Isquemia miocárdica e angina

Prévia do material em texto

5- ECG na isquemia miocárdica
Introdução 
 ECG é ferramenta extremamente útil na avaliação 
da cardiopatia isquêmica (Doença Arterial Crônica 
estável e Síndrome Coronariana Aguda)
 Nas SCAs:
o Classifica IAM em com e sem supra de ST -> 
importantíssima implicação terapêutica= indica 
oclusão total de artéria do miocárdio
 Supra de ST com sintomas compatíveis com 
infarto= c=oclusão total da artéria -> 
desobstruir rapidamente a artéria
o ECG inicial pode ser normal em até 18% dos 
casos de IAM, e em 25% é não diagnóstico 
(alterações inespecíficas)
 Seriar ECG (aumenta detecção de isquemia) 
e realizar dosagem dos marcadores de 
necrose miocárdica)
 
Anatomia das coronárias
Coronária direita:
 Átrio direito
 Maior parte do VD
 Parte do VE (parede inferior)
 1/3 posterior do septo interventricular 
(descendente posterior)
 Nó sinusal (60% dos casos) e nó AV (80% dos 
casos)
Coronária esquerda (descendente anterior e 
circunflexa);
 Átrio esquerdo
 Parte do VD
 Maior parte do VE
 2/3 anteriores do septo IV e sistema de condução 
abaixo do nó AV
 
Patologia: gravidade, extensão e 
reversibilidade do dano ao músculo 
cardíaco
 Isquemia -> grave e prolongada evolui para 
infarto= necrose
 Artéria epicárdica obstruída -> depende das 
colaterais para reperfusão
 Extensão das lesões: 
o Necrose (região irreversível)
o Lesão (ainda é crítica)
o Região isquêmica (território que pode ser salvo)
 
 Coronárias passam pelo epicárdio e penetram no 
músculo cardíaco até o endocárdio -> endocárdio 
tem mais chance de sofrer isquemia (pq é a região 
mais longe das artérias epicárdias + região que 
precisa de mais O2 por ser região que sofre mais 
contração)
 Tipos de infarto: 
o Infarto sub-endocárdico= infarto de menor 
gravidade limita para o subendocárdio
 OBS: miocardite poupa o subendocárdio
o Infarto transmural: infarto extenso/ total
 Infarto sempre começa na região do 
subendocárdio
 
Reflexo ao ECG do
dano miocárdico
 Eletrodos exploradores da
região com ZEI
 Diferentes territórios de
lesão -> repercussões
diferentes
o Necrose/ fibrose: 
altera complexo QRS,
formando a onda Q
patológica=
alargamento e
aumento da profundidade de onda Q (onda Q 
geralmente indica infarto transmural) 
 Zona elétrica inativa -> não tem atividade 
elétrica vindo em direção ao eletrodo -> só 
vê forças elétricas se afastando do eletrodo-
> onda Q fica maior que o habitual
 Deflexão ampla (largura) e profunda: indica 
que teve infarto na região avaliada pelo 
eletrodo
 Onda Q patológica indica necrose/ cicatriz ->
sem volta
 Definição de onda Q (patológica): 
 > 40 mS de duração (maior que um 
quadradinho) = mais ampla/ larga
 Amplitude > 25% da onda R 
o Lesão: alteração do segmento ST
 Corrente de
lesão
 Miócito
isquêmico:
se
repolariza
menos (fase diastólico), menor velocidade e 
magnitude de repolarização -> forma 
gradiente elétrico (dipolo) = responsável por 
alterações do segmento ST (avalia 
despolarização e repolarização) e da onda T
o Isquemia : onda T
Corrente de lesão: origem 
eletrofisiológica
 Supra desnivelamento do segmento ST
 TQ= diástole elétrica-> todo o miócito se 
despolarizou -> linha isoelétrica 
 Em isquemia: repolarização é parcial -> superfície 
do miócito é menos positiva no momento da 
repolarização do que nos miócitos adjacentes que 
repolarizaram de forma adequada -> forma 
gradiente elétrico (dipolo) -> afasta do eletrodo 
explorador ->faz deflexão negativa -> mas 
equipamento faz uma correção da linha de base e 
faz uma elevação compensatória do segmento ST 
 Corrente de lesão sistólica: corrente de lesão de 
sentido inverso -> deflexão positiva -> justifica a 
formação do supradesnivelamento do segmento 
ST = grau de isquemia mais avançado se 
encaminhando para o infarto
 
Corrente de lesão e isquemia: 
diferença entre isquemia 
subendocárdica e epicárdica 
(transmural)
 Oclusão total : apiculamento de onda T -> 
formação de supra de ST 
o Oclusão total (infarto transmural) -> onda T 
apiculada e simétrica -> corrente de lesão vai de
encontro ao eletrodo explorador -> 
supradesnivelamento de ST
 Oclusão parcial importante (isquemia 
subendocárdica): infra desnivelamento de ST e 
inversão de T
o Sub-oclusão -> região subendocárdica sofre -> 
começa a ter lesão -> forma corrente de lesão -
> corrente de lesão se afastando do eletrodo 
explorador -> infradesnivelamento de ST + 
inversão de onda T 
Corrente de lesão epicárdica (infarto transmural): 
supradesnivelamento de ST
Corrente de lesão subendocárdica (infarto 
subendocárdico): infradesnivelamento -> inversão 
superior a 5 quadradinhos
 
 
Como identificar
supra-ST e
critérios
eletrocardiográficos para diagnóstico 
de IAM com supra ST
 Linha de base: final da onda T e início da onda P 
(olhar segmento TP)
 Grau de desnivelamento do ponto J (acima da linha
de base= supra; abaixo= infra)
o É necessário que esteja presente em duas 
derivações contíguas a partir de 1mm = 
paciente pode ter um infarto = emergência 
médica
 OBS: Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE): interfere 
na avaliação da presença de supra de ST
o QRS alargado (mais que 120ms= mais q 3 
quadradinhos) + padrão de torre em V5 e V6 + 
onda S profunda 
 BRE presumidamente novo e sintomas compatíveis
com IAM: equivalente à supra de ST para fins 
terapêuticos
 
Identificação por meio do ECG da 
artéria culpada pelo IAM
 Supra de ST ou onda Q patológica em 2 derivações 
contíguas
 
 D2, D3 e aVF inferior
 V1 a v6 parede anterior
Continuum do IAM transmural se não 
houver reperfusão
 
 Infarto transmural: nos primeiros segundos- 
corrente de lesão leva o apiculamento da onda T ->
se funde e segmento ST faz supra -> forma onda Q 
-> músculo tá morrendo e deixa de ter corrente de 
lesão-> onda T começa a voltar -> onda Q larga e 
profunda e onda T invertida -> onda T pode voltar 
ao normal e onda Q permanece 
Conclusão
 ECG é ferramenta fundamental na cardiopatia 
isquêmica, particularmente nas SCAs
o Supra de ST: oclusão total de artéria => 
reperfusão (fibrinolítico ou cateterismo- 
angioplastia mecânica)
o Sem supra de ST: auxílio no diagnóstico: 
alterações do segmento ST e onda T (infra 
desnível de ST e inversão de onda T) -> artéria 
não completamente obstruída (sem indicação 
de fibrinolítico) + depois pode fazer um 
cateterismo
 Na DAC crônica, ondas Q patológicas indicam IAM 
prévio (antigo)
6- DAC estável e SCA
Importância do tema
 Mortalidade alta
 
Fisiopatologia da isquemia miocárdica
 Isquemia é um desbalanço entre demanda e oferta
 Aumento da demanda (necessidade) de O2 
E/OU diminuição da oferta (suprimento) de O2
= ISQUEMIA
 Principal manifestação clínica da isquemia 
miocárdica: ANGINA
o Classificações
 Angina estável
 Angina variante (prinzmetal)
 Angina instável
 Outros sintomas possíveis de isquemia: 
CASCATA ISQUÊMICA 
o Elevação de pressões intracardíacas: dispneia
o Redução do DC (por conta da disfunção sistólica
e diastólica): tontura, síncope
o Ativação adrenérgica: diaforese, palpitações 
(arritmias)
o Silenciosa: neuropatia sensitiva 
 Fisiopatologia da isquemia miocárdica: aumento 
da demanda de O2 
o Depende da pré-carga: impedância à ejeção do 
sangue (= pressão arterial)
o Depende da pós-carga: volume de sangue ao 
fim da diástole
o Depende da contratibilidade
o Depende da frequência cardíaca 
Determinantes da demanda miocárdica de O2: analogia
 Pré-carga: o quanto tem q levar
 Pós-carga: inclinação da subida
 Contratibilidade: marcha/ torq
 Freq. cardíaca= nº de vezes q sobre a ladeira por min
 Essas variáveis determinam o gasto energético 
(combustível)
 Fisiopatologia da isquemia miocárdica: aumento 
da demanda de O2
o Doença arterial coronária (DAC) - etiologias
 Aterosclerose
 Anormalidade congênitas
 Vasculites
 Ponte miocárdica
o Fatores de risco:
 Fatores não modificáveis
 Idade
 Gênero
 Fatores genéticos
 Etnia 
 Fatores modificáveis
 HAS
 Tabagismo
 DM
 Sedentarismo/inatividade física 
 Obesidade 
 Alto colesterol
 
Distinção: DAC x ICO (insuficiência
coronária)
 DAC: alteração anatômica
o Pode ou não diminuir o fluxo
 ICO: redução do fluxo presente (isquemia) + 
manifestações clínicas (angina) e/ou exames 
funcionais (teste ergométrico) = ICO 
 Circulação coronária: fatores contribuintes para 
isquemia
o Disfunção da microcirculação (não relaxa 
direito)
o Vasoespasmo
o Disfunção endotelial
o Plaquetas e coagulação
o Inflamação 
o Estenose coronariana crítica
 Obstrução > 70%= provável repercussão clínica
 Obstrução de 50-70%= possível repercussão clínica
 Obstrução< 50%=50% improvável de causar 
isquemia
 
Angina: apresentações clínicas 
(estável, variante e instável)
Angina estável -> (DAC) -> angina de limiar fixo
(previsível)
 Formação de placas de fibroateroma -> limita a luz 
do vaso -> ao praticar exercício= aumenta 
demanda de O2 -> aumenta a demanda miocárdica
por O2 (aumenta FC; aumenta PA; aumenta
retorno venoso e aumenta contratilidade) -> mas o
fluxo não consegue aumentar o suficiente
(demanda supera a oferta)= isquemia -> dor 
Classificação da angina estável 
 Classe 1: só esforços intensos
 Classe 4: dor ao repouso
 
Angina variante (prinzmetal)-> DAC
 Limiar variável 
 Tem componente de vasoespasmo (disfunção 
endotelial) -> ocorre em circulação doente (com 
placa de ateroma)
 Episódios ao repouso 
 Paciente de risco: paciente tabagista
 Diagnóstico diferencial: doença
do refluxo gastroesofágico
 
Angina instável/ infarto
agudo do miocárdio -> SCA
 É imprevisível 
 COM supra de ST : forma trombo em cima da placa 
de ateroma -> obstrução total de uma hora para 
outra -> supra de ST -> repercussão 
anatomopatológica= infarto transmural -> evolui 
para onda Q patológica 
 SEM supra de ST: ruptura da placa, mas trombo 
não fez oclusão total -> redução súbita, mas ainda 
passa um pouco de fluxo -> oclusão não total -> 
infra de ST -> repercussão anatomopatológica= 
infarto subendocárdico e não evolui com onda Q 
patológica
Apresentação típica 
Apresentação possível 
Pouco comum (considerar dx diferencial)
 
Continnum
DAC crônica
(estável) X
SCA
(instável)
 Progressão da
DAC: lesão
inicial
(macrófagos
espumosos) ->
até a década
progressão da
doença -> a
partir da 4a/5a
década pode
ocorrer
complicação da
lesão
 Síndrome Coronariana Aguda
o IAM com supra de ST
o IAM sem supra de ST
o Angina instável 
 Toda dor torácica compatível com isquemia, ao
repouso, ou desencadeada por esforços mínimos,
que se iniciou há menos de 30 dias deve ser
considerada SCA!!
 
 
Exames para diagnóstico de DAC/ ICO: 
ECG de repouso e de esforço; métodos de imagem; 
exames laboratoriais 
Isquemia: avaliação complementar
 Exames funcionais (avaliam presença 
de isquemia)
o ECG de repouso (detecta SCA)
 Indicação: Síndromes Coronarianas Agudas 
até 10 min da chegada no hospital
 Ver se tem supra ou infra 
 Ver se tem onda Q: pra ver se já teve infarto 
prévio
o Teste ergométrico: pra ver se tem relação da 
angina com esforços (detecta DAC e ICO)
o Ecocardiograma de esforço (detecta ICO)
o Medicina nuclear
 Exames anatômicos (avaliam a presença
de placas)
o Cateterismo cardíaco (detecta DAC)
o Angiotomografia cardíaca de coronárias 
 Diagnóstico laboratorial de IAM 
o Marcadores de necrose miocárdico
 Principal é a troponina -> tem valor 
diagnóstico e prognóstico
 Obstrução da artéria -> necrose -> perde 
viabilidade da célula -> extravasamento de 
partículas de dentro da célula (troponina q 
faz parte do sarcômero) -> dosagem seriada
o OBS: Nem todo aumento de marcadores de 
necrose representa IAM
Tratamento
DAC estável
 Tratamento clínico: medicações, mudança do estilo
de vida
o Betabloqueadores: diminui demanda 
miocárdica do coração por oxigênio: diminui 
frequência cardíaca, pré carga, contratilidade + 
aumenta oferta de O2: aumenta tempo 
diastólico 
o Nitratos: doador de óxido nítrico-> relaxamento
do músculo liso (reduz demanda e aumenta 
oferta)-> vasodilatador
o Reduzir eventos cardiovasculares agudos
 Aspririna: antiplaquetário -> diminui
agregação plaquetária sobre a placa
aterosclerótica
 Estatina: reduz a placa, efeito anti-
inflamatório na placa -> estiliza a placa (dar
independente do colesterol)
 IECA: se paciente hipertenso 
 Revascularização: cirúrgica e percutânea (stent)
o Risco: pode ter infarto, AVC, risco de lesão
renal (contraste), risco de infecções/ sepse
(cirurgia); necessidade futuras de intervenções
o Indicação: lesão de tronco de coronária 
esquerda; IC + isquemia extensa
 Objetivos:
o Redução de sintomas
o Redução do risco de IAM, AVC e morte 
cardiovascular
SCA
 Tratamento clínico
 Reperfusão/ angioplastia: momento da indicação
 Objetivos:
o Estabilização clínica inicial
o Redução da mortalidade imediata (intra-
hospitalar)
o Redução do risco futuro de IC isquêmica 
(salvara músculo cardíaco em risco)
o Se supra: reperfundir
o Reduzir a formação de trombo: antiagregante 
plaqetário e anticoagulante 
 Alvos do tratamento anti-trombótico na SCA
o Antagonista de receptor ADP das plaquetas-> 
impede a adesão de plaquetas (SCA em geral) -
> antiagregante
o Redução da formação de tromboxano -> 
impede a agregação plaquetária (aspirina 
impede a cicloxigenase e não tem mais 
liberação de tromboxano) (SCA em geral) -> 
antiagregante
o Reduz a formação da trombina (SCA em geral) -
> anticoagulante
o Fibrinolítico: degradação do trombo (IAM com 
supra de ST APENAS)
 IAM com supra de ST = trombo oclusivo
o Reperfusão imediata 
 Farmacológica (fibrinolíticos)
 Mecânica (angioplastia)
o Tempo é músculo: até 12 horas é bom 
candidato para terapia de reperfusão
 
 
 
 Estatina (efeito não é tão agudo), beta bloqueador 
(pra inibir a ativação do simpático-> quando a 
pessoa não está com a IC) e IECA (reduz PA, pós-
carga) avaliação em 24 hs pra ver se precisa 
 Betabloqueador: reduz fq, contratilidade -> reduz 
DC; reduz PA; reduz a pós-carga (pq reduz PA)
 
Choque cardiogênico: baixo DC