Resumo bioquímica e microbiologia bucais

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Gabriela Sampaio – ATO 23/2 
 
MICROBIOLOGIA NA ODONTOPEDIATRIA 
 Primeira exposição a bactérias: instrumentos médicos, pais, parto. (O feto no 
útero é asséptico). 
 Parto x composição da microbiota: 
o Parto normal: microbiota mais parecida com a da mãe. 
o Cesariana: muda o perfil da microbiota do recém-nascido. 
 Boca do recém-nascido: ambiente estéril. A aquisição de uma microbiota 
depende da sucessiva transmissão de microrganismos dos ambientes 
potencialmente colonizados. 
o essa transmissão se dá, principalmente, através da saliva e pode ocorrer 
de forma vertical, quando a mãe passa para o filho, ou de forma 
horizontal, quando o cônjugue passa para a criança. 
 Primeiros microorganismos a colonizar a microbiota oral: Streptococcus 
salivarius, o Streptococcus mitis e o Streptococcus oralis. 
 Após a erupção dentária: começa a ocorrer o acúmulo de biofilme na 
superfície dentária. Nesse momento, há o aparecimento de Streptococcus 
mutans, em um período chamado de JANELA DE INFECTIVIDADE, no qual a 
criança está mais propensa a adquirir uma microbiota oral. A maior quantidade 
de S. mutans se dá ao aparecimento de todos os dentes e ao nascimento de 
molares que permitem o acúmulo de biofilme (cerca de 26 meses). 
o a aquisição de S. mutans é inevitável, porém a infecção pode ser 
controlada; 
o carga de S. mutans nas mães previne a transmissão dessas bactérias e 
adia o aparecimento das lesões cariogênicas. 
 Primeiros mil dias (pré-natal até 2 anos): evitar consumo de açúcar da parte 
dos pais e da própria criança. 
o A saúde do bebê começa pela boca da mãe; 
o O comportamento dos pais influencia na qualidade de vida da criança. 
 Erupção do 1º dente: 
o O bebê deve começar a frequentar o dentista; 
o Deve-se começar os cuidados com higiene bucal através de escova 
macia/extra macia com cerdas finas, tamanho de acordo com a idade e 
também com dentifrícios fluoretados (administrar a quantidade de fluor). 
o ANTES DA ERUPÇÃO DO 1º DENTE não há necessidade de limpeza 
com escovas de silicone, gaze e etc, pois a mucosa descama (é 
autolimpável). 
 Dieta (não é regra, são apenas recomendações): 
o Até 6 meses: amamentação. 
o Após 6 meses: introdução alimentar. 
o Antes dos 2 anos a criança não deve consumir açúcar. 
o LEITE MATERNO NÃO CAUSA CÁRIE. 
 
Gabriela Sampaio – ATO 23/2 
 
INFECÇÕES ODONTOGÊNICAS 
 São infecções que tem origem nas estruturas dentárias ou que suportam os 
dentes. 
o Origem periodontal ou periapical; 
o Ou origem em ambas. 
 É uma infecção polimicrobiana causada por microrganismos da cavidade bucal 
(endógenos) e que tem associação aeróbia/anaeróbica. A maioria dos 
microrganismos das infecções são aeróbios. 
 Celulite x Abcesso: o que as diferencia é a presença de pus. 
o Celulite: principalmente causada por bactérias aeróbias, de duração 
aguda, volume grande, dor intensa e generalizada e ausência de pus. 
Dura à palpação. 
o Abcesso: principalmente causada por bactérias anaeróbias, de duração 
crônica, volume pequeno, dor localizada e presença de pus. Flutuante à 
palpação. 
 Infecção x Inflamação: em toda infecção tem um processo inflamatório 
associado. O contrário não ocorre. 
o Infecção: quando o microrganismo realiza a contaminação. 
o Inflamação: quando ocorre a defesa do organismo contra um agente 
agressor. 
 Pericoronarite aguda ou crônica: 
o Infecção odontogênica originada por bactérias que colonizam o sulco 
dentogengival; 
o Ela é um início de uma complicação de celulite de evolução rápida 
(Angina de Ludwig), que compromete os espaços fasciais 
submandibular, sublingual e submentoniano, afetando as vias 
respiratórias. 
 Fatores que influenciam a localização da infecção: inclinação da raiz e 
espessura do osso. 
 Espaços fasciais: envolvidos com a disseminação de infecção. 
o Submandibular: tem espaços fasciais primários que se não tratados, a 
infecção passa pros espaços secundários (parafaríngeo) e se piorar, chega 
ao mediastino. Nessa condição, o dente deve ser removido. 
 Tratamento: drenagem. 
 Coleta microbiológica de infecções odontogênicas: geralmente realizada em 
casos graves e o resultado depende da qualidade da amostra. 
o coleta deve ser feita antes do uso de antimicrobianos; 
o não coletar pus; 
o ao longo de 24h as coletas podem ser contaminadas; 
o coletar a quantidade ideal de infecção; 
o devem ser evitado o uso de swab (coletar a infecção por 
ASPIRAÇÃO); 
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o origem da coleta devem ser informados, assim como frasco deve ser 
identificado. 
PERIODONTIA 
 Periodonto: tecido que permite a inserção dos dentes na cavidade oral. 
 Bactérias: são responsáveis por manter o equilíbrio da cavidade oral do 
hospedeiro, portanto as doenças são causadas pelo desequilíbrio da cavidade 
oral. 
o Não há como eliminar uma bactéria para curar a doença, pois ela faz 
parte da cavidade bucal e é importante pra manter o equilíbrio. Apenas 
são tomadas medidas pra “destruir” a interação entre elas e para que se 
encontrem em níveis normais. 
 Doenças periodontais: conjunto de patologias infecto-inflamatórias (necessita 
de bactérias e de um paciente suscetível) que afetam os tecidos que protegem e 
sustentam os dentes em seus alvéolos. Podem ser gengivites ou periodontites. 
 Principais periodontopatógenos: Porphyromonas gengivalis, Tanarella 
forsythia, Treponema denticola. 
 Gengivite: é a inflamação da margem gengival pelo acúmulo de biofilme 
supragengival. Ocorre sangramento, aumento de volume, coloração vermelha e 
aspecto brilhoso. 
o Teste de Harold Loe: foi um estudo de gengivite experimental em 
humanos que mostrou que o acúmulo de biofilme supragengival leva ao 
desenvolvimento de gengivite em qualquer indivíduo, mas quando esse 
indivíduo retoma seus hábitos de higiene bucal, volta a ter uma gengiva 
saudável, afirmando que a gengivite é uma doença reversível. 
 Periodontite: é a inflamação do periodonto de inserção e proteção causada pelo 
acúmulo de biofilme supra e subgengival. Para que ocorra periodontite é 
necessário ocorrer o desenvolvimento da gengivite MAS nem toda gengivite 
evolui pra periodontite (a progressão da doença se dá em diferentes ritmos pra 
diferentes pessoas, devido a variados fatores). 
o Doença irreversível: ocorre perda óssea. 
o Experimento com cães Beagle: mostrou que a periodontite estabelece-se 
em pacientes suscetíveis. Os pacientes com periodontite possuem hábitos 
que alteram a ação dos fatores de defesa do organismo (saliva, 
descamação epitelial, fluido crevicular, resposta imune inata e 
adaptativa), impedindo que esses fatores contenham a inflamação 
causada pelas bactérias do biofilme. 
o Periodontite crônica: infecção mista, ocorre em adultos e em progressão 
lenta. Possui ação de elementos externos como fumo e diabetes. 
o Periodontite agressiva: infecção virulenta. Progressão rápida e 
geralmente afeta jovens. 
 
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INFECÇÕES ENDODÔNTICAS 
 São infecções que ocorrem no interior dos dentes (na câmara pulpar coronária e 
no sistema de canais radiculares). Para que a infecção atinja esses locais é 
necessário que ela rompa suas barreiras de proteção (esmalte/dentina ou 
dentina/cemento). 
 Principal causa: são as lesões de cárie, que expõe a cavidade pulpar ao 
ambiente externo da cavidade bucal. Também podem ser causadas por traumas 
dentários, em sua minoria. 
o nem toda lesão de cárie leva a essa infecção, pode ser possível restaurar o 
dente cariado impedindo a infecção de alcançar o tecido pulpar. 
 Origem dos microrganismos causadores da inf. Endodôntica: bactérias da 
cavidade bucal, saliva e do biofilme SUPRAgengival. 
o são em maioria bactérias proteolíticas (na porção interna do canal) 
(adquirem proteínas pra sua nutrição), mas também existem bactérias 
sacarolíticas (na porção externa do canal). Predomínio de bactérias 
anaeróbias estritas(na porção interna), mas também existem facultativas 
(na porção externa). 
 Fator principal das inf. Endodônticas: interação das bactérias, pois só 
sobrevivem através de suas interações. O tratamento da infecção é destruindo as 
interações das bactérias e não removendo-as da cavidade bucal, pois podem 
alterar o equilíbrio da microbiota oral. 
 Bactérias do canal radicular: 
o Bactérias planctônicas: ficam aleatoriamente no canal radicular. 
o Bactérias sésseis: ficam fixas às paredes do canal radicular. 
 Como se inicia os alertas da polpa: 
o O primeiro sinal de alerta da polpa é a inflamação, ocorrendo dor, rubor, 
calor, vermelhidão e aumento de volume da polpa. 
o A polpa aumenta de volume e está retida em paredes inflexíveis de 
dentina, NÃO EXPANDINDO, sendo assim, ocorre a diminuição de 
oxigênio e de fluxo sanguíneo, tornando a polpa o ambiente adequado 
para a proliferação das bactérias, ocorrendo a necrose pulpar (perda de 
estrutura e função do tecido pulpar). 
 INFECÇÕES INTRARRADICULARES 
o PRIMÁRIA: Ocorre após a necrose pulpar. Pode ser sintomática ou 
assintomática. Quanto maior o grau de virulência e o número de 
microrganismos, menor será a atuação da defesa do organismo e maior 
será a percepção de dor. 
 É uma polinfecção; 
 Tem GRAM + e – mas predominam GRAM - ; 
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 Tem bactérias anaeróbias estritas e facultativas, mas predominam 
as estritas. 
o SECUNDÁRIA: Ocorre devido ao insucesso de um tratamento 
endodôntico realizado anteriormente, pela má remoção dos 
microrganismos do canal ou má restauração. 
 É uma monoinfecção; 
 Predomínio de GRAM + e anaeróbios facultativos. 
 INFECÇÕES EXTRARRADICULARES: 
o Ocorre quando as bactérias saem do canal radicular e atingem o 
periápice, com menos variedades de microrganismos. 
o ABCESSO APICAL AGUDO: ocorre pela extensão da infecção 
primária sintomática. Predominam GRAM – e anaeróbios estritos. 
o BIOFILME APICAIS CRÔNICOS: ocorre pela extensão da infecção 
primária assintomática. Predominam GRAM + e anaeróbios facultativos. 
 
CONTROLE QUÍMICO DO BIOFILME 
 Controle mecânico é o meio de primeira escolha pro controle do biofilme 
(escovação e fiodental). Para remoção do biofilme NECESSITA controle 
mecânico. 
 O controle químico é um adjunto/suporte ao controle mecânico, utilizado em 
situações como: 
o Pré e pós-operatório; 
o Pacientes com alterações sistêmicas; 
o Falta de habilidade manual; 
o Pacientes hospitalizados. 
 Eles podem ser: 
o Bactericidas: em altas concentrações, inibindo/matando os 
microrganismos. Pode causar desequilíbrio da microbiota oral. 
o Bacteriostáticos: em baixas concentrações, diminuindo a ação dos 
microrganismos. 
 Se o controle químico for utilizado em excesso (mais de 15 a 21 dias), leva a 
efeitos colaterais. Veículos mais utilizados para a administração de agentes 
químicos pro controle do biofilme são: dentifrícios, coluntórios, spray, vernizes, 
goma de mascar. 
 Características de um agente químico: além das características abaixo, deve 
ter um baixo custo se possível e devem ser INCAPAZES de induzir resistência 
microbiana. 
o Segurança: certeza de que o agente não é tóxico, tendo sido testado em 
humanos e animais. 
o Substantividade: quanto tempo o agente ficará aderido na cavidade bucal. 
Indica quantas vezes ao dia usar o agente. 
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o Eficácia: capacidade de atuar contra os microrganismos. 
o Estabilidade: capacidade de durar em temperatura ambiente por um 
longo tempo. 
 Agentes químicos com potencial para controlar o biofilme: 
o MOLÉCULAS ORGÂNICAS CATIÔNICAS: 
 Clorexidina: disponível como glucanato, diglucanato e etc. 
 São em forma de gel, soluções pra bochecho, dentifrício, etc. 
 É reconhecida como “padrão ouro” quando comparada com 
outros agentes. 
 Tem a MAIOR substantividade (durabilidade de 12h na boca). A 
duração dos bochechos com clorexidina 0,12% ou 0,2% deve ser 
de 1 minuto, 2x ao dia, com 15 ml. Essa quantidade é o ideal para 
a prevenção e formação da placa e da gengivite. 
 Atua sob GRAM + e - , fungos, vírus e leveduras, sendo antiplaca 
e antigengivite. 
 Atua tanto como bacteriostático como bactericida. 
 EFEITOS COLATERAIS PELO USO EM EXCESSO: 
 Mancha nos dentes, língua e restaurações; 
 Diminuição do paladar; 
 Formação de cálculo SUPRAgengival; 
 Descamação e sensibilidade da mucosa; 
 Boca seca; 
 Gosto ruim. 
 
 Sais de amônio quaternário (cloreto de cetilpiridínio): 
encontrado, por exemplo, no Oral B. 
 Tem adsorção rápida e atua com amplo espectro, rompendo a 
parede celular das bactérias. 
 BAIXA substantividade (durabilidade de 3h na boca). 
 Mesmo efeitos colaterais que da CHX. 
 
o COMPOSTOS METÁLICOS: bem presentes nas pastas de dente. Tem 
os mesmos efeitos colaterais que a CHX. 
 Estanho: associado ao flúor. Efetivo pra reduzir placa e 
gengivite. 
 Zinco: associado ao citrato/triclosan para o controle do biofilme. 
Ele aumenta a substantividade do triclosan na cavidade oral. 
 Dióxido de titânio. 
 
o COMPOSTOS FENÓLICOS SEM CARGA: mesmos efeitos 
colaterais da CHX. 
 Triclosan: não existe mais no mercado. 
 Amplo espectro. 
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 BAIXA substantividade e por isso é associado a outras 
substâncias. 
 Reduz placa e gengivite a curto prazo. 
 É antimicrobiano, anti-inflamatório e analgésico. 
 Óleos essenciais: É um conjunto de óleos: fenol, timol, mentol, 
eucaliptol... 
 Tem substantividade um POUCO MENOR que da CHX. 
 Tem um alto teor de álcool, causando queimação nos 
dentes/boca. 
 
o DETERGENTES: formam poros na parede celular das bactérias e tem 
amplo espectro. 
 Lauril sulfato de sódio. 
 
o AGENTES OXIGENANTES: 
 Peróxido de hidrogênio: usado principalmente no combate à 
bactérias ANAeróbias (usado em tratamento periodontal). NÃO 
CONTROLA BIOFILME SUPRAGENGIVAL. 
 
INFECÇÕES BUCAIS 
 Infecção: é necessário que haja um desequilíbrio entre o hospedeiro (com seu 
sistema de defesa), o meio ambiente (com seus fatores específicos) e os 
microrganismos (com seu grau de virulência). 
 Doenças infecciosas virais: 
o Herpes simples tipo I – HSV (labial): 
 Agente etiológico: Herpes Simplex Vírus (HSV), pertence à 
família Herpesviridae. 
 É uma infecção viral causada por contato com indivíduos com 
lesões ativas. 
 Ao adquirirmos o vírus, pode ou não ocorrer a manifestação 
primária. O vírus fica no organismo pra sempre, no nervo 
sensitivo do trigêmio. 
 Manifestação primária: geralmente ocorre em crianças. 
 Manifestação secundária: caracterizada por vesículas 
inflamatórias, ulcerações, dor e ardência. 
 Ativam o vírus: situações de estresse, ansiedade, menstruação... 
 Impedir ou retardar as lesões: antiviral ACICLOVIR. 
 Doenças infecciosas fúngicas: 
o Candidíase: 
 Agente etiológico: fungo Candida albicans. 
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 A candida faz parte da microbiota oral, se tornando patológica 
quando há um desequilíbrio dessa microbiota ou na resposta 
imune do indivíduo. 
 Fatores que favorecem candidíase: xerostomia, doenças 
sistêmicas, traumas locais... 
 
 4 tipos: 
 Pseudomembranosa: aparecimento de placas brancas que 
quando raspadas deixam expostas áreas avermelhadas. 
 Eritematosa: aparecimento de placas vermelhas 
(geralmente associada ao elevado uso de antibióticos). 
 Atrófica crônica: em casos de prótese e má higiene. 
 Quelite angular: áreas avermelhadas com fissuras. 
 Tratamento: antifúngico. 
 
o Paracoccidioidomicose: 
 Agente etiológico: fungo Paracoccidioides brasiliensis. 
 É uma infecção profunda e sistêmica através da inalação do 
fungo, e se manifesta na boca (com lesões ulcerativas) e órgãos 
internos (as lesões da doença iniciam no pulmão). 
 Ocorre mais em homens do que em mulheres (pois os hormônios 
femininos são um fator de proteção). 
 Tratamento: antifúngico sistêmico/ venoso. 
 
 Doenças infecciosas bacterianas: 
o Tuberculose: 
 Agente etiológico: bactéria Bacilo de Koch. 
 É uma infecção profunda e sistêmica transmitida pelas gotículas 
de saliva ou inalação (ar). 
 Fase primária: envolve os pulmões. 
 Fase secundária: envolve a cavidade bucal. 
o Sífilis: 
 Agente etiológico: bactéria Treponema pallidum. 
 É uma infecção sistêmica crônica, transmitida no ato sexual ou 
congênita (transplacentária). 
 Primária: manifestação no local da infecção com a presença de 
uma lesão ulcerada, indolor e isolada. 
 Secundária: começam a aparecer lesões em pele, lesões de cor 
nos PÉS e placas mucosas na boca. 
 Terciária: manifestação muito rara que causa grande destruição 
tecidual. 
 Tratamento: benzetacil.