TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA SÍNDROME METABÓLICA- HIPERTENSÃO

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TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA SÍNDROME METABÓLICA- 
HIPERTENSÃO 
A síndrome metabólica (SM) é comumente definida por uma constelação de 
interligados fatores fisiológicos, bioquímicos, clínicos e metabólicos que 
aumentam diretamente o risco de doença cardiovascular e diabetes melito tipo 
2 (DM2). Adiposidade visceral, resistência à insulina (RI), liberação excessiva 
de ácidos graxos livres e citocinas inflamatórias pelos adipócitos viscerais, 
estresse oxidativo, dislipidemia aterogênica, hiperglicemia, disfunção endotelial, 
hipertensão e estado de hipercoagulabilidade são os vários fatores que 
constituem a síndrome. 
A presença de SM confere um aumento de 5 vezes no risco para DM2 e de 2 
vezes no risco de desenvolver doenças cardiovasculares (DCV) ao longo dos 
próximos 5 a 10 anos. Além disso, em comparação aos indivíduos sem a 
síndrome, os pacientes com SM apresentam risco aumentado em 2 a 3 vezes 
para acidente vascular cerebral (AVC), 3 a 4 vezes para infarto agudo do 
miocárdio (IAM) e de 2 vezes o risco para morrerem em consequência de um 
desses distúrbios, independentemente de história prévia de eventos 
cardiovasculares 
Diversas definições já foram propostas para a SM, cada qual com suas 
particularidades. Existem, atualmente, duas classificações que têm sido mais 
amplamente utilizadas: do National Cholesterol Education Program’s Adult 
Treatment Panel III (NCEP-ATP III ou ATP III) e da International Diabetes 
Federation (IDF). Embora essas classificações adotem aspectos comuns da 
síndrome, elas têm especificidades a serem contempladas. 
 
TRATAMENTO AMBULATORIAL DA HAS PARA SÍNDROME METABÓLICA: 
 Definições de HAS: A hipertensão arterial (HA) é uma doença crônica não 
transmissível (DCNT) definida por níveis pressóricos, em que os benefícios do 
tratamento (não medicamentoso e/ ou medicamentoso) superam os riscos. 
Trata-se de uma condição multifatorial, que depende de fatores genéticos/ 
epigenéticos, ambientais e sociais caracterizada por elevação persistente da 
pressão arterial (PA), ou seja, PA sistólica (PAS) maior ou igual a 140 mmHg 
e/ou PA diastólica (PAD) maior ou igual a 90 mmHg, medida com a técnica 
correta, em pelo menos duas ocasiões diferentes, na ausência de medicação 
anti-hipertensiva. É aconselhável, quando possível, a validação de tais medidas 
por meio de avaliação da PA por meio da Monitorização Ambulatorial da Pressão 
Arterial (MAPA), da Monitorização Residencial da Pressão Arterial (MRPA) . 
 
 
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA (IECA): 
São medicamento anti-hipertensivos eficazes que têm como ação principal a 
inibição da enzima conversora de angiotensina I, responsável a um só tempo 
pela transformação de angiotensina I em angiotensina II (vasoconstritora) e 
pela redução da degradação da bradicinina (vasodilatadora). São eficazes no 
tratamento da HAS, reduzindo a morbidade e mortalidade cardiovascular (CV). 
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES AT1 DA ANGIOTENSINA II (BRA): 
 Os BRA antagonizam a ação da angiotensina II pelo bloqueio específico dos 
receptores AT1, responsáveis pelas ações próprias da angiotensina II 
(vasoconstrição, estímulo da proliferação celular e da liberação de aldosterona). 
No tratamento da hipertensão especialmente em populações de alto risco 
cardiovascular ou com comorbidades, proporcionam a redução da morbidade e 
da mortalidade cardiovascular e renal (doença renal do diabetes). São incomuns 
os efeitos adversos relacionados com os BRA, sendo o exantema raramente 
observado. De forma semelhante aos IECA, os BRA podem promover a redução 
inicial da filtração glomerular por vasodilatação das arteríolas eferentes, 
diminuindo a pressão de filtração glomerular, mas esse efeito é nefroprotetor a 
longo prazo. Pelas mesmas razões dos IECA, podem causar hipercalemia, 
especialmente na presença de insuficiência renal, e são contraindicados na 
gravidez. 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO 
Esta classe de medicamentos bloqueia os canais de cálcio na membrana das 
células musculares lisas das arteríolas, reduz a disponibilidade de cálcio no 
interior das células dificultando a contração muscular e, consequentemente, 
diminui a RVP por vasodilatação. Os BCC são classificados em dois tipos 
básicos: os di-hidropiridínicos e os não di -hidropiridínicos. Os di -hidropiridínicos, 
(anlodipino, nifedipino, felodipino, manidipino, levanlodipino, lercanidipino, 
lacidipino) exercem efeito vasodilatador predominante, com mínima interferência 
na frequência cardíaca (FC) e na função sistólica, sendo, por isso , mais 
frequentemente usados como medicamentos anti -hipertensivos. Os BCC não di 
-hidropiridínicos, como as difenilalquilaminas (verapamila) e as benzotiazepinas 
(diltiazem), têm menor efeito vasodilatador e agem na musculatura e no sistema 
de condução cardíacos. Por isso, reduzem a FC, exercem efeitos antiarrítmicos 
e podem deprimir a função sistólica, principalmente nos pacientes que já tenham 
disfunção miocárdica, devendo ser evitados nessa condição. Convém dar 
preferência aos BCC de ação prolongada para evitar oscilações indesejáveis na 
FC e na PA. São anti-hipertensivos eficazes e reduzem a morbidade e 
mortalidade CV. 
DIURÉTICOS 
O mecanismo da ação anti-hipertensiva dos diuréticos relaciona se inicialmente 
a seus efeitos natriuréticos, com a diminuição do volume circulante e do volume 
extracelular. Após quatro a seis semanas, o volume circulante praticamente 
normaliza-se, e ocorre redução da resistência vascular periférica (RVP). Os 
diuréticos reduzem a PA e diminuem a morbidade e a mortalidade CV. O efeito 
anti-hipertensivo não está diretamente ligado às doses utilizadas, porém os 
efeitos colaterais guardam relação com a dose e a potência da ação diurética. 
Deve-se dar preferência aos diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida) ou similares 
(clortalidona e indapamida) em doses baixas, pois são mais suaves e com maior 
tempo de ação, reservando-se os diuréticos de alça (furosemida e bumetanida) 
às condições clínicas com retenção de sódio e água, como a insuficiência renal 
(creatinina > 2,0 mg/dL ou o ritmo de filtração glomerular estimado ≤ 30 
mL/min/1,73m2) e situações de edema (IC, síndrome nefrítica). Os principais 
efeitos adversos dos diuréticos são fraqueza, cãibras, hipovolemia e disfunção 
erétil. A hipopotassemia é o efeito metabólico mais comum e, frequentemente 
acompanhada de hipomagnesemia, que podem provocar arritmias ventriculares, 
sobretudo a extrassistolia. A hipopotassemia também reduz a liberação de 
insulina, aumentando a intolerância à glicose e o risco de desenvolver diabetes 
melito tipo 2. O aumento do ácido úrico é um efeito quase universal dos 
diuréticos, podendo precipitar crises de gota nos indivíduos com predisposição. 
 
BETABLOQUEADORES 
Os BB têm ações farmacológicas complexas. Promovem a diminuiçãõ inicial do 
débito cardíaco e da secreção de renina, com a readaptaçãõ dos barorreceptores 
e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas. Eles podem ser 
diferenciados em três categorias, de acordo com a seletividade para ligação aos 
receptores adrenérgicos: 
1) não seletivos – bloqueiam tanto os receptores adrenérgicos beta-1, 
encontrados principalmente no miocárdio, quanto os beta-2, encontrados no 
músculo liso, nos pulmões, nos vasos sanguíneos e em outros órgãos 
(propranolol, nadolol e pindolol, este último apresentando atividade 
simpatomimética intrínseca, agindo como um agonista adrenérgico parcial e 
produzindo menos bradicardia); 
2) cardiosseletivos – bloqueiam preferencialmente os receptores beta-1 
adrenérgicos (atenolol, metoprolol, bisoprolol e nebivolol, que é o mais 
cardiosseletivo); 
3) com ação vasodilatadora – manifesta-se por antagonismo ao receptor alfa-1 
periférico (carvedilol) e por produção de óxido nítrico (nebivolol). O propranolol 
mostra-se também útil em pacientes com tremor essencial,prolapso de válvula 
mitral, síndromes hipercinéticas (hipertireoidismo e síndrome do pânico), cefaleia 
de origem vascular e hipertensão portal.