Etiologia das maloclusões

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Sistemas de classificação 
 Hereditários: 
 Ausência congênita de dentes; 
 Fatores pré-natais: 
 Mãe; 
 Embrião. 
 Fatores pós-natais: 
 Intrínsecos; 
 Ambientais; 
 Vitaminas; 
 Endócrinos 
 Causas e entidades clínicas: 
 Hereditariedade; 
 Distúrbios de desenvolvimento; 
 Traumatismo pré-natal/pós-natal; 
 Agentes físicos; 
 Hábitos; 
 Doenças; 
 Deficiência nutricional. 
 apenas uma minoria das maloclusões (5%) podem ser 
atribuídas a causas específicas conhecidas; as demais são 
resultado de uma combinação complexa e pouco entendida com 
influências hereditárias (60% de casos desconhecidos e 35% de 
oclusão normal). 
 fatores externos que 
atuam sobre a dentição; 
 fatores que estão 
imediatamente associados à dentição. 
Fatores etiológicos gerais 
 Fatores hereditários podem ser modificados pelo ambiente, 
mas o padrão básico de desenvolvimento permanece 
inalterado; 
 Recorrência de certos traços ou combinação e formação 
de nova característica; 
 Influência racial: baixa prevalência de maloclusão entre 
grupos raciais homogêneos; 
 
 
 
 
Miscigenação: alta prevalência de discrepâncias ósseas e 
desarmonias oclusais. 
Alterações congênitas 
 Ocorre em 1 a cada 700 nascimentos aproximadamente; 
 Causadas pela falta de fusão entre os processos palatinos 
e/ou dos segmentos que formam o lábio superior no 
período intrauterino. 
 Características clínicas: 
 Perfil côncavo, maxila retraída, incisivos com inclinação 
lingual acentuada, mordida cruzada; 
 Ausência de vedamento nasofaríngeo; 
 Ausência dentária na região da fenda. 
 Tratamento multiprofissional. 
 Padrão hereditário autossômico dominante; 
 40% dos casos ocorrem por mutação espontânea; 
 Alterações no crânio e clavículas (ausentes uni ou 
bilateralmente); 
 Fechamento tardio das suturas cranianas; 
 Retenção prolongada de decíduos; 
 Presença de supranumerários e permanentes não 
erupcionados; 
 Tratamento: 
 Tratamento ortodôntico; 
 A exodontia dos dentes decíduos não promove a erupção 
dos dentes permanentes; 
 Exodontia dos extranumerários; 
 Tracionamento ortodôntico dos elementos inclusos. 
 Tríade de Hutchinson: 
 Ceratite ocular intersticial (opacificação da córnea); 
 Surdez associada ao comprometimento do VIII NC; 
 Dentes de Hutchinson: 
o Incisivos de Hutchinson - incisivos em forma de barril 
com chanfradura no bordo incisal; 
o Molares em amora - anatomia oclusal normal, com 
projeções globulares desorganizadas; 
[Ortodontia] 
 Tratamento: antibióticos (penicilina ou tetraciclina). 
 Subdesenvolvimento mental; 
 Alterações faciais e cranianas; 
 Ocorre em 1 a cada 800 nascimentos aproximadamente; 
 Face plana, suturas abertas, olhos pequenos e inclinados; 
 Macroglossia com projeção da língua; 
 Língua fissurada, aspecto pedregoso; 
 Hipoplasia de esmalte, microdontia. 
Displasia ectodérmica: 
 Condição hereditária na qual uma ou mais estruturas 
derivadas do ectoderma não se desenvolvem; 
 Hipoplasia ou aplasia de tecidos derivados: pele, cabelo, 
unhas, dentes, glândulas sudoríparas; 
 Herança autossômica dominante, recessiva ou ligada ao X; 
 Características clínicas: 
 Poucas glândulas sudoríparas; 
 Cabelo fino e esparso; 
 Poucos cílios e sobrancelhas; 
 Dentes em número reduzido; 
 Anomalias na forma dentária. 
 Rara: herança autossômica dominante; 
 Pólipos intestinais - adenocarcinoma invasivo; 
 Osteomas múltiplos; 
 Cistos epidermoides cutâneos; 
 Dentes supranumerários; 
 Dentes impactados. 
Fatores ambientais 
 Postura intrauterina; 
 Assimetria craniana ou facial (aparentes no nascimento); 
 Deformidade temporária; 
 Dieta e metabolismo materno; 
 Traumas; 
 Agentes teratogênicos (agentes químicos capazes de 
produzir falhas embriológicas, causam defeitos específicos 
em baixas doses e têm efeito letal em doses maiores). 
 Trauma no parto (ex: uso de fórceps); 
 Acidentes (fraturas faciais, queimaduras). 
Metabolismo e doenças 
 Causada pelo poliovírus; 
 Problemas e dores nas articulações; 
 Pé torto, conhecido como pé equino, em que a pessoa não 
consegue andar porque o calcanhar não encosta no chão; 
 Crescimento diferente das pernas (escoliose); 
 Osteoporose; 
 Paralisia de uma das pernas; 
 Paralisia dos músculos da fala e deglutição, provocando 
acúmulo de secreções na boca e na garganta; 
 Dificuldade ao falar; 
 Atrofia muscular; 
 Hipersensibilidade ao toque. 
 Nanismo: 
 Produção do hormônio do crescimento diminuída, 
incapacidade tecidual de responder ao hormônio; 
 Características clínicas: 
o Crânio cresce dentro do limite normal; 
o Crescimento da face não acompanha; 
o Maxila e mandíbula menores que o normal; 
o Dentes de tamanho normal; 
o Retardo no padrão de erupção. 
 Gigantismo: 
 Produção excessiva do hormônio do crescimento; 
 Crescimento exagerado; 
 Complicações circulatórias; 
 Podem apresentar macrodontia. 
 Acromegalia: 
 Produção excessiva de hormônio do crescimento após o 
fechamento das placas epifisárias; 
 Novo crescimento dos ossos dos pés, mãos, crânio e 
mandíbula (prognatismo mandibular); 
 Mordida aberta anterior; 
 Macroglossia; 
 Diagnóstico demorado. 
 Hipotireoidismo: 
 Na infância: cretinismo, retardo mental; 
 Deposição de glicosaminoglicanos nos tecidos subcutâneos 
(mixedema); 
 Letargia, pele grossa e seca, edema de face; 
 Achados intra-orais: 
o Aumento difuso da língua; 
o Retardo na erupção dentária; 
 Tratamento: reposição hormonal. 
 Hipoparatireoidismo: 
 Afeta a paratireoide, que regula os níveis de cálcio, 
secreta o paratormônio (atua nos rins e nos 
osteoclastos); 
 Hipocalcemia; 
 Tetania latente; 
 Período de formação dentária pode gerar hipoplasia do 
esmalte. 
 Hiperparatireoidismo: 
 Aumento nos níveis séricos de cálcio; 
 Remoção de cálcio nos tecidos mineralizados; 
 Perda generalizada da lâmina dura em torno das raízes 
dentárias; 
 Alteração no trabelucado do osso alveolar; 
 Ossos com aspecto de vidro fosco. 
 Distúrbio no metabolismo de lipídeos: 
 Rara ocorrência; 
 Ardência com ou sem ulcerações; 
 Halitose; 
 Gengivite e supuração; 
 Gosto desagradável; 
 Esfoliação precoce; 
 Falha na sincronização após extração. 
 Distúrbio no metabolismo de carboidratos: 
 Rara ocorrência; 
 Áreas de destruição nos maxilares; 
 Dentes menores, espaçados; 
 Atraso na erupção dentária; 
 Hiperplasia gengival. 
 Distúrbio no metabolismo proteico: 
 Estudos em animais experimentais; 
 Diminuição das bases ósseas; 
 Redução no cemento radicular; 
 Degeneração do tecido conjuntivo gengival e periodontal. 
 Vitaminas do complexo B: 
 Pelagra (vitamina B3); 
 Estomatite; 
 Glossite; 
 Língua lisa, vermelha e brilhante. 
 Vitamina C: 
 Escorbuto; 
 Paredes vasculares enfraquecidas; 
 Cicatrização retardada; 
 Aumento generalizado da gengiva; 
 Hemorragia espontânea; 
 Mobilidade dentária; 
 Aumento da gravidade da infecção periodontal. 
 Vitamina D: 
 Raquitismo na infância; 
 Processo contínuo de deposição de osteoide sem cálcio 
suficiente para mineralizar (estrutura óssea frágil, ossos 
suscetíveis a lesões, dor esquelética difusa); 
 Osteomalácia em adultos; 
 Arqueamento de ossos longos. 
 Vitamina K: 
 Síntese de fatores de coagulação (aumento no tempo de 
coagulação); 
 Coagulopatia; 
 Sangramento gengival na escovação; 
 Podem ocorrer petéquias e equimoses orais ao menor 
trauma.