Síndrome Nefrítica - resumo

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GLOMERULOPATIAS 
As glomerulopatias podem ser classificadas de acordo com a presença ou ausência de doença sistêmica, por 
sua apresentação clínica ou quanto ao seu modo de instalação e progressão. 
A patologia primária pode ser no rim ou pode ser uma consequência de distúrbios sistêmicos. Quando 
aparecem isoladamente, são classificadas como primárias e, quando associadas a doenças sistêmicas (p. ex., 
lúpus eritematoso sistêmico (LES), hepatites virais ou diabetes melito), secundárias. 
As principais consequências da agressão glomerular são proteinúria, hematúria, cilindrúria, queda de 
filtração glomerular e retenção de sódio. Os sinais e sintomas em geral mais apresentados são edema, 
hipertensão, urina escura e uremia. 
 
 
SÍNDROME NEFRÍTICA X SÍNDROME NEFRÓTICA 
A síndrome nefrótica caracteriza-se por proteinúria maciça (> 3,5g/dia) e lipidúria (p. ex., gordura livre, 
corpúsculos ovais ou cilindros gordurosos) com hipoalbuminemia (< 3g/dℓ), edema generalizado e 
hiperlipidemia (colesterol > 300 mg/dℓ) associados. A síndrome nefrótica não é uma doença glomerular 
específica, mas um conjunto de manifestações clínicas resultantes do aumento da permeabilidade glomerular 
e da perda de proteínas na urina. 
Na síndrome nefrótica, a lesão glomerular causa um aumento da permeabilidade da parede capilar à proteína. 
Já na síndrome nefrítica, contém inflamação glomerular, reduzindo a taxa de filtração glomerular (TFG), 
proteinúria subnefrótica, edema e hipertensão (secundária à retenção de sódio), bem como hematúria com 
cilindros hemáticos. 
 
 
 
 
 
 
 
–
FISIOPATOLOGIA DA HD 
Síndrome nefrítica aguda é o correspondente clínico da inflamação glomerular aguda. Em sua forma mais 
grave, caracteriza-se por início súbito de hematúria (microscópica ou macroscópica com cilindros hemáticos), 
graus variáveis de proteinúria, redução da TFG, oligúria e sinais de disfunção renal. É causada por processos 
inflamatórios que obstruem os lumens dos capilares glomerulares e lesam a parede capilar. Essa lesão da 
parede capilar possibilita que as hemácias entrem na urina e causa as alterações hemodinâmicas que 
reduzem a TFG. Acumulação extracelular de líquidos, hipertensão e edema ocorrem em consequência da TFG 
reduzida e da reabsorção tubular aumentada de sal e água. 
 
 
Na síndrome nefrítica, há uma ruptura estrutural 
da membrana basal glomerular. A barreira de 
filtração glomerular (GFB) é formada por uma 
malha de laminina, proteoglicanos e colágeno tipo 
IV. Permite a filtração de água e solutos de pequeno 
e médio porte. As três camadas da barreira de 
filtração glomerular são o endotélio, a membrana 
basal glomerular (GBM) e os podócitos. Os 
podócitos fazem parte da camada visceral da 
cápsula de bowman, são células epiteliais 
cuboidais que formam extensões citoplasmáticas 
que envolvem a membrana basal dos 
capilares. Possui um corpo celular, formado por 
processos primários e secundários. Os pedicelos 
formam um diafragma em forma de fenda que é 
seletivo quanto ao tamanho e carga das 
substâncias que filtra. Na síndrome nefrítica, o 
GFB pode ser danificado por vários mecanismos: 
• Dano direto à camada de células endoteliais 
• Deposição de complexo imune no espaço 
subendotelial, subepitelial e mesangial 
• Ruptura da membrana basal glomerular 
por doenças renais primárias ou doenças 
sistêmicas secundárias 
• Danos à camada celular dos podócitos 
 
PROTEINÚRIA 
Na fisiologia glomerular, proteínas de baixo peso 
molecular podem ser filtradas pela barreira de 
filtração, mas logo são reabsorvidas pelos túbulos 
proximais por isso não são identificadas em exames 
de urina normais. O endotélio é uma barreira 
bastante permeável, possuindo as fenestras; já a 
membrana basal glomerular (MBG) é uma rede com 
carga elétrica negativa, que apresenta grande 
quantidade de poros pequenos, denominados poros 
discriminantes, e baixa densidade de poros 
grandes, chamados poros não discriminantes. 
Essas características fazem com que ela seja 
altamente permeável a água e moléculas pequenas, 
como ureia, creatinina, glicose etc., e praticamente 
impermeável a macromoléculas 
(p.ex.,imunoglobulinas). O podócito, célula que 
recobre a membrana basal glomerular, tem 
pedicelos unidos por um diafragma, que são 
bastante seletivos à passagem de proteínas, 
constituindo-se a principal barreira à passagem de 
proteínas. Lesões nos podócitos podem causar 
grandes proteinúrias. 
Outro fator que influencia bastante a 
permeabilidade a proteínas é a carga elétrica 
negativa da barreira. A albumina plasmática, por 
exemplo, apresenta raio molecular de 33 Å e, 
quando em solução no plasma, tem carga negativa. 
Pelo seu tamanho, ela poderia atravessar a 
membrana basal glomerular; porém, o fato de 
apresentar carga negativa faz com que ela seja 
repelida pela membrana basal glomerular e sua 
passagem por essa membrana seja desprezível. 
Nas glomerulopatias, existem perda de cargas 
aniônicas e aumento da densidade de poros não 
discriminantes da membrana basal glomerular, o 
que leva ao aumento da sua permeabilidade com 
consequente proteinúria. Nas glomerulopatias em 
que ocorrem apenas lesão podocitária e perda de 
carga (glomerulonefrite por lesões mínimas), as 
proteínas encontradas na urina são basicamente 
de baixo peso molecular, como a albumina e a 
transferrina, considerando-se a proteinúria 
seletiva, enquanto naquelas em que ocorre 
aumento da densidade de poros não 
discriminantes da membrana basal glomerular 
(NM, GNMP, GESF), além de albumina e 
transferrina, encontram-se também proteínas de 
maior peso molecular, como imunoglobulinas, 
constituindo-se proteinúria não seletiva. 
A maior parte das glomerulonefrites é mediada pelo 
sistema imune, quer pela deposição de 
imunocomplexos circulantes, quer pela reação 
antígenoanticorpo in situ. Essas reações podem 
ativar o sistema complemento, o que, direta ou 
indiretamente, leva ao aumento de permeabilidade 
da MGB, resultando em proteinúria. Nas diferentes 
glomerulonefrites experimentais, existe aumento 
da pressão hidrostática dentro do capilar 
glomerular, o qual representa outro fator 
importante na gênese da proteinúria. 
HEMATÚRIA 
O conceito mais aceito atualmente refere-se ao fato 
de que, no curso da agressão renal, acabam 
ocorrendo soluções de continuidade na membrana 
basal glomerular que, associadas ou não a reação 
inflamatória local com vasodilatação, possibilitam 
a passagem de hemácias para o espaço de 
Bowman. Essa passagem se faz pela diapedese, o 
que provoca intensa alteração da sua forma e, por 
isso, a maior parte dos eritrócitos encontrados na 
urina de pacientes com glomerulopatias apresenta-
se dismórfica. 
A hematúria glomerular resulta de pequenas falhas 
na membrana basal glomerular que permitem o 
extravasamento de eritrócitos para o espaço 
urinário. Isso pode ocorrer na parede do capilar 
periférico, mas ocorre com mais frequência na 
membrana basal paramesangial, particularmente 
em doenças que envolvem a lesão do mesângio 
(mesangiólise). Enquanto os túbulos renais 
estiverem intactos, pequenas quantidades de 
proteínas séricas perdidas junto com os eritrócitos 
nos glomérulos lesados podem ser totalmente 
reabsorvidas, resultando em micro-hematúria 
“isolada”. 
RETENÇÃO DE SÓDIO, EDEMA E HIPERTENSÃO 
O edema presente nos pacientes portadores de 
nefropatia tem sido explicado por dois mecanismos 
diferentes – underfill e overflow. 
O mecanismo de underfill se dá nos pacientes 
portadores de síndrome nefrótica, nos quais ocorre 
proteinúria maciça acompanhada de 
hipoalbuminemia, a qual tem sido 
responsabilizada pela formação do edema. 
Nesses casos, há perda de proteínas pela urina, 
com consequente hipoalbuminemia, e diminuição 
da pressão oncótica do plasma. Essa diminuição 
leva ao extravasamento de líquido do intravascular 
para o interstício, com formaçãode edema. A 
retração do intravascular, com hipovolemia 
relativa, ativa diferentes sistemas de retenção de 
sódio (sistema renina-angiotensina, 
sistemasimpático e diminuição do fator 
natriurético), agravando o edema e formando um 
círculo vicioso. O paciente portador de edema 
secundário a esse mecanismo se apresenta com 
palidez cutânea e taquicardia (resultado da 
ativação simpática) e hipotensão postural 
(resultado da hipovolemia efetiva), além de 
hipoalbuminemia importante, frequentemente 
inferior a 2,5 mg/dℓ. 
Nos pacientes portadores de nefropatia sem 
hipoalbuminemia importante, o edema se dá por 
mecanismo de overflow, ou seja, o edema tem sido 
imputado à retenção primária de sódio pelo rim 
lesado. O segmento tubular do rim doente que 
absorve mais sódio, comparado ao rim não lesado, 
é o distal e a reabsorção patológica está ligada à 
hiperatividade das fosfodiesterases e a menores 
índices celulares de GMP-cíclico. Com o sódio, há 
retenção de água, com aumento da volemia, 
aumento da pressão hidrostática intravascular e 
extravasamento de líquido para o interstício, com 
consequente aparecimento de edema. Nesses 
casos, os pacientes podem apresentar hipertensão, 
edema, hipervolemia e sinais de insuficiência 
cardíaca congestiva. 
Nos últimos anos, têm surgido evidências de que se 
deva questionar a teoria do underfill. Algumas 
provas disso são que menos de 50% de pacientes 
portadores de analbuminemia congênita 
apresentam edema; a volemia de pacientes com 
síndrome nefrótica está normal ou aumentada em 
70% dos casos; a concentração intersticial de 
albumina nos pacientes nefróticos encontra-se em 
níveis semelhantes à concentração plasmática e, 
portanto, não existe a diferença de pressão 
oncótica entre o intravascular e o interstício; e, nos 
pacientes que apresentam remissão da síndrome 
nefrótica, a excreção urinária de sódio antecede o 
aumento da albumina plasmática. Além disso, tem-
se demonstrado que, em animais de 
experimentação com nefropatia unilateral, apenas 
há retenção de sódio no rim lesado. Por esses 
motivos, hoje se acredita que, mesmo nos pacientes 
com hipoalbuminemia, sobretudo nos adultos, na 
maioria dos casos a origem do edema está ligada a 
maior retenção tubular de sódio provocada pela 
própria lesão renal, e não como consequência das 
alterações sistêmicas. 
QUEDA DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
Vários fatores, como a retração dos podócitos (que 
ocorre em pacientes com síndrome nefrótica, 
independentemente do tipo histológico), a 
infiltração de neutrófilos, os depósitos de 
imunocomplexos e as proliferações endocapilares, 
podem ocluir as fenestrações do endotélio e 
diminuir a área filtrante da membrana basal 
glomerular, o que explica a queda aguda do 
coeficiente de permeabilidade da membrana basal 
glomerular em algumas glomerulopatias. 
Proliferações extracapilares observadas nas 
glomerulonefrites crescênticas com colapso do tufo 
glomerular também podem ser responsáveis pela 
queda aguda da filtração glomerular por 
diminuírem a área total disponível para filtração. 
As alterações lentas e progressivas da filtração 
glomerular observadas em alguns pacientes 
portadores de diferentes glomerulopatias podem se 
responsabilizar pelo desenvolvimento de 
insuficiência renal crônica terminal e estão 
geralmente mais relacionadas com o grau de lesão 
tubulointersticial do que com as lesões 
glomerulares. 
ALTERAÇÕES METABÓLICAS 
O nível de albumina sérica do paciente com 
síndrome nefrótica refere-se ao resultado de um 
balanço em que os fatores mais importantes são a 
intensidade e a duração da perda urinária de 
proteína e a capacidade de síntese hepática. Outro 
fator que influencia esse balanço é o aumento do 
catabolismo proteico. Em condições normais, a 
pequena quantidade de albumina filtrada é 
reabsorvida pelos túbulos proximais. Quando há 
aumento dessa filtração, ocorre também aumento 
da reabsorção tubular e de seu catabolismo. O 
catabolismo e aperda urinária contribuem para a 
hipoalbuminemia. 
As alterações lipídicas encontradas na síndrome 
nefrótica decorrem de dois mecanismos principais. 
O primeiro relaciona-se diretamente com os níveis 
de albumina plasmática. A hipoalbuminemia é um 
estímulo para o aumento da síntese proteica pelo 
fígado, o que leva à maior síntese de lipoproteínas 
de baixa densidade e de muito baixa densidade. 
Como as primeiras são carreadoras de colesterol e 
as segundas de triglicerídios, ocorrem 
hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. O 
segundo mecanismo se deve à inibição da lipólise 
pela redução da atividade da lipase lipoproteica ou 
perda urinária dessa enzima, com consequente 
redução no catabolismo dos lipídios. 
Outra alteração metabólica encontrada nos 
pacientes com doenças glomerulares é a 
hipocalcemia. Como parte do cálcio plasmático está 
ligada à albumina, pode-se explicar a hipocalcemia 
parcialmente pela queda da concentração 
plasmática dessa proteína. É possível observar 
também queda do cálcio iônico, explicada pela 
perda urinária de proteínas ligadas ao metabolismo 
desse íon: 1,25(OH)2 colecalciferol e 24,25(OH)2 
colecalciferol. 
A glomerulonefrite pós-estreptocócica ocorre 
após dor de garganta ou impetigo cutâneo por 
cepas nefritogênicas de estreptococos do grupo 
A. Os anticorpos são produzidos contra antígenos 
nefritogênicos de estreptococos do grupo A. O 
complexo imune formou depósitos dentro ou ao 
redor da membrana basal glomerular. Ele ativa a 
cascata do complemento, resultando no 
recrutamento de células do sistema imunológico, 
como células T, células plasmáticas e 
macrófagos. A cascata de coagulação também é 
ativada, resultando em microtrombose. 
Glomerulonefrite pós¬infecciosa aguda. Em geral, 
a glomerulonefrite pós infecciosa aguda ocorre 
depois da infecção por algumas cepas de 
estreptococos ߬hemolíticos do grupo A e é 
causada pela deposição de 
imunocomplexos de anticorpo e antígenos 
bacterianos. Isso também pode ocorrer depois de 
infecções por outros microrganismos, inclusive 
estafilococos, vírus (p. ex., vírus da hepatite) e 
vários parasitos. 
A fase aguda da glomerulonefrite pós infecciosa 
caracteriza-se por crescimento difuso e 
hipercelularidade dos glomérulos. A 
hipercelularidade é causada por infiltração de 
leucócitos (neutrófilos e monócitos) e pela 
proliferação das células endoteliais e mesangiais. 
Também há edema das células endoteliais. A 
combinação de proliferação, edema e infiltração por 
leucócitos fecha os lumens dos capilares 
glomerulares. Também pode haver edema e 
inflamação do interstício, e os túbulos comumente 
contêm hemácias. Nas primeiras semanas da 
doença, a microscopia de imunofluorescência 
geralmente mostra depósitos granulares de IgG e 
componente C3 do complemento no mesângio e ao 
longo da membrana basal (Figura 41.12). 
 
Os pacientes RPGN têm uma alta prevalência de 
certos alelos HLA, por exemplo, HLA-DR 14 e HLA-
DR 4, sugerindo uma predisposição genética à 
autoimunidade. Na síndrome de Goodpasture, os 
autoanticorpos são contra um peptídeo da 
membrana basal glomerular (GBM) dentro da 
porção não colágena da cadeia α3 do colágeno tipo 
IV. O mecanismo exato que desencadeia a formação 
desses autoanticorpos não está claro. No entanto, 
a exposição a vírus ou certos solventes de 
hidrocarbonetos em tintas e corantes foi implicada 
em alguns pacientes. Vários medicamentos 
também podem causar autoanticorpos. Além disso, 
certas doenças malignas também estão implicadas. 
A púrpura de Henoch-Schönlein (HSP) 
frequentemente ocorre após infecções do trato 
respiratório superior. Estreptococos do grupo A, 
vírus parainfluenza e parvovírus B19 estão 
comumente implicados em sua patogênese. A 
deposição de imunocomplexos contendo IgA no 
mesângio desempenha um papel central na 
patogênese da HSP. Ele induz a proliferação 
celular, o recrutamentode leucócitos e a liberação 
de grandes quantidades de citocinas e 
quimiocinas. A reação inflamatória causa danos 
endotelial e podocitário. 
Na glomerulonefrite pauci-imune, a maioria dos 
pacientes tem anticorpos circulantes 
citoplasmáticos anti-neutrófilos (ANCAs) que 
produzem um padrão de coloração citoplasmática 
(c-ANCA) ou perinuclear (p-ANCA). Pode haver um 
componente de vasculites sistêmicas, como 
granulomatose com poliangiite (anteriormente 
conhecida como granulomatose de Wegener) ou 
poliangiite microscópica. Em muitos casos, a 
vasculite é limitada aos rins (idiopática), e cerca de 
90% dos pacientes idiopáticos têm c-ANCAs 
(específicos para a proteína proteinase-3 do 
grânulo de neutrófilos) ou p-ANCAs (anti-
mieloperoxidase de neutrófilos) no soro. O 
potencial patogênico dos anticorpos ANCA foi 
estabelecido recentemente com estudos em 
camundongos onde a transferência de anticorpos 
contra a mieloperoxidase (o antígeno alvo da 
maioria dos p-ANCAs) induz uma forma de RPGN. 
A ruptura da barreira de filtração glomerular na 
síndrome nefrítica permite que glóbulos vermelhos, 
albumina e moléculas grandes sejam filtradas na 
urina, resultando na síndrome nefrítica. Os 
eritrócitos dismórficos - uma característica da 
hematúria glomerular, acantócitos e cilindros 
eritrocitários são patognomônicos de 
glomerulonefrite. Os cilindros de hemácias são 
formados quando deformados, e hemácias e 
glóbulos brancos distorcidos são envoltos pela 
proteína Tamm-Horsfall (THP). O THP é secretado 
pelas células tubulares renais e excretado na urina 
normalmente. 
Síndrome de Goodpasture. É uma forma rara e 
agressiva de glomerulonefrite causada por 
anticorpos dirigidos contra as membranas basais 
dos glomérulos (MBG) e dos alvéolos. Os anticorpos 
anti¬MBG têm reatividade cruzada com a 
membrana basal dos alvéolos pulmonares e são 
responsáveis pela síndrome de hemorragia 
pulmonar associada à insuficiência renal. A 
alteração patológica típica da glomerulonefrite por 
anticorpos anti¬MBG é a coloração linear difusa 
das membranas basais para IgG (Figura 41.13). A 
etiologia dessa síndrome é desconhecida, embora 
tenham sido implicadas infecções por vírus 
influenza, exposição aos hidrocarbonetos solventes 
(encontrados nas tintas e nos corantes), vários 
fármacos e câncer em alguns casos. Acredita¬se 
que a síndrome de Goodpasture tenha 
predisposição genética, mas isso não está 
comprovado. O tratamento inclui plasmaférese 
para remover os anticorpos anti¬MBG circulantes 
e imunossupressores (i. e., corticoides e 
ciclofosfamida) a fim de inibir a formação de mais 
anticorpos. 
Glomerulonefrite rapidamente progressiva 
Glomerulonefrite rapidamente progressiva é uma 
síndrome clínica que se caracteriza por sinais e 
sintomas de lesão glomerular grave, sem uma 
causa específica determinável. Como seu nome 
sugere, esse tipo de glomerulonefrite é rapidamente 
progressivo, em geral no intervalo de alguns meses. 
A doença consiste em proliferação focal e 
segmentar das células glomerulares e 
recrutamento de monócitos e macrófagos com 
formação de estruturas com configuração de 
crescentes, que fecham o espaço de Bowman. A 
glomerulonefrite rapidamente progressiva pode ser 
causada por algumas doenças imunes, algumas 
sistêmicas e outras limitadas aos rins. Entre as 
doenças associadas estão distúrbios imunes 
complexos como LES, vasculites de pequenos vasos 
(p. ex., poliangiite microscópica) e uma doença 
conhecida como síndrome de Goodpasture. 
 
PATOGENIA 
A patogênese da GNPE (Figura 1) não está 
elucidada, evidências sugerem associação com 
resposta imunológica com ativação do 
complemento, recrutamento de leucócitos, 
aumento do fator de crescimento e citocinas, 
inflamação e dano glomerular. Os depósitos 
imunes típicos são: IgG, C3, properdina e C5. O C3 
volta aos valores de normalidade após 6-8 
semanas. A gravidade e a duração da nefrite são 
variáveis, porém, a maioria dos casos se resolve em 
2-3 semanas e menos de 1% evolui para doença 
renal crônica. 
 
ETIOLOGIA 
A síndrome nefrítica pode ser decorrente de 
glomerulonefrite proliferativa aguda (pós-infecciosa 
e associada à infecção), glomerulonefrite crescente 
e glomerulonefrite lúpica proliferativa. 
- Em crianças, a causa mais comum de 
glomerulonefrite aguda é a glomerulonefrite pós-
estreptocócica. O início súbito da síndrome 
nefrítica ocorre 7 a 10 dias após uma infecção 
estreptocócica ou 2-3 semanas após uma infecção 
cutânea (impetigo). O patógeno mais comum 
envolvido são os estreptococos hemolíticos do 
grupo A-beta. Mais de 90% dos pacientes 
apresentam infecção prévia com 
estreptococos tipos 12, 4 e 1, que são identificados 
pela proteína M das paredes das células 
bacterianas. 
- Uma forma semelhante de glomerulonefrite 
(associada à infecção) pode ocorrer em associação 
com certas infecções, por exemplo, infecções 
bacterianas (meningococcemia, endocardite 
estafilocócica e pneumonia pneumocócica, etc.), 
infecções virais (principalmente hepatite B, 
hepatite C, caxumba, infecção por HIV, varicela e 
EBV causando mononucleose infecciosa) e 
infecções parasitárias (malária e toxoplasmose). 
A classificação das doenças glomerulares primárias 
associadas à síndrome nefrítica, são complexas, 
porque algumas doenças são identificadas pela: 
- Histologia (nefropatia por IgA); 
- Outras, pela sorologia e histologia (vasculite 
ANCA associada e nefrite lúpica); 
- E outras, pela etiologia (GN pós-infecciosa). 
 
GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE 
PROGRESSIVA 
Na glomerulonefrite rapidamente progressiva 
(GNRP) a lesão glomerular é tão aguda e grave que 
a função renal se deteriora em questão de dias ou 
semanas. O paciente pode se apresentar em 
emergência urêmica, com síndrome nefrítica que 
não é autolimitada, encaminhando-se para rápida 
falência renal, ou com uma rápida deterioração da 
função renal enquanto são investigadas doenças de 
origem não renal (muitos dos padrões de GN 
associada à GNRP ocorrem como parte de uma 
doença sistêmica imunológica). 
O padrão histológico da GNRP é a GN crescêntica. 
A resposta proliferativa celular vista fora do tufo 
glomerular, mas dentro do espaço Bowman, é 
conhecida como um «crescente» devido a sua forma 
em um corte histológico transversal (Fig. 16-8). O 
tufo glomerular também mostra necrose segmentar 
típica, ou GN necrotizante segmentar focal; isto é 
particularmente característico das vasculites. 
O termo GN rapidamente progressiva é também 
frequentemente utilizado para descrever a 
deterioração aguda da função renal em associação 
à nefrite crescêntica. Infelizmente, nem todos os 
pacientes com sedimento urinário nefrítico e IRA 
apresentarão esta síndrome. Por exemplo, a IRA 
pode também ocorrer em formas mais suaves da 
doença glomerular, se for complicada por 
hipertensão acelerada, trombose da veia renal ou 
necrose tubular aguda. Isso enfatiza a necessidade 
de se obter a confirmação histológica do 
diagnóstico clínico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os sintomas clássicos da síndrome nefrítica são: 
• Edema periorbital e periférico. 
• Hematúria com urina vermelha ou cor de coca-
cola. 
• Proteinúria subnefrótica (ou seja, inferior a 3,5 
g/dia). 
• Pode causar urina espumosa quando a 
proteinúria é alta. 
• Hipertensão ou pressão arterial (PA) mal 
controlada em pacientes com PA previamente 
controlada. 
• Oligúria (redução da produção de urina) e 
azotemia, devido à diminuição da taxa de 
filtração glomerular (TFG). 
Azotemia - presença de altas concentrações de 
ureia, creatinina, ácido úrico e proteínas, no sangue, 
soro ou plasma. 
 
Os sintomas clínicos podem ter curso variável. Eles 
podem se apresentar com: 
• Curso progressivo crônico causando 
insuficiência renal crônica (adultos normais 
com GN pós-infecciosa e RPGN) ou 
• Doença autolimitadaaguda (crianças 
normais com GN pós-estreptocócica). 
• O curso fulminante agudo geralmente é 
visto em todos os pacientes com 
glomerulonefrite crescente. 
 
A clássica apresentação da síndrome nefrítica é 
aquela observada na GN pós-estreptocócica aguda 
nas crianças: 
• Início rápido de oligúria. 
• Ganho de peso. 
• Edema generalizado durante alguns dias. 
• A hematúria resulta em urina marrom em 
vez de vermelha, e coágulos não são vistos. 
• A urina contém proteínas, hemácias e 
cilindros hemáticos. 
• Uma vez que a proteinúria raramente está 
na faixa nefrótica, a concentração de 
albumina sérica geralmente é normal. 
• Hipertensão arterial - volume circulante 
aumenta. 
• Edema pulmonar sem evidência de doença 
cardíaca primária. 
 
 
IMC: 30kg = 30kg = 18,40. 
 1,28 X 1,28 1,63 
Fonte: BRASIL. Biblioteca Virtual em Saúde do 
Ministério da Saúde. Caderneta de Saúde da Criança: 
Menino. Saúde da Criança. 12ª edição. 2019. 
História natural da doença 
O quadro clássico de GNPE corresponde ao 
aparecimento súbito de edema, hipertensão e 
hematúria. 
O edema ocorre em 65-90% dos pacientes e se 
mantém de 7-10 dias. Em geral, ele precede a 
hematúria, que é macroscópica em um terço dos 
casos e tem duração de 1-3 semanas, porém a 
hematúria microscópica pode persistir por meses 
até 2-4 anos. 
A hipertensão arterial é observada em 60-80% dos 
pacientes e ocorre por retenção hidrossalina. Pode 
evoluir 
para emergência hipertensiva com encefalopatia, 
insuficiência cardíaca e/ou edema pulmonar, com 
resolução em cerca de 10 dias. 
A redução da taxa de filtração glomerular pode 
ocorrer em cerca de 50% dos casos (raramente 
anúria), com normalização em 3-4 semanas após o 
início da doença. Além disso, podem ocorrer 
acidose metabólica e hipercalemia, 
particularmente nos pacientes oligúricos. Entre as 
alterações do sedimento urinário, destacam-se: 
hematúria com dismorfismo eritrocitário, cilindros 
hemáticos, cilindros granulosos e presença de 
proteinúria discreta (nefrótica em cerca de 5% dos 
casos). 
Diminuição dos níveis de CH50 e C3, pela 
ativação preferencial da via alternativa do 
complemento, sendo tal dado observado em 90-
100% dos casos de GNPE, com normalização em 6-
8 semanas, na maioria dos pacientes. 
A confirmação de infecção estreptocócica por 
cultura de orofaringe ou pele tem baixa 
sensibilidade. Os títulos de antiestreptolisina O 
(ASLO) estão elevados em cerca de 80% das 
glomerulonefrites após faringite, sendo baixos nos 
casos após piodermite. Nos casos após infecção 
cutânea, observa-se elevação de anti-hialuronidase 
e anti desoxirribonuclease B (anti-DNAse B) em 80-
90% dos pacientes. 
Os casos clássicos da glomerulonefrite pós-
estreptocócica começam depois de uma infecção 
estreptocócica 7 a 12 dias antes. Esse é o intervalo 
necessário à produção dos anticorpos. Em geral, a 
infecção primária afeta a faringe, mas a pele também 
pode ser afetada. Uma das primeiras manifestações 
clínicas é oligúria, que ocorre à medida que a TFG 
diminui. Proteinúria e hematúria vêm em seguida 
como consequência do aumento da permeabilidade 
das membranas dos capilares glomerulares. As 
substâncias na urina destroem as hemácias, e urina 
marrom escura pode ser o primeiro sinal dessa 
síndrome. A retenção de sódio e água causa edema 
(principalmente da face e das mãos) e hipertensão. 
Entre as anormalidades laboratoriais significativas 
estão aumentos dos títulos de anticorpo 
antiestreptocócico (ASO), redução das 
concentrações séricas de C3 e outros componentes 
do sistema complemento e formação de 
crioglobulinas (i. e., imunocomplexos grandes) no 
soro. 
 
CONDUTA DIAGNÓSTICA 
 
ANAMNESE 
 
Perguntar ao paciente ou responsável: 
Apresenta inchaço periorbital geralmente no início 
da manhã? 
O edema nas pernas costuma ser mais perceptível 
à noite? 
Observou mudança na cor, odor, consistência ou 
produção de urina? 
Trato respiratório superior ou infecção cutânea 
recente 
Tem apresentado febre? 
Sentiu cansaço ou sensação de fraqueza? 
• Hemoptise e dispneia podem estar 
presentes na síndrome de Goodpasture 
(devido a anticorpos de reação cruzada para 
o epitélio alveolar) e na granulomatose de 
Wegener (se os pulmões forem 
afetados). História de doença viral ou 
exposição a hidrocarbonetos pode ser 
eliciada nesses pacientes. 
 
EXAME FÍSICO 
→ Palidez. 
→ Pressão arterial elevada. 
Os sinais de sobrecarga de fluidos podem estar 
presentes, incluindo: 
→ Distensão jugular. 
→ Edema depressível. 
→ Crepitações na ausculta torácica. 
Exame cafalo-caudal – a procura de outros sinais 
que possam indicar diagnósticos diferenciais, como 
por exemplo úlceras e erupção nas extremidades 
para descartar vasculite. 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
As seguintes doenças renais têm uma apresentação 
clínica semelhante à síndrome nefrítica: 
• Síndrome nefrótica. 
• Nefrite familiar. 
• Hematúria idiopática. 
• Anafilaxia. 
Sopro cardíaco → pacientes com endocardite 
infecciosa. 
Púrpura palpável e articulações doloridas e 
inchadas → doenças sistêmicas como vasculite, 
púrpura de Henoch-Schönlein e LES. 
Púrpura de Henoch-Schönlein afeta os pequenos vasos 
sanguíneos da pele, das articulações, dos intestinos e dos 
rins. É mais comum antes dos sete anos de idade. Os 
sintomas incluem manchas vermelhas arroxeadas nas 
extremidades inferiores, inchaço e dor nas articulações, 
dor abdominal ou sangue na urina. 
Pielonefrite aguda → a clínica de disúria e 
polaciúria, associada a exame físico com Giordano 
positivo, corrobora a hipótese de pielonefrite aguda, 
confirmada pela urocultura. 
Caso contrário, proteinúria, hematúria e 
leucocitúria podem ser consequências do dano 
glomerular. Nos casos de glomerulonefrite difusa 
aguda pósestreptocócica, lombalgia com Giordano 
duvidoso pode estar presente por distensão da 
cápsula renal, consequência da inflamação 
glomerular. 
 
 
EXAME COMPLEMENTARES 
Exames Laboratoriais 
Análise da urina é o primeiro exame feito na 
avaliação da síndrome nefrítica. O limite superior 
da excreção normal de sangue na urina é de 3 
eritrócitos / HPF. 
• Mais de 5 eritrócitos / HPF junto com 
acantócitos, cilindros eritrocitários 
dismórficos e células vermelhas do sangue 
(eritrócitos) e, em alguns casos, cilindros de 
leucócitos (leucócitos). 
 
• Urina de cor acastanhada (cola). 
• Eritrócitos dismórficos e pelo menos 1 em 
cada 20 células é um acantocito na 
hematúria glomerular. 
• Piúria na ausência de infecção do trato 
urinário. 
• Os cilindros celulares são menos comuns 
que os acantócitos na hematúria 
glomerular, pois os cilindros estão 
presentes na doença grave. 
• Proteinúria geralmente varia na faixa 
subnefrótica (menos de 3,5 g / dia), mas 
pode ir até a faixa nefrótica. Um ensaio de 
proteína urinária de 24 horas é necessário 
se houver suspeita de síndrome nefrótica 
concomitante. 
Funções renais devem ser avaliadas medindo os 
níveis plasmáticos de creatinina e uréia. Os níveis 
de creatinina plasmática podem estimar a TFG 
para determinar o estágio da doença renal crônica. 
Na síndrome nefrítica, a excreção de ureia e 
creatinina é prejudicada devido à interrupção do 
GFB. Isso resulta em azotemia, nível elevado de 
creatina e redução da TFG. 
Hemoculturas – pacientes com febre persistente e 
sinais de infecção crônica. 
A biópsia renal fornecerá a causa subjacente 
definitiva da síndrome nefrítica. 
Os achados histopatológicos da biópsia renal são 
descritos na seção de histopatologia acima. 
Os testes sorológicos a seguir devem ser 
realizados para descartar a doença imunológica 
renal subjacente. 
• ANA: anticorpos antinucleares para 
descartar doenças autoimunes 
• Níveis de complemento C3 e C4 no soro: Os 
níveis de complemento são baixos em 
doenças em que háuma ativação da 
cascata inflamatória resultando na 
deposição de complexos imunes no 
glomérulo. As condições incluem 
glomerulonefrite pós-estreptocócica, 
endocardite infecciosa e LES. 
• Títulos ASO: Altos níveis de anti-
estreptolisina O, títulos de anticorpos anti-
DNase B indicam uma infecção 
estreptocócica recente. 
• ANCA: Os níveis de anticorpos 
citoplasmáticos anti-neutrófilos (ANCA) 
citoplasmáticos e periféricos são avaliados 
para descartar vasculite sistêmica (ou seja, 
granulomatose com poliangiite, poliangiite 
microscópica) 
• Anticorpos anti-dsDNA: Altamente 
sensíveis para o diagnóstico de lúpus 
eritematoso sistêmico. 
• Anticorpos anti-membrana basal 
glomerular: para descartar a síndrome de 
Goodpasture. 
• Antígeno de superfície da hepatite B e 
anticorpos anti-HCV: para descartar 
infecção por hepatite B e C. 
• Eletroforese de proteínas séricas e 
imunofixação sérica: Para identificar 
distúrbios de células plasmáticas e níveis 
de proteínas monoclonais. 
• Fator reumatoide: para triagem de 
crioglobulinemia em pacientes suspeitos. 
 
Certos testes sorológicos também são úteis. Estes 
incluem anticorpos antinucleares e anti-DNA para 
o lúpus; crioglobulinas e fator reumatoide sugerem 
crioglobulinemia; anticorpo antimembrana basal 
glomerular (antiMBG) sugere doença de 
Goodpasture; anticorpo anticitoplasma de 
neutrófilo (ANCA) para vasculite e 
antiestreptolisina O ou teste da estreptozima para 
glomerulonefrite pós-estreptocócica. 
A eletroforese sérica e urinária pode detectar 
cadeias leves monoclonais ou cadeias pesadas, e 
ensaios para cadeias leves livres no soro ou na 
urina podem ajudar na sua quantificação, como na 
amiloidose associada ao mieloma ou doença de 
depósito de cadeia leve. 
Os testes para a detecção de infecções bacterianas 
ou virais em curso também são úteis. Eles incluem 
hemoculturas e testes para hepatite B, hepatite C 
e infecção pelo vírus da imunodeficiência (HIV). 
Mensurar a ativação da cascata do complemento 
através das dosagens séricas de C3, C4 e CH50 
(50% da dose hemolisada do complemento) 
costuma ser útil para limitar os diagnósticos 
diferenciais (Tabela 15-1). 
 
Exames de imagem 
Ultrassonografia – é recomendada para verificar a 
presença de dois rins, descartar obstrução ou 
anormalidades anatômicas e para avaliar o 
tamanho renal. 
O tamanho dos rins é frequentemente normal nas 
GN, apesar de rins grandes (> 14 cm) serem 
observados nas síndromes nefróticas associadas a 
diabetes, amiloidose ou infecção por HIV. Rins 
grandes podem ocasionalmente ser vistos em 
qualquer GN aguda severa. A visualização de rins 
de tamanho pequeno (< 9 cm) sugere doença renal 
crônica avançada (DRC) e deve limitar a indicação 
e a de realização biópsia renal ou terapias 
imunossupressoras agressivas. 
Biópsia 
As indicações de biópsia são: 
• Hematúria macroscópica com duração 
superior a quatro semanas; 
• Hematúria microscópica com duração 
superior a 1-2 anos; 
• Oligoanúria por mais de 48-72h; 
• Piora progressiva da função renal; 
• Hipocomplementenemia ausente no 
diagnóstico ou mantida por mais de oito 
semanas; 
• Proteinúria nefrótica inicial (>6 semanas) 
ou proteinúria não-nefrótica persistente 
(>6 meses); 
• Presença de sinais de doença sistêmica 
e/ou histórico familiar de doença renal. 
Histopatologia 
Os achados microscópicos de diferentes etiologias 
são: 
Glomerulonefrite pós-estreptocócica: a imagem 
da microscopia de luz mostra que os glomérulos 
estão difusamente aumentados com proliferação 
endocapilar e infiltração de neutrófilos. 
A microscopia de imunofluorescência mostra um 
"padrão de céu estrelado" devido à deposição 
granular "irregular" subepitelial de IgG e C3. A 
microscopia eletrônica irá demonstrar os depósitos 
imunológicos subepiteliais "irregulares". Depósitos 
mesangiais também podem ser vistos em alguns 
pacientes. 
Glomerulonefrite estafilocócica: A maioria dos 
pacientes tem glomerulonefrite endocapilar focal 
com oclusão capilar periférica devido à proliferação 
de células endoteliais e infiltração de 
neutrófilos. Os tufos capilares podem mostrar 
necrose. Depósitos imunológicos subepiteliais 
"irregulares" são vistos. Em alguns pacientes, a 
glomerulonefrite proliferativa mesangial (também 
chamada de glomerulonefrite 
membranoproliferativa ou NMPM) pode ser 
observada com proliferação mesangial marcada e 
depósitos imunes granulares dentro da membrana 
basal. 
 
Glomerulonefrite Crescente: A crescente é 
formada pela proliferação de células epiteliais na 
camada parietal da cápsula de 
Bowman. Macrófagos, exsudatos de fibrina, 
fibroblastos e produtos do complemento podem ser 
vistos presos no mesângio e no espaço da cápsula 
de Bowman. Além disso, outras características de 
lesões específicas do distúrbio podem ser 
observadas em diferentes doenças. 
• Na síndrome de Goodpasture, há uma 
deposição linear de anticorpos IgG e C3 ao 
longo do MEMBRANA BASAL 
GLOMERULAR. 
• A nefrite lúpica tem um "padrão de casa 
cheia" com depósitos imunes IgG, IgM, IgA, 
C3 presentes difusamente no mesângio, 
subepitélio e subendotélio. 
• Anticorpos anti-GBM ou complexos imunes 
não são detectados por imunofluorescência 
e microscopia eletrônica na 
glomerulonefrite crescente pauci-
imune. Vasculite pode ser observada na 
biópsia renal. 
 
 
 
 
ATENÇÃO!!! Acantócitos, hemácias 
dismórficas e cilindros de hemácias 
presentes na análise de urina são 
patognomônicos da inflamação glomerular. 
 
CONDUTA TERAPÊUTICA 
 
O tratamento na síndrome nefrítica é 
principalmente de suporte. 
 
Não farmacológico 
Restrição da dieta: Se possível o paciente deve 
seguir uma dieta restrita com baixo teor de sódio, 
potássio e fosfato planejada pelo nutricionista. 
A redução da ingestão de sódio e potássio ajuda a reduzir 
a retenção de água. 
Alimentos ricos em potássio: abacate, banana, folhas de 
coloração verde escura e peixes. 
 
Restrição de líquidos: para aliviar o edema 
existente e minimizar o risco de desenvolver edema, 
é recomendada a restrição de líquidos. 
Repouso no leito: os pacientes são aconselhados 
a reduzir a atividade física durante o tratamento. 
 
 
 
Conduta farmacológica 
O tratamento consiste em: 
• Anti-hipertensivos: os anti-hipertensivos 
são administrados em pacientes com 
pressão arterial elevada, apesar do sal na 
dieta, restrição de líquidos e diuréticos de 
alça. Em casos graves, a hipertensão é 
tratada com inibidores da ECA, ARA e 
nifedipina. 
• Diuréticos: diuréticos de alça podem ser 
administrados para excretar o excesso de 
sódio e água retidos no corpo. Ajuda a 
diminuir a retenção de líquidos no corpo. A 
carga reduzida de fluidos nos rins ajuda a 
acelerar o processo de cicatrização. 
• Corticosteróides: ajudam a aliviar a 
inflamação nos rins e promovem a cura. 
• Imunomoduladores: drogas 
imunossupressoras reduzem e bloqueiam 
os efeitos antigênicos dos agentes 
desencadeantes. É mais útil para 
glomerulonefrite rapidamente progressiva. 
O uso de corticosteroides e 
imunomoduladores é controverso em certas 
causas da síndrome nefrítica, incluindo 
endocardite estafilocócica. Pode agravar a 
sepse e resultar em aumento da 
mortalidade. 
• Antibióticos: Pacientes com GN pós-
estreptocócica com evidência de infecção 
estreptocócica recebem penicilina. A 
eritromicina é preferida para pacientes 
alérgicos à penicilina. O tratamento precoce 
da infecção estreptocócica com antibióticos 
reduz a gravidade e a incidência de 
glomerulonefrite. 
• Diálise: em alguns casos, a doença tem um 
curso fulminante que leva à insuficiência 
renal. Nesses casos, é realizada terapia de 
substituição renal com diálise. 
 
Pacientes com hipertensão arterial sistêmica 
moderada ou grave, oligúria e/ou complicações, 
como insuficiência cardíaca congestiva, 
encefalopatia hipertensivae lesão renal aguda, 
devem ser hospitalizados. A avaliação diária de 
peso, pressão arterial, sintomas cardiovasculares, 
débito urinário e acompanhamento do edema e 
estado geral são fundamentais. A glomerulonefrite 
pós-estreptocócica é uma doença de evolução 
autolimitada e benigna na maioria dos casos. 
 
CONDUTA EDUCACIONAL 
O paciente deve ser educado para saber realizar o 
monitoramento cuidadoso do seu estado, sabendo 
reconhecer os sintomas de alerta e efeitos adversos 
gerados pela medicação. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
As glomerulonefrites são a 3ª principal causa de 
doença renal crônica (DRC) no mundo, 
responsabilizando-se por cerca de 13 a 15% de 
todos os casos de DRC terminal, atrás apenas da 
nefropatia diabética e das lesões renais associadas 
à hipertensão arterial. 
Quando se consideram as glomerulopatias como 
um todo, incluindo a nefropatia diabética, estas são 
a principal causa de DRC no mundo. 
A síndrome nefrite e a síndrome nefrótica, foram 
registradas como a 9ª causa de morte nos EUA no 
ano de 2017. 
O número relatado de mortes devido à síndrome 
nefrítica, síndrome nefrótica e doenças renais foi 
50.633 de um total de 2.813.503 mortes no ano de 
2017. 
A taxa de mortalidade aumenta com o avançar da 
idade. 
As mortes por síndrome nefrítica e nefrótica foram 
maiores nas mulheres, em comparação aos 
homens. 
Nas mulheres, foi a nona causa principal, 
respondendo por 1,8% do total de mortes, 
enquanto nos homens, não figurou entre as dez 
principais causas. 
O protótipo da síndrome nefrítica é a 
glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE). A 
GNPE é a causa mais comum de nefrite aguda em 
crianças - em todo o mundo, sendo a principal 
complicação não supurativa da infecção pelo 
estreptococo do grupo A de Lancefield. 
Nas últimas três décadas, mudanças significativas 
ocorreram em sua epidemiologia: 
A doença é hoje rara nas nações industrializadas e 
estima-se que a maioria dos casos ocorra em 
regiões do mundo com baixo nível socioeconômico. 
A estimativa mundial de ocorrência de casos novos 
é de 472.000 casos por ano, destes, 404.000 
ocorrendo em crianças. 
O risco de GNPE é aumentado em pacientes idosos 
e em crianças entre 5 e 12 anos de idade, sendo 
incomum 
em crianças com menos de três anos de idade e 
duas vezes mais frequente em homens que em 
mulheres. 
Geralmente ocorre como um caso esporádico ou 
durante uma epidemia de infecção de pele ou 
garganta por estreptococos do grupo A. 
 
FATORES DE RISCO 
Crianças de 5 a 12 anos 
Sexo masculino 
Certos medicamentos e toxinas podem causar 
doença glomerular, incluindo anti-inflamatórios 
não esteroidais (AINEs) e interferon na doença por 
lesões mínimas (DLM); penicilamina, AINEs e 
mercúrio (p. ex., em cremes para clareamento da 
pele) na nefropatia membranosa; pamidronato e 
heroína na GESF; e ciclosporina, tacrolimus, 
mitomicina C e contraceptivos orais na SHU. 
Infecções recentes ou persistentes, especialmente 
infecção por estreptococos, endocardite infecciosa 
e certas infecções virais podem ser associadas a 
várias doenças glomerulares. 
 
PROGNÓSTICO 
O prognóstico da síndrome nefrítica depende da 
etiologia subjacente e da idade dos pacientes. 
Geralmente, as crianças apresentam um curso 
autolimitado agudo de glomerulonefrite e o 
prognóstico é bom. 
O prognóstico é muito bom, com recuperação 
completa para a grande maioria dos pacientes. Em 
geral, a diurese retorna ao habitual em uma 
semana a partir do início do quadro e os níveis de 
creatinina costumam retornar aos basais em 3-4 
semanas. 
Anormalidades mínimas (microalbuminúria e/ou 
hematúria microscópica) podem ser observadas na 
vida adulta em menos de 10-20% dos pacientes 
com glomerulonefrite pós-estreptocócica. Assim, 
ressalta-se a importância de acompanhamento 
com nefrologista pediátrico. A presença de 
complemento normal no início do quadro, 
proteinúria nefrótica e crescentes epiteliais em 
biópsias na fase aguda, conferem pior prognóstico, 
com potencial de evolução para doença renal 
crônica. 
Os adultos geralmente têm um curso fulminante 
crônico. A doença não é resolvida em 20 a 74% dos 
adultos. Nesses pacientes, o distúrbio da função 
renal persiste e resultará em insuficiência renal 
crônica. 
A gravidade dos sintomas clínicos no momento da 
apresentação determina o prognóstico da 
doença. Pacientes com oligúria grave, azotemia e 
nível de creatinina elevado no momento da 
admissão têm pior prognóstico. 
 
Complicações 
A síndrome nefrítica pode agravar comprometendo 
seriamente a função renal e levar às seguintes 
complicações. 
➢ Insuficiência renal aguda e progressão para 
RPGN. 
➢ Hipertensão não controlada. 
➢ Azotemia. 
➢ Hipercalemia. 
➢ Hiperfosfatemia 
➢ Hipocalcemia. 
➢ Insuficiência cardíaca. 
➢ Encefalopatia hipertensiva - que se apresenta 
com convulsões e consciência alterada. 
Outras complicações relativamente comuns na 
síndrome nefrótica, como tromboses ou infecções 
repetidas, decorrem, pelo menos parcialmente, da 
perda urinária de fatores antitrombóticos e de 
imunoglobulinas, respectivamente. Atenção 
especial deve ser prestada à trombose de veia renal 
em pacientes portadores de glomerulopatia 
membranosa, cuja prevalência pode chegar a 48% 
dos casos. 
 
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