Hematopoese e Interpretação do Hemograma

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SANGUE: COMPOSIÇÃO E FUNÇÃO 
O sangue apresenta: 
 Glóbulos Vermelhos: composto pelas Hemácias ou Eritrócitos, que são os glóbulos vermelhos circulantes. 
 Glóbulos Brancos ou Leucócitos: composição extensa. Existem glóbulos brancos circulantes e os glóbulos 
brancos presentes nos tecidos. Iremos abordar os glóbulos brancos circulantes, que são os Linfócitos (T e B – 
não é possível fazer essa diferenciação pelo hemograma), Neutrófilos, Eosinófilos, Monócitos e Basófilos. 
Temos proporções diferentes dos leucócitos. Os neutrófilos estão em maior quantidade, em 2º lugar temos os 
linfócitos, em 3º lugar temos os eosinófilos e por último temos os basófilos. 
Os monócitos, quando migram para os tecidos, diferenciam-se em macrófagos e vão atuar na resposta imune 
inata. 
 Plaquetas: papel importante na hemostasia da coagulação, contribuindo para formação do coágulo sanguíneo. 
É a primeira a ser acionada para tamponar a região lesionada do vaso sanguíneo. As plaquetas são pedaços de 
uma célula muito maior, chamada de Megacariócito (presente apenas na medula). O megacariócito se 
fragmenta em pequenos pedaços que são as plaquetas. 
 Plasma: onde todas essas células estão imersas. 
Plasma ocupa cerca de 52 – 57% do volume sanguíneo. Glóbulos brancos + plaquetas ocupam 
cerca de 1% do volume sanguíneo. Glóbulos vermelhos ocupam cerca de 42 – 47 % do volume 
sanguíneo. 
Caso, na amostra, tenha sido utilizado anticoagulante, com a presença dos fatores de coagulação 
preservados, chamo de PLASMA. Caso não tenha sido utilizado anticoagulante, assim, os fatores 
de coagulação foram consumidos, chamo de SORO. 
 
Volume sanguíneo: 
 Homem adulto normal com peso de 75 kg 
62,4mL/ kg de peso = 4.680mL 
Eritrócitos temos 28,2 mL/kg (2.115mL) 
Plasma temos 34,3mL/kg (2.572mL) 
 Mulheres adultas normais com peso de 55 kg 
61,9mL/kg de peso = 3.404mL 
Eritrócitos temos 25,3mL/kg (1.391mL) 
Plasma temos 36,6mL/kg (2.013mL) 
A volemia pode reduzir (hemorragia, por exemplo) ou aumentar (retenção de líquido, por exemplo). Caso a volemia caia 
muito, o indivíduo pode entrar em um choque hipovolêmico e ir a óbito. 
Componentes do Sangue: possui os componentes celulares (série vermelha e série 
branca), plaquetas e também possui componentes bioquímicos, que estão 
dissolvidos no plasma. São milhares de componentes bioquímicos, sendo a água o 
principal e mais abundante componente. Além da água temos os eletrólitos (sódio, 
potássio, cloro...) que possuem papel importante na manutenção do equilíbrio 
osmótico, gases, proteínas (enzimas, anticorpos, proteínas de transporte...), 
carboidratos (glicose...), transportadores lipídicos (LDL, HDL, VLDL...) e etc. 
HEMATOPOESE: PERÍODOS 
 Período Embrionário: 
1º ao 2º mês: saco vitelino – surgimento de células que irão dar origem às nossas 
células sanguíneas. Inicialmente formam os Angioblastos que irão formar o endotélio 
dos vasos sanguíneos. Na imagem ao lado, em amarelo é o saco vitelino e em rosa 
mais claro temos os angioblastos. 
Os angioblastos, com o passar dos dias, diferenciam-se em Hemocitoblastos que vão se transformar em células, 
as quais vão se diferenciar, vão amadurecer e será formado as diversas células sanguíneas (hemácias, 
leucócitos, macrófagos...). 
OBS: O sufixo –blasto se refere a uma célula jovem, ainda está indiferenciada. 
Angioblastos: formam os vasos sanguíneos 
Hemocitoblastos: formam as células sanguíneas 
 Período Hepatoesplênico: 
2º ao 7º mês: fígado e baço 
 Período Medular: 
A partir do 5º mês: porção esponjosa dos ossos (medula óssea 
vermelha). Praticamente todos os ossos do feto estarão realizando 
hematopoese, em especial temos a região proximal do fêmur, as 
vértebras, as costelas, ossos do braço, do crânio, ossos da pelve (crista 
ilíaca – grande centro hematopoiético que permanece nos adultos). 
Nos adolescentes e adultos, a hematopoese é realizada em ossos (vértebras, costelas, crânio, esterno, sacro e pelve, 
extremidades proximais dos fêmures). À medida que o indivíduo vai envelhecendo, a medula óssea vermelha de muito 
dos ossos citados é convertida em medula óssea gordurosa ou medula óssea amarela. Assim, a hematopoese, 
principalmente no idoso, passa a ficar restrita a pelve e as extremidades proximais dos fêmures (cabeça do fêmur). 
OBS: É possível que o fígado e baço retornem ao seu papel hematopoiético fetal (Hematopoese Extramedular). Do 
mesmo modo que também é possível a medula óssea gordurosa ser convertida novamente para medula óssea vermelha 
e fazer hematopoese. Isso ocorre devido ao estímulo e necessidade do organismo. Quando o indivíduo está 
necessitando de mais hematopoese (ex: anemia grave, déficit na produção de hemácias, leucemias, mieloma), o fígado 
e baço podem retornar ao seu papel hematopoiético e a medula óssea gordurosa se tornar medula óssea vermelha. Por 
isso que indivíduos com Leucemia Mieloide Aguda, por exemplo, desenvolvem hepatoesplênomegalia, pois há 
hematopoese extramedular, logo, esses órgãos estão com uma intensa atividade. 
Dentro do saco vitelino temos os hemocitoblastos, que 
são células indiferenciadas e pluripotentes, elas são as 
STEM-CELLS HEMATOPOIÉTICAS. As stem-cells (são 
indiferenciadas e pluripotentes) podem se transformar 
em qualquer célula, basta fornecer o estímulo para que 
ela se diferencie em uma linhagem específica. Como 
também, as stem-cells possuem alta capacidade de 
renovação, sempre mantendo níveis desejáveis na 
medula óssea vermelha. 
No caso da stem-cell hematopoiética, ao receber 
estímulos, ela pode se diferenciar em uma Linhagem Mielóide e uma Linhagem Linfóide. 
A Célula Indiferenciada Mielóide vai dar origem a: 
 CFU-GM (Unidade formadora de colônia para formação de granulócitos e monócitos) 
 CFU-Eos (Unidade formadora de colônia para formação de eosinófilos) 
 CFU-Bas (Unidade formadora de colônia para formação de basófilos) 
 CFU-Meg (Unidade formadora de colônia para formação de megacariócitos) 
 BFU-E e CFU-E (Unidade formadora de colônia para formação de eritrócitos) 
A Célula Indiferenciada Linfóide vai dar origem a: 
 Pré-T (vai dar origem aos linfócitos T) 
 Pré-B (vai dar origem aos linfócitos B) 
Temos várias substâncias que são chamadas de FATORES ESTIMULADORES DE COLÔNIAS, sendo que cada uma vai 
estimular 1 ou mais CFU, a depender da necessidade. Quando estamos em um processo inflamatório, a nossa resposta 
imunológica produz algumas citocinas como a IL-6 e IL-8. Essas citocinas possuem um papel local, mas também 
possuem um papel sistêmico. Um desses papeis sistêmicos é estimular a medula óssea a produzir linfócito T, fagócitos e 
etc. 
OBS: existe a Leucemia Mielóide e Leucemia Linfóide, sendo que o que vai determinar esse subtipo de leucemia é a 
linhagem afetada, que vai sofrer uma mutação e se proliferar desordenadamente. Desse modo, as células finais 
(neutrófilos, macrófagos, eosinófilos ...) não são produzidas. Na leucemia, há uma redução das células que deveriam 
estar sendo produzidas pois o precursor começa a se proliferar desordenadamente e não realizam a maturação. Por 
exemplo, pode afetar a linhagem BFU-E e CFU-E, assim, não produzirá eritrócitos e o paciente pode cursar com anemia. 
Corte histológico de uma 
medula óssea vermelha. 
Circulada de vermelho temos 
os blastos, as células 
indiferenciadas. Um paciente 
com leucemia apresenta a 
medula rica em blastos. 
ERITROPOESE 
Na imagem temos os precursores das hemácias. Tudo 
começa com BFU e CFU, que são as unidades formadoras 
de colônia da linhagem eritróide. BFU e CFU recebem 
estímulo da eritropoietina para se diferenciarem em 
Proeritroblasto (núcleo grande devido a intensa atividade 
mitótica), depois ele vai sofrer efeito de vários fatores que 
vão estimular sua expressão gênica, sua proliferação e a sua 
diferenciação em vários Eritroblastos iniciais. Esses 
eritroblastos iniciais possuem alta atividadena produção de 
uma proteína presente na hemácia chamada de 
hemoglobina, então inicia-se essa alta síntese das cadeias de 
hemoglobina e à medida que ela vai produzindo 
hemoglobina, ela vai perdendo seu núcleo. Seu núcleo vai atrofiando, vai sendo eliminado para dar espaço à 
hemoglobina. 
OBS: proeritroblasto possui uma proporção muito grande de núcleo para o citoplasma e, com a diferenciação, essa 
proporção vai sendo perdida. O núcleo vai ficando pequeno e o citoplasma vai ganhando espaço. Quem está 
preenchendo esse citoplasma é a hemoglobina. 
Os proeritroblastos e os eritroblastos iniciais possuem alta capacidade mitótica, sendo que os eritroblastos iniciais 
possuem a capacidade de sintetizar proteínas, em especial a hemoglobina. 
Os eritroblastos iniciais se diferenciam em Eritroblastos Intermediários 
(policromáticos), os quais vão se diferenciar em Eritroblastos desenvolvidos 
(picnóticos/ ortocromáticos). Ao perder o núcleo, essa célula vai se diferenciar 
em Reticulócitos que ainda possuem resquício de material genético (núcleo). Os 
reticulócitos são encontrados no sangue e após algumas horas perdem 
completamente o resquício de material genético e se transformam em 
Eritrócitos Maduros. 
A Contagem dos Reticulócitos é muito importante para identificar se a anemia é 
hiperproliferativa ou hipoproliferativa. Caso tenha aumento na contagem dos 
reticulócitos significa que as células estão trabalhando muito para suprir a 
necessidade do organismo, ou seja, aumento na contagem do 
reticulócitos=anemia hiperproliferativa (anemia hemolítica, anemia hemorrágica). Caso tenha redução na contagem de 
reticulócitos é indicativo que o paciente está anemia hipoproliferativa, ou seja, algo interrompeu o processo. Algum 
fármaco, toxina, vírus está impedindo a diferenciação e a produção de reticulócitos e, logo, de eritrócitos. Redução na 
contagem dos reticulócitos=anemia hipoproliferativa. 
Eritroblastose fetal é um exemplo de anemia hiperproliferativa! A hemólise nessa situação é tão grave que, além do 
aumento de reticulócitos, é possível observar a presença de eritroblastos. A medula fica desesperada tentando suprir a 
necessidade, então não espera nem o eritroblasto amadurecer para liberar na corrente sanguínea. 
Exemplos de anemia hiperproliferativa: Anemia falciforme, que é uma anemia hemolítica e anemias autoimunes (geram 
hemólise). 
 
 
 
 
 
 
FATORES RELACIONADOS A ERITROPOESE 
A Eritropoetina é um hormônio produzido nos rins, mais especificamente 
nas células intersticiais peritubulares do córtex. Essas células presentes no 
córtex funcionam como SENSORES DE O2 (HF-α e β). De modo que, 
quando essas células detectam redução na saturação de O2, elas 
imediatamente produzem a eritropoetina. 
A eritropoetina vai estimular as unidades formadoras de colônias, em 
especial a CFUe, incentivando a diferenciação em proeritroblasto e iniciar 
a produção das hemácias. Consequentemente, terá aumento das 
hemácias circulantes e vai ocorrer aumento no transporte de oxigênio. 
Situações que vão estimular aumento na produção de eritropoetina: 
 Redução do O2 atmosférico. Caso você vá para um local de 
elevada altitude (Cordilheira dos Andes, por exemplo), a entrega 
de oxigênio para os tecidos vai estar reduzida. Logo, o organismo 
vai aumentar a produção de eritropoetina. Em, no máximo, 24h você vai atingir picos máximos de eritropoetina 
na corrente sanguínea. Mas isso não quer dizer que você vai ter hemácias novas imediatamente, você só terá 
hemácias novas em média 5 dias após esse pico de eritropoetina. 
A eritropoetina é considerada dopping! Pois vai elevar o número de hemácias  maior demanda de oxigênio  
menor fadiga muscular. 
 Hipovolemia: se há quantidade menor de sangue, há quantidade menor de oxigênio 
 Hipotensão 
 Anemia 
 Doenças pulmonares: em especial o Enfisema pulmonar, pois a troca gasosa não é satisfatória. Logo, a 
saturação de oxigênio será baixa. 
 Fumantes: troca gasosa comprometida, oferta de oxigênio é menor. Logo, os fumantes geralmente têm 
eritropoetina elevada. 
Existem situações em que há redução da quantidade de eritropoetina: 
 Insuficiência renal crônica: na IRC há destruição das células renais, entre elas estão as células peritubulares que 
são responsáveis pela produção da eritropoetina. Dessa forma, o paciente pode cursar com anemia. ANEMIA 
DA DOENÇA RENAL CRÔNICA. Dessa forma, o tratamento será feito com a reposição da Eritropoetina. 
 
 
 
 
 
O Ferro também é importante na eritropoese, para a formação das hemácias. Temos a hemoglobina e nela temos um 
grupo prostético chamado de GRUPO HEME e nesse grupo Heme há o ferro. O oxigênio vai se ligar nesse ferro do grupo 
heme. Por isso que quando há deficiência de ferro, o paciente cursa com anemia, pois o oxigênio não tem onde se ligar 
na hemoglobina. 
 Grande parte do ferro está armazenado na hemoglobina, cerca de 
67% do ferro total. 
 27% está nas reservas de ferro de hemossiderina e ferritina. A 
hemossiderina possui uma disponibilidade mais difícil, é uma reserva 
de longo prazo. Enquanto a ferritina é uma reserva de curto prazo, é 
liberada imediatamente de acordo com a necessidade do organismo. As células hepáticas são uma grande 
reserva de ferro, há grandes quantidades de hemossiderina e ferritina nos hepatócitos. 
 Mioglobina possui um grupo prostético que tem o ferro, assim, auxilia no transporte de oxigênio das células 
musculares. Algumas enzimas que participam da cadeia de transporte de elétrons (catalase, peroxidase, 
triptofano pirrolase, prostaglandina sintase, guanilato ciclase, NO sintase, citocromos microssomais e 
mitocondriais) também terão a presença do ferro. Dessa forma, mioglobina e enzimas armazenam 5,5% do 
ferro total. 
 Ferro sérico (livre) armazena apenas 0,08% de ferro pois FERRO LIVRE É TÓXICO, ele tem papel oxidante em 
nosso corpo. Ele pode gerar espécies reativas de oxigeno e gerar lesão ao nível celular. 
Quando o indivíduo está com ANEMIA FERROPRIVA é comum ter redução dos níveis de ferritina e aumenta os níveis de 
transferrina. A redução dos níveis de ferritina ocorre para poupar ferro e aumenta a transferrina (transportador) para 
captar mais ferro e levar para medula. 
Em indivíduos pós-bariátricos pode ocorrer uma má absorção, incluindo uma má absorção de ferro. Mas nesses 
pacientes é mais comum uma anemia por deficiência de B12. Uma vez que há uma redução do fator intrínseco ao nível 
do intestino. O fator intrínseco é uma molécula que permite absorção a vitamina B12. Assim, eles desenvolvem Anemia 
Megaloblástica que é uma característica da deficiência da B1 e do ácido fólico. A absorção comprometida do ferro 
também pode causar uma anemia ferropriva. 
OBS: Além do ferro sérico ser tóxico, ele também é perigoso pois as bactérias (em especial a Streptococcus) são loucas 
por ferro. Visto que as bactérias precisam de ferro para o seu metabolismo, enzimas bacterianas necessitam de ferro 
para realizarem suas funções. Elas se proliferam mais na presença de ferro. Contudo, essa situação é perigosa em 
pacientes diabéticos! Visto que diabéticos descompensados possuem um quadro de acidose. A acidose faz com que a 
transferrina, que transporta o ferro, libere o ferro para o meio. Dessa forma, mais ferro sérico é mais tóxico e favorece a 
proliferação e o metabolismo das bactérias (mais infecções oportunistas). Essa situação contribui para infecção 
recorrente e retardo na cicatrização em paciente diabéticos. 
 A transferrina tem maior afinidade com o ferro em meio básico! 
ABSORÇÃO DO FERRO 
A absorção de ferro ocorre no intestino. Em média, nosso corpo absorve 1-3 g de ferro por dia, o restante é eliminado 
nas fezes. Temos duas maneiras de absorção de ferro: 
 Ligado ao grupo Heme: Esse fero do grupo heme vem da carne ingerida. Quando você ingere, a mioglobina da 
carne é quebrada e o grupo Heme é liberado, contendoferro. Temos um transportador específico o HCP-1 
(Proteína Transportadora do grupo Heme) que transportada especificamente o ferro+heme, permitindo a 
absorção do grupo heme. Assim, o ferro é liberado e ligado na trasnferrina para ser transportado para os 
depósitos de ferro (fígado ou medula óssea). 
 Ferro Não-Heme: Esse ferro vem dos vegetais, é o ferro livre. Quando você ingere o vegetal. Vai chegar no seu 
intestino o Fe+3, porém o Fe+3 não é absorvido. Por isso você tem um Ferroredutase que é o Citocromo B 
intestinal que vai converter o Fe+3 em Fe+2. Assim, o Fe+2 consegue ser absorvido pelo DMT-1 que é o 
Transportador de metal Divalente. Assim, esse ferro entra e é conjugado com a transferrina, depois cai na 
corrente sanguínea para ser transportado por tecidos de depósito. 
DMT-1 não transporta só ferro! Transporta cálcio também. 
Algumas substâncias contribuem para absorção do ferro: Vitamina C, Ácido Clorídrico e Solubilizantes. Eles 
facilitam o trabalho da ferroredutase. 
Existem substâncias que dificultam a absorção do ferro: Leite, pois é rico em Ca2+. Dessa forma, caso uma 
pessoa tome muito leite ou coma muitos derivados do leite, o Ca2+ vai estar em excesso. Assim, o DMT-1, que 
também transporta Ca2+, vai priorizar a absorção dele ao invés do Fe+2.Portanto, o Fe+2 não absorvido vai ser 
eliminado nas fezes. Vai existir uma competição entre Fe+2 e Ca2+ . 
OBS: Por isso que vegetarianos devem reduzir a ingestão de leite, visto que os vegetarianos terão a presença 
apenas do Ferro Não-Heme que não vai conseguir ser absorvido caso tenha Ca2+ em excesso. 
 
 
 
 
 
 
 
TRANSPORTE DO FERRO 
TRANSFERRINA + FERRO + CARBONATO – A transferrina transporta o ferro em conjunto com o carbonato, pois o 
carbonato vai tamponar, ou seja, tornar o meio básico para que a transferrina e o ferro permaneçam ligados. 
 Quando há aumento da transferrina, não há ferro livre. 
 A transferrina é capa de se ligar em até 4 moléculas de ferro. Normalmente ela anda com 2 e deixa 2 ferros 
livres. 
No meio ácido, a capacidade de tamponamento do carbonato é saturada! Transferrina insaturada protege contra 
infecções. 
DESTRUIÇÃO DAS HEMÁCIAS 
As hemácias possuem uma meia-vida de 120 dias. À medida que as 
hemácias vão envelhecendo, elas vão ficando mais rígidas, vai perdendo sua 
flexibilidade. No baço há capilares sinusoidais que são vasos bem tortuosos e 
quando essas hemácias velhas passam por esses capilares, elas apresentam 
dificuldade. Assim, os macrófagos sinusoidais identificam as hemácias 
velhas devido a essa dificuldade de atravessarem e devido a rigidez. Dessa 
forma, os macrófagos fagocitam, tirando ela de circulação. Essa hemácia no 
interior do macrófago vai ser degradada em aminoácidos. 
 No interior do macrófago: membranas, globina e outras estruturas 
da hemácia vão ser degradadas em aminoácidos. Porém, o grupo 
Heme é extremamente hidrofóbico, ele não pode ser jogado na 
corrente sanguínea. Então esse grupo heme vai ser aberto, a 
molécula de ferro vai ser removida. O ferro vai ser transportado pela transferrina para medula óssea. Enquanto o 
grupo Heme vai ser transformado em Bilirrubina. Mas essa bilirrubina é não conjugada ou indireta. Ou seja, a 
bilirrubina não conjugada é hidrofóbica, e ela precisa ser transportada para o fígado para ser eliminada no 
intestino. 
Logo, a albumina vai se ligar a essa bilirrubina indireta, assim, vai transportá-la até o fígado. No fígado, essa bilirrubina 
não conjugada será conjugada a uma molécula chamada de ácido glicurônico, tornando a bilirrubina mais hidrofílica. 
Esse processo de tornar a bilirrubina mais hidrofílica vai ser possível devido a enzima Glicuronil Transferase, que vai 
transferir esse grupo glicuronil do ácido glicurônico para a bilirrubina não conjugada, formando a bilirrubina conjugada. 
Agora a bilirrubina conjugada ou direta é eliminada junto com o líquido biliar, que serão eliminados no intestino delgado. 
No intestino delgado, a bilirrubina conjugada vai ser transformada em Urobilinogênio. Posteriormente, o urobilinogênio 
vai ser convertido em Estercobilinogênio que confere a coloração amarronzada das fezes. 
Quando o indivíduo tem Hemólise, a hemácia lisa e vai aumentar a liberação do grupo Heme. Assim, vai aumentar a 
produção e liberação de bilirrubina indireta. Portanto, o indivíduo fica ictérico, já que todo o processo a partir da ligação 
albumina + bilirrubina indireta não vai ocorrer. 
ANEMIAS 
 Panmielopatia: Indivíduo pode desenvolver anemia quando a Stem-Cell possui um defeito na diferenciação. Esse 
defeito pode ser genético ou proveniente de fármacos que irão impedir a diferenciação. Essa situação é mais 
complicada, pois o paciente não vai desenvolver apenas anemia, vai ocorrer uma redução em todas as suas 
células hematopoiéticas. 
 Anemia Aplásica: Vai ocorrer uma aplasia medular, ou seja, uma parada na produção de uma determinada 
linhagem celular pela medula (pode ser uma ou mais linhagens). Observa-se essa anemia aplásica em infecções 
virais e reações autoimunes contra o precursor eritrocítico. Algumas infecções virais são a infecção pelo Epstein-
Barr, pelo vírus da Imunodeficiência Adquirida, pelas Arboviroses, HIV, Hepatite. Existem também substâncias 
que podem causar essa anemia aplásica, como antibióticos (estreptomicina, tetraciclina, ampicilina), alguns 
anti-histamínicos, agentes tóxicos (benzeno e seus derivados), radiação ionizante. Doenças genéticas com 
reações autoimunes também podem causar, como a anemia de Fanconi 
OBS: Dengue gera queda de plaquetas, é um tipo de aplasia medular 
Redução na produção de eritrócitosAnemia aplásica (anemia hipoproliferativa) 
 Anemia Renal: Causado pela redução de eritropoetina, pois o indivíduo com IRC vai ter destruição de células 
renais, inclusive as células que produzem a eritropoetina. 
 Anemia Megaloblástica: Está associada a uma deficiência de B12, deficiência de Ácido Fólico e por defeitos 
genéticos (talassemias). A vitamina B12 e o ácido fólico são essenciais para formação da timina, que é um 
nucleotídeo presente no DNA, ou seja, é essencial. O proeritroblasto é uma célula que precisa da B12 e do ácido 
fólico para produzir material genético. Então, quando há deficiência, o proeritroblasto começa a aumentar seu 
tamanho, a se preparar para diferenciação. Mas não chega vitamina B12 e nem ácido fólico, então o 
proeritroblasto “cansa” dessa espera para se diferenciar. Então o proeritroblasto se diferencia do jeito que ele 
está (grande, com núcleo). Dessa forma, o eritrócito que chega na corrente sanguínea está grande, chamamos 
de CÉLULAS MACROCÍTICAS, com presença de ovalócitos, o valor de VCM está elevado. 
 Anemia Microcítica Hipocrômica: Muito comum quando se tem uma deficiência de ferro, deficiência na síntese 
de globina e deficiência na síntese do grupo Heme. Pela falta de ferro, não é produzida uma quantidade 
adequada de hemoglobina. Assim, a hemácia é liberada pequena (MICROCÍTICA) e com pouca hemoglobina 
(HIPOCRÔMICA). A anemia falciforme se enquadra nesse tipo, caracterizada pela presença de hemácias em 
foice e hemácias microcíticas. A anemia falciforme tem causa genética com deficiência na síntese de 
hemoglobina. 
OBS: indivíduos com anemia falciforme são grupo de risco total para COVID-19! Esses indivíduos caso 
desenvolvam uma forma grave do COVID, com comprometimento pulmonar, vai ter a saturação de oxigênio 
reduzida. Contudo, um dos principais fatores para que eritrócitos normais se tornem falcêmicos é a hipóxia. 
 Anemia Hemolítica: causada por defeitos na membrana, metabolismo, por danos mecânicos, danos 
imunológicos, danos por substâncias tóxicas e por parasitas (malária, etc). A anemia falciforme também é um 
tipo de anemia hemolítica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMOGRAMA 
Realizado com sangue total colhido com anticoagulante EDTA. Composto de série vermelha, série branca e plaquetária. 
Técnicade analise citometria de fluxo e bioimpedância. Pouco sensível e pouco específico em relação ao diagnóstico. 
 Ele dá um direcionamento para você investigar mais. Necessita de mais exames e correlacionar com contexto 
clínico. 
 O hemograma é realizado por um aparelho – hemocitômetro 
O hemograma é dividido em 3 partes: 
Eritrograma – avalia a série vermelha; 
Leucograma – avalia a série branca; 
Plaquetograma – avalia série plaquetária. 
 
 
 
 
 
A anemia possui como causas: 
 Diminuição da produção de eritrócitos, que pode ocorrer quando falta ferro, anemia B12, ácido fólico, 
eritropoetina, quando tem alguma aplasia medular de origem viral, pelo uso contínuo de antibiótico, pela 
presença de alguma substância tóxica. 
 Outra causa é o aumento da destruição dos eritrócitos, que ocorre em uma anemia hemolítica, anemia 
falciforme. Esse aumento da destruição vai causar uma anemia hiperproliferativa. 
 Quando há perda sanguínea aguda ou crônica também causa anemia 
Os efeitos da anemia podem se desenvolver ao nível laboratorial (morfológico): 
 Apresentando anemias normocíticas normocrômicas – situações de perda sanguínea aguda nas primeiras horas, 
o paciente apresenta os sintomas, mas ainda não é identificado laboratorialmente. 
 Anemias microcíticas hipocrômicas – hemácias pequenas e com pouca coloração, comum na anemia ferropriva. 
 Anemias macrocíticas – muito relacionado com a anemia megaloblástica e nas talassemias 
Os efeitos da anemia podem se desenvolver com sintomas 
(clínica): 
 Palidez cutâneo-mucosa 
 Fraqueza 
 Cansaço 
 Palpitações a esforços 
 Icterícia (devido à alta hemólise), hemoglobinúria, etc 
A velocidade de instalação dos sintomas pode ser: 
 Rápida e repentina (agudas) 
 De longa duração (crônicas) 
SÉRIE VERMELHA (ERITROGRAMA) 
 Os Eritrócitos fornecem a informação da produção medular, se a medula está ou não produzindo os eritrócitos. É 
uma análise quantitativa. 
 A Hemoglobina verifica a quantidade de hemoglobina nas hemácias. A anemia é indicada quando a hemoglobina 
está menor que 12,0. 
“A anemia é definida pela OMS como a condição na qual o conteúdo de hemoglobina no sangue está abaixo do 
normal como resultado da carência de um ou mais nutrientes essenciais, seja qual for a causa dessa deficiência” 
 Volume Corpuscular Médio (VCM/ VGM) vai te fornecer a informação do tamanho das hemácias, é possível 
identificar se é normocítica, macrocítica (> 98) ou microcítica (< 82) 
 Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média (CHCM) indica a quantidade de hemoglobina presente em 
cada uma das hemácias. Vai interferir diretamente na cor das hemácias, é possível inferir se é hipercrômica ou 
hipocrômica. 
VCM/ VGM = tamanho das hemácias 
CHCM = cor das hemácias 
 Volume Eritrocitário (RDW) avalia o tamanho de cada hemácia em porcentagem. 
VCM diz uma média no tamanho das hemácias totais, RDW diz o tamanho de cada 
hemácia. 
RDW elevado = variação elevada em relação ao tamanho de uma hemácia e outra 
(ANISOCITOSE). Comum a elevação na presença de anemia. Pode estar alterado 
antes mesmo do VCM e CHCM. 
RDW reduzido = pouca variação no tamanho de uma hemácia e outra. 
 Hematócrito avalia a concentração das hemácias em porcentagem. Mas ele nem 
sempre reflete a real situação, pois varia muito em relação ao nível de hidratação do paciente. O paciente 
desidratado aumenta o hematócrito, enquanto o paciente bem hidratado reduz o hematócrito. Portanto, ele 
não diz realmente sobre a produção medular. 
 Hemogl0bina Corpuscular Média (HCM) é uma maneira indireta de avaliar a CHCM, assim, é secundário e não é 
tão fiel quanto CHCM. 
 
 
 
 
 
IDENTIFICAR CAUSA DA ANEMIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TREINAMENTO DE HABILIDADES I 
Hemograma 1 – paciente do sexo masculino com 60 anos. 
1. Tem anemia? 
a. SIM, HEMOGLOBINA 
2. Como está a produção de hemácias? 
a. Nº HEMACIAS INFERIOR E HEMATÓCRITO 
3. Tem anisocitose? 
a. SIM, TEMOS UM RDW ALTERADO 
4. Como está a forma das hemácias? 
a. HEMACIAS MACROCITICAS (MACROCITOSE) VCM OU VGC EVIDÊNCIOU ESSA MACROCITOSE 
5. Como está a cor das hemácias? 
a. HEMACIAS NORMOCROMOMICAS, CHCM DENTRO DA NORMALIDADE 
6. Qual sua interpretação final sobre a causa? 
a. Anemia hipoproliferativa evidenciado pelo reticulocito reduzido e além disso temos uma baixa 
produção das hemácias. 
b. Nesse caso observamos: anemia hipoproliferativa, macrocitica e normocrômica (suspeita anemia 
megaloblastica) 
c. A partir da verificação da serie branca observou redução dos leucócitos isso é uma evidência de 
deficiência na produção medular, podendo esta associado a falta de folato e B12 
d. Mesmo com todas essas evidências não podemos afirmar uma anemia megaloblastica por deficiência 
de B12 ou folato. 
7. Desfecho do caso: pct teve fratura de fêmur e relatou tremores, discinesia e ataxia. Após exames complementares 
foi diagnósticado doença autoimune que impedia a produção do fator intrínseco, essencial para absorção da B12 
o que levou a uma deficiência serica e desenvolvimento de anemia megaloblascita por deficiência de B12. 
 
Reticulócitos = 0,3 (Valor de referência 0,5 a 2,0)