico ou hemorrágico 
b. Quando ela se rompe passa de uma lesão estável a 
uma lesão instável, possibilitando que os núcleos de 
lipídeos se misturem ao sangue, causando quadros de 
trombose e oclusão, porque ativam as plaquetas e 
fatores de coagulação
c. O trombo pode progredir/evoluir, pode crescer cada vez 
mais, incorporando mais plaquetas e fatores e, por fim, 
resultando infarto do miocárdio, com o completo 
bloqueio do vaso ou ser contido por uma recobertura de 
células endoteliais, que também proporciona um 
estreitamento do vaso.
Resumindo: lesão endotelial -> acúmulo endotelial -> 
adesão plaquetária -> adesão de monócitos ao endotélio -> 
acúmulo de lipídeos -> recrutamento de células musculares 
lisas devido aos fatores liberados -> proliferação de células 
musculares lisas e produção de MEC (matriz extracelular)
- o LDL colesterol não é ruim, apenas o LDL oxidado 
- Túnica média: células musculares lisas 
- Túnica adventícia: vasovasorum
Trombos e coágulos 
• A trombose é processo da coagulação do sangue no 
interior do sistema circulatório do indivíduo vivo. O 
trombo é o próprio coágulo de sangue, a próprio estrutura
• Tríade de Virchow: possui 3 fatores 
- Lesão endotelial 
- Alteração do fluxo sanguíneo: o normal é laminar, as 
plaquetas se deslocando no centro do vaso e as 
hemácias adjacentes à parede. 
- uma alteração é o aumento da velocidade do 
fluxo sanguíneo, podendo tornar o fluxo turbulento, 
formando correntes circulares contrárias ao fluxo 
que batem nas paredes, causando lesão endotelial, 
liberação de fator tecidual e pró-coagulantes, 
iniciando um processo trombótico 
- diminuição da velocidade do fluxo: ex aumento 
da viscosidade sanguínea (eitrocitose - aumento da 
quantidade de hemácias circulantes)
- Hipercoagulo do sangue: alterações nos fatores da 
coagulação causam tendência para aumentar trombos 
• Trombose morfologia: 
- aspectos estriados (estrias de Zahn) - devido o 
depósito em camadas de fibrinas e plaquetas, 
alternadas com hemácias 
- o trombo fica “grudado” na superfície do coração, o 
que o diferencia de um coágulo pós-óbito (não fica 
aderido, fora do sistema circulatório, aspecto mais 
gelatinoso)
• Coloração: 
- vermelho: geralmente encontrado em veias; 
composto por hemácias e fibrinas 
- branco: encontrado em artérias; composto por 
plaquetas e fibrinas 
- hialino: encontrado em arteríolas e vênulas; composto 
basicamente por fibrinas 
Destinos dos trombos 
- Crescimento/propagação 
- Embolização
- Dissolução (se desmanchar, processo fibrinolítico - ex: 
pela TPA); existem drogas que atuam na fibrinólise do 
trombo 
- Organização/recanalização (formação de microcanais no 
trombo, para possibilitar a passagem de sangue)
Pode ser causado por: traumas, neoplasias 
• Fator tecidual: ativa a via extrínseca da cascata de 
coagulação 
EMBOLIA 
• Presença de corpo solto sólido, líquido ou gasoso na 
circulação 
• O embolo pode causar obstrução vascular, levando a um 
processo de isquemia e necrose 
• Podem ser de origens de veias demorais ou do átrio e 
ventrículo direito
• Embolia pulmonar:
- Êmbolos grandes: associado, principalmente, a 
casos de morte súbita (cor pulmonale); normalmente 
em pacientes acamados 
- Êmbolos médios: na maior ia das vezes é 
assintomático, nos casos de ICC pode haver uma 
hipóxia resultante da fixação do êmbolo 
- Êmbolos pequenos: vai obstruindo gradualmente, 
podendo levar à morte súbita 
• Embolia gasosa: pode ocorrer, por exemplo, ao realizar 
uma punção, durante um trauma, infusão de substâncias, 
cirurgias e principalmente em descompressão (doença do 
caixão: necrose devido à presença do êmbolo, que 
obstruiu o vaso)
• Embolia líquida: 
- por gordura líquida: traumas graves e pode ser 
consequênciade uma lipoaspiração 
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- líquido amniótico: 10%; 
• Embolia neoplásica
Exame físico 
• O exame físico é usualmente normal nos pacientes com 
doença coronariana crônica
• Na vigência de dor, pode-se detectar a presença de 
terceira ou quarta bulha, sopro de regurgitação mitral e 
estertoração pulmonar bibasal, indicando achados 
sugestivos e preditores de DAC
• Achados de aterosclerose em outros territórios, como 
pulsos pediosos reduzidos e endurecimento arterial, 
aumentam a probabilidade de DAC
• HAS elevada, xantomas e exsudatos retinianos, apontam 
para a presença de fatores de risco para DAC.
ANGINA ESTÁVEL E INSTÁVEL (fisiopatologia, 
manifestações clínicas e exames) 
• Dor no peito causada pela diminuição do fluxo sanguíneo 
no coração (isquemia)
• Não é um doença, porém é relacionada com outras 
confeições que provocam obstrução nas artérias 
coronárias responsáveis por levar sangue ao coração 
• Causada pelo estreitamento das artérias que conduzem 
sangue ao coração (a limitação de irrigação sanguínea 
provoca deficiência no suprimento de nutrientes e de 
oxigênio no órgão)
• A dor é um sinal que o coração está recebendo menos 
sangue do que precisa 
• A dor da angina pode ser agravada pelo estresse 
emocional, estômago cheio e exposição a baixas 
temperaturas 
Angina Estável 
• Forma mais comum de angina
• Ocorre por aumento súbito do trabalho cardíaco
• Dor ou desconforto no tórax ou regiões adjacentes 
(mandíbula, ombro, membros superiores, dorso e 
epigástrio)
• Normalmente é desencadeada ou agravada por atividade 
física ou estresse emocional e atenuada com o repouso e 
uso de nitroglicerina e derivados.
• Sensação de sufocamento, queimação, opressão e peso
• Normalmente não está associadas à ruptura de placas 
• O episódio de angina dura alguns minutos após a adoção 
das medidas de alívio
• Geralmente é aliviada pelo repouso (que diminui a 
demanda) ou pela administração de vasodilatadores, 
como nitroglicerina ou BCC (que aumentam a perfusão)
• Causada pela necessidade de aumento da demanda 
metabólica, fatores que influenciam: aumento da FC, 
da HAS sistólica, da tensão da parede miocárdica e da 
contratilidade miocárdica 
• Causada pela necessidade do aumento do suprimento 
sanguíneo, fatores que influenciam: aumento da 
resistência da artéria coronariana, do fluxo sanguíneo 
colateral, da pressão de perfusão e da FC
Classificação 
• Dor tipo A 
- angina típica (definitiva), aquela que apresenta dor ou 
desconforto retroesternal
- desencadeada por exercício ou estresse emocional
- alívio com repouso ou uso de nitroglicerina
• Dor tipo B 
- angina atípica (provavelmente anginosa), aquela que 
ocorre somente com dois dos fatores anteriores
• Dor tipo C 
- dor provavelmente não anginosa 
- dor atípica com poucas características da dor típica, 
porém que não se pode afirmar com certeza ser 
doença coronariana
• Dor tipo D 
- dor torácica não cardíaca, aquela com um ou nenhum 
dos fatores acima
Graduação 
• Classe I: assintomático ou angina aos esforços intensos, 
prolongados ou rápidos, como atividades esportivas 
• Classe II: pequenas limitações com atividade física usual, 
aos esforços extra habituais
• Classe III: limitações aos esforços habituais
• Classe IV: em repouso ou aos mínimos esforços, 
inabilidade de fazer qualquer atividade física sem 
desconforto ou apresentar angina em repouso 
Angina Instável 
• Possui duração maior 
• Desencadeada por esforços menores ou até mesmo em 
repouso 
• Pode persistir por mais de 10 minutos, podendo chegar a 
20 minutos 
• Na maioria dos pacientes é causada por rupturas de 
placas, resultando em trombose e vasoconstrição e leva à 
reduções graves, mas transitórias, do fluxo sanguíneo 
coronariano 
• Dor intensa, surge rapidamente e tem caráter intermitente, 
podendo ser progressiva (cada vez mais prolongada e/ou 
frequente)
• Não é aliviada com repouso ou nitrato
• Geralmente precede o infarto do miocárdio
Classificação 
1. Angina em repouso: normalmente com duração maior 
que 20 minutos e ocorrendo a cerca de 1 semana 
2. Angina de aparecimento: n9 mínimo gravidade CSS III 
e com início há 2 semanas 
3. Angina em crescendo: angina prev iamente 
diagnosticada, que se apresenta mais frequente, com 
episódios de mais duração ou com limiar menor 
Causas 
- bloqueio temporário na circulação sanguínea que irriga o 
músculo do coração (geralmente ocasionados por 
coágulos sanguíneos capazes de se dissolver)
Sintomas 
- pressão ou dor no tórax, que irradia para o braço 
esquerdo, para as costas, maxilar oi pescoço 
- sudorese, falta de ar, náuseas e vômitos 
Exames 
Exames laboratoriais 
APG - SOI III
• Avaliação bioquímica como forma de identificar fatores de 
risco e agravantes para DAC são recomendados, como:
- perfil lipídico
- creatinina
- glicemia de jejum 
- hemoglobina glicada
Obs: apesar de não possuir valor diagnóstico, o 
hemograma é útil, uma vez que a anemia pode piorar os 
sintomas
Eletrocardiograma de repouso 
• Pode apresentar alterações de repolarização, como 
inversão de onda T ou infradesnivelamento de segmento 
ST, além de presença de onda Q patológica (área 
eletr icamente inat iva) . Essas alterações estão 
relacionadas com presença de isquemia miocárdica, 
entretanto, um exame normal não exclui a presença de 
obstrução coronária
Radiografia de tórax 
• Primeira modalidade de imagem realizada nos pacientes 
com dor torácica
• Finalidade de diagnóstico diferencial da angina, podendo 
demonstrar pneumotórax, pneumomediastino, fraturas de 
costela e infecções agudas
Ecocardiograma de repouso 
• Importante tanto para elucidação diagnóstica quanto para 
avaliação do prognóstico, pois possibilita avaliação da 
função sistólica e diastólica, alterações da motilidade 
ventricular, das valvas cardíacas e do pericárdio
Teste ergométrico 
• Possui sensibilidade de 68% e especificidade de 77% 
estimadas
• Baseia-se na avaliação eletrocardiográfica durante a 
realização de exercício físico
• Alterações no ECG de repouso, como bloqueio de ramo 
esquerdo, sobrecarga ventricular esquerda, pré-excitação 
ventricular e ritmo de marca-passo diminuem o 
rendimento do exame por comprometer a interpretação 
do ECG
• São considerados achados positivos: ocorrência de 
angina durante o teste e infradesnivelamento do 
segmento ST > 1 mm em morfologias horizontal e 
descendente;
• São achados associados a alto risco de eventos 
coronarianos: 
- aparecimento de Infra ST > 2 mm com baixa carga de 
esforço ou sua persistência na fase de recuperação;
- aparecimento de taquicardias ventriculares (TV/FV) 
durante o exercício;
- a queda da pressão arterial ou não progressão da 
frequência cardíaca durante o exercício e o 
aparecimento de supra de ST.
Cintilografia de perfusão miocárdica 
• Possui sensibilidade de 88% e especificidade de 72% 
estimadas
• Pode ser realizada com estresse físico ou farmacológico
• O uso do radiofármaco ou a realização de exercícios 
produzem vasodilatação coronariana e, dessa forma, 
hiperfluxo
• Em regiões com obstrução epicárdica e perfusão 
prejudicada, há pouca perfusão do radiofármaco 
administrado
• Regiões com necrose miocárdica mostram-se com 
hipocaptação persistente também no repouso, sem 
modificação durante o estresse
• É possível verificar viabilidade em áreas de necrose com o 
uso do radioisótopo tálio em sua leitura tardia
• Achados associados a alto risco de eventos 
coronarianos: 
- Anormalidades perfusionais no repousoenvolvendo 
mais de 10% do miocárdio, sem infarto prévio 
conhecido
- Anormalidades de perfusão induzidas pelo estresse 
envolvendo mais de 10% do miocárdio ou múltiplos 
territórios vasculares
- Disfunção grave do VE induzida por estresse (< 45% 
no pico do estresse ou queda > 10% no estresse)
- Dilatação do VE induzida por estresse
Ecocardiograma com estresse 
• Possui sensibilidade de 81% e especificidade de 87% 
estimadas
• Pode ser realizado com exercício ou estresse 
farmacológico com dobutamina
• Permite detecção e quantificação de isquemia regional 
através da identificação de alteração da motilidade nas 
paredes do ventrículo esquerdo
• Imagens adequadas podem ser obtidas em mais de 85% 
dos pacientes e o teste é altamente reprodutível
• Achados associados a alto risco de eventos 
coronarianos: 
- Disfunção ventricular grave do VE (< 35%) em repouso 
não explicada por doenças não coronarianas
- Dismotilidade induzida pelo estresse envolvendo mais 
de dois segmentos da parede do VE ou territórios de 
leitos coronarianos
- Dismotilidade desenvolvida com baixas doses de 
dobutamina (< 10 mg/kg/minuto) ou com baixa 
frequência cardíaca (< 120 bpm)
Angiotomografia de artérias coronárias e medida de 
escore de cálcio 
• Possui sensibilidade de 87% e especificidade de 91% 
estimadas
• É um estudo da anatomia das artérias coronarianas sem 
avaliação de funcionalidade ou isquemia
• Apesar de não invasiva, necessita de radiação e da 
infusão de contraste iodado
• A avaliação do escore de cálcio define o risco de DAC 
com alto valor preditivo negativo
• Há a possibil idade da realização exclusiva da 
quantificação do escore de cálcio. Nessas situações, não 
há necessidade do uso de contraste iodado
• Trata-se de um exame com alto valor preditivo negativo, 
sendo muito seguro ao excluir doença arterial coronariana 
em pacientes com intermediário ou baixo risco
• Vem se tornando um exame muito solicitado devido às 
suas características, entretanto seu alto custo deve ser 
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levado em conta, uma vez que não mostrou reduzir 
mortalidade na doença quando comparada com os testes 
que envolvem esforço
• São achados associados a alto risco de eventos 
coronarianos: 
- Escore de cálcio > 400 Agatston;
- Doença obstrutiva (estenose > 70%) multivascular ou 
lesão obstrutiva do tronco da coronária esquerda > 
50%
Ressonância magnética cardíaca 
• Pode ser usada tanto para avaliação de alterações 
estruturais quanto para avaliação de isquemia (durante 
estresse farmacológico) e viabilidade miocárdica, pela 
análise do realce tardio
• Utiliza-se o gadolínio como contraste
REFERÊNCIAS: 
• FILHO, Geraldo B. Bogliolo - Patologia. 10. ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
• PORTH, C.M.; MATFIN,G. Fisiopatologia. 8a ed. 
Guanabara Koogan, 2010. 
• César LAM, Mansur AP, Armaganijan D, et al. Diretrizes de 
doença coronariana crônica e angina estável. Arq Bras 
Cardiol. 2004; 83(Suppl. 2):2-43.