Doença isquêmica do miocárdio

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DOENÇA	ISQUÊMICA	DO	MIOCÁRDIO		
	
INTRODUÇÃO	
Isquemia	
• Desequilíbrio	 entre	 oferta	 e	 consumo	 de	
oxigênio	
• Devido	a	diminuição	da	oferta	e/ou	aumento	
do	consumo		
• Resultado	final	=	queda	da	produção	de	ATP	à	
perda	da	função		
• Se	 a	 isquemia	 for	 grave	 e	 persistente	 à	
necrose	da	célula		
	
Doença	isquêmica	do	miocárdio	
• Surgimento	 de	 isquemia	 em	 uma	 ou	 mais	
porções	do	músculo	cardíaco	
• Principal	 etiologia:	 Aterosclerose	 das	 artérias	
coronárias	
• Demais	 causas,	 porém	 incomuns:	 embolia,	
vasculite,	dissecção	coronariana		
	
Apresentações	 clínicas	 da	 doença	 isquêmica	 do	
miocárdio	secundária	a	aterosclerose	coronariana	
1. Assintomática	
2. Aguda		
3. Crônica		
	
Forma	assintomática	
• Paciente	 portador	 de	 fatores	 de	 risco	 para	
aterosclerose	
• Os	indícios	de	isquemia	miocárdica	podem	ser	
detectados	 somente	 por	 meio	 de	 exames	
complementares		
• Mesmo	 prognóstico	 adverso	 dos	 pacientes	
sintomáticos		
	
Forma	aguda	
• SCA	=	Síndrome	Coronariana	Aguda		
• Paciente	 evolui	 em	 curto	 espaço	 de	 tempo	
com	sinais	e	sintomas	de	isquemia	progressiva,	
que	acaba	se	manifestando	em	REPOUSO	
• Causada	 pela	 instabilidade	 da	 placa	 de	
ateroma,	 a	 qual	 sofre	 rupturas	 em	 sua	
superfície	originando	um	trombo		
	
Tipos	de	síndromes	coronarianas	agudas	
1. Angina	instável	(AI)	
2. IAM	 sem	 supradesnível	 do	 segmento	 ST	
(IAMSST)		
3. IAM	 com	 supradesnível	 do	 segmento	 ST	
(IAMST)		
Forma	Crônica	
• Angina	estável	
• Paciente	refere	sinais	e	sintomas	de	isquemia	
durante	 o	 esforço,	 mas	 em	 repouso	 essas	
manifestações	desaparecem	
• Não	 há	 instabilidade	 da	 placa	 de	 ateroma,	
contudo	 esta	 é	 grande	 o	 suficiente	 para	
obstruir	 a	maior	parte	do	 lúmen	coronariano	
(>50%),	produzindo	isquemia	somente	em	face	
de	um	aumento	na	demanda	miocárdica		
	
Desfecho	 na	 ausência	 de	 tratamento	 do	 quadro	 de	
aterosclerose	
• Infarto	miocárdico	na	região	suprida	pelo	vaso	
doente	
• Dependendo	 da	 extensão	 e	 localização	 pode	
evoluir	com	complicações	
§ Elétricas:	 arritmias,	 incluindo	 morte	
súbita	por	FV/TV	
§ Mecânicas:	 Falência	 ventricular	
esquerda,	 ruptura	 de	 parede	 livre,	
ruptura	 do	 septo	 interventricular,	
ruptura	 dos	 músculos	 papilares,	
aneurisma	miocárdico	
EPIDEMIOLOGIA	
• A	doença	isquêmica	do	miocárdio	é	a	principal	
causa	de	óbito	no	Brasil	
• Relação	 com	 estilo	 de	 vida	 moderno	 e	
envelhecimento	populacional		
• Prevalência	em	Homens	entre	65-84	anos:	12-
14%	
• Prevalência	 em	Mulheres	 entre	 65-84:	 10	 –	
12%	
• Boa	 parte	 dos	 pacientes	 tem	 a	 síndrome	
coronariana	aguda	a	primeira	manifestação	da	
doença,	sem	antes	passar	por	uma	fase	crônica	
‘’estável’’	
• Prevalência	 de	 doença	 coronariana	
assintomática:	2-3	%	da	população	geral		
	
	
FISIOPATOLOGIA		
ISQUEMIA	MIOCÁRDICA		
Miocárdio	
• Tecido	com	maior	taxa	de	extração	de	O2	do	
organismo		
	
Taxa	de	extração	de	O2	
• Fração	 do	 conteúdo	 arterial	 de	 oxigênio	
captada	pelos	tecidos	quando	há	passagem	do	
sangue	pelo	micro-circulação		
• Miocárdio:	Relativamente	fixa	e	fira	em	torno	
de	 75%,	 não	 havendo	 muita	 margem	 para	
aumentos		
	
Reserva	coronariana	
• Como	 não	 há	 como	 aumentar	 a	 taxa	 de	
extração	de	O2,	a	única	forma	de	aumentar	o	
aporte	 de	 O2	 é	 aumentando	 o	 FLUXO	 de	
sangue	pelo	leito	coronário		
• As	 arteríolas	 pré-capilares	 do	 leito	 coronário	
são	 capazes	 de	 se	 dilatar	 de	 acordo	 com	 a	
necessidade	de	oxigênio		
• A	 magnitude	 de	 dilatação	 pode	 aumentar	 o	
fluxo	de	sangue	em	até	6x	em	relação	ao	basal		
• A	vasodilatação	das	arteríolas	pré-capilares	se	
dá	em	resposta	à	produção	endotelial	de	NO	e	
outros	 fatores	miorrelaxantes,	 o	 que	por	 sua	
vez	é	estimulado	pela	maior	secreção	loca	de	
subprodutos	do	metabolismo	celular	(ex:	ADP,	
creatinina,	K+,	H+,	lactato)	
• Quanto	 maior	 a	 taxa	 metabólica,	 maior	 a	
secreção	 destas	 substâncias,	 e	 maior	 a	
vasodilatação	arteriolar		
	
Na	medida	que	surgem	oclusões	hemodinamicamente	
significativas	 (>	 50%	 do	 lúmen)	 nas	 coronárias	
epicárdicas,	 a	 reserva	 coronariana	 será	
progressivamente	requisitada		
• Isso	 acontece	mesmo	que	não	haja	 aumento	
na	demanda	de	oxigênio	 (insto	 é,	mesmo	no	
estado	de	repouso),	o	que	acaba	esgotando	a	
reserva	coronariana	e	,	desse	modo,	diminui	a	
capacidade	de	aumentar	o	fluxo	sanguíneo	em	
resposta	 a	 um	 verdadeiro	 aumento	 da	
demanda	
	
Obstrução	aguda	e	grave	
• >	80	%	do	lúmen	
• Mesmo	 com	 uma	 vasodilatação	 arteriolar	
máxima,	o	fluxo	ficará	tão	baixo	que	não	será	
suficiente	 para	 suprir	 a	 necessidade	 basal	 de	
oxigênio	à	 isquemia	miocárdica	em	 repouso	
à	 infarto	 caso	 não	 exista	 uma	 circulação	
colateral	 bem	 desenvolvida	 =	 Síndromes	
coronarianas	agudas		
	
Obstrução	gradual	e	não	tão	grave	
• 	Entre	50-	80%	
• A	 reserva	 coronariana	 será	 parcialmente	
utilizada	no	estado	de	repouso,	sobrando	uma	
capacidade	variável	de	vasodilatação	adicional	
• Se	 ocorrer	 qualquer	 aumento	 da	 demanda	
miocárdica	 (esforço	 físico,	 emoção	 intensa),	
aquele	 pouquinho	 de	 reserva	 coronariana	
residual	poderá	não	ser	suficiente	para	suprir	
as	 necessidades	 de	 O2,	 justificando	 o	
surgimento	 de	 isquemia	 esforço-induzida	 =	
Angina	estável		
	
Determinantes	da	demanda	miocárdica	de	O2	
1. Frequência	Cardíaca	
2. Contratilidade	
3. Tensão	da	parede	ventricular		
	
Determinantes	do	aporte	miocárdico	de	O2	
• Conteúdo	arterial	de	O2	
• Fluxo	coronariano		
	
Conteúdo	arterial	de	O2	depende	
• Da	fração	de	O2	no	ar	inspirado	
• Da	função	pulmonar	
• Da	 concentração	 e	 funcionalidade	 da	
hemoglobina	circulante		
	
Perfusão	do	leito	coronariano	
• Ocorre	predominantemente	na	diástole	
	
Na	prática...	
• Múltiplos	geradores	de	isquemia	coexistem	no	
mesmo	paciente		
Quando	uma	artéria	epicárdica	evolui	com	
oclusão	aguda	total,	o	tempo	que	leva	para	
a	necrose	do	miocárdio	começar	é	de	cerca	
de	20	minutos		
• Pacientes	 costumam	 combinar	 fatores	 que	
aumentam	 a	 demanda	 miocárdica	 de	 O2	
(Taquiarritmias	 como	 FA,	 hipertrofia	 do	
ventrículo	esquerdo,	HAS	descontrolada)	com	
fatores	 que	 limitam	 a	 oferta	 de	 O2	 (doença	
pulmonar,	anemia)	
• A	interação	desses	fatores	com	a	presença	de	
doença	 coronariana	 subjacente	 (estável	 ou	
instável)	 resulta	 em	 limiares	 variáveis	 para	 o	
surgimento	de	isquemia	miocárdica		
• As	 vezes	 o	 paciente	 não	 possui	 obstrução	
coronariana	 hemodinamicamente	
significativa,	porém	mesmo	assim	desenvolve	
isquemia	 –	 são	 os	 casos	 em	 que	 há	 um	
aumento	absurdo	na	demanda	miocárdica	de	
O2,	 como	 na	 HVE	 extrema	 (ex:	 estenose	
aórtica	 grave),	 ou	 que	 evoluem	 com	
diminuições	vertiginosas	no	conteúdo	arterial	
de	O2,	como	na	intoxicação	por	monóxido	de	
carbono	(carboxi-hemoglobinemia).	Ambos	os	
mecanismos	 também	 podem	 coexistir	
(diminuição	da	oferta	+	aumento	do	consumo),	
como	 na	 intoxicação	 pela	 cocaína	 (espasmo	
coronariano	+aumento	do	tônus	adrenérgico)	
AS	CONSEQUÊNCIAS	DA	ISQUEMIA	
MIOCÁRDICA		
Cardiomiácitos	isquêmicos	
• Desenvolvem	 alterações	 bioquímicas	 (queda	
do	ATP)	à	prejuízo	nas	 funções	mecânicas	e	
elétricas		
• Aterosclerose	 –	 doença	 focal	 –	 alterações	
tendem	 a	 aparecer	 de	 forma	 segmentar	 na	
parede	miocárdica		
Alterações	mecânicas	
• Em	um	primeiro	momento	–	a	isquemia	induz	
a	 perda	 do	 relaxamento	muscular	 (disfunção	
diastólica)		
• Ocorre	a	evolução	para	a	perda	da	capacidade	
contrátil	(disfunção	sistólica)	
Estágios	evolutivos	
1. HIPOCINESIA:	Segmento	isquêmico	se	contrai,	
porém	 essa	 contração	 é	 ‘’	mais	 fraca’’	 que	 a	
dos	segmentos	não	isquêmicos		
2. ACINESIA:	Segmento	isquêmico	não	se	contrai,	
ficando	 ‘’	 Imóvel’’	em	relação	aos	 segmentos	
não	isquêmicos		
3. DISCINESIA:	 o	 segmento	 isquêmico	 não	 se	
contrai,	e	apresenta	um	movimento	paradoxal	
de	‘’abaulamento’’	em	relação	aos	segmentos	
não	isquêmicos		
	
Consequências	clínicasda	isquemia	
1. Se	uma	grande	porção	da	massa	ventricular	se	
tornar	 isquêmica	 (>	 40%	 do	 ventrículo	
esquerdo),	a	contratilidade	global	diminui	e	o	
paciente	 desenvolve	 insuficiência	 cardíaca	
aguda		
2. Se	 os	 músculos	 papilares	 forem	 afetados,	 a	
valva	mitral	não	se	fecha	adequadamente,	e	o	
paciente	evolui	com	insuficiência	mitral	aguda	
3. Isquemias	 graves	 e	 persistentes	 (>	 20	 min)	
conduzem	ao	infarto	do	miocárdio	
	
Eletro	
• Os	 primeiros	 sinais	 de	 isquemia	 são	 as	
alterações	na	repolarização	ventricular,	como	
a	 onda	 T	 alta,	 pontiaguda	 e	 simétrica	
(isquemia	 subendocárdica)	 e	 a	 onda	 T	
invertida,	 pontiaguda	 e	 simétrica	 (isquemia	
subepicárdica)	
• Quando	a	isquemia	é	grave	e	persistente	há	o	
desnivelamento	 do	 segmento	 ST:	 o	
infradesnivelamento	 indica	 lesão	 ‘’não	
transmural’’,	 predominantemente	 no	
subendocárdio,	 ao	 passo	 que	 o	
supradesnivelamento	 denuncia	 lesão	
‘’Transmural’’,	acometendo	toda	a	espessura	
da	 parede	 cardíaca	 (do	 endocárdio	 ao	
epicárdio)	
	
Instabilidade	elétrica	
• A	 região	 isquêmica	 e	 suas	 adjacências	
manifestao	 propriedades	 eletrofisiológicas	
diferentes	 (ex;	 excitabilidade	 variável,	
heterogeneidade	dos	períodos	refratários)	
• São	 os	 pré-requisitos	 para	 a	 ocorrência	 do	
fenômeno	de	reentrada,	o	principal	substrato	
fisiopatogênico	das	taquiarritimias		
	
	
	
	
	
	
	
ANATOMIA	CORONARIANA	
	
Circulação	coronariana	
1. Tronco	da	coronária	esquerda	(TCE)	
2. Tronco	da	coronária	direita	(TCD)	
	
Tronco	da	coronária	esquerda	
• Principais	ramos:	
1. Artéria	circunflexa	
2. Artéria	descendente	anterior		
• Seus	ramos	são	as	coronárias	epicárdicas	
• A	aterosclerose	geralmente	 incide	sobre	elas,	
de	preferencia	em	seus	pontos	de	bifurcação	
(locais	 onde	 o	 estresse	 mecânico	 sobre	 a	
superfície	 endotelial	 á	 maior,	 devido	
turbilhonamento	do	sangue)	
	
Coronária	Direita	
• Irriga	o	miocárdio	do	VD	
• Quando	 dominante	 (70%	 dos	 casos),	 irriga	
também	a	 porção	 basal	 do	 septo	 e	 a	 parede	
inferior	e	posterior	do	VE		
• O	 que	 caracteriza	 uma	 coronária	 epicárdica	
como	dominante?	O	fato	dela	dar	origem	aos	
ramos	 posteriores:	 artéria	 do	 nódulo	 AV	 e	
descendente	posterior		
• Outros	 ramos:	 artéria	 conal,	 artéria	 do	 nó	
sinusal	e	marginais	direitas		
Descendente	anterior	(DA)	
• Irriga	quase	todo	o	septo	IV,	a	parede	anterior	
e	região	apical	do	VE	
• Principais	ramos:	artérias	septais	e	diagonais	
• Quando	a	1°	diagonal	origina-se	na	bifurcação	
entre	a	DA	e	a	Cx	ela	é	chamada	de	diagonalis	
• Extremamente	 importante,	 pois	 irriga	 maior	
parte	do	miocárdio	do	VE	
	
Circunflexa	(Cx)	
• Irriga	a	parede	lateral	do	VE	
• Quando	 dominante	 (30%	 dos	 casos)	 irriga	 a	
porção	 basal	 do	 septo	 e	 a	 parede	 inferior	 e	
posterior	do	VE	
• Principais	ramos:	marginais	esquerdas,	sendo	a	
artéria	 do	 nódulo	 AV	 e	 a	 descendente	
posterior	ramos	de	uma	Cx	dominante		
	
	
	
	
ANGINA	ESTÁVEL	
• Forma	 sintomática	 crônica	 da	 doença	
coronariana		
• Ocorrência	de	isquemia	miocárdica	transitória,	
esforço-induzida,	que	melhora	com	o	esforço	
• A	maioria	dos	pacientes	é	do	sexo	masculino	
(cerca	 de	 70%),	 proporção	 que	 fica	maior	 na	
faixa	etária	<50	
• Em	 mulheres	 a	 prevalência	 de	 doença	
coronariana	 só	 se	 torna	 significativa	 após	 a	
menopausa			
Causa	
• Obstrução	 hemodinamicamente	 significativa	
(>50	%	do	lúmen)	de	uma	ou	mais	coronárias	
epicárdicas	 por	 placas	 se	 ateroma	 estáveis	
(superfície	íntegra	e	sem	trombos)		
	
	
	
	
	
HISTÓRIA		
	
Estabelecer	o	diagnóstico	
• Diante	 de	 homem	 com	 >50	 anos,	 ou	 uma	
mulher	com	>	60	anos	de	idade	com	a	clássica	
queixa	de	desconforto	torácico	típico		
	
Características	semiológicas	
1. Sensação	 de	 aperto,	 peso	 ou	 pressão	
retroesternal	(às	vezes	queimação	ou	pontada,	
mas	raramente	dor)		
2. Início	durante	o	esforço	físico	ou	emoções	
3. Alívio	após	repouso	ou	nitrato	sublingual	(em	
1-5min)		
	
Localização	da	dor		
• Ao	 solicitar	 ao	 paciente	 que	 localize	 o	
desconforto	 isquêmico	 ele	 esfrega	 a	 mão	
difusamente	 sobre	 o	 esterno	 ou	 coloca	 o	
punho	 cerrado	 no	 meio	 do	 peito	 (sinal	 de	
Levine)	
• No	 desconforto	 não	 isquêmico,	 o	 paciente	
consegue	 delimitar	 bem	 a	 sensação	 –	 Fala	
contra	a	possibilidade	de	isquemia	miocárdica		
	
	
	
Equivalentes	anginosos	
• Sinais	 e	 sintomas	 diferentes	 da	 angina	 do	
peito,	 porém	 igualmente	 indicativos	 de	
isquemia	miocárdica		
• Ocorre	 em	 mulheres,	 idosos,	 diabéticos	 e	
também	receptores	de	transplante	cardíaco		
• Nos	transplantados	cardíacos	não	se	espera	a	
ocorrência	de	qualquer	tipo	de	dor	no	coração	
• Dispneia	 (queda	 na	 fração	 de	 ejeção	 do	 VE	
levando	 à	 congestão	 pulmonar)	 /	
fadiga/tontura/	 sensação	 de	 desmaio,	 sopro	
transitório	 de	 regurgitação	 mitral	 (isquemia	
dos	 músculos	 papilares)	 e	 palpitações	
(taquiarritmiais	induzidas	por	isquemia)	
• Náuseas,	vômitos,	sudorese	e	palidez	também	
podem	 representar	 equivalentes	 anginosos	
(sintomas	neurovegetativos)	
	
Irradiação	da	dor	anginosa	
• COSTUMA	irradiar-se	para	ambos	os	lados	do	
corpo,	 podendo	 ser	 referida	 em	 qualquer	
localização	 ente	 a	 mandíbula	 e	 o	 umbigo,	
incluindo	o	dorso		
• O	 mais	 tradicional	 é	 a	 irradiação	 para	 o	
membro	 superior	 esquerdo,	 em	 particular	
sobre	a	sua	face	ulnar		
• A	 dor	 isquêmica	 NÃO	 SE	 IRRADIA	 para	 o	
músculo	 trapézio.	 Pacientes	 com	 dor	
precordial	irradiada	especificamente	para	esta	
topografia	mais	provavelmente	são	portadores	
de	 pericardite	 aguda.	 A	 dor	 referida	 no	
trapézio	é	sinal	de	irritação		
	
Angina	desencadeada	pelo	decúbito	
1) No	 decúbito	 o	 retorno	 venoso	 aumenta	
(oriundo	do	sangue	‘’represado’’	nos	membros	
inferiores	ao	longo	do	dia),	fazendo	aumentar	
pré-carga	ventricular	e,	consequentemente,	o	
trabalho	miocárdio	(maior	demanda	de	O2)	
A	 presença	 de	 apenas	 2	 das	 características	
define	o	desconforto	torácico	como	‘’atípico’’	–	a	
doença	 coronariana	 continua	 sendo	 o	
diagnóstico	mais	provável)		
Mais	frequente	em	mulheres,	idosos	e	diabéticos		
Com	somente	um	ou	nenhum	desses	caracteres,	
o	desconforto	torácico	é	dito	‘’não	anginoso’’	–	
provavelmente	 não	 se	 trata	 de	 doença	
coronariana			
2) Durante	a	noite	o	paciente	pode	ter	uma	súbita	
desoxigenação	do	sangue	(ex:	apneia	do	sono),	
o	que,	além	de	reduzir	a	oferta	de	O2	promove	
aumento	do	 tônus	adrenérgico	e	 taquicardia,	
Se	a	área	 isquêmica	 fica	extensa,	pode	haver	
depressão	 transitória	 da	 função	 ventricular,	
levando	 a	 congestão	 pulmonar	 (dispneia	
paroxística	noturna)		
	
Limiar	para	surgimento	da	angina	
• Limiar	Fixo:	certo	grau	de	esforço	(previsível),	
o	desconforto	aparece	
• Limiar	variável:	depende	do	dia,	horário,	época	
do	ano	e	do	estado	emocional	do	paciente	–	
explicação:	 Além	 da	 placa	 de	 ateroma	
possuem	 descontrole	 na	 vasomotricidade	
coronariana		
	
Gravidade	da	angina	estável	–	CCS	
1) Atividades	 ordinárias	 não	 desencadeiam	
angina,	apenas	esforços	intensos,	prolongados	
ou	muito	rápidos		
2) Atividades	 ordinárias	 desencadeiam	 angina,	
porém	com	pouca	limitação	
3) Atividades	 ordinárias	 desencadeiam	 angina	
com	limitação	significativa	
4) Qualquer	atividade	desencadeia	angina	
	
Sinais	e	sintomas	de	vasculopatia	obliterante	
• Claudicação	 intermitente	 (aterosclerose	 dos	
MMII)	
• História	 de	 AIT/	 AVC	 (aterosclerose	
cerebrovascular),	 massa	 abdominal	 pulsátil	
(aneurisma	de	aorta)	
	
Principais	fatores	de	risco	para	aterosclerose		
• Idade	(homens	≥	45	anos,	mulheres	≥	55	anos)	
• Colesterol	LDL	alto	
• Colesterol	HDL	baixo	
• Tabagismo		
• HAS	
• DM	
• Obesidade	
• Sedentarismo		
• História	 familiar	 de	 doença	 coronariana	
precoce	
• Dieta	‘’aterogênica’’	
• Aumento	de	lipoproteína	A	
• Aumento	de	fatores	pró-trombóticos	
• Aumento	de	fatores	pró-inflamatórios	
• Resistencia	a	insulina		
	
Principais	 características	 que	denunciama	 presença	
de	uma	síndrome	coronariana	aguda	
1) Paciente	 com	 angina	 prévia,	 porém,	
diminuição	 progressiva	 do	 limiar	 anginoso	
(ANGINA	EM	CRESCENDO)	
2) Angina	de	início	há	no	máximo	dois	meses,	que	
evoluiu	de	forma	rápida	até	a	classe	III	da	CCS	
(ANGINA	DE	INICIO	RECENTE)	
3) Angina	em	repouso	com	>	20	min	de	duração	
ocorrendo	 há	 no	 máximo	 uma	 semana	
(ANGINA	DE	REPOUSO)		
	
Diagnósticos	Diferenciais	da	angina	estável	
• Dor	 esofágica:	 relação	 direta	 com	 a	
alimentação	–	em	queimação	
• Dor	 musculoesquelética:	 agravada	 pela	
digitopressão	local		
• Dor	pericárdica:	Tende	a	ser	contínua,	piora	a	
inspiração	 profunda,	 agravando-se	 com	 o	
decúbito	dorsal	e	melhorando	com	a	posição	
genupeitoral,	 Irradiação	 para	 a	 crista	 do	
músculo	trapézio		
• TEP:	 Dispneia	 com	 pulmões	 ‘’limpos’’	 num	
portador	com	fatores	de	 risco	para	TEP	 (pós-
operatório,	câncer,	imobilização	prolongada)	
• Distúrbios	psiquiátricos:	distúrbio	conversivo	–	
somatização		
EXAME	FÍSICO		
• Normal	 no	 paciente	 em	 repouso	 e	 sem	
sintomas		
• Alterações	transitórias	na	vigência	do	episódio	
de	angina		
Inspeção	e	palpação	
• Percepção	 de	 um	 impulso	 ‘’discinético’’	 no	
ápice	cardíaco;	frêmito	de	regurgitação	mitral		
	
Ausculta		
• Surgimento	de	B4	=	disfunção	diastólica	do	VE		
• B3	=	disfunção	sistólica	do	VE		
• Sopro	de	regurgitação	mitral	
• Desdobramento	 paradoxal	 de	 B2	 (BRE	
transitório)	
• Estertoração	pulmonar	 (edema	pulmonar	por	
falência	do	VE)		
EXAMES	COMPLEMENTARES		
	
Exames	laboratoriais	gerais	
• Hemograma	
• Lipidograma		
• Função	renal		
• Glicemia/	HBA1C	
• Pesquisa	de	microalbuminúria	
• Função	tireoidiana		
• Proteína	 C-	 reativa	à	 Aumento	 considerado	
fator	 de	 risco	 independente	 para	
morbimortalidade	cardiovascular		
ECG	de	repouso	
• Pode	 ser	 completamento	 normal	 na	 angina	
estável		
• Alterações	que	denotam	maior	probabilidade	
de	doença	coronariana	adjacente	
§ Hipertrofia	do	ventrículo	esquerdo	
§ Arritmias		
§ Distúrbios	do	sistema	de	condução´	
§ Presença	de	indícios	de	infarto	prévio	
(ex:	onda	Q	patológica)	
	
Testes	provocativos	
• O	coração	é	forçado	a	aumentar	sua	demanda	
metabólica,	 permitindo	 –	 no	 visualizar	 o	
surgimento	 de	 alterações	 dinâmicas	 (só	
aparece	 quando	 a	 demanda	 miocárdica	
aumenta)	indicativas	de	isquemia		
	
Grupos	
1) Teste	eletrocardigráfico		
§ Teste	ergométrico	(ECG	de	esforço)	
2) Testes	de	imagem		
§ Cintilografia	de	perfusão	miocárdica	
§ Eco-stress	
§ RNM	cardíaca	
§ Pet-scan	
TESTE	ERGOMÉTRICO	
• Na	ausência	de	contraindicações,	costuma	ser	
o	método	confirmatório	de	primeira	escolha		
• Permite	estratificar	o	prognóstico		
• Sintomas	devem	ser	monitorados.	
• Protocolo	 utilizado	 à	 BRUCE,	 em	 que	 a	
velocidade	 e	 a	 inclinação	 da	 esteira	 são	
aumentadas	a	cada	três	minutos		
Suspenção	imediata	do	exame	
• Surgimento	 de	 desconforto	 precordial,	
dispneia,	tonteira,	exaustão	
• 	Depressão	de	ST	>	2mm	(0,2	mV)	
• 	Queda	da	PA	>	10	mmHg	ou	taquiarritmias	
ventriculares	
	
Critério	diagnóstico	
• Infradesnível	do	segmento	ST	≥	1mm	(0,1	mV)		
• Considera-se	como	linha	de	base	a	junção	PQ,	
sendo	o	desnível	medido	no	 chamado	ST	80,	
isto	 é,	 nos	 primeirs	 80ms	 (dois	
‘’quadradinhos’’)	após	o	ponto	J	(final	do	QRS)	
	
Infradesnível	de	ST	
1. Ascendente	 –	 não	 confirma	 o	 diagnóstico	 de	
isquemia,	já	que	é	inespecífica	e	pode	ser	vista	
em	 pessoas	 normais	 (principalmente	 em	
mulheres	jovens)		
2. Retificado	
3. Descendente	
	
Quanto	 mais	 profundo	 for	 o	 desnível,	 maior	 será	 a	
especificidade	diagnóstica			
	
TE	 foi	 efetivamente	 ‘’negativo’’	 se	 a	 frequência	
cardíaca	alcançada	tiver	sido	de	no	mínimo	de	85%	da	
FCmax	prevista	para	o	sexo	e	idade	do	paciente		
	
TE	
• Sensibilidade	75%	
• Especificidade	cerca	de	85%	
• A	 estimativa	 da	 probabilidade	 pré-teste	 de	
doença	 coronariana	 é	 FUNDAMENTAL	 para	 a	
correta	interpretação	dos	resultados		
	
	
	
Critérios	prognósticos	
• Quanto	mais	precoces,	intensas	e	duradouras	
forem	as	alterações	isquêmicas	(clínicas	e/	ou	
eletrocardiográficas)	observadas	durante	o	TE,	
maior	 será	 o	 ‘’risco’’	 atribuído	 a	 doença	
coronariana	do	paciente		
• O	 risco	 se	 relaciona	 diretamente	 com	 a	
extensão	da	área	isquêmica		
	
Limitações		
• Quando	 o	 ECG	 basal	 possuir	 alterações	 que	
impeçam	 a	 detecção	 do	 critério	 de	 isquemia	
(ex:	Síndrome	de	Wolff-	Parkinson-	White,	BRE	
de	3°	grau,	marca-passo,	infra	de	ST	prévio		
• Quando	o	paciente	for	incapaz	de	se	exercitar	
(sequelas	ortopédicas	ou	neurológicas,	doença	
arterial	periférica	grave		
	
Contraindicações	
• Angina	em	repouso	nas	últimas	48h	
• Ritmo	cardíaco	instável	
• Estenose	aórtica	grave		
• Miocardite	aguda	
• Insuficiência	cardíaca	não	controlada		
• Hipertensão	pulmonar	grave	
• Endocardite	infecciosa	ativa		
• Fase	‘’aguda’’	de	um	IAM	(primeiros	cindo	dias-	
pelo	risco	de	ruptura	da	região	infartada		
CINTILOGAFRIA	DE	PERFUSÃO	MIOCÁRDICA		
• Confirmação	do	diagnóstico	
• Fornecer	 parâmetros	 prognósticos	 –	 visualiza	
diretamente	a	extensão	da	área	isquêmica		
• Verificação	 direta	 das	 consequências	 da	
isquemia		
	
	
Funcionamento	
• Certos	 radiotraçadores	 se	 concentram	 no	
tecido	 miocárdico	 bem	 perfundido,	 mas	 não	
no	miocárdio	isquêmico		
• Feito	em	dois	momentos	consecutivos:	stress	e	
repouso	
• Stress	 pode	 ser	 esforço	 físico	 ou	 uso	 de	
fármacos	 que	 induzem	 isquemia,	 caso	 o	
paciente	 não	 consiga	 se	 exercicitar	
(dipiridamol)	
• Comparação	entre	as	imagens	de	cada	etapa		
• Defeitos	perfusionais	reversíveis	(presentes	no	
stress,	mas	não	no	repouso)	à	isquemia	
• Defeitos	 perfusionais	 fixos	 (presentem	 em	
ambas	as	fases)à	infarto	prévio	ou	miocárdio	
hibernante		
	
Dipiridamol	
• ‘’Roubo	coronariano’’:	como	as	arteríolas	pré-
capilares	 das	 regiões	 supridas	 pelo	 vaso	
doente	já	se	encontram	dilatadas	em	repouso	
(em	 função	 do	 esgotamento	 da	 reserva	
coronariana),	 as	 drogas	 ministradas	 acabam	
dilatando	 a	 microcirculação	 no	 restante	 do	
miocárdio,	o	que	 ‘’desvia’’	o	sangue	para	tais	
locais	 de	modo	 a	 gerar	 isquemia	 nas	 regiões	
ondes	 as	 arteríolas	 não	 conseguem	 mais	 se	
dilatar	
• Pode	 provocar	 broncoespasmo	 –	
contraindicado	 em	 portadores	 de	 asma	 e	
DPOC	
	
SPECT	
• Após	a	injeção	do	radiotraçador	o	paciente	
realiza	 um	 tipo	 especial	 de	 tomografia	
computadorizada	
• Sensibilidade	>90%	e	especificidade	entre	
80-90%	
ECOCARDIOGRAMA	COM	STRESS	
• Se	durante	o	exame	for	aplicada	alguma	forma	
de	 stress	 (eco-stress),	 pode-se	 diagnosticou	
isquemia	miocárdica	frente	ao	surgimento	de	
um	 defict	 na	 contração	 segmentar	 que	
melhora	com	o	repouso,	além	de	ser	possível	
uma	avaliação	prognóstica	confiável,	já	que	tal	
exame	 é	 capaz	 de	 determinar	 a	 extensão	 da	
área	 isquêmica	 e	 suas	 repercussões	 sobre	 a	
função	ventricular	esquerda	
	
Formas	de	stress	
• Esforço	físico	
• Dobutamina	IV	
• Dipiridamol	IV	
	
Dobutamina	
• Agonista	 beta	 1	 -adrenérgico	 que	 estimula	 a	
contratilidade	 miocárdica,	 aumentando	 o	
consumo	 miocárdico	 de	 oxigênio	 (efeito	
inotrópico	positivo)	
• Pode	 ser	 associada	 a	 atropina	 (bloqueador	
colinérgico	–	efeito	vagolítico,	o	que	aumenta	
a	acurácia	diagnóstica	
	
Indicação	
• Na	vigência	de	 limitações	para	o	 TE	 e	para	 a	
cintilografia		
• Preconizada	 na	 avaliação	 pré-operatória	 de	
pacientes	com	múltiplos	fatores	de	risco	para	a	
doença	 coronariana	 que	 não	 conseguem	 se	
exerci	citar