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PRÁTICA 8 – 30/09 – JULLIANE RAMALHO EPITÁCIO 
LAB.PATOLOGIA MÉDICA 
Doenças Glomerulares e Histopatologia das neoplasias renais 
 
GROMERULOPATIAS 
 Qualquer distúrbio que afeta o glomérulo; 
 Glomerulonefrite: inflamação do glomérulo; 
 Difusa - envolvendo todos os glomérulos; 
 Global - envolvendo todo o glomérulo; 
 Focal - envolvendo somente uma proporção dos 
glomérulos; 
 Segmentar - afetando uma parte de cada glomérulo; 
 Mesangial - afetando predominantemente a região 
mesangial; 
 
MECANISMOS LESÃO GLOMERULAR 
IMUNOMEDIADA: 
 Anticorpos: 
1. Lesão resultante da deposição de complexos solúveis antígeno-anticorpo circulantes no 
glomérulo; 
2. Lesão por anticorpos que reagem in situ no glomérulo, seja com antígenos glomerulares 
insolúveis intrínsecos, seja com moléculas implantadas dentro do glomérulo; 
 Lesão: 
Imunocomplexos e anticorpos causam lesão por ativação do complemento e recrutamento de 
leucocitos, com liberação de diversos mediadores e, às vezes, por dano direto aos podócitos. 
 
 
PRÁTICA 8 – 30/09 – JULLIANE RAMALHO EPITÁCIO 
GLOMERULONEFRITE PÓS ESTREPTOCOCICA 
 Glomerulonefrite difusa aguda (GNDA) pós-infecciosa: É uma das desordens 
glomerulares que ocorre mais frequentemente e tem como causa a deposição 
glomerular de imunocomplexos resultando em dano às células glomerulares e 
infiltração de leucocitos, especialmente neutrófilos. 
o Lesão tissular causada pela ativação do complemento pela via clássica. 
o Os antígenos mais relevantes provavelmente são proteínas estreptocócicas -
antígenos específicos ativam a via alternativa do complemento e têm afinidade 
por proteínas glomerulares. 
 Caso clássico: se desenvolve em crianças, 1-4 semanas após a recuperação de uma 
infecção estreptocócica do grupo A. Na maioria dos casos, a infecção inicial está 
localizada na faringe ou pele. 
 O início da doença renal tende a ser abrupto, caracterizado por mal-estar, febre leve, 
náusea e síndrome nefrítica. 
 SÍNDROME NEFRÍTICA: resultante de lesão glomerular e caracterizada por hematúria 
de início agudo e geralmente macroscópica, proteinúria discreta a moderada, edema e 
hipertensão; é a forma clássica de apresentação da glomerulonefrite aguda pós 
estreptocócica. 
o Proliferação das células dentro do glomérulo, frequentemente acompanhada 
por infiltrado leucocitário inflamatório. Essa reação inflamatória lesa 
gravemente as paredes dos capilares, permitindo que o sangue passe para a 
urina; 
o Diminuição da TFG (Azotemia - elevação ureia e creatinina, oligúria). 
 Usualmente, biópsia renal não é indicada, pois a história clínica é típica e o quadro 
usualmente se resolve em 1 semana. 
NEFROPATIA DIABÉTICA 
 Complicação microvascular muito frequente; 
 Curso é lento e silencioso e os primeiros sinais laboratoriais costumam aparecer entre 
10 e 15 anos após o início do estado hiperglicêmico; 
PRÁTICA 8 – 30/09 – JULLIANE RAMALHO EPITÁCIO 
 Os glomérulos são os principais alvos renais mas com a 
progressão da doença glomerular, 
outros compartimentos renais podem 
ser atingidos, como o sistema tubular, 
o intersticio e a papila renal. 
Descrição de microscopia eletrônica: 
 Espessamento difuso da 
membrana basal glomerular é a 
alteração estrutural mais precoce 
demonstrável em quase todos os 
pacientes diabéticos, com ou sem 
nefropatia; 
 As regiões mesangiais são 
expandidas devido ao aumento da 
matriz mesangial, limitando o espaço luminal capilar; 
 Sem depósitos de imunocomplexos. 
Importante causa de síndrome nefrótica: 
 SÍNDROME NEFRÓTICA: síndrome glomerular caracterizada por severa proteinúria 
(maior que 3,5 g/dia em adultos), hipoalbuminemia, edema grave, hiperlipidemia e 
lipidúria (lípidios na urina). 
 Associada a uma série de causas e condições diversas, que vão desde lesões primárias a 
secundárias, e até mesmo lesões visíveis apenas à microscopia eletrônica. Aqui não 
temos a presença da hematúria como marcador principal; 
 Desarranjo nas paredes dos capilares do glomérulo que resulta em aumento da 
permeabilidade a proteínas plasmáticas. 
NEOPLASIAS RENAIS 
BENIGNAS MALIGNAS 
 A maioria deles constitui achado 
incidental de autópsia. 
o ADENOMA PAPILAR. 
o ONCOCITOMA. 
o ANGIOMIOLIPOMA. 
 CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS: 
Derivados do epitélio tubular renal e, por 
isso, estão localizados 
predominantemente no córtex; 
 2-3% de todos os cânceres em adultos; 
 Subtipos Principais: 
o CÉLULAS CLARAS 70% (95% esporádico) 
o PAPILAR 10-15% 
o CROMÓFOBO 5% 
o DUCTO COLETOR MENOS DE 1% 
ONCOCITOMA 
 3-5% dos tumores renais; 
 Maior incidência entre 50 e 80 anos; 
 Predomina no sexo masculino (3:1); 
 Deriva de células intercaladas dos ductos coletores; 
 Assintomático, frequentemente achado incidental. 
 
 
 
PRÁTICA 8 – 30/09 – JULLIANE RAMALHO EPITÁCIO 
MACROSCOPIA 
 O tumor geralmente é bem circunscrito, mas 
não encapsulado. 
 Tem coloração amarelo-amarronzada. 
 Uma cicatriz central estrelada proeminente é 
vista em cerca de 30% dos casos, geralmente em 
tumores maiores. Fornece o aspecto característico 
nos estudos de imagem. 
MICROSCOPIA 
 O tumor consiste em ninhos sólidos de tamanho 
variado separados por estroma frouxo. 
 As células tumorais têm quantidade moderada 
a abundante de citoplasma granular profundamente 
eosinofilico. 
 Não apresenta pleomorfismo e são raras as 
figuras de mitose. 
CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS - CÉLULAS CLARAS 
 75-85% das neoplasias renais em adultos. 
 Fatores de risco: Homem, 50-70 anos, tabagismo (principal fator de risco), obesidade. 
 Pulmão, ossos e cérebro são os locais mais comuns de metástase. 
 Sintomas: Hematúria (pode ser indolor), massa palpável e dor lombar. 
 A base genética dos carcinomas renais trouxe uma nova classificação que leva em conta 
a origem molecular desses tumores. 
MACROSCOPIA 
 O tumor localiza-se sobretudo nos pólos renais; 
 Tamanho variado (até 30cm); 
 O tumor é bem circunscrito e tem a aparência característico de amarelo-dourado; 
 Podem existir cavidades císticas e calcificações, áreas de necrose e hemorragia. 
MICROSCOPIA 
 Carcinoma de células renais claras, o tipo mais comum de carcinoma de células renais. 
 As células são claras devido à abundância de lipídio (citoplasma), bem como glicogênio. 
 Cordões e ninhos de células claras com uma rede capilar elaborada. 
 O estroma de fundo é geralmente escasso. 
 Esses tumores frequentemente invadem a vela renal. 
 
 
 
 
 
 
 
PRÁTICA 8 – 30/09 – JULLIANE RAMALHO EPITÁCIO 
ROTEIRO 
INTRODUÇÃO 
Os mecanismos imunes estão envolvidos na maioria dos tipos de doenças glomerulares 
primárias e em muitos dos transtornos glomerulares secundários. Duas formas de lesão 
associadas a anticorpos foram estabelecidas: (1) lesão resultante da deposição de complexos 
solúveis antígeno-anticorpo circulantes no glomérulo e (2) lesão por anticorpos que reagem in 
situ no glomérulo, seja com antígenos glomerulares insolúveis intrínsecos, seja com moléculas 
implantadas dentro do glomérulo. 
Muitos tipos de tumores benignos e malignos ocorrem no trato urinário. Em geral, tumores 
benignos como pequenos adenomas papilares corticais (menores que 0,5 cm de diâmetro), 
encontrados em 40% dos adultos, não têm significado clínico. As neoplasias malignas renais mais 
comuns são os carcinomas de células renais, seguidos por nefroblastomas (tumor de Wilms) e 
por tumores primários da pelve e dos cálices. Os tumores do trato urinário inferior são cerca de 
duas vezes mais comuns que os carcinomas de células renais. 
1. As desordens que afetam os glomérulos constituem uma categoria clinicamente 
importante de doença renal. Os glomérulos consistem em uma rede de capilares que 
se anastomosam e são revestidos por duas camadas de epitélio. Acerca da estrutura 
e das patologias que podem acometer o glomérulo, assinale a alternativa correta: 
a) Em geral as doençasglomerulares são em sua maioria causadas por agentes tóxicos e 
infecciosos; 
b) O sistema de filtração glomerular é permeável à água e a pequenos solutos, e quase 
completamente impermeável a moléculas de tamanho e carga molecular semelhantes às da 
albumina. 
c) A glomerulonefrite rapidamente progressiva está associada a lesão glomerular grave e resulta 
em perda da função renal ao longo de anos. Manifesta-se por hematúria, células vermelhas 
dismórficas e cilíndricos hemáticos no sedimento urinário, e proteinúria discreta a moderada. 
d) As doenças glomerulares apresentam-se sob duas formas clínicas predominantes: síndrome 
nefrítica caracterizada por edema, proteinúria acima de 3,5g/dia e hipoalbuminemia e síndrome 
nefrótica caracterizada por edema, hipertensão e hematúria geralmente macroscópica. 
2. Associe os termos abaixo aos seus respectivos conceitos relacionados a 
glomerulopatias: 
(1) Difusa 
 
( ) afeta predominantemente a região 
mesangial; 
(2) Global 
 
( ) envolve somente uma proporção dos 
glomérulos; 
(3) Focal ( ) afeta uma parte de cada glomérulo; 
(4) Segmentar 
 
( ) envolve todos os glomérulos; 
 
(5) Mesangial ( ) envolve todo o glomérulo; 
 
3. Em grupo leia o caso clínico abaixo e responda as questões: 
PRÁTICA 8 – 30/09 – JULLIANE RAMALHO EPITÁCIO 
CASO 
PBS, sexo masculino, 08 anos, pardo, foi levado ao PS devido edema facial que melhorava ao 
longo do dia com início há seis dias, notando nos dias seguintes aumento do volume abdominal 
e edema nos membros inferiores. Há 3 dias apresenta urina avermelhada e progressivamente 
em menor quantidade. Mãe referiu quadro compatível com faringite há três semanas com 
melhora sem tratamento medicamentoso. O exame físico mostrou: pressão arterial 150 x 110 
mmHg; pulso 80 bpm; temperatura 37,3° C; saturação de oxigênio 97%; exame cardiovascular, 
pulmonar, neurológico e osteoarticular sem alterações, dor a palpação de flancos esquerdo e 
direito e edema ++/++++ nos membros inferiores. 
a) Qual elemento da história clínica desse paciente é importante para elucidação do 
caso? 
b) Qual hipótese diagnóstica? 
c) Explique o que é síndrome nefrítica e qual relação dessa síndrome na doença 
glomerular pós estreptocócica. 
Exames complementares foram solicitados e diante dos achados laboratoriais abaixo. 
 
 
4. Observe os cortes histológicos nas imagens 1 e 2 (obtidas no mesmo aumento), e 
responda qual imagem corresponde ao glomérulo com glomerulonefrite difusa aguda, 
citando as alterações presentes. 
 
 
 
 
 
 
 
PRÁTICA 8 – 30/09 – JULLIANE RAMALHO EPITÁCIO 
5. Em grupo leia o caso clínico abaixo e responda: 
CASO 
MMO 53 anos, parda, brasileira, dona de casa, diabética. Refere que há cerca de 2 meses notou 
o aparecimento de edema nos pés e tornozelos, que melhorava com uso de diurético por um 
certo período. Associado ao edema paciente relata urina espumosa e aumento de peso. A 
paciente nega tabagismo e etilismo. Afirma que a glicemia não está controlada e que há 2 anos 
não procura ajuda médica. 
Exame físico: bom estado geral, hidratada, acianótica, anictérica, afebril, pouco descorada (+/4), 
presença de edema em membros inferiores. Pontos hemorrágicos e exsudatos na retina. 
a) Qual hipótese diagnóstica? 
b) Qual síndrome clínica pode estar associada ao quadro apresentado pela paciente? 
 
6. No microscópio, observe a lâmina e descreva os principais achados histológicos 
presentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PRÁTICA 8 – 30/09 – JULLIANE RAMALHO EPITÁCIO 
RESPOSTAS 
1. B. 
a) Causada por ações imunomediadas. 
b) . 
c) Rapidamente progressiva e não ao longo de anos. 
d) Nefrótica = proteína. 
 
2. 5, 3, 4, 1, 2. 
 
3. . 
a) Urina avermelhada e edema após histórico de infecção recente (faringite). 
b) Síndrome nefrítica. 
c) A síndrome nefrítica é o início abrupto da doença renal, caracterizado por mal-estar, 
febre leve, náusea, hematúria, proteinúria discreta a moderada, edema e hipertensão; 
É a forma clássica de apresentação da glomerulonefrite aguda pós estreptocócica. Há 
proliferação das células dentro do glomérulo, frequentemente acompanhada por 
infiltrado leucocitário inflamatório. Essa reação inflamatória lesa gravemente as 
paredes dos capilares, permitindo que o sangue passe para a urina; e há diminuição da 
TFG (Azotemia - elevação ureia e creatinina, oligúria). 
 
4. A imagem 1 difere da 2 pois indica infecção estreptocócica. Esta infecção é caracterizada 
pela proliferação de células glomerulares e infiltrado por neutrófilos, que causa 
hipercelularidade, levando ao aumento do glomérulo e a compressão da cápsula de 
Browman. 
 
5. . 
a) Nefropatia diabética. 
b) Síndrome nefrótica (devido a proteinúria). 
 
6. Há uma cápsula de tecido conjuntivo que demarca a área normal (a esquerda, rosa mais 
escuro, com glomérulos) da área com tumor (direita, rosa claro, sem glomérulos). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PRÁTICA 8 – 30/09 – JULLIANE RAMALHO EPITÁCIO 
LAB. PATOLOGIA CLÍNICA 
MARCADORES - FUNÇÃO RENAL 
N-GAL 
 Proteína expressa pelos neutrófilos e células epiteliais. 
 Atuam na redução da lesão das células tubulares renais, diminuir a apoptose, aumentar 
a proliferação celular, aumento da captação de ferro - proteção do rim. 
 Estudos em animais. 
 Detecção precoce em duas horas após isquemia renal. 
 Embora venha emergindo como um marcador fiel para IRA. 
o Novos estudos são necessários para confirmar sua utilidade na prática clínica. 
o Cut-off apropriados para diferentes situações clínicas e populações. 
 A luz do conhecimento atual, o N-GAL parece ser o marcador de IRA mais promissor. 
MECANISMOS DE AÇÃO 
B-LACTÂMICOS 
 Parede celular bacteriana 
 Origina-se no citoplasma e termina fora da membrana citoplasmática. 
 Peptidoglicano: N-acetilglucosamina 
 (NAG) + N-acetilmuramato (NAM) e pentapeptídeo. 
 Etapa final de sintese: reação de ligação cruzada, catalisada por enzimas transpeptidase 
membrana-ligantes. 
SULFONAMIDAS 
 Ácido fólico é sintetizado a partir do ácido p-aminobenzóico (PABA), pteridina e 
glutamato. 
 Sulfonamidas são análogos estruturais sintéticos do PABA. 
 Inibidores competitivos da diidropteroato sintetase, inibindo a síntese de ácido fólico. 
FLUOROQUINOLONAS 
 Entrada: difusão passiva por canais de porinas. 
 Inibem a replicação do DNA bacteriana interferindo na ação da DNA-girase 
(topoisomerase II) e da topoisomerase IV durante o crescimento e reprodução. 
 Induz a clivagem do DNA. 
TRIMETOPRIMA 
 Forma ativa do folato: tetraidrofolato formado por redução pela diidrofolato-redutase. 
 Trimetoprima inibe essa reação. 
CO-TRIMOXAZOL 
 Associação de Trimetoprima a Sulfametoxazol. 
 Apresenta maior atividade antimicrobiana. 
 Mecanismo: inibição simultânea de duas etapas sequenciais na síntese do ácido 
tetraidrofólico. 
 
PRÁTICA 8 – 30/09 – JULLIANE RAMALHO EPITÁCIO 
AMINOGLICOSÍDEOS 
 Entrada. 
o Gram-negativos - difusão através de canais porina da membrana externa; 
o Sistema oxigênio-dependente. 
 Ligação à subunidade 30S antes da formação do ribossomo. 
 Interfere na Iniciação da síntese protéica ou promove leitura incorreta do RNAM. 
 Os aminoglicoaídeos se ligam à subunidade ribossomal 303 e distorcem sua estrutura, 
interferindo, assim, na iniciação da síntese protéica. Também causam a leitura incorreta 
do RNAM, causando mutação ou término prematuro da cadela. 
TETRACICLINAS 
 Entrada: difusão passiva e transporte ativo (membrana interna). 
 Ligação reversível à subunidade 30s, bloqueando o acesso do RNAt-aminoacil ao 
complexo RNAm-ribossomo. 
CLORANFENICOL 
 Liga-se à subunidade 50s e inibe a reação de peptidiltransferase. 
 Inibição da síntese protéica mitocondrial: semelhança dos ribossomos - toxicidade na 
medula óssea. 
 O cloranfenicol inibe a peptidiltransferase. Níveis elevados também inibem a síntese de 
proteínas mitocondrial.DISMORFISMO ERITROCITÁRIO 
 Consiste numa alteração morfológica das hemácias presentes na urina, que permite 
avaliar a origem da hematúria. 
 A análise é feita pelo sedimento urinário (corpo de fundo formado após a centrifugação 
da 
 Quando são observadas hemácias semelhantes às encontradas na circulação sanguínea, 
estas são definidos como isomórficas, sugerindo hemorragias não-glomerulares, ou 
seja, as hemácias são provenientes dos túbulos, ductos ou do trato urinário restante. 
 Ao contrário, quando as hemácias apresentam alterações na forma, cor, volume e 
conteúdo de hemoglobina, podendo apresentar diversas projeções em suas membranas 
calulares e formal bicóncavas ou esféricas, são consideradas dismórficas e estão 
envolvidas em hematúria glomerular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
PRÁTICA 8 – 30/09 – JULLIANE RAMALHO EPITÁCIO 
ROTEIRO 
INTRODUÇÃO 
A injúria renal aguda é definida como um rápido declínio da taxa de filtração glomerular, sendo 
um problema comum, com altas taxas de incidência, particularmente no ambiente hospitalar. 
Durante o processo de lesão renal aguda, muitas alterações ocorrem em nível celular e 
molecular que, finalmente, levam a uma disfunção renal e lesão estrutural. Várias etiologias 
adquiridas na comunidade já foram identificadas induzindo IRA, entre elas, isquemia, sepse e 
toxinas (inclusive medicamentos) são as mais comuns em pacientes hospitalizados. Esforços 
para prevenir a previsível nefrotoxicidade foram prejudicados pelo atraso no diagnóstico da IRA 
por critérios utilizando somente a creatinina como marcador, havendo, por isso, grande 
interesse em identificar mais precocemente biomarcadores confiáveis. A identificação de 
biomarcadores para um diagnóstico precoce que pode melhorar a eficácia da estratégia 
terapêutica. 
Estação 01 - Marcadores para avaliação renal e tratamento 
Os pacientes com insuficiência renal necessitam de avaliação clínica e laboratorial. Atualmente, 
como avaliação laboratorial utiliza-se a creatinina sérica, ureia e a proteinúria de 24 horas para 
detectar alterações renais. 
1. Faça a correlação do exame utilizado para avaliação renal e suas principais características: 
(1) Cistatina C 
(2) N-GAL 
(3) Proteinúria de 24 horas 
(4) Microalbuminúria 
( ) Foi identificada como uma das mais rápidas proteínas formadas por expressão aumentada de 
genes na fase precoce do rim pós-isquêmico em modelo animal utilizando ratos, sendo 
detectada na primeira amostra de urina dentro de 2h após isquemia e exibe níveis aumentados 
correlacionados com a duração da isquemia. Foi encontrada como um preditor útil na fase 
precoce da IRA, que funcionou bem com amostras de urina ou plasma. 
( ) É filtrada livremente pelo glomérulo, reabsorvida completamente e não é secretada. A 
excreção urinária da proteína de baixo peso molecular, que é um endógeno marcador de 
disfunção renal, se correlaciona com a gravidade da lesão tubular aguda. Como os níveis 
sanguíneos não são significativamente afetados pela idade, sexo, raça, ou massa muscular geral, 
é um marcador para a estimativa da função glomerular em pacientes caquéticos ou no início da 
IRA, em que a creatinina sérica poderia subestimar a verdadeira função renal. Os custos para a 
análise ainda são considerados elevados, o que limita o seu uso na prática clínica. 
( ) É uma situação em que é verificada pequena alteração na quantidade presente na urina. É 
uma proteína que desempenha diversas funções no organismo e que, em condições normais, 
pouca ou nenhuma albumina é eliminada na urina, isso porque é uma proteína grande e que 
não é capaz de ser filtrada pelos rins. No entanto, em algumas situações pode haver aumento 
da filtração, sendo então eliminada na urina e, por isso, a presença dessa proteína pode ser 
indicativa de lesão nos rins. 
PRÁTICA 8 – 30/09 – JULLIANE RAMALHO EPITÁCIO 
( ) A determinação da excreção urinária de proteínas totais e, em especial, da fração albumina 
constitui-se no exame mais sensível e aplicável, no dia a dia, para detecção precoce de doença 
renal crônica. A medida tradicional em 24 horas tem o grande inconveniente que é a coleta de 
duração prolongada, associada à imprecisão no resultado decorrente dos erros de uma coleta 
cronometrada malfeita. A determinação de proteínas na urina é um bom indicador para 
avaliação de enfermidades renais. 
2. Explique a diferença entre a dosagem da microalbuminúria e da proteinúria de 24 horas. 
3. Qual a vantagem da dosagem da cistatina C e N-GAL comparando-se com a dosagem 
sérica da ureia e da creatinina. 
Situação clínica 01: 
A paciente, no 8° mês de gestação, veio à primeira consulta pré-natal. Estava assintomática, e o 
exame físico não revelou anormalidades. Dentre os exames laboratoriais solicitados, uma 
urocultura mostrou Escherichia coli, 100.000 germes/ml. O médico solicitou a repetição do 
exame, além de antibiograma, enfatizando para a paciente os cuidados de assepsia na coleta da 
urina. O resultado da nova urocultura foi Escherichia coli, mais de 100.000 germes/ml, resistente 
à ampicilina e sensível a tetraciclina, cloranfenicol, trimetoprima/sulfametoxazol, gentamicina, 
ciprofloxacino e norfloxacino. Com o diagnóstico foi prescrito o antimicrobiano. Nova 
urocultura, feita 2 semanas depois, mostrou-se negativa. 
4. Quais são as opções farmacológicas para o tratamento deste episódio? Em que se 
baseará a escolha do fármaco? Como estes fármacos exercem a sua atividade 
antibacteriana? 
Situação clínica 02: 
Uma mulher caucasiana de 35 anos notou inchaço bilateral exuberante nas pernas e edema 
palpebral. Ela não tinha histórico médico significativo ou alergias conhecidas, e não tomou 
nenhum outro medicamento além de um contraceptivo oral. À internação, apresentava edema 
generalizado e pústula com sinais inflamatórios localizados na perna direita após picada de 
inseto. Ela também apresentava taquicardia leve (106 bpm), com restante do exame físico 
normal. Exames laboratoriais iniciais revelaram: hemoglobina 15,7 g/dL, leucocitose (15.100/µL) 
com neutrofilia e eosinofilia (7,8%), proteína C reativa (PCR) 11,7 mg/dL, creatinina 0,57 mg/dL, 
hiponatremia (129 mmol/L), hipoalbuminemia grave (1,3 g/dL), hipercolesterolemia (colesterol 
total 401 mg/dL e hipertrigliceridemia 240 mg/dL). O exame de urina mostrou proteinúria 
(++++), glóbulos vermelhos (12/campo), dimorfismo eritrocitário positivo. A proteinúria durante 
24 horas foi de 22g. Foi estabelecido o diagnóstico e iniciada terapia imediata com furosemida, 
inibidor de enzima conversora da angiotensina (iECA) e a prednisolona. A paciente recebeu alta 
10 dias depois. 
5. De acordo com os dados acima, qual o possível diagnóstico? 
6. Quanto ao achado da hematúria, comente sobre o dimorfismo eritrocitário e seu 
significado clínico. 
7. Justifique o uso dos fármacos prescritos e discuta sobre o mecanismo de ação dos 
medicamentos de escolha. 
 
 
PRÁTICA 8 – 30/09 – JULLIANE RAMALHO EPITÁCIO 
RESPOSTAS 
1. 2, 1, 4, 3. 
 
2. As duas detectam proteína de alto peso molecular. A diferença é que a microalbumina 
detecta antes da proteinúria, pois é sensível para lesões precoces e só detecta a 
albumina. Já a proteinúria não vai ser tão sensível pois detecta todas as proteínas em 
24h, inclusive a albumina. 
 
3. A CISTATINA C e N-GAL são mais específicas para verificar TFG e lesão renal e sofrem 
menos alterações por fatores não relacionados a lesão renal. 
CISTATINA C = marcador de função renal; é eliminada normalmente (10mg), não sofre influência 
da idade, sexo e nem composição corpórea, diferente da creatina. 
N-GAL = marcador de lesão renal; tem a função de proteger o rim, se ele é liberado há uma lesão 
renal. 
UREIA e CREATININA = alterações dos níveis em lesões tardias. 
4. Tetraciclina, cloranfenicol, trimetoprima/sulfametoxazol, gentamicina, ciprofloxacino e 
norfloxacino. A escolha se baseará na sensibilidade e na indicaçãopara gestante. Esses 
fármacos são antibióticos de carga específica e de ação bacteriostática, agem inibindo a 
síntese proteica de bactérias sensíveis, bloqueando a ligação do RNA-t ao RNA-m do 
complexo ribossômico 30s desse microorganismo. Os mais específicos para indicação a 
gestante seria o ciprofloxacino e o norfloxacino pois não passam a barreia placentária. 
 
5. Síndrome nefrótica. 
 
6. Indica lesão a nível glomerular, passando hemácias para a urina. 
 
7. IECA = diminuem a pressão arterial, reduzindo a resistência vascular periférica sem 
aumentar reflexamente o débito cardíaco, a frequência cardíaca ou a contratilidade 
cardíaca. Esses fármacos bloqueiam a ECA que hidrolisa a angiotensina I para formar o 
potente vasoconstritor angiotensina II. FUROSEMIDA = bloqueia o sistema 
cotransportador de Na+K+2Cl- localizado na membrana celular luminal do ramo 
ascendente da alça de Henle; portanto, a eficácia da ação salurética da furosemida 
depende do fármaco alcançar o lúmen tubular via um mecanismo de transporte 
aniônico. 
PREDSINOLONA = é um corticoide; controle da síntese das proteínas.