Aterosclerose e Doenças coronarianas

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Aterosclerose e Doenças coronarianas
Gabriel Ladeia
3° Período de Medicina
Aterosclerose-
Aterosclerose é um tipo de endurecimento das artérias. O termo
aterosclerose faz referência a formação de lesões fibroadiposas na camada interna
das médias e grandes artérias, aorta e seus ramos, artérias coronárias e vasos que
irrigam o encéfalo.
A aterosclerose começa como um processo lento e imperceptível, e as
manifestações clínicas da doença não se tornam evidentes durante um período de
20 a 40 anos ou mais.
Fatores de risco-
O principal fator de risco para o desenvolvimento de aterosclerose é a
hipercolesterolemia, que pode ser modificada. O envelhecimento, historic o de DCC
prematura e sexo masculino são outros fatores de risco não modificáveis. Os
principais fatores de risco para o desenvolvimento da aterosclerose que podem ser
afetados por uma mudança no estilo de vida e cuidados com a saúde incluem os
níveis de colesterol alto ( LDL principalmente), tabagismo, obesidade e gordura
visceral, hipertensão, diabetes melito. O tabagismo está intimamente ligado com
surgimento de DCV por conta do dano endotelial agravado pelo cigarro.
Fisiopatologia-
Há 3 tipos de lesão associadas à aterosclerose: estrias gordurosas, placas de
ateroma fibroso e lesão complicada.
As estrias gordurosas são descolorações amarelas da túnica íntima finas e
lisas que aumentam e se tornam espessas. São basicamente macrofagos e
células musculares lisas que distenderam com lipídios para formar células
espumosas. Danos ao endotélio representam um marcador precoce de que mais
tarde podem se tornar placas ateroscleróticas. Uma vez que o endotélio é
danificado, monócitos e lipídios circulantes começam a aderir à superfície. Uma
placa de ateroma fibroso é caracterizada por uma aparência acinzentada ou
perolada, por conta dos macrofagos que ingeriram e oxidam as lipoproteínas
acumuladas, formando uma faixa de gordura.
Com o tempo as faixas de gordura crescem e proliferam na musculatura lisa,
e com o crescimento progressivo a lesão passa a invadir o lúmen da artéria. Os
macrofagos liberam substâncias que provocam inflamação e podem ocluir o vaso,
ou formar trombos.
A hiperlipidemia (LDL) desempenha um papel ativo na patogênese da
aterosclerose, as interações entre a camada endotelial da parede dos vasos e os
monócitos ocorrem ao longo da vida, essas interações são maiores quando os
níveis de colesterol no sangue apresentam elevados. Os macrofagos ativados
liberam radicais livres que oxidam o LDL, que é tóxico para o endotélio, causando
perda de células endoteliais e a exposição do tecido subendotelial aos componentes
sanguíneos. Isso leva a adesão plaquetária e deposição de fibrina, plaquetas e
macrofagos liberam fatores de crescimento e aumentam a proliferação de células
musculares lisas e deposição de matriz extracelular nas lesões. Macrofagos
ativados também fagocitam moléculas oxidadas de LDL e se transformam em
células espumosas. Os lipídios liberados das células espumosas se acumulam para
formar núcleo lipídico das placas instáveis, podendo se romper.
As lesões mais avançadas e complicadas contém hemorragia, ulceração e
depósitos de tecido cicatricial. Trombose é a complicação mais importante da
aterosclerose. A desaceleração e turbulência do fluxo sanguíneo na região e a
ulceração da placa causam a formação de um trombo que pode provocar obstrução
de pequenos vasos do coração e encéfalo. Podem desenvolver aneurismas nas
artérias enfraquecidas pela formação de uma grande placa.
Manifestações Clínicas-
Em vasos de maior calibre pode ocorrer formações de trombos e
enfraquecimento da parede vascular. Em vasos de médio porte, pode ocorrer
isquemia e infarto por conta da oclusão do vaso. Pode afetar qualquer órgão ou
tecido mas é mais frequente em artérias que abastecem o coração, rins, encéfalo,
MMII e intestino delgado.
Doenças Coronarianas-
Esse termo descreve os distúrbios atribuídos a placas ateroscleróticas
coronarianas estáveis ou instáveis. As placas instáveis tendem a formar fissuras e
romper, causando agregação de plaquetas e formação de trombos. Já as placas
estáveis causam obstrução fixa do fluxo sanguíneo coronariano com isquemia
miocárdica que ocorre durante esforço, como na angina estável.
Aterosclerose é a causa mais comum de DAC, tem evolução lenta e
progressiva. Ela pode afetar uma ou todas as 3 artérias coronárias e seus ramos.
Lesões clinicamente significativas podem ser localizadas em qualquer segmento
desses vasos, mas tendem a predominar nos primeiros cm das artérias coronárias
descendente esquerda e circunflexa esquerda, ou em todo comprimento da artéria
coronária direita.
A doença arterial coronariana geralmente é dividida em dois tipos:
1-síndrome coronariana aguda (SCA) e 2-cardiopatia isquêmica crônica. A
SCA é um espectro de doenças cardíacas isquêmicas agudas, que vão de angina
instável a infarto do miocárdio resultante do rompimento de uma placa
aterosclerótica.
A cardiopatia isquêmica crônica é caracterizado por episódios recidivantes
e transitórios de isquemia miocárdica e angina estável, que resultam do
estreitamento do lúmen de uma artéria coronária por conta de uma aterosclerose ou
vasoespasmo.
Síndrome coronariana aguda-
Inclui angina instável, IM sem elevação do segmento ST (sem onda Q) e IM
com elevação ST (com onda Q).
Angina instável-
É considerada uma síndrome clínica de isquemia miocárdica, que varia de
angina estável até IM. A fisiopatologia pode ser dividida em 5 fases:
1. Formação da placa instável que se rompe, ou erosão da placa com trombose.
2. Obstrução causada por espasmo, constrição, disfunção ou estímulos
adrenérgicos.
3. Estreitamento grave do lúmen da artéria coronária.
4. Inflamação.
5. Qualquer condição fisiológica que cause isquemia associada à redução da
irrigação sanguínea.
Cardiopatia isquemica cronica-
Ocorre quando a capacidade de as artérias coronárias fornecerem sangue
não é suficiente para atender as necessidades metabólicas do coração.
Ocasionadas por aterosclerose, vasoespasmo…
Angina estável-
A angina estável crônica está associada a uma obstrução coronariana fixa,
que acarreta desproporção entre o fluxo sanguíneo coronariano e as necessidades
metabólicas do miocárdio. É a primeira manifestação clínica da cardiopatia
isquêmica em cerca de 50% dos pacientes com DAC.
Embora maioria dos pacientes com angina estável tenha aterosclerose, uma
parte expressiva dos pacientes com aterosclerose coronariana não tem angina, por
conta do estilo de vida sedentário do desenvolvimento de circulação colateral
adequada ou incapacidade de sentir dor, ocorrendo IM sem história de angina.
Em geral, a angina de peito é acarretada por condições que aumentam as
demandas cardíacas, inclusive esforço físico, exposição ao frio e estresse
emocional.
A dor da angina se localiza geralmente na área precordial ou subesternal do
tórax semelhante à dor do IM, pois pode irradiar para o ombro esquerdo, mandíbula,
ou outras áreas do tórax.
Diagnóstico-
As técnicas para diagnosticar DAC são: ECG, prova de esforço (teste
ergométrico, TC, RM e angiografia no laboratório de cateterização cardíaca.