Uso do Flúor

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PROVA DE BIOMICRO II
1- EROSÃO DENTÁRIA
- resultado físico de uma perda patológica, crônica, localizada e indolor de tecido dental mineralizado submetido quimicamente ao ataque ácido, sem o envolvimento de bactérias.
- difere da cárie dentária porque é uma perda irreversível de tecido dentário mineralizado por meio de processo químico que não envolve bactérias e ocorre em locais onde não há biofilme dentário.
a) FATORES ETIOLÓGICOS DA EROSÃO DENTÁRIA
- o aumento da longevidade dos dentes na cavidade bucal faz com que os dentes estejam expostos por mais tempo aos efeitos clinicamente deletérios da erosão dentária. 
- a fisiopatologia da erosão dentária é modulada por múltiplos fatores: comportamento do hospedeiro, fluxo salivar, película adquirida e o microambiente que cerca o dente. 
- pode apresentar uma alta prevalência e uma evolução potencialmente rápida e destrutiva.
- seu desenvolvimento está associado a um agente causal, seja ele de origem intrínseca ou
extrínseca, que é o componente ácido. 
- o acesso ao flúor e as medidas preventivas de combate às cáries resultaram em um aumento significativo do número médio de dentes por indivíduo, inclusive entre as faixas etárias mais elevadas da população.
- permanência dos dentes em boca por períodos mais prolongados e os componentes da dieta moderna, como os ácidos utilizados na constituição e conservação de alimentos industrializados.
b) PATOGÊNESE DAS EROSÕES DENTÁRIAS 
- quando a superfície de esmalte é exposta a uma solução subsaturada em relação à hidroxiapatita e à fluorapatita, a fluoridroxiapatita do esmalte é dissolvida sem formar fluorapatita no esmalte da superfície, e nenhuma camada superficial permanece para cobrir o corpo da lesão debaixo da superfície; ao contrário, o esmalte é dissolvido camada por camada e a lesão tem as características de erosão.
- as bebidas ácidas são diretamente relacionadas com o processo erosivo = são subsaturados em relação a hidroxiapatita e a fluorapatita
- erosão no esmalte - observam-se claramente as zonas de união entre os prismas quando exposto a ácidos.
- erosão na dentina - iniciam-se nas áreas peritubulares densamente mineralizadas, que são preferencialmente dissolvidas pelo contato com ácidos.
c) ETIOLOGIA DAS EROSÕES DENTÁRIAS
· EROSÃO EXTRÍNSECA
- são resultado de ácidos exógenos 
- ácidos oriundos da dieta - sucos naturais e industrializados de laranja, limão, maçã, toranja; sucos em pó de limão; refrigerante de limão, laranja e cola; bebidas alcoólicas como o vinho; bebidas isotônicas; colutórios; e aspirina
- ácido ascórbico (vitamina C) - agente causal significativo de erosão dentária 
- ácidos industriais (trazidos pelo ar do ambiente de trabalho) ou ácidos da água de piscinas (trazidos pela adição de cloro)
· EROSÃO INTRÍNSECA
- são resultado de ácidos endógenos (ex: suco gástrico)
- quando em contato com os dentes, devido a vômito recorrente, regurgitação ou refluxo, causam erosões dentárias.
- origem psicossomática (anorexia e bulimia); origem somática (gravidez, alcoolismo, desordens gastrointestinais)
· EROSÃO IDIOPÁTICA
- são resultado da ação de ácidos de origem desconhecida
- patologia semelhante à erosão, em que nem os testes nem a anamnese são capazes de oferecer uma explicação etiológica.
d) EVIDÊNCIAS OBTIDAS A PARTIR DE EXPERIMENTOS DE EROSÃO DENTÁRIA IN VITRO
- por meio de métodos como: microdureza superficial, microscopia eletrônica de varredura, perfilometria e estereomicroscopia
- resultados destes experimentos indicam que os componentes da dieta provocam erosão
e) EVIDÊNCIAS OBTIDAS A PARTIR DE EXPERIMENTOS DE EROSÃO DENTÁRIA EM ROEDORES
- os métodos utilizados para avaliação consistiam na atribuição de escores de destruição pré-definidas aos dentes dos animais testados.
- que a adição de flúor resultou em efeito preventivo tanto no desenvolvimento de cárie como no de erosão dentária 
f) EVIDÊNCIAS OBTIDAS A PARTIR DE RELATOS DE CASOS E ESTUDOS OBSERVACIONAIS DE EROSÃO DENTÁRIA
- consumo de quantidades expressivas de produtos de baixo pH, mais erosões dentárias
- indivíduos cuja dieta era composta por 95% ou mais de alimentos crus apresentaram um número significativamente maior de erosões dentárias
- a frequência de erosões em indivíduos cuja dieta era lacto vegetariana foi maior (vinagre)
- prevalência maior de erosões no grupo de faixa etária mais elevada.
- prevalência de erosões dentárias em indivíduos provadores de vinhos
g) O PAPEL DA SALIVA NA EROSÃO DENTÁRIA
- diluição e capacidade de limpeza salivar para agentes potencialmente erosivos;
- neutralização e tamponamento de ácidos da dieta;
- manutenção do estado de supersaturação próximo à superfície dentária devido à presença de cálcio e fosfato da saliva;
- formação da película adquirida pela adsorção de proteínas e glicoproteínas salivares, que tem a habilidade de proteger a superfície de esmalte da desmineralização causada por ácidos da dieta;
- fornecimento de cálcio, fosfato e possivelmente o flúor necessário para a remineralização.
- hipersalivação - após vômitos, anorexia e bulimia nervosa, ruminação e alcoolismo crônico (minimizar a erosão causada pelo suco gástrico)
- hipossalivação - exercícios intensos (+ bebidas isotônicas = erosão em esportistas)
- taxa de limpeza salivar - processo pelo qual as substâncias são removidas da cavidade bucal pela saliva; influenciada diretamente pelo ato de deglutir e pelo fluxo salivar
- composição da saliva - componentes inorgânicos (bicarbonato - capacidade tampão; cálcio e fosfato - manutenção da integridade dos tecidos mineralizados do dente)
			 - componentes orgânicos (proteínas e glicoproteínas - concentram os minerais, promovendo a remineralização e inibindo a desmineralização; película salivar adquirida tem mucinas, glicoproteínas, proteínas e enzimas)
- película salivar adquirida x erosão - atua como uma barreira de difusão ou uma membrana de permeabilidade seletiva, prevenindo o contato direto entre os ácidos e a superfície dentária; inibe a perda da microdureza superficial e o aumento da rugosidade superficial em esmalte dentário que ocorre como resultado de uma exposição a ácidos orgânicos; é mais espessa nas superfícies linguais de dentes inferiores, pois esta região está constantemente banhada pela saliva excretada pelas glândulas submandibulares e sublinguais.
h) TEMPO E EROSÃO DENTÁRIA
- há um padrão linear de perda mineral com o passar do tempo em espécimes de esmalte atacados por ácido
- aumento linear na rugosidade do esmalte até +/- 70h de exposição ao ácido
- na dentina, também há indicações de que, com o tempo há uma progressão linear na desmineralização
i) GRUPOS DE RISCO PARA DESENVOLVIMENTO DE EROSÕES SEVERAS
1. Indivíduos ativos e saudáveis cuja desidratação, devido ao ambiente de trabalho ou atividade esportiva, reduz a proteção dos dentes pela saliva contra ácidos de isotônicos e refrigerantes, e naqueles com adição de cafeína, como nos refrigerantes tipo cola;
2. Indivíduos portadores de estados de ansiedade, depressão, anorexia, bulimia ou consumindo medicação tranquilizante ou antidepressiva que tenha como efeito secundário diminuição da secreção salivar e sialodenose reversível. A medicação resulta em perda de proteção salivar contra refrigerantes ácidos e contra vômitos intrínsecos;
3. Indivíduos com esofagite por refluxo gastroesofágico, algumas vezes associado ao alcoolismo. O álcool é uma droga que provoca desidratação, que tem efeitos de longo prazo sobre as glândulas salivares. A erosão é, nesses casos, produzida tanto pelos ácidos de vinhos ou bebidas fortes, quanto por ácidos intrínsecos do refluxo gastroesofágico;
4. Portadores de asma, em risco tanto pela acidez dos medicamentos como pela redução do fluxo salivar induzido por esses medicamentos;
5. Portadores de diabete e de doenças cardiovasculares que padecem de uma proteção reduzida dos dentes pela saliva como resultado de suas condições ou de medicação anti-hipertensiva e diurética;
6. Indivíduos com síndromesque podem ser genéticas, epigenéticas, ou iatrogênicas e que os colocam em risco de erosão por afetarem a salivação.
j) COMO SE FORMAM AS EROSÕES DENTÁRIAS
- se desenvolvem em forma de cálice nos ápices das cúspides, bordas incisais e arestas marginais; e lesões rasas, nas regiões cervicais, e na ausência de abrasão e atrição
-localizações frequentes das lesões em forma de cálice são as faces oclusais dos segundos pré-molares e molares mandibulares
-localizações frequentes das lesões cervicais são as faces vestibulares e palatinas dos incisivos e caninos e primeiros pré-molares superiores
k) PREVENÇÃO DAS LESÕES DE EROSÃO (INDEPENDENTE DA ETIOLOGIA)
1. Diminuição da frequência e severidade do desafio ácido (dieta);
2. Aumento dos mecanismos de defesa do corpo (fluxo salivar,formação da película salivar);
3. Aumento da resistência aos ácidos e remineralização das superfícies dentárias;
4. Prover proteção química (flúor);
5. Reduzir influências abrasivas (dentifrícios branqueadores, escovas de cerdas duras);
6. Promover proteção mecânica (protetores bucais, materiais restauradores).
l) PREVENÇÃO DAS LESÕES DE EROSÃO (ORIGEM: ÁCIDOS DA DIETA)
1. Manter sua rotina de consultas odontológicas regulares;
2. Regular a frequência do consumo de alimentos e bebidas ácidas;
3. Restringir os alimentos ácidos às refeições principais;
4. Finalizar as refeições com alimentos neutros, como queijo;
5. Ao beber líquidos ácidos, não sorver ou bochechar;
6. Usar escova de cerdas macias e dentifrício pouco abrasivo;
7. Não escovar imediatamente após a ingestão de bebidas ácidas;
8. Fazer bochecho de flúor diariamente;
9. Usar goma de mascar sem açúcar para estimular o fluxo salivar.
2- INTRODUÇÃO AO ESTUDO DO FLÚOR
- seu uso isolado não impede o desenvolvimento da cárie, apenas reduz a sua progressão
- flúor é um termo utilizado para designar as formas iônicas, ionizáveis e não ionizáveis do elemento químico flúor
- halogênio altamente reativo, considerado o elemento mais eletronegativo da natureza; raramente encontrado na sua forma pura
- composto HF - consegue penetrar nas membranas celulares e agir no organismo, onde sofre processos de absorção e excreção; inibe a desmineralização e ativa a remineralização
- existem diversas fontes de flúor presentes no ambiente: 
- solo (na crosta terrestre)
- águas (rios, lagos, mares, montanhas, rochas vulcânicas, resíduos industriais)
- ar (nos gases da atividade vulcânica, queima de carvão e produção industrial)
- alimentos (em alimentos marinhos, plantas, chás e vegetais).
- McKay - Europa - século XIX - Colorado Springs a maioria das crianças apresentava esmalte manchado (fluorose dentária) e pequena prevalência de cárie; analisou as condições climáticas e os hábitos alimentares e percebeu que a água ingerida por ambos os grupos era a única diferença entre eles (alguns grupos eram abastecidos por água proveniente de poços rasos; outros grupos serviam-se de água retirada de poços profundos – estes apresentavam dentes manchados).
- Churchill - Arkansas - Bauxite - 1909 - exame espectográfico - detectou 13,7 ppm de flúor - população havia passado a ser abastecida com água de um poço profundo recém perfurado – e, a partir de então, as crianças começaram a apresentar dentes manchados.
- Dean - propôs a denominação fluorose dentária para os dentes manchados; chegou ao valor ideal de 1 ppm, admitindo variações segundo as características ambientais; adequada concentração de flúor na água de abastecimento é capaz de reduzir a prevalência de cárie em aproximadamente 60%.
- Cox - propôs em 1939 que a American Dental Association (ADA) recomendasse oficialmente a fluoretação da água de abastecimento nos EUA; só aconteceu em 1950, quando já estavam bem consolidados os resultados das primeiras experiências de fluoretação artificial da água de abastecimento.
- FLÚOR NO ABASTECIMENTO PÚBLICO - 1mg/L - promove a máxima redução no índice cpo-d - quando excede 1,5 mg/L não há melhora significativa no índice e há aumento na ocorrência e severidade da fluorose.
- PRIMEIRA CIDADE A TER SUAS ÁGUAS FLUORETADAS - GRAND RAPIDS (EUA) - reduziu em 50% a incidência de cáries. (1945)
- PRIMEIRA CIDADE BRASILEIRA A TER SUAS ÁGUAS FLUORETADAS - BAIXO GUANDU (ES) - Fundação Serviços de Saúde Pública (FSESP), do Ministério da Saúde, implantou em 1953 - o teor de flúor natural da água era de 0,15 mg/L e teor ótimo final foi estabelecido em 0,8 ppm.
- DECRETO FEDERAL Nº 76.872, de 22 de dezembro de 1975, que dispõe sobre a obrigatoriedade da fluoretação.
- o Brasil dispõe do segundo maior sistema de fluoretação de águas de abastecimento público de todo o mundo
3- MECANISMO DE AÇÃO DO FLÚOR 
- o mecanismo de ação do íon flúor é sempre o mesmo, independente do meio de utilização
- água fluoretada, dentifrícios, bochechos, produtos para aplicação profissional, materiais odontológicos que liberam fluoreto, todos agem da mesma forma: fornecem íons flúor para a cavidade bucal
1- TEORIA DA RESISTÊNCIA AO ESMALTE (DURADOURA)
2- TEORIA DA DISSOLUÇÃO DO ESMALTE (MAIS ACEITA)
3- TEORIA DO METABOLISMO BACTERIANO 
- o mineral fluorapatita (FA) é menos solúvel do que a hidroxiapatita (HA) da estrutura dental
- no entanto, mesmo que o dente seja enriquecido com uma grande quantidade de flúor, sabemos que essa concentração não é suficiente para formação de FA (onde 100% das hidroxilas estão substituídas por íons flúor), mas sim de um mineral do tipo fluorhidroxiapatita (FHA), cuja substituição das hidroxilas por flúor é incompleta. Apesar disso, sabemos que a solubilidade da FHA é menor quando comparada à HA.
- FHA (Ca10(PO4)6OHF
- quando o pH está abaixo de 5,5 (pH crítico para o esmalte dental), 
- a saliva está subsaturada em relação à hidroxiapatita.
- a saliva está supersaturada em relação à FHA. 
- ocorre dissolução da hidroxiapatita.
- íons cálcio e fosfato, que foram perdidos devido a dissolução da hidroxiapatita, são depositados sobre a camada superficial do dente na forma de minerais do tipo FHA
- perda líquida de minerais durante o desafio cariogênico é reduzida.
- isso ocorre até que o pH não seja inferior a 4,5, quando a saliva torna-se subsaturada em relação à FHA, havendo dissolução dele também, causando erosão
- quando o pH está acima de 5,5 (pH crítico para o esmalte dental),
- a saliva está altamente supersaturada em relação à FHA
- flúor reduz a desmineralização e de ativar a remineralização dental
- SUBSATURADO = ÁCIDO
- supersaturação em relação aos minerais do tipo FHA e o fato de haver deposição de FHA na camada superficial durante os eventos de desmineralização e remineralização são responsáveis pela manutenção da integridade da camada superficial do esmalte
- na presença de flúor há redução do pH crítico para desmineralização do esmalte e da dentina. Na presença de flúor, o pH crítico cai de 5,5 para 4,5 para o esmalte, e de 6,5 para 5,5 para a dentina.
a) FORMAÇÃO DE FLUORETO DE CÁLCIO NA SUPERFÍCIE DENTAL
- após o uso de produtos contendo elevadas concentrações de flúor (acima de 100 ppm F), como dentifrícios, enxaguatórios, géis e vernizes fluoretados, grande quantidade de flúor se torna disponível na saliva, permitindo a formação de cristais do tipo FHA e de glóbulos de fluoreto de cálcio (CaF2) na superfície dental
- esses cristais são cobertos por uma camada de fosfatos provenientes da saliva, retardando a sua dissolução
- quando há redução no pH da cavidade bucal, essa camada de fosfatos é solubilizada e os cristais de fluoreto de cálcio são dissolvidos, disponibilizando íons flúor para reduzir a desmineralização e ativar a remineralização
- quando há aumento no pH da cavidade bucal, os cristais remanescentes são novamente recobertos pela camada de fosfato, protegendo esses cristais de fluoreto de cálcio até um próximo evento de queda de pH
- forma-se mais fluoreto de cálcio quanto maior a concentração de flúor no meio utilizado (géis fluoretados > vernizes fluoretados > dentifrício fluoretado)
- em pH mais ácido, forma-se mais fluoreto de cálciodo que em pH 7,0 (a reatividade do flúor com o esmalte dental é função inversa do pH do meio)
- forma-se mais fluoreto de cálcio na dentina e no dente recém-erupcionado do que no esmalte dental (possuem maior concentração de minerais à base de carbonato (do tipo apatita carbonatada))
- mais fluoreto de cálcio é formado no esmalte com lesão de cárie do que no esmalte hígido, o que poderia reduzir a posterior progressão dessa lesão
b) ATIVIDADE ANTIMICROBIANA DO FLÚOR
- o flúor pode se complexar com íons magnésio, que são cofatores para a atividade da enzima enolase; essa enzima, localizada no interior das bactérias, atua na via glicolítica, ou seja, está envolvida nos processos bioquímicos intracelulares responsáveis pela produção de ácidos e de energia pelas bactérias; como o cofator necessário para o correto funcionamento dessa enzima torna-se indisponível devido à ligação com o flúor, a atividade enzimática da enolase é inibida, reduzindo, dessa forma, a capacidade das bactérias em produzirem energia e manterem-se vivas
- o flúor também pode comprometer a viabilidade celular bacteriana, pois inibe a atividade de um componente da membrana celular bacteriana, denominado de bomba F-ATPase, que é responsável pela manutenção do pH intracelular bacteriano em condições ótimas; essa bomba transporta íons hidrogênio para fora das bactérias evitando a acidificação do meio intracelular, o que comprometeria a atividade de enzimas ácido-sensíveis, e, consequentemente, o metabolismo bacteriano.
· MEIO SISTÊMICO DE USO DE FLÚOR
- acreditava-se que flúor seria importante apenas no período pré-eruptivo e que, para desempenhar o seu papel, o flúor deveria ser ingerido
- ingestão de suplementos e comprimidos contendo flúor para crianças e gestantes
- pensava-se que se houvesse flúor na estrutura mineral do dente este teria menor solubilidade e seria mais resistente aos ácidos bacterianos.
- acreditava-se, que, uma vez incorporada ao dente em formação, a FA garantiria “proteção” anti-cárie durante toda a vida do indivíduo.
- após a ingestão do flúor (por exemplo, água fluoretada), esse é absorvido no trato gastrointestinal, distribuído pelo sangue aos tecidos e, então, uma parte será excretada na saliva pelas glândulas salivares, sendo que os níveis de flúor na saliva são mantidos pelo equilíbrio em relação ao flúor presente no osso lábil.
· MEIO TÓPICO DE USO DE FLÚOR
- o flúor estaria prontamente disponível e exerceria seu efeito anticárie atuando diretamente sobre a superfície dental
- hoje: independente do método utilizado, o efeito sempre será tópico (até água)
- garantir sua presença em níveis baixos constantemente na cavidade bucal
- o efeito preventivo do flúor independe da idade do indivíduo e do meio de usar flúor: ele deve estar presente no local correto (cavidade bucal) no momento correto (exposição a carboidratos fermentáveis) para interferir com os eventos de desmineralização e de remineralização.
- o flúor já está prontamente disponível na cavidade bucal no momento do uso desses meios, permitindo a formação de glóbulos de fluoreto de cálcio; além disso, os depósitos de fluoreto de cálcio se dissolvem fornecendo flúor para o meio bucal
· COMUNITÁRIOS - água fluoretada
· INDIVIDUAIS DE AUTO-USO - dentifrícios, enxaguatórios
· INDIVIDUAIS DE USO PROFISSIONAL - géis e vernizes
4- INFECÇÕES ODONTOGÊNICAS
- as infecções que acometem a cavidade bucal podem ser divididas em: não odontogênicas e odontogênicas; ambos os tipos podem progredir para áreas circunvizinhas da cabeça e pescoço, e, ainda, comprometerem outras áreas anatômicas, podendo estar associadas a complicações potencialmente fatais.
a) ORIGEM DAS INFECÇÕES DENTÁRIAS
- infecções de origem dentária = infecções odontogênicas
- se iniciam a partir do comprometimento do órgão dentário e/ou de suas estruturas de suporte (gengiva e osso alveolar) (origem periapical e/ou periodontal)
b) CARACTERÍSTICAS MICROBIOLÓGICAS DAS INFECÇÕES ODONTOGÊNICAS
- são predominantemente bacterianas
- presença de múltiplos microrganismos (polimicrobiana), envolvendo aeróbios e anaeróbios
- microrganismos endógenos (que fazem parte da microbiota da cavidade bucal)
- cocos aeróbios gram-positivos, cocos anaeróbios gram-positivos e bastonetes anaeróbios gram-negativos.
c) CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DAS INFECÇÕES ODONTOGÊNICAS
- um quadro infeccioso agride o hospedeiro e desencadeia uma resposta inflamatória, como um mecanismo de defesa
- o paciente apresentará calor, rubor, tumor, dor e limitações funcionais.
- CELULITE
- processo agudo, paciente manifesta dor intensa e há um aumento de volume endurecido
- apresenta limites difusos e não há presença de exsudato purulento.
- predominância de microrganismos aeróbios
- ABSCESSO
- condição crônica mais delimitada
- sensação de flutuação à palpação (presença de pus)
- predominância de microrganismos anaeróbios
d) A DISSEMINAÇÃO DAS INFECÇÕES ODONTOGÊNICAS
- estando os tecidos invadidos por micro-organismos e uma vez estabelecida a infecção, poderá ocorrer a disseminação por contiguidade, por via linfática e via hematogênica, de forma isolada ou associada
- a infecção pode seguir o trajeto através do osso esponjoso até encontrar a estrutura óssea cortical; com o rompimento da cortical óssea, o processo invadirá os tecidos moles ou cavidades naturais (como por exemplo, o seio maxilar); no momento em que há perfuração da lâmina óssea cortical do alvéolo dentário, a infecção aparecerá em localizações anatômicas previsíveis
- a espessura do osso que recobre o ápice dentário e a relação do local da perfuração no osso com as inserções musculares na maxila e mandíbula são determinantes para a localização da infecção originada de um órgão dentário. 
- a proximidade das raízes dos molares superiores pode propagar a infecção para o seio maxilar, causando sinusite odontogênica; a progressão pode levar ao envolvimento do seio etmoidal, cavidade orbitária e cavidade craniana; o abscesso cerebral é uma infecção grave e potencialmente fatal.
- ESPAÇOS FASCIAIS - espaços potenciais que se manifestam como espaços reais, a partir da distensão tecidual promovida pela presença do exsudato infeccioso inflamatório (de envolvimento primário da mandíbula: bucal, submandibular, submentoniano, sublingual; da maxila: canino, bucal, infratemporal)
- ANGINA DE LUDWIG - envolvimento conjunto de espaços fasciais primários da mandíbula (submandibular, sublingual e submentoniano); celulite de evolução rápida; origina-se de infecção dentária primária ou de uma sequela pós exodontia (ou abscessos peritonsilares ou parotidites supurativas); segundos e terceiros molares inferiores; febre, calafrios, disfagia, edema, dor e rigidez no pescoço. 
-MEDIASTINITE DECRESCENTE NECROSANTE - infecção grave e progressiva que envolve o pescoço e o tórax e, em cerca de 60 a 70%, tem como origem uma afecção dentária.
-SEPSE - síndrome clínica; disfunção orgânica secundária a um desequilíbrio na resposta do hospedeiro à infecção; quanto maior o número de sistemas com disfunções, maior é a gravidade; fatores de risco (abuso crônico de álcool, tabaco e obesidade) ou comorbidades (imunodeficiência, diabetes, hepatite, cirrose hepática, imunossupressão após transplante de órgãos, lúpus eritematoso) 
e) PRINCÍPIOS DE TRATAMENTO DAS INFECÇÕES ODONTOGÊNICAS
-identificar o(s) órgão(s) dentário(s) que originaram o processo e o envolvimento sistêmico do paciente
-princípio básico: drenagem cirúrgica e remoção da causa.
-os antimicrobianos podem ser utilizados no tratamento de infecções odontogênicas, de forma isolada ou associados a terapias cirúrgicas
-uso de anti-inflamatórios nas infecções odontogênicas é contra indicado uma vez que esses fármacos mascaram a expressão clínica do quadro infeccioso
-além do controle mecânico de placa, podem ser utilizadas substâncias para o controle químico
f) EXAMES MICROBIOLÓGICOS NAS INFECÇÕES ODONTOGÊNICAS
- não há indicação de coleta de material biológico para realização de exames microbiológicosem todos os pacientes; apenas nos casos mais graves
- pois as características microbiológicas desse tipo de infecção são conhecidas (polimicrobiana, endógena, envolvimento de micro-organismos aeróbios e anaeróbios).
- a coleta de exsudato inflamatório/purulento deverá ser realizada através da técnica de punção aspirativa. a coleta de material com swab não é recomendada e o pus emergente não deve ser coletado.
- método de Gram e o teste de suscetibilidade aos antimicrobianos (TSA).
5- INFECÇÕES ENDODÔNTICAS
- ENDODONTIA - ramo da Odontologia que se preocupa com a morfologia, a fisiologia e a patologia da polpa dental humana e dos tecidos perirradiculares.
a) COMO ACONTECE A INFECÇÃO ENDODÔNTICA?
- POLPA DENTÁRIA - tecido conjuntivo com algumas características específicas, confinada em uma cavidade sólida e mineralizada (cavidade pulpar), que não permite expansão durante a vasodilatação, que ocorre no processo inflamatório
- COMPONENTES DO TECIDO PULPAR - tecidos nervoso e vascular, fibras, substância fundamental, fluido intersticial, odontoblastos, fibroblastos e componentes celulares menores.
- a exposição direta da câmara pulpar à cavidade bucal, aos túbulos dentinários e aos canais laterais é um meio de entrada para os micro-organismos no espaço endodôntico
- ao alcançar esse espaço, os micro-organismos atraem leucócitos, os quais contribuem para a fagocitose bacteriana e destruição do tecido pulpar; microabscessos são formados, promovendo mudanças irreversíveis no tecido pulpar, ocasionando a necrose pulpar 
- quando o tecido pulpar necrosa e colapsa, o sistema de canais radiculares passa a ser um reservatório para micro-organismos e seus produtos metabólicos específicos, uma vez que o ambiente passa a fornecer condições para a sua sobrevivência e para o seu crescimento
- a presença de contaminação microbiana é mais intensa na região cervical do canal radicular, seguida das regiões média e apical.
- a população microbiana encontra-se suspensa no lúmen do canal radicular, na forma planctônica, com uma variedade imensa de tipos morfológicos consistindo em cocos, bacilos e formas filamentosas, além de serem observados também na forma de densos agregados bacterianos aderidos às paredes do canal radicular
- alguns desses microrganismos, que possuem capacidade de superar as respostas do mecanismo de defesa do hospedeiro, ultrapassam o forame apical ou os canais laterais, e espalham-se para os tecidos periapicais
b) QUAIS SÃO OS MÉTODOS UTILIZADOS NO ESTUDO DA INFECÇÃO ENDODÔNTICA?
- MÉTODO DE CULTURA - envolve o cultivo de microrganismos em laboratório a partir de amostras clínicas; pós o crescimento inicial, as colônias são identificadas fenotipicamente
e subcultivadas para a obtenção da cultura pura; muitas espécies microbianas presentes em infecções endodônticas são de difícil cultivo ou ainda não cultiváveis, não sendo identificadas por esses métodos
- MÉTODOS MOLECULARES - possibilitam a detecção de espécies cultiváveis e de espécies de difícil cultivo; possuem alta especificidade na detecção de espécies com fenótipos similares; permitem a detecção direta de espécies sem a necessidade de cultivo laboratorial; têm alta sensibilidade; possuem maior rapidez; 
-método da reação em cadeia da enzima polimerase; 
-hibridização DNA-DNA; 
-Eletroforese em Gel de Gradiente de Desnaturação (DGGE),
-clonagem
-sequenciamento do fragmento que codifica o RNA ribossomal 16S 
-sequenciamento de alto rendimento
c) COMO SÃO CLASSIFICADAS AS INFECÇÕES ENDODÔNTICAS?
· INFECÇÃO INTRARRADICULAR PRIMÁRIA
-causada por micro-organismos que colonizam o tecido pulpar necrosado, ou seja, o canal radicular não recebeu intervenção.
- maior abundância de microrganismos anaeróbios estritos e de representantes do filo Bacteroidetes e Firmicutes
- a ocorrência ou não de sintomatologia dolorosa espontânea depende da virulência do patógeno envolvido, da presença de espécies bacterianas sinérgicas, do número de células bacterianas, e da resistência do hospedeiro
- a grande maioria dos microrganismos presentes nas infecções endodônticas são bactérias, embora os fungos, arqueias e vírus também tenham sido ocasionalmente relatados
- ácido lipoteicoico – bactérias gram-positivas
- sintomáticas - Periodontite Apical Aguda ou Sintomática e o Abscesso Apical Agudo.
- assintomáticas - Periodontite Apical Crônica ou Assintomática e o Abscesso Apical Crônico
· INFECÇÃO INTRARRADICULAR SECUNDÁRIA/PERSISTENTE
- SECUNDÁRIAS - são causadas por microrganismos que não estavam presentes na infecção primária e penetraram no sistema de canais radiculares durante o tratamento endodôntico, entre as sessões, ou após a conclusão do tratamento endodôntico
- PERSISTENTES - são causadas por microrganismos que resistiram aos procedimentos endodônticos de desinfecção
- estão associadas ao insucesso do tratamento endodôntico e requerem procedimentos que envolvem a reintervenção no canal radicular.
- possuem uma diversidade microbiana igual ou até mesmo maior que as infecções primárias
- a maior presença de bactérias anaeróbias facultativas pode estar relacionada ao fato dessas espécies serem mais resistentes à atividade antimicrobiana e por permanecerem em uma fase latente, com baixa atividade metabólica por um longo período
- fungos também têm sido detectados com certa frequência nas infecções endodônticas, com maior frequência em casos de insucesso do tratamento endodôntico, em especial a Cândida albicans
· INFECÇÃO EXTRARRADICULAR
- a causa das infecções extrarradiculares é usualmente a infecção intrarradicular
- a sobrevivência de micro-organismos na região periapical, onde as defesas do hospedeiro têm maior acesso ao agente infeccioso; somente é possível para os micro-organismos dotados da capacidade de anulá-las
- exemplos - a coleção purulenta associada ao abscesso apical agudo que se encontra nos tecidos periapicais, os biofilmes extrarradiculares e a actinomicose apical associados geralmente aos casos de insucesso do tratamento endodôntico
d) O CONTROLE DA INFECÇÃO ENDODÔNTICA
· TRATAMENTO ENDODÔNTICO
- o tratamento endodôntico de dentes com necrose pulpar e infecção consiste em: 
-diagnóstico, por meio de exames subjetivos, objetivos e complementares;
-anestesia; 
-abertura coronária; 
-localização do(s) canal(is) radicular(es); 
-isolamento absoluto do campo operatório; 
-exploração e neutralização do(s) canal(is) radicular(es) por terços; 
-odontometria;
-preparo químico mecânico; 
-uso de medicação intracanal; 
-cronometria;
-obturação; 
-selamento coronário e proservação
· REINTERVENÇÃO ENDODÔNTICA NÃO CIRÚRGICA
- realização das mesmas etapas descritas para o tratamento endodôntico de dentes com necrose pulpar e infecção, a não ser pela remoção do material obturador do tratamento endodôntico prévio, antes da odontometria
- corrigir alterações produzidas pelo tratamento anterior, permitindo o adequado reparo dos tecidos periapicais
· REINTERVENÇÃO ENDODÔNTICA CIRÚRGICA
- anestesia adequada, realização de retalho cirúrgico com mínimo traumatismo aos tecidos, remoção do osso sobrejacente à lesão, modalidade cirúrgica (curetagem apical, apicetomia, retro-preparo e retro-obturação), reposição do retalho cirúrgico, sutura, radiografia pós-operatória e recomendação dos cuidados pós-operatórios
· DRENAGEM CIRÚRGICA 
- liberar exsudato que está preso dentro do tecido e não pode ser drenado pelo canal radicular ou como tratamento de emergência com casos de edema com ponto de flutuação
- anestesia, incisão e drenagem, por meio da colocação de um dreno. O dente é então, ou logo depois, isolado e o(s) canal (is) radicular (es) são preparados
· ANTIBIOTICOTERAPIA
- tratamento coadjuvante ao tratamento local para os seguintes casos: abscesso apical agudo em pacientes sistemicamente comprometidos; abscesso apical agudo em pacientes que manifestarem envolvimento sistêmico (febre, linfadenopatia, mal-estar, edema difuso); progressão rápida da infecção; reimplante de dentes avulsionados; lesão de tecidos moles como debridamentose suturas
6- MICROBIOLOGIA BUCAL EM PERIODONTIA
-HISTOPATOLOGIA DAS DOENÇAS PERIODONTAIS
-lesão inicial: gengiva clinicamente saudável
-lesão precoce: gengivite: inflamação aguda
-lesão estabelecida: gengivite: inflamação crônica
-lesão avançada: periodontite
a) GENGIVA SAUDÁVEL
· GENGIVA PRIMITIVA
-sem presença de biofilme bacteriano
-histologicamente: ausência ou pouquíssimo infiltrado (sem alteração)
-clinicamente: sem sinais de inflamação
- GENGIVA CLINICAMENTE SAUDÁVEL
-leve acúmulo de biofilme bacteriano (boa higiene bucal)
-histologicamente: presença de infiltrado inflamatório
-clinicamente: sem sinais de inflamação
- FATORES DE PROTEÇÃO
- EPITÉLIO JUNCIONAL:
- adesão à superfície dental – hemidesmossomos
- neutrófilos (maior parte) e macrófagos
- TECIDO CONJUNTIVO:
- fibras colágenas – leve perda perivascular
- alguns linfócitos
- leve aumento na permeabilidade vascular
- 5% do volume é infiltrado inflamatório
-SULCO GENGIVAL:
- fluido crevicular gengival (FGV): células de defesa e proteínas plasmáticas
b) LESÃO INICIAL
= gengiva clinicamente saudável
- devido a presença constante de bactérias no meio, e a formação inicial do biofilme (24h)
-alterações no plexo microvascular gengival.
-aumento da permeabilidade vascular: saída de fluídos e proteínas plasmáticas – fluxo FCG
-migração de leucócitos para o sulco gengival
-neutrófilos e alguns llinfócitos retidos no tecido conjuntivo
-interação biofilme x defesa do hospedeiro 
=compatível com saúde
c) LESÃO PRECOCE
-4-7 dias após o acúmulo de biofilme (variável nos humanos)
-aumento das alterações no plexo microvascular
- aumento número e calibre dos vasos sanguíneos
-infiltrado ocupa 15% do volume do tecido conjuntivo
-PMNs(neutrófilos e macrófagos)e linfócitos), poucos plasmocitos (anticorpos)
-degradação de colágeno: 60-70% (espaço infiltrado)
-células basais do Epitélio Juncional e Epitelio Sulcular proliferam 
-progressão para lesão estabelecida pode refletir a suscetibilidade.
d) LESÃO ESTABELECIDA
-3-4 semanas após o acúmulo de biofilme
-aumento da area alterada
-infiltrado inflamatório: predomínio de plasmócitos na região coronária do tecido conjuntivo 
-cristas epiteliais aprofundam-se no tecido conjuntivo
-epitélio juncional não está aderido ao dente – aprofundamento do sulco – bolsa periodontal
-áreas ulceradas – sangramento
e) LESÃO AVANÇADA
-predomínio de plasmócitos
-perda de inserção
- degradação de colágeno do tec. conj. gengival e ligamento periodontal
- osteoblastos sobre a crista óssea desaparecem – osteoclastos reabsorvem osso
- perda de ancoragem das fibras do ligamento periodontal
- migração apical do epitélio juncional: bolsa se aprofunda apicalmente
-alterações(perdas) teciduais irreversíveis.
f) ASPECTOS IMUNOLÓGICOS
· RESPOSTA DO HOSPEDEIRO
-respostas inflamatórias e imunes-ativadas pela presença dos biofilmes supra e subgengival
-tem a função de combater a agressão dos microrganismos, na tentativa de debelar a infecção e prevenir sua disseminação.
-por outro lado, também pode acarretar danos celulares e às estruturas do tecido conjuntivo, colaborando em grande parte para a destruição dos tecidos do periodonto.
-DEFESA INATA (NÃO ESPECÍFICAS)
- a presença do biofilme supra e/ou subgengival, determina uma resposta inflamatória constante – resposta inata
-incluem a resposta inflamatória e não envolvem mecanismos imunológicos
-os mecanismos inatos operam sem nenhum contato prévio com o microrganismo causador 
- Descamação regular das células epiteliais 
- Barreira epitelial intacta – Epitelio juncional 
- Fluxo fluido crevicular gengival (FCG) 
- Presença de anticorpos no FCG 
- Fagocitose de neutrófilos e macrófagos 
- Proteínas do sistema complemento.
- fluido crevicular gengival - transudato liberado através do sulco gengival, resultante de um aumento na permeabilidade dos vasos adjacentes aos epitélios sulcular e juncional
-citocinas - proteínas solúveis, moléculas mensageiras; medeiam e regulam respostas inflamatórias e imunes
-neutrófilos - primeira linha de defesa, fagocitose e morte bacteriana
-macrófagos - segunda linha de defesa, fagocitose e morte bacteriana; removem tecido danificado; produzem fatores pró-inflamatórios
	-DEFESA ADAPTATIVA (ESPECÍFICA)
-persistindo a agressão, uma resposta imune especifica (adaptativa) é desencadeada.
-estratégias de reconhecimento, memória e ligação
-resposta imune celular (linfócitos T)
-resposta imune humoral (linfócitos B)
-anticorpos -facilitam o reconhecimento do antígeno pelas células fagocitárias; são capazes de se unir à mais de um antígeno; opsonização (sinalização às células fagocitárias)
g) MICROBIOLOGIA PERIODONTAL
-a periodontite não pode ser considerada uma doença específica!
-temos as bactérias desde sempre, elas não são adquiridas.
-os hospedeiros e os microrganismos evoluem paralelamente. 
- adaptação mutua e integração funcional.
-“a disrupção mecânica dos biofilmes é uma etapa importante para restabelecer o equilíbrio entre o hospedeiro e estes biofilmes”
-“o controle do biofilme supragengival é uma etapa crucial para a prevenção e tratamento da gengivite, da periodontite e da cárie”
7- LESÕES INFECCIOSAS
- vivemos em um ambiente que tem contaminação
- pode ocorrer infecção (quando os agentes microbianos se tornam patogênicos)
- infecção = desequilíbrio entre meio ambiente, microrganismo e hospedeiro
 
a) INFECÇÕES FÚNGICAS
- CANDIDÍASE
- infecção oportunista
- micose superficial
- cândida albicans
- fatores locais – trauma na mucosa, uso de prótese total, higiene inadequada, fumo
- neonatos e idosos
- drogas – antibiótico de amplo espectro, corticosteroides, imunossupressores
- anemia, leucemia, diabetes, aids...
 
1-	CANDIDÍASE PSEUDOMEMBRANOSA
- placas brancas, destacáveis
- sensação de ardência
- diagnóstico clínico (não precisa de biópsia)
- medidas de higiene oral e antifúngicos tópicos
2-	CANDIDÍASE ERITEMATOSA
- áreas avermelhadas (erosão)
- sensação de queimação
- diagnóstico clínico
- medidas de higiene oral e antifúngicos tópicos
3-	QUEILITE ANGULAR
- fissuras, descamação nos cantos da boca
- diagnóstico clínico
- antifúngicos tópicos
- idosos com prótese e adolescentes com aparelho
4-	GLOSSITE ROMBOIDAL MEDIANA
- quadro inflamatório na região central da língua
- área despapilada e ovalada
- diagnóstico clínico
- higiene oral e antibióticos tópicos
5-	CANDIDÍASE ATRÓFICA AGUDA
- uso de bombinhas de corticoide!!
- despapila toda a língua
- sensação de ardência
- higiene oral e antibióticos tópicos
6-	CANDIDÍASE ATRÓFICA CRÔNICA
- área eritematosa embaixo da área chapeável de próteses
- sem sintomatologia dolorosa
- pontinhos vermelhos ou tudo vermelho
- desinfecção das próteses (hipoclorito para próteses totais; para parciais: clorexidina a 0,2%)
- bochecho com nistatina, gel de miconazol ou comprimido fluconazol
- PARACOCCIDIOIDOMICOSE
- infecção fúngica sistêmica profunda
- fungo primeiramente inalado (pulmonar depois bucal)
- paracoccidioides brasiliensis
- estradiol das mulheres impede um pouco o fungo
- solo contaminado (atividades agrícolas)
- tabagismo e etilismo podem favorecer o desenvolvimento
- ulcerações de aspecto moriforme (amora) na gengiva, palato ou língua
- diagnóstico- biópsia incisional
- pode ser confundido com câncer bucal
- tratamento multidisciplinar – infectologista ou pneumologista
 
b) INFECÇÕES BACTERIANAS
- TUBERCULOSE
- micobacterium tuberculosis
- doença granulomatosa crônica (infecciosa profunda)
- disseminação direta – gotas de ar com saliva infectada
- boca – nódulos de aspecto granulomatoso, irregular, ulcerado, sintomático
- pode confundir com carcinoma de boca
- diagnóstico – biópsia incisional
- tratamento sistêmico – uso de antimicrobianos (poliquimioterapia)
 
- SÍFILIS
- infecção sistêmica crônica
- treponema pallidum (espiroqueta)
- contato com uma pessoa com lesão ativa de sífilis
- adquirida (relação sexual) e congênita (de mãe para filho)
- adquirida: primária, secundária, terciária, latência
 	1- SÍFILIS PRIMÁRIA/CANCRO ORAL
- lesão rica emespiroquetas
- lesão ulcerada, isolada, indolor, firme, bordas elevadas.
- manifestação – cancro duro, linfadenopatia satélite
 	2- SÍFILIS SECUNDÁRIA
- infecção sistêmica generalizada
- disseminação difusa de espiroquetas
- roséola ou placas mucosas ou alopecia
- na boca: placas não destacáveis brancas, com halo avermelhado
 	3- SÍFILIS TERCIÁRIA
- focos de inflamação granulomatosa
- pele, mucosas, osso, órgãos internos
- lesões ulceradas- goma sifilítica
 	4- SÍFILIS CONGÊNITA
- infecção em fase pré-natal
- tríade de hutchinson (dentes de hutchinson, ceratite intersticial, surdez)
- incisivos com largura mesiodistal maior no 1/3 médio coroa- chave de fenda
- molares em amora
- diagnóstico clínico
- tratamento antibiótico sistêmico
c) INFECÇÕES VIRAIS
- HERPES
- herpes simples do tipo I (HSV-1)
- lábios, boca, córnea
- infecção primária (saliva) – período de latência no gânglio – recorrência (reativação)
 	1- MANIFESTAÇÃO PRIMÁRIA – GENGIVOESTOMATITE HERPÉTICA AGUDA PRIMÁRIA (GEHA)
- sistema imunológico ineficiente
- crianças abaixo de 5 anos
- diagnóstico clínico
- quadro inflamatório na gengiva e na mucosa bucal
- aumento dos linfonodos do pescoço
- tratamento – manter a hidratação, higiene bucal (antiviral não!!!)
 	2- MANIFESTAÇÃO RECORRENTE – HERPES LABIAL
- 5 A 7 dias
- tratamento – aciclovir (antiviral)
8- CONTROLE QUÍMICO DO BIOFILME SUPRAGENGIVAL
-biofilme supragengival = biofilme visível nas superfícies do dente seja coroa ou superfície radicular exposta 
-biofilmes = são microcolônias envolvidas por matriz, com canais de comunicação onde há troca de informação entre as outras colônias com sinais químicos para o biofilme. 
-a matriz serve como barreira protetora que dificulta a penetração de antisséptico; importante levar essas características antes de escolher o mecanismo de ação química contra o biofilme 
-sinais químicos = garante proteção ao biofilme, informa para as bactérias os processos ocorrentes que podem desestabilizar a comunidade (presença de enzima, proteína que possa prejudicar) 
-a remoção mecânica ainda é a melhor escolha para remoção do biofilme dental, mesmo que apresente limitações.
· adultos que não conseguem realizar o bom controle de placa 
· áreas fora de alcance da escova 
· técnica ineficaz 
· falta de habilidade
a) CONTROLE QUÍMICO
-agentes químicos são usados para: 
· inibir ou reduzir o acúmulo de biofilme dental
· transformar o biofilme desfavorável num biofilme favorável 
· pode ser tratamento substitutivo ou coadjuvante
· meios de utilização: bochechos, géis,
-ação do agente químico 
· inibir a colonização 
· auxiliar na desorganização da placa madura 
· inibir o crescimento e metabolismo bacteriano 
- propriedades fundamentais 
· substantividade: retentividade; capacidade de ficar retida na cavidade bucal, liberada de forma lenta e mais tempo ela fica atuando 
· eficácia: capacidade de ação da substância frente a seu alvo
· segurança: não ser citotóxica, carcinógena 
· efetividade: capacidade de atuar em períodos mais prolongados de tempo 
· estabilidade: precisa ser estável na temperatura ambiente 
- NÃO EXISTE UM AGENTE COM TODAS AS PROPRIEDADES 
b) CLASSES DE AGENTES QUÍMICOS
c) CLOREXIDINA 
· composto catiônico (reage com grupo de carga negativa da superfície bacteriana) 
· alta substantividade 
· altas concentração → bactericida 
(inibe as enzimas importantes na adesão e metabolismo) 
· baixas concentrações → bacteriostático 
(desorganiza a membrana citoplasmática e causa extravasamento dos constituintes bacterianos) 
· EGM → sensíveis a clorexidina 
· efeitos colaterais: gosto amargo, descamação, manchamento dos dentes 
· concentrações: 0,2 ou 0,12 % (bochechos) 
· usada puro não deve ser diluído 
· alta eficácia clínica
d) CLORETO DE CETIL PIRIDÍNEO
· alta atividade antibacteriana 
· baixa substantividade, por isso o efeito não é tão satisfatório 
· efeitos adversos: queimação e manchamento 
· baixa eficácia clínica
e) COMPOSTOS METÁLICOS
· sais de Ag,Zn Cu e Sn 
· alteram a carga da superfície e aderência dos MO 
· Possuem efeito antiplaca, cariostático e bacteriostático 
· Citrato de zinco (coadjuvante para melhorar a substantividade) AÇÃO MODERADA
· Fluoreto estanhoso (em cremes dentais, atua também contra a erosão) TAMBÉM
· Sais de cobre apresentam muitos efeitos adversos 
· sais de zinco apresentam efeito anti halitose 
· efeitos adverso: manchamento, gosto ruim e xerostomia 
f) PERÓXIDOS
H2O2 → não se mostra efetivo, além de poder trazer danos teciduais e carcinogênico 
g) TRICLOSAN
· amplo espectro 
· composto fenólico sem carga 
· adicionado no creme dental e bochecho 
· baixa substantividade (usado associado com citrato de zinco) 
· apresenta atividade antiinflamatória 
· por recomendação foi removido dos cremes dentais → resistência microbiana 
h) ÓLEOS ESSENCIAIS
· Timol + mentol + eucaliptol + entre outros 
· amplo espectro 
· gram + e - e leveduras 
· impedem a agregação das gram positivas pioneiras 
· retardam a multiplicação bacteriana 
· extraem endotoxinas das bactérias gram negativas (alteram parede celular e sistema enzimático) 
· efeito colateral: queimação, gosto ruim e manchamento 
· baixa eficácia clínica
i) LAURIL SULFATO DE SÓDIO
· detergente utilizado em dentifrícios comerciais 
· interfere na integridade da parede celular (pelo extravasamento dos componentes) 
· inibe adsorção microbiana à superfície dentária
j) PRÓPOLIS
· ação antimicrobiana e anticariogênica 
· ação limitada depende da origem 
k) DENTIFRÍCIOS
· abrasivos + detergentes 
· remoção mecânica - limpeza e polimento do dente