Degenerações - conceitos e classificação (degeneração hidrópica, degeneração hialina, esteatose e lipidose)

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Teórica 1 - As degenerações: conceito e classificação 1
Teórica 1 - As degenerações: 
conceito e classificação
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Type Anotações de aula
Degenerações: Introdução e Conceito
Doenças possuem causas (etiologia) 
que agem por determinados mecanismos (patogênese) 
que produzem alterações morfológicas (anatomia patológica) 
que resulta em alterações funcionais do organismo (fisiopatologia) 
produzindo manifestações objetivas e subjetivas.
Conceito: acúmulo de substância no citoplasma da célula, que leva a alterações 
morfológicas e acontece devido a alterações bioquímicas de compostos da própria 
célula, por alteração enzimática ou metabólica.
É um processo patológico reversível: se retirada a causa a célula volta ao normal.
Classificação
Quais são as substâncias que podem acumular no citoplasma?
Água → Degeneração hidrópica; citoplasma granular
Lipídeos → Esteatose ou lipidose; formação de vacúolos
Proteínas → Degeneração hialina; coloração eosinofílica e aspecto de grumos no 
citoplasma
Uma mesma causa pode levar a diferentes tipos de degenerações e morfologias
@Sep 1, 2020 9:59 AM
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Degeneração Hidrópica
Acúmulo de água e eletrólitos no citoplasma da célula
Causa: transtorno do equilíbrio hidreletrolítico
Na microscopia: presença de citoplasma com aspecto granular, granulações 
citoplasmáticas
Equilíbrio hidreletrolítico celular
Membrana plasmática: transporte de solutos, formação de um gradiente de 
concentração
Produção de energia celular: mitocôndrias são responsáveis, é onde ocorre a 
fosforilação oxidativa. Fornecem energia para transportes ativos.
Patogênese
Transtorno no equilíbrio hidreletrolítico celular:
Alteração na produção ou consumo de ATP
Redução da síntese de ATP: hipóxia, agentes tóxicos à membrana mitocondrial 
e inibidores da cadeia respiratória
Hipóxia → isquemia (diminuição ou suspensão da irrigação sanguínea); 
alterações na bomba de sódio-potássio → Redução da síntese de ATP
Agentes tóxicos físicos ou químicos → Lesão da membrana mitocondrial → 
Redução da síntese de ATP
Agendes desacopladores da fosforilação oxidativa e inibidores da cadeia 
respiratória → Redução da síntese de ATP
Alteração dos canais iônicos
Fatores que codificam as moléculas que compõem os canais de transporte
Perda da integridade da membrana celular
Integridade da membrana
Toxinas com atividade fosfolipase
Agressões geradoras de radicais livres
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Etiologia: Agentes biológicos, físicos (radiações, formação de radicais livres)
💡 Radicais livres: Provoca peroxidação lipídica → lesão da membrana
Relação direta entre produção de ATP e bomba de sódio-potássio
Alterações da permeabilidade da membrana
Em qualquer causa ou mecanismo o que ocorre é:
Aumento de Na
Diminuição de K
Aumento da pressão osmótica (PO)
Entrada de água no citoplasma da célula
Resultado
Diluição da matriz citoplasmática
dilatação de organelas
desestruturação do citoesqueleto
Grânulos citoplasmáticos (do que são compostos?)
Turgidez
Macroscopia
Peso: aumentado
Volume: aumentado
Consistência: diminuída
Cor: coloração pálida
Degeneração Hialina
Degeneração por acúmulo de proteínas no citoplasma das células
Defeito no dobramento e transporte de proteína, levando ao acúmulo anormal 
de proteínas no citoplasma
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Características microscópicas de luz
Regiões mais eosinofílicas e amorfas
Vítreo, hialino e brilhante
Alteração dos elementos proteicos
Condensação dos filamentos intermediários
Acúmulo de material virótico
Proteínas endocitadas
Corpúsculo de Mallory: acúmulo de filamentos intermediários (fazem parte do 
citoesqueleto e mantêm o arcabouço da célula)
Comum em hepatócitos de alcoólatras crônicos
Hepatite alcoólica
Cirrose
Hepatite crônica
Gera processo inflamatório que resulta em uma alta produção de radicais livres, que 
atuam sobre os filamentos/ceratinas induzindo uma peroxidação, facilitando 
ligações transversais entre eles e outras proteínas do citoesqueleto formando 
aglomerados e se precipitando.
Microscopia: Aglomerado amorfo de substância eosinofílica
Corpúsculo de Negri: agregados de partículas virais do vírus da raiva
Mais possível de ser encontrado na região do hipocampo
Encontrado somente se o paciente tiver a doença (raiva)
Hepatócitos em Vidro Fosco: acúmulo de antígenos de superfície do vírus B 
(HbSAg)
Possível de ser observado em casos de hepatocarcinoma e cirrose
Microscopia: região citoplasmática rósea com alo em volta
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Gotículas de reabsorção proteica: acúmulo de proteínas endocitadas
Ocorre quando o paciente tem proteinúria 
Pode estar associado a presença de fibrina e hemácia na luz celular
Microscopia: aspecto de gotículas no citoplasma
💡 Em alterações genéticas não há como reverter o processo, e a lesão 
permanecerá.
Esteatose e Lipidose
Alterações no metabolismo de lipídeos que geram acúmulo de gordura em células 
que não tem função de armazenagem
Dois tipos:
Triacilgliceróis → Esteatose
Não triacilgliceróis → Lipidose
Reversível.
Microscopia: Vacúolos.
Esteatose
Triacilgliceróis 
Fatores (etiologia) que alteram (patogênese) o metabolismo 
lipídico:
Hipóxia
Desnutrição
Agentes tóxicos
Etanol
Patogênese
Aumento da síntese de lipídeos
Diminuição da utilização, transporte ou excreção de lipídeos
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Metabolismo lipídico: triacilglicerídeos podem vir da célula adiposa ou da 
alimentação, obtidos a partir de ácidos graxos livres que vão para os hepatócitos 
para serem metabolizados em acetil CoA, fosfolipídeos, triacilglicerídeos ou 
colesterol. Se ligam às apoproteínas e passa a ser chamado de lipoproteínas, que 
são liberadas para o plasma, para serem armazenados em adipócitos ou utilizados 
como fonte de energia.
Esse processo exige uso de ATP.
Mobilização aumentada de ácidos graxos → ex: maior disponibilidade de ácidos 
graxos em pessoas obesas
Oxidação diminuída → menor produção de ATP via ácido graxo, mais 
disponibilidade de ác. graxo, sobrecarga destes e depósito no citoplasma
Síntese diminuída de apoproteínas → não liberação dos lipídios produzidos
Bloqueio da união da proteína com o lipídeo → não forma lipoproteína para ser 
liberada
Bloqueio da liberação das lipoproteínas → devido a comprometimento funcional do 
citoesqueleto
ETIOLOGIA/PATOGÊNESE
Hipóxia → diminuição de ATP → oxidação diminuída
🔎 Desnutrição 
1. → mobilização aumentada de ácidos graxos por lipólise (uso do 
armazenamento de adipócitos) → aumento dos ácidos graxos livres 
2. → baixos níveis de síntese de proteínas → síntese diminuída de apoproteínas 
Agentes tóxicos
Ex: tetracloreto de carbono
Lesão do Retículo Endoplasmático → diminuição da síntese de 
proteínas/apoproteínas → lesão ao RE ocorre pela produção de radicais livres por 
esse agente tóxico
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Etanol
Pelas suas vias de metabolismo é formado o acetaldeído, que pode agir como radical 
livre levando a peroxidação das organelas, inclusive das mitocôndrias, onde essa 
lesão vai levar a diminuição da betaoxidação e não metabolização de ácidos graxos.
O acetaldeído também pode agir dificultando o transporte de lipoproteínas por 
alterações no citoesqueleto da célula, levando ao acúmulo de lipídeos na célula.
Pode ser convertido também em acetato, utilizado no ciclo da produção de energia, 
podendo ser convertido em ac. graxo, gerando diminuição deste.
Macroscopia
Aumento de peso e volume
Consistência diminuida
Coloração amarelada
Cápsula distendida
Bordas arredondadas (indica aumento do volume do órgão)
Aspecto untuoso (gorduroso)
Vasos em fenda (indica aumento do volume do órgão): vasos comprimidos
Microscopia
Presença de vacúolos, podendo ser micro ou macrovacúolos, com aspectomais 
claro, esbranquiçado, devido ao processamento da lâmina que realiza retirada dos 
lipídeos.
Núcleo excêntrico, mais periférico, devido a presença de macrovacúolos.
LIPIDOSE
Não triacilgliceróis
Sistêmica: são acumulados lipídeos complexos, como os de membrana por 
exemplo. Esfingolipídeos e gangliosídeos
Localizada: acúmulo de colesterol
Sistêmica
Doença de Gaucher
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deficiência da beta-glicosidase → cliva a glicose da ceramida (lipídeo complexo), 
não há clivagem entre a glicose e o lipídeo. Assim, a ceramida que é importante em 
diversos processos não é utilizada.
Reversibilidade? Não há como remover a causa por ser uma deficiência genética. 
Mas para a célula em si é uma lesão reversível.
Microscopicamente: macrófagos com aspecto espumoso no baço.
Localizada
Xantoma
protuberâncias gordurosas principalmente nas regiões de articulações
comum em casos de hipercolesterolemia 
deposição de colesterol na região da derme e desenvolvimento de resposta 
inflamatória
fagocitose do colesterol → macrófagos espumosos ou xantomatosos
ruptura das células pode gerar acúmulo de colesterol no interstício também
Aterosclerose
Lesão endotelial crônica por fatores predisponentes que leva ao depósito de 
lipídeos na região da intima, desencadeando reação inflamatória onde haverão 
macrófagos realizando fagocitose do colesterol acumulado.
São observadas células com aspecto espumoso
Na macroscopia são vistas estrias gordurosas ou lipídicas
Na evolução da lipidose pode se chegar à formação a aterosclerose, pelo aumento da 
espessura de placas de gordura.
Na aterosclerose de fato: espessamento da íntima, células com aspecto espumoso, 
cristais de colesterol com aspecto de grãos de arroz no interstício.