Resumo Paciente Critico

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Monitorização Hemodinâmica 
 
Uma pequena revisão 
 
Temos a Sístole com 3 fases, onde: 
 Na primeira fase ocorre a contração 
isovolumétrica, após o QRS e um aumento 
gradativo da pressão intraventricular que 
não é suficiente para abrir as valvas 
pulmonar e aórtica.  80% do oxigênio do 
miocárdio é consumido. Na segunda fase, 
ocorre a ejeção ventricular rápida, sendo 
suficiente para abrir as valvas, com uma 
rápida ejeção de até 85% do volume 
ventricular, ocorrendo durante o 
seguimento ST do ECG. Na terceira fase, 
ocorre a ejeção ventricular lenta na onda T 
do ECG, com uma ejeção lenta do restante 
do sangue até as valvas se fecharem. 
Já na Diástole, as 3 fases ocorrem da 
seguinte forma: 
 Na primeira fase, ocorre o 
relaxamento isovolumétrico com o 
fechamento das valvas, seguindo a onda T 
no ECG. Na segunda fase, ocorre um 
enchimento ventricular rápido com 
abertura das valvas atrioventriculares e 
preenchimento de 2/3 do volume 
ventricular de forma passiva e rápida, em 
que há pressões atriais e ventriculares 
equalizadas caracterizando o enchimento 
ventricular lento. Na terceira fase, temos a 
sístole atrial que determina o volume final 
ventricular e corresponde a onda P no ECG. 
 
 A Frequência cardíaca é o mecanismo 
compensatório comum. Até certo limite, o 
aumento da FC determina aumento 
proporcional do DC (40-140 bpm)  
taquicardia x bradicardia. 
 A Pré-carga refere-se ao grau de 
estiramento da fibra miocárdica ao final da 
diástole (volume final dos ventrículos), em 
que se utiliza a medida da pressão 
diastólica final dos ventrículos como 
estimativa. A Pós-carga refere-se à 
impedância ou resistência oferecida ao 
esvaziamento ventricular. Os fatores 
determinantes são volume e massa do 
sangue, massa e espessura da parede 
ventricular e características anatômicas e 
funcionais da circulação.  Na prática 
clínica: RVS e RVP. 
 A Contratibilidade é o estado inotrópico 
do miocárdio-capacidade inerente de 
encurtamento das fibras miocárdicas, 
independente das variações da pré-carga, 
em que os fatores dependentes são: efeitos 
do SNS no coração, mudanças metabólicas 
(acidoses) e uso de drogas inotrópicas. O 
Volume sistólico é o volume de sangue 
ejetado da sístole ventricular (volume 
diastólico final –volume ventricular final)  
Uso da pressão diastólica final dos 
ventrículos como estimativa. 
Lei de Frank Starling 
 Há correlação entre o estiramento 
miocárdio e desempenho cardíaco até um 
limite fisiológico, com deterioração 
ventricular quando ultrapassado. A relação 
entre volume e pressão diastólicos depende 
da complacência miocárdica. 
 
Monitorização Hemodinâmica não invasiva 
 A monitorização é a base da 
estruturação de uma Unidade de Terapia 
Intensiva que tem por objetivo avaliar as 
possíveis alterações hemodinâmicas em 
tempo hábil, permitindo o estabelecimento 
de uma terapia adequada imediata com 
uma boa relação custo x benefício. Além 
disso, expõe o paciente a riscos mínimos, 
compreendendo elementos que não 
desde a anamnese, observação, exame 
físico e uso de materiais e monitores 
específicos. 
Monitor Multiparamétrico 
 Qual o melhor monitor?  Aquele 
minimamente invasivo amplamente 
aplicável, precisão, fácil uso e operação à 
beira do leito, claro na demonstração e 
interpretação dos dados, melhor custo 
efetivo, uso neonato à adulto, que 
minimize ao máximo as interferências 
externas e que possua entradas para 
medidas invasivas. 
 
Monitorização eletrocardiográfica 
 Registo da atividade elétrica cardíaca 
na superfície do tórax, através de eletrodos 
dispostos no tórax do paciente; O monitor 
capta os sinais elétricos gerados pelo 
coração e os reproduz em uma tela do 
osciloscópio, sob a forma de um 
eletrocardiograma contínuo; A American 
Heart Association (AHA) recomenda a 
monitorização contínua de ECG 
(recomendação classe I). 
 São utilizados cabos de: 3 vias 
(derivações bipolares) e 5 vias (derivações 
bipolares e derivações periféricas). 
 
 
 
 
Frequência Cardíaca 
 O monitor capta os estímulos 
elétricos através de eletrodos e considera 
cada sístole como um batimento cardíaco. 
Valores Normais: 60 – 100 bpm. 
Frequência Respiratória 
 É adquirida pelos movimentos de 
inspiração e expiração e deve levar em 
conta a frequência, a profundidade, o 
ritmo e a característica da respiração do 
indivíduo.  Valores normais: 16 – 20 ipm. 
 
 No monitor, a medida da FR é feita 
através de sensor colocado no cabo do 
ECG, frequentemente apresenta 
interferências. 
 
Oximetria de pulso 
 Tem o objetivo de avaliar a 
concentração de oxigênio na circulação 
periférica, com o método de 
espectrofotometria. A saturação reflete a 
quantidade de hemoglobina ligada ao 
oxigênio.  É importante fazer rodizio do 
oxímetro. 
Valores Normais: 96% a 100% 
 Temos alguns fatores que 
influenciam na leitura da oximetria: luz do 
ambiente, posicionamento de localização 
do leitor, movimentação do paciente, 
pigmentação da pele, baixa perfusão 
periférica, calafrios, inquietação no leito, 
esmalte de unha e edema. 
Capnometria 
 É o registro da concentração do 
CO2 no final da expiração, sendo utilizada 
como um parâmetro indicativo de acidose 
incipiente e como ferramenta de auxílio no 
desmame respiratório. 
Valores Normais: 30 – 40 mmHg. 
 
 
Pressão arterial não invasiva (Pni) 
 Pressão arterial: PA = DC x RVS. 
 PAM: PAD + PS – PD/3 
 Pressão arterial sistólica: 90-140 mmHg 
 Pressão arterial diastólica: 60-90 mmHg 
 Pressão arterial média: 60-105 mmHg 
 O método indireto auscultatório é de 
fácil manuseio, equipamento mínimo, 
variação do examinador, manguito 
pequeno (hiperestima valor), manguito 
grande (hipoestima valor), manguito frouxo 
(hiperestima valor), necessidade de 
calibração do aparelho  Em pacientes 
chocados, não é confiável. 
 O método indireto automatizado é 
com eliminação variação do examinador, 
medidas frequentes, atividade muscular 
interfere na aferição, incômodo para o 
paciente, difícil na presença de lesões de 
pele  Em pacientes chocados, o valor 
não é confiável. 
 
 
 
Monitorização Hemodinâmica Minimamente Invasiva 
 Consistem em métodos 
minimamente invasivos, através dos quais 
valores hemodinâmicos importantes são 
obtidos  Pressão arterial invasiva, pressão 
venosa central, medida de débito 
cardíaco contínuo e medida de saturação 
venosa central contínua. (Cateter 
geralmente menor que 10 cm, monolúmem 
e possui modelos femoral e radial). 
 
 
Indicações 
 Hipotensão ou hipertensão arterial 
grave; Instabilidade hemodinâmica 
 Colapso circulatório; Hemorragias 
 Pós-reanimação cardiopulmonar 
 Choques diversos; Infusão de drogas 
vasoativas 
 Grandes cirurgias; Politraumas graves 
 Instabilidades respiratórias graves. 
Locais de Punção 
 Artéria radial, artéria femoral, artéria 
pediosa e axilar. 
 
Teste de Allen 
 Uso em canulação de artéria radial 
que permite certificar-se que a artéria ulnar 
supre o fluxo da artéria radial. 
 
Sistema de Monitorização 
 Sistema elétrico: visualização das 
ondas de pressão e valores numéricos na 
tela do monitor; Sistema de fluidos: 
finalidade de transmitir o sinal até o 
transdutor de pressão, adaptado a uma 
solução fisiológica sob pressurização de 
300 mmHg (irrigação contínua de 0,4 ml/h) 
e Cateter intravascular. 
 
Materiais 
 Acesso vascular para mensuração da 
pressão; kit transdutor; suporte para soro e 
transdutor; bolsa pressurizadora; solução 
salina heparinizada (0,5 ml de Heparina 
para 500 ml de SF 0,9%) e monitor. 
 
 
 
 
 
Complicações 
 Dor 
 Vasoespasmo 
 Hematomas 
 Hemorragias 
 Infecção 
 Comprometimento vascular 
 Isquemia 
 Embolização arterial 
Cuidados de Enfermagem 
 Realizado manobra de Allen 
 Analisar parâmetros e morfologiada 
curva 
 Garantir permeabilidade do cateter 
 Zerar o sistema em relação à 
atmosfera 
 Preparar o material para punção 
 Monitorar alarmes 
 Monitorar frequentemente a 
circulação do pulso, da coloração, da 
temperatura e da movimentação do 
membro cateterizado. 
 Garantir integridade do sistema. 
 Nivelar o domus de pressão com a 
linha axilar média. 
 O catéter deverá ser removido entre 
72 a 96 horas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Desequilíbrio Ácido Básico 
 A manutenção do Ph no sangue é 
vital para os processos vitais 
(Desnaturação proteica). O Ph é 
relacionado diretamente com a 
concentração de H+ no sangue, em que 
os sistemas renais e respiratórios são os 
responsáveis pela manutenção da 
concentração adequada de H+ (sistemas 
tampão). 
Conceitos 
 
 
 
 
Sistema Tampão 
 Pulmonar: Controlados pelo bulbo, 
os pulmões ajustam a ventilação em 
resposta à quantidade de CO2 no sangue 
arterial e possui resposta rápida de 10 a 30 
minutos. 
 
 Renal: excretam ácidos não voláteis 
e regulam o nível sérico de HCO3 por meio 
da reabsorção tubular do mesmo e pela 
excreção de íons H+. Possui resposta mais 
lenta (horas ou dias). 
 
Tampão Pulmonar 
 
Em caso de acidose  Alta concentração 
de H2CO3  Diminuir CO2  Aumentar 
frequência respiratória. 
Em caso de alcalose  Baixa 
concentração de H2CO3  Aumentar CO2 
 Diminuir a frequência respiratória. 
Tampão Renal 
 
Em caso de acidose  Alta concentração 
de H2CO3  Diminuir H+  Eliminar H+ na 
urina. 
Em caso de alcalose  Baixa 
concentração de H2CO3  Diminuir H+  
Eliminar HCO3 na urina. 
Valores de Referência 
 
Causas de desequilíbrio ácido básico 
na UTI: alterações respiratórias e 
metabólicas, distúrbios hidroeletrolíticos, 
distúrbios renais, intervenções, 
tratamentos, sistema aberto de drenagem 
gástrica, infusão de medicamentos, etc. 
Acidose Respiratória 
 
Causas: doença pulmonar obstrutiva 
crônica, sedação excessiva e outras 
causas de depressão do sistema 
respiratório, distúrbios neuromusculares, 
hipoventilação com ventilador mecânico, 
etc. 
Tratamento: corrigir o distúrbio que originou 
a alteração ventilatória. 
Alcalose Respiratória 
 
Causas: hipóxia, ICC, ansiedade, embolia 
pulmonar, fibrose pulmonar, 
hiperventilação com ventilador 
mecânico, febre, etc. 
Tratamento: Corrigir o distúrbio que 
originou a alteração ventilatória. 
Acidose Metabólica 
 
Causas: acúmulo de ácidos não voláteis 
(choque, sepse) ou perda de bicarbonato 
(distúrbios renais) 
Tratamento: Corrigir o distúrbio que 
originou a alteração. Administração de 
bicarbonato. 
Alcalose Metabólica 
 
Causas: perda de líquido ácido do TGI, 
rápida correção de hipercapnia crônica, 
terapia com diuréticos como furosemida e 
tiazídicos, tratamento com 
corticosteroides, hipocalemia, etc. 
Tratamento: corrigir as alterações que 
acarretaram o distúrbio metabólico. 
 
Gasometria Arterial 
 
 
 
 O Teste de Allen avalia a patência 
das artérias responsáveis pela perfusão da 
mão. 
 
As contraindicações para a 
gasometria arterial são: 
 Discrasias sanguíneas; 
 Não puncionar sítios que possuem 
lesões, infecções, aneurismas, fístulas, 
arterites, próteses ou enxertos. 
 Circulação colateral inadequada, 
avaliada pelo teste de Allen. 
As complicações da gasometria 
arterial são: 
 Dor, infecção, sangramento e 
hematomas locais. 
 Espasmo e trombose arterial. 
 Isquemias. 
 Lesão arterial e nervosa. 
 Pseudo-aneurismas. 
 Deslocamento de placa de 
ateroma com embolia periférica, mais 
frequente na artéria femoral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Insuficiência Respiratória Aguda 
Incapacidade dos pulmões de 
exercerem suas funções básicas de 
ventilação e oxigenação, resultando em 
prejuízo das trocas gasosas, que leva à 
hipoxemia e\ou hipercapnia. (PADILHA, 
K.G, et all, 2010) 
Síndrome multicausal que 
desencadeia o desconforto respiratório: 
taquidispnéia, uso de musculatura 
acessória, respiração paradoxal e 
dificuldade para falar. (GUIMARÃES, H.P., 
et all, 2009). 
 
Tipo 1 ou Hipoxêmica 
Ocorre o predomínio da hipoxemia. Há 
um desequilíbrio ventilação/perfusão: 
presença de shunt, efeito espaço morto, 
hipoventilação ou alteração da difusão 
dos gases na membrana alvéolo-capilar. 
Em casos de: SARA, pneumonias, 
atelectasias, edema pulmonar, embolia 
pulmonar, quase afogamento, DPOC, asma 
grave, pneumotórax. 
 Tipo 2 ou Ventilatória 
Ocorre o predomínio da hipercapnia. A 
retenção de CO2 é decorrente da 
hipoventilação alveolar, ou seja, diminuição 
da entrada de O2 e dificuldade da 
eliminação de CO2. 
Em casos: Alterações do SNC, alterações 
neuromusculares e periféricas, disfunção da 
parede torácica e pleura e obstrução das vias 
aéreas superiores. 
Sinais e Sintomas 
 
Condutas de Enfermagem 
 
Assistência Ventilatória 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Máscara Laríngea Combitube 
 
Síndrome Respiratória Aguda - SARA 
É uma lesão pulmonar aguda, 
associada a um edema pulmonar agudo 
não hidrostático e hipoxemia severa com 
altas taxas de mortalidade (dependente 
do fator etiológico). 
Quatro sinais principais 
Evolução Aguda: Taquipneia; Hipoxemia, 
diminuição da complacência do sistema 
respiratório e infiltrados pulmonares 
difusos, aparentes na radiografia de tórax. 
 
 
Edema pulmonar não cardiogênico 
caracterizado pelo aumento da 
permeabilidade da membrana alvéolo-
capilar, com extravasamento de células e 
proteína para o interstício pulmonar. 
Causas 
 A principal causa é a sepse, porém 
existem casos de injúria direta: aspiração, 
infecção pulmonar, afogamento, 
confusão pulmonar, embolia gordurosa e 
toxicidade pelo oxigênio. 
 
Em caso de injúria indireta: síndrome séptica, politraumatizado, politransfusão, 
choque, grandes queimados, pancreatite, “by-pass” cardiopulmonar, intoxicação 
exógena, coagulação intravascular disseminada e excesso de fluidos. 
 
Como tratar? 
 Ventilação mecânica e resolução do problema desencadeante. 
 Na fisioterapia: 
 
Ventilação Mecânica 
 Consiste na utilização de um 
ventilador pulmonar artificial com 
insuficiência respiratória aguda ou 
crônica. A diferença fundamental entre a 
ventilação espontânea (VE) e a 
ventilação mecânica (VM), é que a 
entrada dos gases através do ventilador 
gera uma pressão intratorácica positiva. 
 
 
Indicações da Ventilação 
 Hipoventilação e apneia 
 Insuficiência respiratória/hipoxemia 
 Falência mecânica do aparelho 
respiratório 
 Prevenção de complicações 
respiratórias 
 Redução do trabalho muscular 
respiratório e fadiga muscular 
 Instabilidade cardiocirculatória 
grave 
 Após reanimação cardiopulmonar 
 Glasgow menor ou igual a 8. 
 
 
 
 
 
 
Princípios Físicos da Ventilação 
 
 Fluxo: é a passagem de gás que 
liberamos por um período de tempo (l/min ou 
l/s). 
 Volume: é a resultante de um fluxo 
liberado por um período de tempo e 
acumulado em um reservatório (pulmão). 
 Pressão: sempre que acumulamos 
um gás em um reservatório teremos uma 
pressão diretamente proporcional ao volume 
e a complacência do reservatório. 
 
Parâmetros da Ventilação 
 
 
 
Volume Corrente 
 
 
 
 
 
Tempo Inspiratório 
 
 
Tempo Expiratório 
 
 
Frequência Respiratória (Fr) 
 
 
Pico de Pressão Inspiratória 
 
 
PEEP 
 Prevenção e tratamento do colapso 
pulmonar. 
 Aumenta a eficácia da oxigenação. 
 Recupera alvéolos colapsados. 
 Redistribui a água pulmonar 
extravascular. 
 Aumenta a capacidade residual 
funcional. 
 Melhora a complacência e a 
oxigenação. 
 Indicação: Pacientes com PaO2 < 60 
mmHg (Sat. < 90%) em FiO2 > 0,50. 
 
Aumenta a eficácia da oxigenação 
permitindo FiO2 menor, reduzindo o risco de 
toxicidade pulmonar pelo oxigênio. 
 
 
 
Fração Inspiradade Oxigênio (FiO2) 
 
 É a quantidade percentual de oxigênio 
ofertada ao paciente nos ventiladores 
mecânicos, variando de 21% a 100%. Apesar 
de ser adequada conforme os valores da 
PaO2, uma alta FIO2 pode ser prejudicial aos 
pulmões. 
 
Trigger ou Sensibilidade 
 
 Permite ajustar o esforço inspiratório do 
paciente necessário para abrir a válvula 
inspiratória e iniciar o ciclo ventilatório, com 
um valor geral de 0,5 a 2 cm/H20. O valor 
deve ser baixo o suficiente para que o 
paciente possa iniciar o ciclo facilmente, 
mas não tão alto que não permita o disparo 
pelo paciente. 
 
Ciclos Ventilatórios 
 Fase inspiratória: pulmões insuflados por 
pressão positiva. 
 Fase expiratória: gases eliminados 
passivamente (pressão interalveolar = 
pressão atmosférica). 
 Ciclo assistido: o início do ciclo se dá pelo 
paciente, através do estímulo respiratório do 
SNC (drive). 
 Ciclo controlado: os ciclos são deflagrados 
pelo ventilador, a partir de uma frequência 
determinada. 
 Ciclo espontâneo: o paciente continua 
acoplado ao CM, porém controla a Fr, fluxo 
e volume. 
 
 
 
Volume ou Pressão Controlada 
 
Ventilação volume-controlada  A 
inspiração é finalizada assim que um volume 
pré-determinado é alcançado, devendo ser 
ajustado previamente o volume e o fluxo; 
Ventilação pressão-controlada  A 
ciclagem ocorre quando o tempo 
inspiratório programado é atingido, sendo é 
limitada por uma pressão previamente 
definida, ajustando-se previamente a 
pressão inspiratória e o tempo inspiratório; 
É indicada em pacientes com 
comando respiratório central limítrofe ou 
abolido e com fadiga respiratória, podendo 
levar à atrofia dos músculos respiratórios. 
 
Ventilação assistida-controlada 
 
O respirador oferece ciclos 
controlados, caso o paciente não apresente 
esforços respiratórios, e oferece ciclos 
assistidos, caso o paciente apresente esforço 
inspiratório. É indicada como forma inicial de 
ventilação para quase todos os pacientes. 
 
Ventilação Mandatória Intermitente 
Sincronizada (Simv) 
 
O respirador oferece um primeiro ciclo 
controlado e depois deixa o paciente 
apresentar ciclos espontâneos, dentro de um 
tempo determinado pela FR. A frequência 
respiratória deve ser em torno de 10rpm e 
para frequências muito baixas, deve se 
programar alarmes de apneia. 
 
 
 
Pressão contínua nas vias aéreas (Cpap) 
 
Ocorrem apenas ciclos espontâneos sob 
pressão positiva, em que a diferença entre o 
modo espontâneo é a pressão, que no CPAP 
é pré-determinada e no espontâneo fica 
igual à pressão atmosférica. É indicada em 
caso de desmame ventilatório em pacientes 
com atelectasia e pode ser realizado através 
de máscara facial. 
 
Pressão de Suporte (Psv) 
 
 Durante a inspiração há liberação da 
pressão positiva pré-ajustada, que 
complementa o esforço do paciente, em 
que a ventilação é ciclada a fluxo e o 
disparo é feito pelo paciente. 
As indicações são para paciente em 
desmame ventilatório, com problemas de 
atelectasia ou fadiga muscular. 
 
Modos Ventilatórios 
 
 
 
Alarmes 
 
 Alarme de pressão (alta e baixa). 
 Alarme de volume minuto. 
 Alarme de blender (diferença de 
pressão na rede). 
 Alarme de alta e baixa frequência. 
 Alarme de apneia. 
 Alarme de queda de energia. 
 Outros alarmes. 
 
 
 
Fatores que interferem na VM 
 
 
 
 
 
 
 
Complicações da VM 
 
 Problemas mecânicos: Falhas no 
funcionamento do aparelho; problemas 
com conexões e circuitos; parâmetros 
incorretos e alarmes. 
 Problemas nas vias aéreas: A 
desconexão; extubação; cânula mal 
posicionada; escapes; lesão de partes 
moles; obstrução da cânula; 
broncoespasmo; espasmo de glote. 
 
 Complicações pulmonares: 
 
 
 
 Toxicidade pelo oxigênio: 
 
 
 
 Complicação das vias aéreas: 
 
 
 
 Complicações infecciosas: 
 
 
 
Desmame da VM 
 
 Vm – suporte de vida 
 20% apresentam falha na extubação 
 Mais de 40% do tempo de VM será de 
desmame. 
 VPM prolongada – associada 
complicações, tempo de internação e 
custos de internação. 
 
 Extubação prematura – aumento da 
morbidade e mortalidade. 
 Fatores dependentes: força da 
musculatura respiratória, carga imposta, 
drive respiratório (nível de consciência), 
falha na resolução da causa básica e 
complicações relacionadas à 
ventilação. 
 
Elementos para otimizar o desmame 
 
 Determinar causa da dependência 
do ventilador, com o objetivo de corrigir 
problemas como: troca gasosa, balanço 
hídrico, estado mental, distúrbios ácido-
básicos e eletrolíticos, considerar fatores 
psicológicos, otimizar postura e prover 
mobilização. 
 
Coadjuvantes do desmame 
 
 Protocolos de despertar diário e de 
desmame de sedação. 
 Drogas: Metadona. 
 Fisioterapia 
 Modo de ventilação espontâneo. 
 
Critérios para extubação do paciente 
 
 Respirar espontaneamente. 
 Reflexos protetores de vias aéreas 
presentes. 
 Obedecer a ordens simples (ECGl > 8). 
 Estabilidade hemodinâmica. 
 SpO2 90 com FIO2  0, 21. 
 Não manifestar sinais de bloqueio 
neuromuscular residual. 
 Força inspiratória máxima < - 25 cm/H2O 
 Volume corrente > 7 mL /kg. 
 Capacidade vital > 10 mL/kg. 
 PaCO2 < 40 mmHg. 
 
Ventilação Não invasiva (Vni) 
 
 
 
 É um suporte ventilatório com pressão positiva aplicado sem a utilização de uma via 
área artificial.  Vários estudos têm mostrado a redução de morbimortalidade quando há 
uso da VNI. É indicada em casos de: DPOC descompensada e edema agudo de pulmão 
cardiogênico. Os objetivos da VNI são: aliviar sintomas, reduzir o trabalho respiratório, 
melhorar ou estabilizar as trocas gasosas, proporcionar conforto respiratório, minimizar riscos 
associados à via aérea artificial e evitar intubação traqueal. 
 Existem contraindicações relacionadas à VNI: Parada respiratória, instabilidade 
hemodinâmica grave, diminuição da consciência, sonolência, confusão, pacientes não 
colaborativos, pós-operatório de cirurgia facial ou esofágica, trauma ou queimadura facial, 
risco de aspiração, distensão abdominal, náuseas e vômitos, além de sangramento digestivo 
alto. 
 
 
 
 
 
Lesão Renal Aguda 
 
 
A insuficiência renal aguda, ou lesão 
renal aguda é caracterizada pelo 
aumento nos valores de creatinina 1,5 a 2 
vezes do valor basal (1,4 é o normal) e/ou 
redução do fluxo urinário de 0,5ml/kg/h 
por período de 6 horas.  Somente o rim 
elimina a creatinina. 
 
 
 
 
 
 
 Os capilares enovelados do 
glomérulo, onde o sangue circula em alta 
pressão, deixam parte deste para 
extravasar para a cápsula renal. 
 
 
O cálculo do débito urinário é a 
partir do peso da pessoa: 
 Diurese normal: 0,5 a 1,0 ml/kg/h. 
 Oligúria: 0,3 a 0,5ml/kg/h. 
 Anúrico: < 0,3ml/kg/h. 
 Pega o valor de quantidade final de 
xixi em ml/hora/peso para saber se a 
diurese está normal. 
 Estimulamos os rins, a partir do uso de 
diuréticos. 
 
A prevalência em UTI é de 4,8%, com 
índice de mortalidade de 43,6% e 
mortalidade hospitalar de 76,3%. 
 
 
Etiologia 
 
Podemos classificar em 3 grupos 
 
1. Lesão renal aguda pré-renal: 
representa 60 a 70% dos casos; resposta 
fisiológica diante da redução da perfusão 
renal: diminuição da volemia ou isquemia 
renal. 
2. Lesão renal aguda intra-renal: 25 a 
40% dos casos; determinada por fatores 
intrínsecos ao rim: lesões isquêmicas e 
nefrotóxicas. 
3. Lesão renal aguda pós-renal: 5 a 10% 
dos casos; obstrução do fluxo urinário 
desde os canais coletores do rim até o 
orifício ureteral externo. 
 
A causa mais comum na UTI é a 
necrose tubular aguda (NTA), 
desencadeada por eventos isquêmicos e 
nefrotóxicos. 
 
 
 
 
 
Tratamento da lesão renal 
 
Consiste na prevenção e limitação da 
extensão da lesão renal. As terapias de 
substituição renal têm por objetivo manter a 
homeostase do paciente atéque os fatores 
clínicos que precipitaram a LRA sejam 
eliminados: 
 
1. Controle hidroeletrolítico 
2. Controle da acidose 
3. Controle da hipercalemia (excesso de 
potássio (pode levar a arritmia). 
4. Síndrome urêmica (Traz ao paciente uma 
cor mais ocre, devido ao depósito de 
ureia nos melanócitos). 
 
Prevenção do LRA 
 
 Reposição de perdas sanguíneas; 
 Correção de distúrbios 
hidroeletrolíticos; 
 Identificar os pacientes com risco: 
diabéticos, nefropatas, pacientes 
desidratados, coronariopatas e idosos. 
 Aplicar protocolos de proteção à 
radiocontrastes. (Bastante ingestão de líquidos 
e corticoides antes e depois). 
 Acompanhamento dos exames 
laboratoriais diários. 
 Atentar para a administração de 
medicações nefrotóxicas. 
 
Hemodiálise 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiologia do Sistema Cardiovascular 
 
 
- Duração prolongada da potencial de 
ação do músculo cardíaco  PA atrial 
de 0,15 s e PA ventricular de 0,3 s. 
- Lei do “tudo ou nada do coração”. 
- Ritmicidade automática do músculo 
cardíaco  alta permeabilidade das fibras 
musculares ao sódio. 
Lei de Frank Starling 
 Há correlação entre o estiramento 
miocárdio e desempenho cardíaco até 
um limite fisiológico, com deterioração 
ventricular quando ultrapassado. A 
relação entre volume e pressão diastólicos 
depende da complacência miocárdica. 
 
 
Sístole 
 1º fase: contração isovolumétrica  
Ocorre após o QRS, ocorrendo o 
aumento gradativo da pressão 
intraventricular que não é suficiente para 
abrir as valvas pulmonar e aórtica. (80% 
do O2 do miocárdio é consumido). 
 2º fase: ejeção ventricular rápida  
A pressão ventricular é suficiente para 
abrir as valvas e rápida ejeção de até 
85% do volume ventricular, ocorrendo 
durante o seguimento ST do ECG. 
 3º fase: ejeção ventricular lenta  
Onda T do ECG, com ejeção lento do 
restante do sangue até as valvas se 
fechares. 
Caráter Sincinal do Músculo Cardíaco 
As fibras musculares cardíacas são 
interligadas entre si – sincício. 
 
 
As valvas cardíacas 
 Valvas semilunares e Valvas 
atrioventriculares. 
 Estenose valvar: estreitamento das 
válvulas. 
 Insuficiência cardíaca: diminuição 
do sangue que sai do ventrículo.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Controle Nervoso do Coração 
Sistema nervoso autônomo: 
Estimulação simpática e parasimpática. 
 
 
 
 
Frequência Cardíaca 
 É o mecanismo compensatório comum, 
em que até certo limite, o aumento da FC 
determina um aumento proporcional do 
DC (40 – 140 bpm) taquicardia x 
bradicardia. 
Pré-Carga 
Refere-se ao grau de estiramento da 
fibra miocárdica ao final da diástole- 
volume diastólico final dos ventrículos, 
utilizando-se a medida da pressão 
diastólica final dos ventrículos como 
estimativa. 
Pós-Carga 
Refere-se à impedância ou resistência 
oferecida ao esvaziamento ventricular. Os 
fatores determinantes são: volume e massa 
do sangue, massa e espessura da parede 
ventricular e características anatômicas e 
funcionais da circulação.  RVS e RVP. 
Contratibilidade 
Estado inotrópico do miocárdio- 
capacidade inerente de encurtamento das 
fibras miocárdicas independente das 
variações da pré-carga. Os fatores 
dependentes são: efeitos do SNS no 
coração, mudanças metabólicas 
(acidoses) e uso de drogas inotrópicas. 
Volume Sistólico 
Volume de sangue ejetado da sístole 
ventricular (volume diastólico final – volume 
ventricular final) e uso da pressão diastólica 
final dos ventrículos como estimativa. 
Pressão Sanguínea 
Força que o sangue exerce contra a 
parede dos vasos, que determina a 
quantidade de sangue que chega aos 
capilares e é sempre da extremidade de 
maior pressão para a de menor pressão. 
 
 
Drogas Vasoativas 
 
Introdução 
São drogas que têm a propriedade de 
atuar no endotélio vascular das veias e 
artérias, podendo causar efeitos vasculares 
periféricos, cardíacos ou pulmonares, de 
efeito rápido e curto e dose-dependentes. 
 
 
 
 
Drogas Vasopressoras 
 
 
 
 
 
Dobutamina 
 É uma catecolamina sintética que pode 
causar hipotensão pelo efeito em Beta-2. 
Tem ação inotrópica positiva e pouca ação 
nos tônus vasculares periféricos, além de 
ação específica em receptores Beta. 
Aumenta o débito cardíaco em 20 a 60%, 
com início de ação em 1 a 2 min e efeito de 
pico de 10 min e tl/2: 2 min. 
 
 As doses altas favorecem o 
aparecimento de arritmias ventriculares e 
aumento da pressão arterial. Promove o 
aumento do consumo de 02 pelo 
miocárdio, tendendo a perder seus efeitos 
hemodinâmicos após uso prolongado. 
 Tem como indicação: síndrome de 
baixo débito cardíaco após correção 
volêmica e oligúria com SvO2 menor que 
70% (após a reposição volêmica). 
Adrenalina 
 Estimula receptores alfa e beta-
adrenérgicos, com início imediato de tl/2: 3 
a 5 min. Eleva a PA através do aumento do 
DC, do VS e FC, em que o aumento da PA 
é proporcional à dose, até atingir um pico. 
 
 Desvia o fluxo sanguíneo para o 
coração e SNC, com efeito deletério sobre 
a mucosa gástrica e diminui o fluxo 
esplênico. As indicações são: PCR, choque 
não responsivo aos vasoativos 
convencionais, mal asmático/crise de 
asma e reações anafiláticas com edema de 
glote. 
Noradrenalina 
É um agonista alfa-adrenérgico de 
vasoconstrição sistêmica com aumento da 
RVS e pequenas elevações sobre FC e DC. 
Pode provocar isquemias nos rins, pulmões 
e intestino de ação imediata: tl/2  1 a 2 
minutos. Tem como indicações: choque 
(elevação da PA) – droga de primeira 
escolha e em pacientes em choque 
cardiogênico é imprescindível a 
associação com intrópico positivo. 
Vasopressina 
 
 
 
Drogas Vasodilatadoras 
 
 
 
Nitroprussiato de Sódio 
 
 
Nitroglicerina 
 
 
Cuidados de Enfermagem 
 
 
 
Assistência ao Paciente com IAM 
Introdução 
- Importância das doenças 
cardiovasculares; 
- Mortes por infarto agudo do miocárdio: 
40 a 65% dos casos na primeira hora; 80% 
nas primeiras horas; Maior parte das mortes 
ocorrem fora do ambiente hospitalar por 
fibrilação ventricular. 
- Diminuição da mortalidade intra-
hospitalar. 
 
Aterosclerose 
Processo complexo que se inicia 
quando o endotélio é danificado. As 
causas são: 
 Elevados níveis de colesterol e 
triglicerídeos. 
 Hipertensão. 
 Tabagismo. 
 
 
 
 Locais: Artérias coronárias, 
poplíteas, carótida interna e aorta 
abdominal. 
 Substâncias inflamatórias: o ateroma 
enfraquece e se rompe. 
 A cascata de coagulação e o 
trombo formado no local causam 
obstrução do fluxo. 
 Sintomas: Oclusão de 75% ou mais. 
Circulação colateral 
 Vasos colaterais: pequenas artérias 
que conectam duas de maior calibre ou 
segmentos de uma mesma artéria. 
 Oclusão da artéria maior causa 
acúmulo de pressão e o fluxo é 
redirecionado para os vasos colaterais. 
 Permite-se que o sangue flua ao 
redor de uma área de bloqueio por essas 
vias alternativas. 
Quadro clínico do Iam 
 Dor ou desconforto precordial 
variável; 
 Dor prolongada > 30 min sem alívio 
com o repouso. 
 Sensação de constrição, opressão, 
peso que pode irradiar para MMSS; 
 Dor na região epigástrica; 
 Sudorese; 
 Náuseas e vômitos; 
 Ansiedade, inquietude e palidez 
cutânea; 
 Hipertensão arterial atribuída à dor; 
 Estertores pulmonares quando há 
ICC; 
Síndrome Coronariana Aguda 
 Descreve pacientes que 
apresentam sintomas clínicos 
compatíveis com isquemia miocárdica 
aguda. 
 
 
 Angina: sensação como pressão, 
aperto, peso, dor. Decorrente de aporte 
reduzido de oxigênio. 
 
Doença Coronária 
 
Marcadores de Necrose Miocárdica 
Diagnóstico de IAM: Quadro clínico 
sugestivo + alteração de ECG compatível. 
Os marcadores são: 
 - 1ª: Troponina sérica: mais sensível e 
específico para necrose do miocárdio 
 - 2ª:CKMB massa. 
Reconhecimento do IAM 
 Elevação de ST > 1mm e 2 derivações 
consecutivas. 
 
Tratamento de Emergência 
ECG (<10 min) e tempo porta-agulha: 
30 minutos. 
 
Morfina 
Por que? 
 Diminui retorno venoso; 
 Diminui pré-carga, consumo de O2, 
 Diminui dor da isquemia 
 Diminui ansiedade 
 Quando? 
 Dor persistente 
 Evidências de congestão pulmonar 
(EAP). 
 
Contraindicações 
 
 PAS < 90 mmHg. 
 Náuseas e vômitos. 
 Infarto de VD. 
 DPOC. 
 Broncoespasmo. 
 
Nitrato 
Por que? 
 
 Diminui retorno venoso; 
 Diminui pré-carga, consumo de O2, 
 Diminui dor da isquemia. 
 Dilata as artérias coronárias. 
 
Quando? 
 
 Dor por SCA. 
 HAS. 
 ICC. 
 Grande infarto anterior extenso. 
Contraindicações 
 Infarto VD e medicações de 
disfunções eréteis. 
Aspirina 
Por que? 
 
 Antiagregação plaquetária. 
 Diminui mortalidade. 
 Diminui reifarto não fatal. 
 Efeito aditivo ao fibrinolítico. 
 
Quando? 
 
 Todo paciente com IAM e AI. 
 
Contraindicações 
 
 Alergia ao fármaco. 
Beta-Bloqueador 
Por que? 
 
 Diminui FC e força de contração. 
 Diminui o tamanho do infarto. 
 Diminui arritmias. 
 Diminui mortalidade. 
 Diminui reinfarto. 
 
Quando? 
 
 IAM (com ou sem supra de ST). 
 Angina instável. 
 
Contraindicações 
 
 FC < 50 bpm. 
 ICC e EAP. 
 DPOC. 
Clopidrogel 
Por que? 
 
 Diminui a agregação plaquetária. 
 Diminui a mortalidade e IAM não 
fatal. 
 Diminui isquemia. 
 Efeito aditivo à AAS. 
Quando? 
 AI ou IAM (com ou sem supra de ST). 
 
Contraindicações 
 
 Alergia ao fármaco. 
 
Heparina 
Por que? 
 
 Anticoagulante. 
 Diminui a mortalidade e IAM não 
fatal. 
 Diminui a isquemia. 
 Efeito aditivo ao AAS. 
Quando? 
 AI ou IAM (com ou sem supra de ST). 
 Após reperfusão com fibrinolítico 
específico (rt-PA, TNK). 
 
Contraindicações 
 
 Após reperfusão com fibrinolítico 
não específico (STK). 
 
Uso de Fibrinolíticos 
Critérios para indicação de fibrinolíticos 
 Dor > 30 minutos. 
 Sem melhora com nitrato. 
 Elevação do segmento ST. 
 Bloqueio de ramo esquerdo. 
 
Principais fibrinolíticos 
 Estreptoquinase (STK). 
 Alteplase (st-PA). 
 Tenecteplase (TNK). 
Ação da STK 
 Converte o plasmiogênio em 
plasmina. 
 A plasmina degrada a fibrina, o 
fibrinogênio, e outras proteínas pro-
coagulantes plasmáticas. 
 
 
 
 
Classificação de Killip 
 
Cuidados de Enfermagem 
Ventilação/Oxigenação 
 
 Monitorar saturação arterial com 
oxímetro de pulso. 
 Realizar ausculta pulmonar. 
 Avaliar gasometria arterial. 
 Monitorar padrão ventilatório e 
necessidade de oxigênio suplementar. 
 Encorajar movimentação do 
paciente. 
 
Circulação/Perfusão 
 
 Monitorar PA e FC 
 
 Manter acesso venoso permeável. 
 Monitorar ECG de 12 derivações. 
 Monitorar sinais de sangramento. 
 Avaliar quanto a edema periférico, 
distensão de jugular, B3 e B4. 
 
Líquidos/Eletrólitos/Eliminação 
 
 Realizar balanço hídrico. Monitorar 
ureia, creatinina, eletrólitos. 
 Medidas para paciente evitar 
manobra de valsalva. 
Mobilidade/ Segurança 
 Fornecer explicações sobre 
limitações. 
 Avaliar resposta do paciente a 
todas as atividades. 
 Fornecer ambiente seguro para 
evitar quedas. 
Integridade Cutânea 
 Realizar mudança de decúbito. 
 Avaliar condições da pele. 
 Proteger proeminências ósseas. 
Nutrição 
 Fornecer dieta apropriada: oral, 
enteral, parenteral. 
 Monitorar albumina, colesterol, 
triglicerídeos. 
Conforto/ Controle da Dor 
 Usar escala para avaliar quantidade 
da dor. Administrar adequadamente os 
analgésicos. 
 Monitorar a resposta a dor. 
 Proporcionar ambiente calmo e 
tranquilo. 
Educação em Saúde/ Planejamento de 
alta 
 Explicar a importância de relatar 
todos os episódios de dor torácica. 
 Iniciar educação em saúde em 
relação a dieta saudável, redução do 
estresse. 
 Fornecer explicações a família. 
 Fazer os devidos encaminhamentos. 
 
Eletrocardiograma 
Introdução 
 Definição: É a representação visual 
da atividade elétrica do coração, 
conforme observação dos vários ângulos 
sobre a superfície cutânea, nos planos 
horizontal e frontal. 
 A informação registrada no ECG 
representa os impulsos elétricos que 
estimulam a contração cardíaca. 
 O ECG nos fornece evidências para 
confirmar um diagnóstico, juntamente com 
a história e o exame físico do paciente. Ele 
é uma ferramenta, uma técnica que estuda 
a atividade elétrica do coração. 
 O ECG é feito na forma de um 
traçado sobre uma fita de papel ou é 
mostrado na tela de um osciloscópio. 
 Cada fase do ciclo cardíaco é 
representada por ondas específicas que 
são captadas e registradas. 
 A atividade elétrica é captada por 
um conjunto de eletrodos colocados em 
pontos específicos sobre o corpo em 
posições anatômicas padronizadas. 
 Quando os eletrodos são fixados à 
pele, eles captam essas correntes elétricas 
e as transmitem para um eletrocardiógrafo. 
 As correntes são então 
transformadas em ondas que representam 
o ciclo de despolarização – repolarização 
do coração. 
 Esses eletrodos medem a direção da 
corrente elétrica descarregada pelo 
coração. 
 
Realização do Exame 
Para realizar o exame de 
eletrocardiografia, são necessários: o 
eletrocardiógrafo, os eletrodos periféricos 
e os eletrodos precordiais 
 
 
 
Derivações 
 Derivações periféricas: Derivações 
bipolares (DI, DII e DIII); Derivações 
monopolares (AVF, AVL, AVR). 
 Derivações precordiais: V1, V2, V3, V4, V5 
e V6. 
 Derivações bipolares: correspondem à 
diferença de potencial de ação entre os 
 
os membros.  DI (diferença de potencial 
entre o braço D e o E); DII (diferença de 
potencial entre o braço D e a perna E) e 
DIII (diferença de potencial entre o braço 
E e a perna E. 
 
 Derivações monopolares: correspondem 
aos potenciais de ação absolutos dos 
membros.  AVRL (braço direito), AVR 
(braço esquerdo) e AVF (perna 
esquerda). 
 
 Derivações precordiais: são os potenciais 
de ação em pontos específicos da 
superfície do coração. 
 
Traçado Eletrocardiográfico 
O papel é quadriculado, sendo 1mm 
de lado cada quadrado menor 
(“quadradinho”). A cada cinco 
quadradinhos a linha é mais forte tanto na 
horizontal como na vertical o que 
corresponde a um quadrado maior. 
 
 
 
A medida na horizontal de cada 
quadradinho corresponde a 4 centésimos 
de segundo (0,04s) e de um quadrado 0,20 
s. A medida na vertical registra a 
amplitude das deflexões. Assim 1mm, ou 
seja, um quadradinho corresponde a 0,1 
mVe dois quadrados -10mm equivale a 
1mV. 
Análise do Eletrocardiograma 
 
 
 
Onda P 
É positiva obrigatoriamente em D1, D2 e 
aVFe negativa em aVR, com polaridade 
variável em D3 e aVL. 
- Amplitude = 2,5mm ou 0,25mV. Se maior 
indica sobrecarga atrial. 
- Duração = 0,10s-varia com a idade e FC. 
Aumento pode indicar crescimento atrial. 
 
Complexo QRS 
Os ventrículos têm uma grande massa, 
portanto ocorre grande deflexão –QRS. 
- Duração = 0,06 –0,10s. 
- Nem todos os complexos QRS tem 
todas as 3 ondas. 
- Duração: bloqueio de ramo (E ou D). 
 
Onda T 
- É positivo em v5, v6, D1, D2 e aVFe é 
negativo em aVR. 
- Amplitude: não há critérios bem 
definidos para a amplitude da onda T, 
possui uma forma assimétrica com seu 
ramo ascendente lento e o seu ramo 
descendente rápido. 
 
Eletrocardiograma normal 
- Ritmo. 
- Frequência Cardíaca. 
- Duração: onda p e intervalos PR, QRS e QT. 
- Morfologia da onda p e t. 
Determinação da Frequência 
Cardíaca 
Conta-se o número de quadrados 
grandes entre duas ondas Rs e dividir 300 
pelo número encontrado e/ou conta-se o 
número de quadrados pequenos entre duas 
ondas Rs e dividir 1500 pelo número 
encontrado. 
 
 
Ritmo Sinusal 
 Ritmo sinusal é o ritmo normal do coração.O impulso é originado no nó sinusal em ritmo 
regular em uma frequência regular. 
 
- Presença de onda P. 
- Onda P deve anteceder o complexo QRS. 
 
- Onda P deve ter a mesma morfologia em 
uma mesma derivação, ser positiva em D2 e 
negativa em aVr. 
- Intervalo RR regular. 
- Presença de QRS anômalos ou fora do 
ritmo. 
- Onda T deve acompanhar o complexo 
QRS. 
 - Frequência Cardíaca: 60 a 100 bpm. 
- Duração: Onda p (0,10 s); Intervalo PR (0,12 
a 0,20 s); Complexo QRS (0,06 a 0,10 s); 
Intervalo QT (0,42 a 0,44 s). 
- Verificar nivelamento do QRS com 
seguimento PT. 
- Verificar supra ou infra-desnivelamento de 
ST. 
Principais Arritmias 
Taquicardia Sinusal 
 
Bradicardia Sinusal 
 
Extra-Sístoles 
 
 
Fibrilação Atrial 
- Ausência de Onda P; 
- Presença de Onda T; 
- Pode haver irregularidade do ritmo; 
- Pode haver repercussão hemodinâmica: 
FA de alta e baixa resposta. 
 
 
Bloqueios Atrioventriculares (BAVT) 
 
 
Supra Desnivelamento de ST 
 
Fibrilação Ventricular 
 
Assistolia 
 
 
Avaliação Neurológica e Escalas 
Introdução 
 - Avaliação do nível de consciência. 
 - Avaliação das respostas neuromusculares. 
 - Avaliação do nível de sedação. 
 - As causas das alterações dos níveis de 
consciência são: Alterações metabólicas e 
alterações estruturais do SNC. 
 
Diâmetro Pupilar 
 É mantido pelo sistema nervoso 
autônomo.  Miose, Midríase, Isocóricas, 
Anisocóricas, 
 
Reflexo fotomotor 
 Depende do nervo óptico (via aferente) e 
nervo oculomotor (via eferente). 
 
 
Movimentação Ocular Extrínseca 
Avaliado apenas em pacientes em coma 
 
Padrão de Resposta Motora 
 - Observar movimentos espontâneos. 
 - Avaliação de tônus muscular. 
 - Avaliação de respostas após a indução a 
estímulo. 
 
Escalas de Avaliação do Nível de Consciência 
Escala de Coma de Glasgow 
 
 
 
Escala de Ramsay 
Avalia a adaptação à sedação 
 
Escala de Rass 
 
Trauma Cranioencefálico 
Trauma Cranioencefálico (TCE) 
 
 É uma agressão ao cérebro, não de 
natureza degenerativa ou congênita, mas 
causada por uma força física externa, que 
pode produzir um estado diminuído ou 
alterado de consciência, que resulta em 
comprometimento das habilidades 
cognitivas ou do funcionamento físico. 
(GUIMARÃES el all, 2009). 
 Constitui qualquer agressão que 
acarrete lesão anatômica ou 
comprometimento funcional do couro 
cabeludo, crânio, meninges ou encéfalo. 
Introdução 
Aproximadamente 1,6 milhão 
atendimentos por TCE ocorrem por ano no 
Brasil. Principais causas do TCE: acidentes de 
trânsito- 60% a 70%, quedas 20%, agressões 
12%, esportes e recreação 10%. 
- 70% são de lesões leves e 15% de lesões 
moderadas e 15% de graves. Quase 90% das 
mortes pré-hospitalares relacionadas ao 
trauma envolvem lesão cerebral. 
- A incidência de TCE é maior é maior para 
homens que para mulheres em mais de 2:1. 
 - Mais de 50% dos pacientes com TCE está 
entre as idades de 15 e 24 anos 
- A taxa de mortalidade das lesões 
moderadas e graves são de 10% e 30% 
respectivamente; 
- Dos pacientes que sobrevivem, entre 50% 
a 90% apresentam algum tipo de lesão 
neurológica permanente; 
- Lesão Cerebral Primária: Ocorre no 
momento do trauma (trauma direto no 
encéfalo associado com lesões vasculares)  
Contusões, lacerações e lesão axonal difusa. 
- Lesão Cerebral Secundária: É 
determinada por processos complicadores, 
que se iniciam no momento do trauma.  
Hipotensão, hipóxia e hipocapnia. 
Classificação 
- A) Mecanismo: Fechado (colisões 
automobilísticas, quedas e agressões) e 
Penetrante (FAB e FAF)  Integridade ou não 
da dura-máter. 
- B) Gravidade (Escala de Glasgow): Leve, 
moderada e grave. 
- C) Morfologia: Fraturas de Crânio e lesões 
intracranianas. 
 
Fraturas de Crânio 
 
 
 
Gravidade Score 
Grave 3-8 
Moderado 9-12 
Leve 13-15 
 
 
 
 
Classificação Morfológica 
Focais 
 - Contusões. 
 - Hematoma epidural (HED). 
 - Hematoma subdural (HSD). 
 - Hematomas Intracerebrais (HSA). 
Difusas 
 - Concussão leve. 
 - Concussão Clássica. 
 - Lesão axonal difusa. 
Concussão Leve 
- Consciência preservada, 
- Disfunção temporária. 
- Frequentemente passam despercebidas. 
- Paciente confuso, desorientado, mas 
sem amnésia 
- Totalmente reversível. 
Concussão Cerebral Clássica 
- Perda de consciência e amnésia pós-
traumática. 
- Sua duração determina a gravidade da 
lesão. 
- Recupera consciência completa após 6 
horas ou menos. 
- Geralmente não há sequelas. 
- CT normal. 
- Pacientes podem ter leve sonolência ou 
confusão. 
- Tratamento – Observação e evitar novos 
TCE principalmente nos esportes. 
Lesão Axonal Difusa 
- Lesões de alta velocidade com 
estiramento ou chacoalhamento do tecido 
cerebral. 
- Coma pós-traumático prolongado (dias 
a semanas). 
- Não resultante de lesão de massa ou 
lesões isquêmicas. 
- Evidências de decorticação ou 
descerebração. 
 
 
- Caso sobrevivam  gravemente 
incapazes. 
- Lesões microscópicas: Mini hemorragias 
(petéquias) em substancia branca. 
- Geralmente exibem disfunção 
autonômica, como HAS, hiperhidrose e 
hiperpirexia. 
- Edema cerebral e aumento da PIC. 
- Mortalidade em 30 a 40%. 
 
Hematoma 
 
Hematoma Epidural (HEDA) 
 - Ocorrem mais comumente por fratura 
da porção escamosa do osso temporal, em 
cuja face interna corre (em um sulco) a 
artéria meníngea média. 
 - Uma lesão desta causa um hematoma 
entre o osso e a dura-máter, de formação 
rápida, porque a pressão no vaso é arterial. 
 - Como a dura é aderida ao osso, os 
hematomas epidurais são circunscritos e 
arredondados. 
 - Forçam o lobo temporal em direção 
medial e provocam hérnia de uncus. 
 
 
Hematoma Subdural (HSDA) 
 - Mais frequente que hematoma epidural. 
 - 30% dos TCEs. 
- Veia entre o córtex cerebral e o seio 
venoso. Recobrem toda a superfície do 
hemisfério. 
 - Comprometimento cerebral  mais grave. 
 - O quadro clínico é de deterioração 
gradual das funções mentais e da 
consciência, chegando ao coma, devido à 
compressão cerebral. 
 - Prognóstico  mais reservado que 
epidural. 
 - Tratamento precoce, se sintomático. 
 - Mortalidade 59 a 69%; 
 
Acidentes Vasculares Encefálicos (AVE) 
 Acometem cerca de 30% da população 
mundial (2011). Problemas: alto índice de 
sequelas, aumentando a mortalidade. 
 
Acidente Vascular Encefálico 
Hemorrágico (AVEh) 
 
 Algumas causas para o AVEh são: 
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS), 
Angiopatia amiloide e Má formação arterio 
venosa (MAV). 
Acidente Vascular Encefálico 
Isquêmico (AVEi) 
 Algumas causas para o AVEi são: 
Tromboembolismo e Obstrução vascular 
ateromatosa. 
 
 
Fisiopatologia 
 - Volume interno cerebral: parênquima 
encefálico, LCR, sangue e líquido 
extracelular (dentro da caixa rígida que é o 
crânio). 
 - Sintomas: Relação entre a capacidade 
de complacência cerebral e as alterações 
no fluxo sanguíneo cerebral. 
 
 
 
 
Hipertensão Intracraniana 
 - A Hipertensão Intracraniana (HIC) é a 
lesão secundária cerebral de maior 
importância em pacientes neurológicos 
internados na Unidade de Terapia Intensiva. 
 - O aumento da PIC desencadeia uma 
diminuição da Pressão de perfusão cerebral 
(PPC) e do fluxo sanguíneo cerebral (FSC). 
- PPC= PAM – PIC. 
- PPC>70 
 - As intervenções de enfermagem, de 
modo geral, aumentam a PIC. 
Monitorização de Pressão 
Intracraniana 
 Permite verificar o equilíbrio no 
compartimento intracraniano, para garantir 
a oferta de O2, de modo que não haja 
isquemia encefálica. 
Objetivos: 
 - Detectar a elevação da PIC de forma 
precoce. 
 - Fornece informações para intervenções. 
 - Prevenção de lesões secundárias. 
 - Limitar o uso de terapêuticas para reduzir 
PIC de modo indiscriminado.- Permitir avaliar a resposta de tratamentos 
específicos. 
 - Auxiliar na determinação do prognóstico. 
 
Cateter Intraventricular 
 Cateter inserido no ventrículo lateral e 
conectado por meio de um sistema 
preenchido com SF e ligado a um transdutor. 
 
Parafuso subaracnóide 
 O cateter é inserido através de uma 
trepanação no crânio e na dura-máter até 
atingir o espaço subaracnóideo. 
 
 
Sistema de fibra óptica 
 Os transdutores são acoplados a sistemas 
de fibra-óptica, que podem sem colocados 
intraventricular, intraparenquimatosa e 
subaracnóidea. 
 
 
Interpretação dos dados obtidos 
Valor da PIC 
 - PIC< 10mmHg: normal. 
 - PIC entre 11 e 20mmHg: levemente 
elevada. 
 - PIC entre 21 e 40mmHg: 
moderadamente elevada. 
 - PIC > 41mmHg: HIC grave. 
 
Onda de pressão intracraniana 
 
Medidas de Neuroproteção
Intervenções, não necessariamente 
farmacológicas, que agem diretamente nos 
mecanismos intracelulares cerebrais, visando 
redução de danos e recuperação de áreas 
ainda viáveis. 
Realizadas em paciente que apresentam 
lesão cerebral grave ou risco de lesão 
cerebral: TCE grave, AVE, HIC, PCR, quaisquer 
outras morbidades que possam diminuir a 
perfusão cerebral. 
- PAM entre 90 e 110. 
- Temperatura até 37,5º 
- Anticonvulsivante profilático. 
- Sedação. 
- Hiperventilação. 
 
- Cabeceira elevada. 
- Alinhamento mento esternal. 
 
Hiperventilação 
- Hiperventilação cautelosa; 
- Manter pCO2 entre 30 e 35 mmHg; 
- Diminui edema cerebral 
- Efeito sobre a PIC em 30 segundos. 
- Uso cauteloso. 
 
Hipotermia 
- Manter temperatura menor que 37,5 
graus; 
- Diminui consumo de oxigênio e bloqueia 
a cascata inflamatória; 
- A hipotermia não mostrou melhorar o 
resultado na lesão craniana e pode 
apresentar efeitos deletérios; 
- Hipotermia cerebral: Bolsas de gelo na 
região cefálica e lateral cervical, colchão 
térmico, manta térmica e reaquecimento de 
forma lenta (1 grau a cada 8-12h). 
 
Controle Pressórico 
- Manter PAM entre 90 e 110 mmHg. 
- Manter PPC > 70 mmHg. 
- Prevenção de vasoespasmo. 
 
Uso de Fenitoína 
- Profilaxia de crises convulsivas. 
- 100 mg IV 8/8h. 
- Observar para hipotensão, bradicardia, 
erupções cutâneas e infiltrações. 
- Administrar a medicação lentamente. 
Sedação 
- Manter o paciente sem dor ou agitação 
para evitar aumento da PIC. 
- Narcóticos: fentanil ou morfina. 
- Hipnóticos: propofol ou midazolam. 
- Barbitúricos: Thiopental (HIC refratária) - 
diminui metabolismo cerebral e fluxo 
sanguíneo cerebral. 
- Bloqueador neuromuscular (PIC de difícil 
controle). 
Cabeceira Elevada 
- Manter cabeceira 30 graus ou mais. 
- Prevenção de broncoaspiração; 
- Ajuda na manutenção da PIC; 
- Manter o pescoço alinhado; 
- Hematoma subdural crônico: manter 
cabeceira 0 graus. 
Protocolo de Morte Encefálica
Conceito 
Constatação irremediável e irreversível da 
lesão nervosa e significa morte clínica, legal 
e social. O diagnóstico é obrigatório e a 
notificação é compulsória para a Central de 
Transplantes (CET). Deve ser aberto o 
protocolo para todos com suspeita de ME, 
independentemente da possibilidade de 
doação ou não de órgãos e/ou tecidos. 
- Critérios: ausência da atividade cerebral, 
incluindo o tronco encefálico. 
 
 
 Para o diagnóstico, temos vários testes, 
sendo eles: 
- Teste de apneia. 
- Dois exames clínicos. 
- Exame complementar. 
 
 
Exame Complementar 
 - Eletroencefalograma (ECG). 
 - Doppler Transcraniano. 
 - Arteriografia cerebral. 
 - Cintilografia cerebral. 
 - Caso um exame não seja compatível 
com ME, está indicada a sua repetição 
após um prazo de 24 a 48 horas sem a 
inviabilização do protocolo. 
Teste de Apneia 
- Para que seja executado, o paciente 
deve ter sua fração inspirada de oxigênio 
aumentada para 100% durante 10 minutos 
na ventilação mecânica, etapa 
conhecida como pré-oxigenação. O 
objetivo desta pré-oxigenação é obter 
uma PaO2 maior ou igual a 200mmHg e 
um valor de PaCO2 entre 35 e 45 mmHg. 
- Então, deve-se colher uma primeira 
gasometria arterial para monitorar esses 
parâmetros, bem como o paciente deve 
ser mantido sob monitorização da 
saturação com oxímetro de pulso. 
- Uma vez feito isso, deve-se 
desconectar o paciente da ventilação 
mecânica e inserir, através do tubo, um 
cateter para fornecer oxigênio puro pela 
via intratraqueal a 6 L/min. 
- Este fluxo de O2 também pode ser 
fornecido por CPAP ou tubo T. Instalado o 
fluxo de oxigênio, deve-se observar o 
paciente por cerca de 8 a 10 minutos, 
observando presença de movimentos 
respiratórios. É preciso que o tempo de 
observação seja anotado. 
- Em situações de morte encefálica, 
prevê-se um aumento da PaCO2 de 3 
mmHg/min em pacientes adultos, assim, 
consegue-se estimar melhor o tempo para 
observação. 
- Passado o intervalo de observação, 
colhe-se nova gasometria arterial e 
reconecta-se o doente à ventilação 
mecânica. 
- O teste da apneia é dito positivo, ou 
seja, presença de apneia mantida, 
quando o paciente não apresenta 
movimentos respiratórios com uma PaCO2 
superior a 55 mmHg, mesmo que o teste 
tenha sido interrompido antes de 10 
minutos. 
- Se o resultado final foi uma PaCO2 
inferior a 55 mmHg, mesmo sem 
movimentos respiratórios, diz-se que o teste 
foi inconclusivo e, se houver qualquer tipo 
de movimento respiratório, mesmo que 
débil, o teste é dito negativo. 
- Caso haja hipotensão, hipoxemia 
significativa ou arritmia cardíaca, deve-se 
colher uma nova gasometria arterial e 
reconectar o paciente a ventilação 
mecânica novamente e, após 
estabilização hemodinâmica, o teste deve 
ser repetido.