Dispositivos Inalatórios para Tratamento Respiratório

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Dispositivos inalatórios 
As doenças respiratórias não infecciosas devem ser tratadas por fármacos inalatórios. Por quê? 
Para que consiga atingir o pulmão de forma mais rápida, tópico, sem que atinja a via sistêmica e com 
isso diminuindo a chance de efeitos colaterais. As medicações são usadas a longo prazo e devem ser 
combinadas com dispositivos adequados para cada paciente. 
Diagrama de Videl – VA é dividida em de transição (narinas, bocas, traqueia), trópico 
(brônquios e ramificações) e respiratória. O medicamento via inalatória é preciso que chegue aonde 
tem a musculatura lisa da via aérea, onde responderá com o ß2 adrenérgicos com liberação de 
adrenalina e promoverá a bronquiodilatação; outro mecanismo é o antagonismo M3 (muscarínicos) 
 bronquiodilatação tem 2 vias = agonista ß2 adrenérgico + antagonismo M3. 
Existem medicações inalatórias de longa duração e outros de curta duração. SABA é um ß2 
agonista de curta ação (é a medicação mais prescrita para asma no mundo todo – salbutamol, 
fenoterol); SAMBA é um antagonista M3 de curta duração (ipratrópio); LABA é um agonista ß2 de longa 
duração (formoterol é um ß2 de longa e curta duração); LAMA é um antagonista M3 de longa duração 
(tiotrópio); ICS é um corticoide inalatório (budesonida, fluticasona). 
Necessário fazer higiene oral após a utilização de dispositivos que contenham corticoide para 
que não ocorra efeitos colaterais como monilíase oral. 
Entre dispositivo inalatório e fármacos existem mais de 250 combinações (inalação + fármaco). 
São 4 principais dispositivos PMDI, PMDI + HC (espaçador), DPI, SMI e NBZ. É necessário adequar o 
fármaco adequado com a forma de dispositivo mais adequada ao paciente. 
PMDI: é aerossol dosimetrado, com molécula menor e dose maior que chega ao pulmão; como 
utilizar: esquentar com a mão, chacoalhar com a mão, soltar o ar do peito, sincronizar o puff com uma 
respiração profunda e segurar de 5 a 10 segundos e depois soltar. É o mais associado ao erro crítico 
(quando a medicação não chega com a dose adequada à via aérea) por isso se o paciente não tem 
técnica ou nem prensa adequada, fazer preferência de seu uso com o espaçador. É o mais barato e o 
mais prescrito no mundo para asma. A deposição deste na orofaringe e na boca é muito grande o que 
aumenta a quantidade de efeitos colaterais neste local. 
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PMDI + HC: (espaçador ou câmara extensora) deve ser usado quando não se tem uma inalação 
consciente (crianças < 5 anos e/ou em crise asmática e idosos que não tenham inalação consciente). 
O espaçador é um tubo que se conecta ao dispositivo. O princípio é ter a dose inalatória dentro do 
espaçador por um tempo curto; se o paciente tiver prensa bucal, ele irá segurar com a boca por até 
10 segundos. Para tratamento de broncoespasmo é o tratamento de escolha. 
Pó seco inalado (DPI): o dispositivo unidose é o alênia (ß2 de longa + inalatório) e é um DPI 
monodose; coloca-se uma cápsula dentro do dispositivo, fura-se 3 vezes esta cápsula para liberar o 
conteúdo, colocar a boca e puxar o conteúdo; o principal problema é que é necessário ter um fluxo 
respiratório (30 irpm) alto se não, não terá o delivery da medicação no local necessário, além disso, é 
necessário ter prensa bucal correta. DPI multidose contém múltiplas doses dentro de um único 
dispositivo, é o melhor, porém é mais caro. DPI é o que mais tem uma variedade de dispositivos 
diferentes. 
SMI: é um dos melhores por ter acesso fácil à via aérea, porém é difícil de usar. É o único que 
contém a medicação tiotrópio. Ele forma uma névoa ao ser acionado (não é spray aerossol). Não pode 
ser utilizado com espaçador porque a molécula dele fica presa ao acoplador. 
 
Prensa bucal, inalação Não coordenação entre Quando não tem ritmo respiratório suficiente Respiração inconsciente 
e coordenação respiração e apertada Quando tem coordenação Quando não tem 
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Considerações a levar em conta quando for escolher qual o melhor tipo de dispositivo para 
determinado paciente. 
 
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Espirometria 
Usado para aferição de volumes e fluxos pulmonares. Utilizado uma representação gráfica para 
ver volume/litros por tempo/segundos volume por tempo: nessa curva vamos partir de um ponto 
de inspiração profunda que começa com valores negativos na representação gráfica, até começar a 
espiração que é onde se aplica o gráfico com valores positivos até que a curva atinja um platô quando 
atinge o máximo de expiração. 
 
VEF no 1º segundo é o volume que o paciente assopra forçadamente no primeiro segundo. 
CVF é o quando máximo o paciente consegue assoprar. E o volume expirado forçado no 1º segundo 
é correspondente a 80% da capacidade vital forçada. 
𝑉𝐸𝐹1
𝐶𝑉𝐹
=
4
5
= 0,8 = 80% 
O principal papel da espirometria é diferenciar distúrbio obstrutivo de distúrbio restritivo. 
Na expiração forçada aumenta a pressão intratorácica, diminuindo a parede brônquica, e quem 
tem um distúrbio obstrutivo, acaba diminuindo a capacidade expiratória desses pacientes, sobrando 
um volume de 2 litros (de 5 litros iniciais) no final da expiração, dando um total de perda de 3 L de 
expiração, provocando a relação VEF1º/CVF = 3/5 = 0,6, ou seja, 60% da CVF, ao passo que o de uma 
pessoa saudável é correspondente a 80% da CVF. 
𝑉𝐸𝐹1
𝐶𝑉𝐹
=
3
5
= 0,6 = 60% 
Em pulmão enfisematoso (enfisema, asma, bronquite crônica, bronquiectasia), ocorre 
destruição dos septos alveolares e coalescência dos espaços aéreos. Em quem tem deficiência de alfa-
1 anti-tripsina, ocorre ainda mais deficiência de elastina, ou seja, não há tanto tecido de sustentação 
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pulmonar mais, deixando o pulmão enfisematoso. O pulmão enfisematoso tem uma propriedade 
chamada de elastância diminuída (capacidade de recolhimento elástico do pulmão – capacidade de 
retornar ao seu estado normal) para colocar ar em um pulmão com pouca elastina é preciso de 
pouca pressão na inspiração, ou seja, alta complacência, porque o pulmão já está armado, 
necessitando de menos força inspiratória; já na expiração, aumenta a pressão expiratória acima do 
normal, ou seja, uma elastância diminuida, ele tende a ter uma expiração/tempo aumentada porque 
demora mais tempo para o pulmão retornar o recolhimento elástico. 
Em pulmão obstruído (fibrose e doenças pulmonares intersticiais) é ao contrário, ele tende a 
ter uma complacência diminuída e uma elastância aumentada. 
Pulmão com elastância baixa (fibra elástica baixa) significa pulmão com complacência alta 
(capacidade do pulmão de se estender a determinada pressão). São grandezas inversamente 
proporcionais elastância vs. complacência. Complacência aumentada anormalmente é ruim porque 
o ar tem facilidade de entrar, porém tem dificuldade de sair (tórax em tonel). 
O volume corrente é o quanto de ar respiramos em repouso, ou seja, em inspiração e expiração 
normais. O volume de reserva inspiratória é o quanto cabe no pulmão em inspiração forçada. O 
volume de reserva expiratório é o quanto de ar sobra no pulmão durante uma expiração forçada. O 
volume residual é o quanto sobra no pulmão após uma expiração forçada, o volume suficiente para 
manter o pulmão sem se colabar e não é utilizado. 
 
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Preparação para o exame: não pode ter infecções respiratórias e suspender o uso de ß-
bloqueadores. Uso para monitorização de doenças e incapacidades, saúde pública e para pré-
operatórios. Não é aconselhável para rastreio de doenças respiratórias, mas sim para prevenção deagravamento de doenças respiratórias. 
Contraindicações absolutas: IAM no último mês. Relativas: hemoptise, entre outras. 
A primeira variável para ver na espirometria é a relação FEV1/CVF, se está normal (0,7 – 0,8) 
ou diminuída (< 0,7). Em distúrbio restritivo o VEF1/CVF é normal, ao passo que no obstrutivo essa 
relação é diminuída. 
Uma espirometria considerada aceitável é quando ocorre um platô e é necessário uma prova 
espirometria pré e pós broncodilatador. 
 
DPOC 
 DPOC – doença comum, tratável, previnível, caracterizada por sintomas respiratórios 
crônicos e limitação ao fluxo aéreo tanto por alteração das vias aéreas ou alveolares, causadas por 
exposição a partículas e gases tóxicos. Sintomas respiratórios mais comuns: dispneia (principal) 
progressiva, tosse e/ou expectoração que podem ser subdimensionados pelos pacientes. Que tem 
como substrato fisiológico a obstrução ao fluxo aéreo. 
Documento GOLD – iniciativa global para atualizar a DPOC. Checarão os artigos de revisão, evidencias 
e irão compilar em um documento. 
É uma reação inflamatória crônica no parênquima pulmonar e vias aéreas em resposta a 
partículas ou gases nocivos. Pode ter períodos pontuais de pioras sintomáticas, chamadas 
exacerbações e podem variar em graus de acordo com a sua classificação e medicação. 
Mais de 3 milhões de pessoas morreram de DPOC em 2012, ou seja, cerca de 6% dos óbitos no 
mundo. Estudo Platinum avaliou e viu uma prevalência de limitação ao fluxo aéreo pós 
broncodilatador em pacientes maiores de 40 anos em um estudo das 5 maiores capitais da américa 
latina, mais prevalente em homens que mulheres. Tem um impacto econômico grande. 4ª causa de 
morte no mundo, com previsão de ser a 3ª causa. 
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O tabagismo é o principal de fator risco, associado a queima de biomassa e exposição 
ocupacional. Os fatores de risco ambientais o principal deles é o tabagismo, exposição ocupacional, 
poluição do ar externo e exposição a queima de biomassa. Os fatores de risco individuais englobam o 
genético (mais importante), asma, hiperreatividade brônquica, infecções de repetição, tuberculose. 
**Carga tabagica: número de maços fumados por dia X o tempo que ele fumou (exemplo: 0,5 maços 
X 20 anos = carga tabagica de 10 maços/ano). O cigarro artesanal e narguilé são muito piores em carga 
tabagica do que o cigarro industrial. 
O fator genético mais impactante é a deficiência hereditária de alfa-1-antitripsina, é uma 
serinoproteína do grupo das serpinas, que inativa a elastase neutrofílica que é produzida no fígado; 
essa elastase neutrofílica inativada causa um pulmão inelástico, ou seja, enfisema panacinar com 
predomínio em campos inferiores precoce, DPOC hereditária, e pode estar associado a hepatopatia 
hereditária. Outros cigarros que não os industriais, também são fatores de risco. Os fumantes passivos 
também contribuem para a DPOC. Dosada em todos os pacientes com diagnóstico de DPOC pelo 
menos 1 vez, segundo documento GOLD. 
Fumaça vai para o bronquíolo terminal doença de via aérea hipertrofia da musculatura 
lisa do bronquíolo terminal + hiperplasia aumento do número de glândulas hipersecreção 
glandular aumento de pressão intratorácica ar fica aprisionado no pulmão bronquite crônica 
(diagnóstico clínico). 
Fumaça vai para o bronquíolo terminal dano à via aérea macrófagos fagocitam a 
fumaça migram e recrutam neutrófilos + linfócitos TCD8 libera ocitocina pró-inflamatória 
recruta protease destruição do septo interlobular + coalescência dos espaços aéreos (fibrose de 
tabique, perda de fibra elástica e consequentemente da elastância) enfisema pulmonar tentativa 
de fazer pressão positiva pulmonar ao expirar de boca aberta e forçadamente (soprador rosa). 
Fisiopatologia: acredita-se que tenha como trigger ou exposição a partículas e gases tóxicos ou 
outros não identificados. A exposição às partículas e gases tóxicos leva a prejuízo do transporte 
mucociliar e quebra da barreira epitelial, junto a isso, leva a liberação de radicais livres de oxigênio; 
isso tudo também desencadeia uma reação inflamatória com liberação de neutrófilos, macrófagos, 
linfócitos TCD8 com liberação de citocinas inflamatórias, elastase neutrofílica e metaloproteinases, 
levando também ao dano tecidual. 
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As lesões inflamatórias no trato respiratório inferior em pacientes portadores de DPOC 
parecem ser diferentes da resposta inflamatória normal mediante a agentes irritantes. No entanto, 
pode ser geneticamente determinado. O estresse oxidativo e o excesso de proteinases no pulmão 
desencadeiam a cascata inflamatória, que persiste mesmo após a sensação do tabagismo. Acredita-se 
que a microbiota pulmonar tem aspecto importante nisso. 
O estresse oxidativo é responsável pela amplificação da resposta inflamatória. Outra teoria é 
por desbalanço na proteinase/antiproteinase que prejudica o tecido conectivo pulmonar que pode 
progredir com destruição da elastina. 
Com a extensão da inflamação e fibrose, é liberado exsudato na luz dos bronquíolos terminais 
das pequenas vias aéreas e isso se correlaciona com limitação ao fluxo aéreo e acelera o declínio da 
VF-1, pelo mecanismo do aprisionamento aéreo na inspiração, levando a hiperinsuflação pulmonar. 
O dano tecidual leva tanto a bronquite crônica quanto ao enfisema. Essas duas etiologias levam 
a obstrução heterogênea ao fluxo aéreo e a hipoxemia em casos avançados. Pode ainda apresentar 
hipertensão pulmonar do grupo 3 em casos muito mais avançados secundários a hipoxemia crônica, 
e pode apresentar-se tardiamente e secundário a vasoconstrição hipoxêmica nas arteríolas 
pulmonares o que pode resultar em primeiro momento hiperplasia dessa musculatura e hipertrofia 
das arteríolas. 
A principal causa de morte associada ao DPOC é a cardiovascular por conta de hipoxemia 
crônica. 
Cor pulmonale – a má perfusão pulmonar leva à diminuição do calibre dos vasos, o VD irá 
mandar o sangue com maior pressão para que supere o ∆ pressórico do pulmão, levando a um 
aumento da pressão na raiz da artéria pulmonar, levando a um cor pulmonale (sobrecarga de VD 
sobrecarga de AD) e a uma onda P pulmonale apiculada no ECG. 
Exame físico e exames complementares: 
 Quando suspeitar? Dispneia crônica e progressiva, tosse crônica produtiva, exacerbação de 
repetição ou exposição aos fatores de risco. 
 Os sintomas podem variar de um dia ao outro. O doente pode apresentar obstrução fixa ao 
fluxo aéreo e sem apresentação clínica ou pode apresentar manifestação clínica por anos, mas sem a 
obstrução. Grupos a serem identificados: uso de IECA e/ou gliptinas. Também estimular sempre a 
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cessação do tabagismo. Os sinais do exame físico podem estar ausentes até que tenha um 
comprometimento expirometrico exacerbado. 
Exame físico da hiperinsuflação pulmonar: tórax com diâmetro anteroposterior aumentado 
(tonel), hipertimpanismo a percussão, MV ausente ou diminuído, tempo expiratório aumentado. 
Exame físico da bronquite crônica: roncos difusos, pletórico e cianótico. 
Exames complementares: 
• Hemograma: estímulo da eritropoese endógena. 
• Espirometria: usado na mensuração do fluxo aéreo. Em pacientes com suspeita de 
obstrução de fluxo aéreo, a espirometria deve ser realizada somente com a capacidade 
vital (não a exacerbada). Diagnóstico de obstrução fixa ao fluxo aéreo: relação VF-1/CVF 
< 0,7 após broncodilatador (400 mcg de salbutamol no dispositivo PMDI). 
o Avaliação funcional – Relação VEF-1: leve (≥80%) – GOLD 1; moderado (50-80%) 
– GOLD 2; grave (30-50%) – GOLD 3; muito grave (<30%) – GOLD 4. 
**Caracterização de distúrbio ventilatório obstrutivo: redução desproporcional dos fluxos máximos 
respeitando a CVF. O diagnostico espiromético é relação VF-1/CVF ou relaçãoVF-1/CV lenta < 0,7 com 
VF-1 reduzido ou normal em um paciente sintomático respiratório. Essa curva tem aspecto 
característico de obstrução. 
• Radiografia de tórax: diâmetro anteroposterior aumentado, retificação do diafragma, 
hipertransparência pulmonar e aumento entre os espaços intercostais. Em deficiência 
de alfa-1-antitripsina ele apresentará enfisema predominantemente em bases 
pulmonares. Pode ainda apresentar abaulamento da janela ortopulmonar e derrame 
pleural em casos mais avançados. 
• TC: se não houver suspeita de outra doença pleural ou vascular. Protocolo de inspiração 
e expiração. Em pacientes que possuem cluster enfisematoso – enfisema pan acinar 
(deficiência de alfa-1 anti-tripsina), centrolobular (mais comum em DPOC por 
tabagismo) ou paraseptal (associado ao pneumotórax porque está na periferia – 
formam bolhas na periferia e pode estourar e esvaziar o conteúdo de ar na cavidade e 
culminar em um pneumotórax). Um dos grandes papeis é quantificar a presença de 
enfisema; avaliar se é candidato a cirurgia ou broncoscopia; avaliar presença de 
comorbidades pulmonares. Sempre devemos diagnosticar e tratar as comorbidades 
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nestes pacientes, como doença CV, distúrbios do sono, distúrbios metabólicos, entre 
outros. Não é usado em exames de rotina mesmo em casos de carga tabagica alta. 
Usados para: quatificação de enfisema e diagnósticos diferenciais. 
• Dosar alfa-1-antitripsina em todos os pacientes portadores de DPOC: < 45 anos com 
enfisema basal pan lobular; histórico familiar de DPOC precoce; coexistência de 
hepatopatias. Alfa-1 anti-tripsina: dosar pelo menos 1 vez em todos os pacientes. 
• Oximetria de pulso: se < 92% deve-se proceder com gasometria arterial. 
Diagnóstico e classificação: 
Em paciente sintomático associado a fatores de risco ambientais ou individuais – submeter o 
paciente a prova de função pulmonar pré e pós broncodilatador. Se tiver obstrução fixa ao fluxo aéreo 
está feito o diagnóstico. A espirometria é necessária para o diagnóstico. 
Diagnósticos diferenciais: asma, IC, bronquiectasia, micobacterioses (TB), bronquiolite 
obliterante (jovens, não tabagista, histórico de artrite reumatoide ou pós transplante de medula óssea, 
em TC apresenta na expiração atenuação em mosaico ausente na inspiratória) e panbronquiolite 
difusa (descendentes de asiáticos, homens, não tabagistas, rinossinusite crônica, na TC de alta 
resolução observa-se pequenas opacidade nodulares centrolobulares associadas a hiperinsuflação 
pulmonar). 
Classificação de risco: 
• Espirométrica: VF-1 é importante para prever desfechos, entretanto, não prevê 
estratégia terapêutica. Tem uma pequena correlação com a sintomática. Relação VEF-
1: leve (≥80%) – GOLD 1; moderado (50-80%) – GOLD 2; grave (30-50%) – GOLD 3; 
muito grave (<30%) – GOLD 4. Papel importante em relação ao declínio da função 
pulmonar. 
• Sintomática: correlação com maiores desfechos negativos. As principais são: MRC ou 
MMRC são preditores de mortalidade, indo de 0 a 4, variação considerada significativa 
é de 1 ponto, levando em conta somente a dispneia; CAT score com 8 itens, 
unidimensional, leva em conta várias variáveis, considerado significativo quando varia 
mais de 2 pontos. 
o mMRC: (PROVA) é o grau de dispneia do paciente. 0 é o que tem dispneia ao 
realizar exercícios intensos; 1 dispneia quando aperto o passo, escadas ou 
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ladeiras; 2 preciso parar algumas vezes quando ando no meu passo por dispneia 
ou ando mais devagar que outras pessoas da minha idade; 3 preciso parar várias 
vezes ao andar cerca de 100m ou poucos minutos de caminhada no plano; 4 
dispneia aos mínimos esforços ou em repouso. Pergunta chave: se tem dispneia 
ao andar no próprio passo e é o que diferencia do MRC 2 para cima ou para 
baixo. 
o CAT score: de 0 a 40, usado tabela ou app, levando em conta tosse, catarro, 
pressão torácica, dispneia, limitações, quanto está confiante a sair de casa, 
como está o sono e a energia do paciente. 0 é o que não tem comprometimento 
e 5 é o que está francamente debilitado, acima de 10 é classificação de risco. 
Maior variabilidade entre examinado e examinador. 
• Exacerbações: ABCD. Preditor mais utilizado e de gravidade. Calculado em 12 meses. 
Se o paciente não teve nenhuma ou teve 1 leve = GOLD A ou B; se teve exacerbação 
grave ou 2 ou mais exacerbações leves será GOLD C e D. 
o O que diferencia se é ABCD? A classificação sintomática é o MRC ou CAT score. 
O A é o que não exacerba ou com uma exacerbação leve com MRC de 0 a 1 e 
CAT < 10 (broncodilatador de curta ou longa). O B é aquele com MRC ≥ 2 pontos, 
CAT > 10 com pouca ou nenhuma exacerbação leve. O C ou D denota a gravidade 
e a agressividade no tratamento; se tem MRC baixo e CAT score baixo, no 
entanto ele exacerba frequentemente ele é C; o mais grave é aquele que tem 
muita dispneia, CAT comprometido, sintomático e muita exacerbação é o D. 
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Tratamento: 
 Cessar tabagismo ponto chave, deve ser tratada de forma agressiva. 
Vacinação: pneumococo e anti-influenza (reduzir doença grave). 
Farmacológicos: 
• Inalatório. SUS: PMDI, MSI, aerocaps, discus, elipta. 
• ß agonistas: relaxamento da musculatura lisa por estímulo dos receptores ß 
adrenérgicos, aumentam AMPc e produz antagonismo funcional a bronquioconstrição. 
Podem desencadear taquicardia sinusal ou precipitar uma taquiarritmia em pacientes 
suscetíveis. Pode levar a tremores finos. SABA ou LABA 
• Antimuscarínicos. SAMA ou LAMA. 
• Xantinas: controversas. Efeito bronquiodilatador moderado e o nível tóxico é próximo 
ao terapêutico. 
• Corticoides inalatórios: aumenta risco de pneumonia e de micobacteriose atípica. 
Terapias adjuvantes: 
• Oxigenoterapia: LTOT, não tem melhoria em casos de hipoxemia leve a moderada ou 
os que dessaturam no teste de caminhada. O tempo de uso é por no mínimo 1 
horas/dia. Candidato ideal – saturação periférica < 92% submetido a gasometria arterial 
com PO2 < 55 mmHg ou saturação < 88% está indicado; pressão parcial de oxigênio 
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entre 56 e 59 mmHg ou saturação igual a 88% com cor pulmonale ou hipertensão 
pulmonar ou poliglobulia também está indicado. 
o Necessário orientar a usar por mais de 15 horas por dia; fazer titulação 
ambulatorial da oxigenoterapia; avaliar a necessidade de manutenção da 
Oxigenoterapia domiciliar; avaliar nos pacientes crônicos presença ou ausência 
de sinais de hipoventilação noturna (recusa do café da manhã, cefaleia matinal), 
distúrbios do sono. 
• Bilevel domiciliar: pacientes que internaram por insuficiência respiratória crônica 
agudizada, com PO2 ≥ 52 mmHg. Diminuição do tempo de readmissão e diminuição da 
mortalidade. Utilizar por 4 semanas e reavaliar a PO2. 
• Transplante pulmonar: doença progressiva a despeito do tratamento utilizado; não 
candidatos a outros tratamentos cirúrgicos ou endoscópicos (enfisema severo com 
predomínio do campo superior; capacidade pulmonar maior do que 200%; mantem 
baixa capacidade de exercício pós reabilitação); body score entre 5 e 6; PaCO2 > 50 
mmHg e/ou PaO2 < 50 mmHg ou seja, o que faz uso de oxigenoterapia domiciliar, que 
tem VEF-1 de 25% ou menos e ter menos do que 65 anos, comorbidades compensadas, 
(FEVE > 50%, livre de neoplasias, hipertensão controlada, etc). 
Exacerbações: 
• Exacerbações: ABCD. Preditor mais utilizado. Se o paciente não teve nenhuma ou teve 
1 leve = GOLD A ou B; se teve exacerbação grave ou 2 ou mais exacerbações leves será 
GOLD C e D. 
o O que diferencia se é ABCD? Da classificação sintomática é o MRC ou CAT score. 
O A é o que não exacerba ou com uma exacerbação leve com MRC de 0 a 1 e 
CAT < 10. O B é aquele com MRC ≥ 2 pontos, CAT >10 com pouca ou nenhuma 
exacerbação leve. O C ou D denota a gravidade e a agressividade no tratamento; 
se tem MRC baixo e CAT score baixo, no entanto ele exacerba frequentemente 
ele é C; o mais grave é aquele que tem muita dispneia, CAT comprometido, 
sintomático e muita exacerbação é o D. 
• O maior preditor é a história de exacerbações prévias. 
• Exacerbação = dispneia e expectoração. 
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• Todos os pacientes que derem entrada sem sinal de alarme, o exame de triagem deve 
ser um raio x de tórax. Não há evidência de novo infiltrado pulmonar – tratar como 
DPOC. Se tem novo infiltrado pulmonar – tratar como pneumonia. Se tiver na dúvida – 
considerar Biomarcadores (PCR ou pró-calcitonina) ou TC de alta resolução. 
• Tratamento: broncodilatadores (internado SABA + SAMA; paciente de alta – prescrever 
o LABA, se exacerbações frequentes, associar o LAMA), corticoides (não mais do que 
14 dias), antibióticos (para todos. Não deve passar de 7 dias, sendo 5 o mínimo) e 
demais terapias. A (antibiótico), B (broncodilatador), C (corticoide), D (duas pressões – 
pH < 7,35 e oxigênio > 46; meta oximétrica no pronto socorro é entre 88-92%) 
• Em pneumonias de repetição não deve ser prescrito ou deve ser suspenso o uso de 
corticoide inalatório. 
Cuidados paliativos: 
 Deve ser prescrito opiáceos, oxigenoterapia contínua, ventilador direcionado para a face. 
 Pacientes com grau de desnutrição: avaliar suplementação nutricional para estes pacientes. O 
cansaço pode melhorar com a melhora do estágio nutricional. 
 
Asma brônquica 
Definição: 
• Asma é uma doença heterogênea, geralmente caracterizada por inflamação crônica 
das vias aéreas. Ela é definida pela história de sintomas respiratórios, tais como sibilos, 
dispneia, opressão torácica retroesternal e tosse, os quais variam com o tempo e na 
intensidade, sendo esses associados à limitação variável do fluxo aéreo. 
**Não é aguda a doença, os sintomas podem ser associados a períodos de agudização, porém a 
doença de base continua sendo crônica. 
• Associada à exposição de fatores antigênicos com mediação de reações de 
hipersensibilidade do tipo I e tardia. 
• Presença de hiperresponsividade reversível das vias aéreas. 
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• A maior parte tem etiologia alérgica e uma minoria é classificada como asma em 
situações especiais: 
o Asma induzida pelo exercício: o paciente passa a respirar pela boca associado 
então com a perda do aquecimento do ar e ausência da filtração do ar, fazendo 
com que impurezas entrem pela VA e desencadeie a hiper-reatividade 
brônquica. 
o Asma induzida por aspirina (AINH): doença respiratória exacerbada pelo AAS. 
Tem uma reação a depender da dosa administrada, passando dos 500mg, tendo 
ação antinflamatória por inibição da COX-1 e COX-2, deixando os pacientes 
terem uma resposta imunológica mais exacerbada com asma. 
o Asma hormônio dependente. 
o Asma ocupacional: hiper-reatividade brônquica durante o trabalho do paciente. 
Necessário afastar o paciente do fator desencadeante. 
Doença inflamatória crônica hiperresponsividade das VA inferiores limitação variável ao fluxo 
aéreo episódios recorrentes de sibilância, dispneia, aperto no peito e tosse interação entre 
genética, exposição ambiental e outros fatores específicos que levam ao desenvolvimento e 
manutenção dos sintomas. 
 A asma é uma das doenças crônicas mais comuns em todo o mundo, com cerca de 300 milhões 
de pessoas afetadas. A prevalência está aumentando em muitos países, especialmente em crianças. A 
asma é a principal causa de afastamento escolar e profissional. 
Os gastos com saúde na asma são muito altos. As economias desenvolvidas podem esperar 
gastar 1-2% dos gastos totais com saúde na asma. Economias em desenvolvimento que 
provavelmente enfrentarão maior demanda devido ao aumento da prevalência de asma. Asma mal 
controlada é cara. No entanto, o investimento em medicamentos de prevenção provavelmente 
resultará em economia de custos no atendimento de emergência. 
Epidemiologia: 
• Afeta 15-20% da população, igualmente nos sexos, mais altas em negros e crianças dos 
1-7 anos. 
• Fator causal: determinação genética com inflamação das vias aéreas secundária a 
exposição a alguns fatores. Pacientes com os dois pais asmáticos tem maior 
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probabilidade de desenvolver a doença; já os que tem somente 1 dos pais asmáticos, 
já possuem 30% de probabilidade. 
• Fatores desencadeantes de crises: 
o Atopia 
o Exercício 
o IVAS 
o Rinites 
o Sinusite 
o Gotejamento Pós Nasal 
o Alterações Climáticas 
o Refluxo gastroesofágico 
o Stress 
o Fumo 
o Drogas (AINH, BBl, IECA) 
o Ocupacional 
Fisiopatologia: combinação de fatores genéticos + fatores ambientais (fumo materno, infecções na 
infância, fatores dietéticos, poluição ambiental) sensibilização inicial dos pacientes com reação do 
tipo I mediada por Th2 com consequente ativação de IL-4 e produção de IgE inflamação das VA 
hiper-reatividade brônquica asma em crise (tosse, chiado, dispneia e aperto no peito). Fora do 
período de crises asmáticas não é para ele apresentar nenhum dos sintomas. 
 
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Prevenção primária: afastamento de todos os fatores ambientais que possam desencadear a 
doença no paciente antes mesmo dele desenvolver a sensibilização. 
Prevenção secundária: tratamento de manutenção secundária da asma (corticoide inalatório). 
Mediadores imediatos serão liberados de 1 a 5 minutos após o contato com a liberação de 
mediadores dos grânulos como histamina, heparina, triptase e quimase. Os intermediários são 
liberados depois de 5 a 30 minutos e são mediadores lipídicos como leucotrieno e prostaglandinas. Os 
mediadores tardios são os responsáveis pela perpetuação da doença e são eles TNF-alfa, IL-4, IL-5, IL-
6 e IL-13. 
 
 A partir do momento que a pessoa tem inflamação crônica, ocorre aumento da massa muscular 
lisa e broncoespasmos graves durante a exacerbação, além de ocorrer aumento da glândula mucosa 
com secreção mucosa importante durante a exacerbação. Durante a persistência de células 
inflamatórias ocorre a progressão da inflamação com liberação de fator de crescimento fibrinogênico 
com deposição de colágeno na membrana basal. Com a progressão dessa doença o paciente apresenta 
elastólise em VA com a redução da elasticidade de vias aéreas tratamento desse tipo de paciente 
é mais difícil e pode apresentar resistência aos medicamentos de escolha. 
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 Fenótipo é a genética + fatores ambientais. Endótipo são as características clínicas + 
mecanismos moleculares. O ideal seria tratar os pacientes de acordo com as características endótipas, 
porém é caro e pode ser inviável. Os fenótipos devem evoluir para endótipos, que são um subtipo da 
doença definido de forma funcional e patológica por um mecanismo molecular ou por resposta a um 
tratamento. 
 Fenótipo: 
• Asma alérgica 
• Asma não alérgica 
• Asma de início tardio 
• Asma com limitação do fluxo de ar fixo 
• Asma com obesidade. 
 
A maioria das asmas no período da infância são eosinofílicas são mais bem tratadas com o uso de 
corticoides inalatórios. Ao passo que a maioria dos casos de asma em população adulta é não 
eosinofílica e pode não ser tão bem responsivo aos corticoides inalatórios. Assim como as asmas na 
infância associadas a um mecanismo não eosinofílico, são associadas a infecções e também são de 
tratamento mais difícil. 
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O primeiro contato com o alérgeno produzirá uma resposta mais exacerbada. Quanto mais 
inflamação terá, mais remodelamentoaparecerá e isso deixará a VA mais heterogênea e deixará o 
tratamento um pouco mais dificultado. 
 Quadro clínico: sintomas + função pulmonar. 
• História médica: 
o Episódios de tosse, chiado e aperto no peito. 
o Sintomas que pioram ou aparecem com irritantes ou exercícios. 
o Sintomas pioram a noite acordando o paciente. 
o Apresenta concomitante rinite alérgica e/ou dermatite atópica. 
o Familiares com rinite, asma, sinusite ou alergia. 
• Exame clínico: 
o Hiper-expansão do tórax. 
o Tempo expiratório prolongado; roncos e sibilos persistentes. 
o Secreção nasal aumentada, edema de mucosa, rinite, sinusite e pólipos nasais; 
presença de gotejamento pós nasal. 
o Dermatite / dermatite atópica ou outros sinais de alergia dermatológica. 
 O diagnóstico é clínico. Porém alguns exames complementares que podem ser usados são: 
• RX de tórax. 
• Hemograma: aumento de eosinófilos. 
• IgE 
• Prova de função pulmonar. 
• Teste de broncoprovocação. 
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Variabilidade da obstrução: quando o valor pré-BD é maior do que o valor pós-BD, 
evidenciando melhora após o uso de broncodilatador. Resposta ao broncodilatador: é quando diminui 
o valor da relação VF1/CVF após o uso de broncodilatador. Reversibilidade: quando ocorre 
normalização na espirometria após o uso de BD. 
** Relembrando: a primeira variável para ver na espirometria é a relação FEV1/CVF, se está normal 
(0,7 – 0,8) ou diminuída (< 0,7). Deve ser sempre analisada antes e depois do uso de 
broncodilatadores. 
 
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Tratamento: farmacológico + educação do paciente + controle ambiental. 
• Aconselhamento para parar de fumar ou evitar exposição. 
• Encorajar atividade física. 
• Dieta saudável rica em frutas e verduras. 
• Reduzir peso para obesos (redução de 5 a 10%). 
• Evitar alérgenos intradomiciliar, outdoor e ocupacionais. 
• Vacinação: anti-influenza e anti-pneumocócica. 
• Termoplastia brônquica: poucos estudos. 
• Diminuição do estresse: relaxamento e técnica respiratória. 
• Imunoterapia. 
• Evitar alimentos: só quando confirmar alergia. 
• Questionar sobre AINE/AAS. 
 Qual o objetivo do tratamento da asma? Obter controle da doença. 
• Controle: controle das limitações clínicas atuais: sintomas mínimos durante o dia e 
ausência de sintomas à noite, necessidade reduzida de medicação de alívio dos 
sintomas e ausência de limitação das atividades físicas. Redução de riscos futuros: 
exacerbações, perda acelerada da função pulmonar e efeitos adversos do tratamento. 
• Gravidade: refere-se à quantidade de medicamentos necessária para atingir o controle, 
refletindo uma característica intrínseca da doença e que pode ser alterada lentamente 
com o tempo. 
Terapia de alívio: uso de broncodilatadores no uso de tratamento de sintomas agudos. Usados 
ß-agonistas de curta duração e corticoides orais. 
Terapia de controle/prevenção: profilaxia e controle anti-inflamação. Usados corticoides 
inalatórios, ß-agonistas de longa duração e anticolinérgicos de longa duração. 
• Etapa I – TODOS os asmáticos – controle ambiental + rever controle da asma e risco 
futuro regularmente. 
• Etapa I – TRATAMENTE PREFERENCIAL – dose baixa de Cl + FORM por demanda. 
OUTRAS OPÇÕES – Cl + SABA por demanda, dose baixa de Cl sempre que usar SABA 
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• Etapa II – TRATAMENTO PREFERENCIAL – Cl dose baixa diária + SABA por demanda ou 
dose baixa de Cl + FORM por demanda. OUTRAS OPÇÕES – montelucaste + SABA por 
demanda ou dose baixa de Cl sempre que usar SABA. 
• Etapa III – TRATAMENTO PREFERENCIAL – Cl dose baixa + LABA + SABA por demanda 
ou Cl dose baixa + FORM de manutenção e resgate. OUTRAS OPÇÕES – dose média de 
Cl + SABA por demanda ou dose baixa de Cl + montelucaste + SABA por demanda. 
• Etapa IV – TRATAMENTO PREFERENCIAL – Cl dose média + LABA + SABA de resgate ou 
Cl dose média + FORM de manutenção + Cl dose baixa + FORM de resgate. OUTRAS 
OPÇÕES – Cl dose alta, adicionar tiotrópio ou montelucaste. 
• Etapa V – TRATAMENTO PREFERENCIAL – Cl dose alta + LABA, adicionar tiotrópio, 
fenotipar: anti-IgE ou anti-IL5 ou anti-IL4. OUTRAS OPÇÕES – adicionar CO em dose 
baixa. 
 
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 Asma de difícil controle: asma que permanece com manifestações clínicas com dose máxima 
de medicações inalatórias e necessidade de uso de corticoide oral com frequência. Paciente que usou 
CO por 6 meses no último ano. 
• Indicações: uso de doses máximas de corticoide inalatório; uso de CO em metade dos 
dias do último ano. 
Por que não consigo o controle da asma? Má aderência ao tratamento; Uso incorreto dos 
dispositivos inalatórios; Tabagismo; Exposição ambiental a alérgenos; Poluição e alterações climáticas; 
Infecção; Exercícios; Fármacos: AAS, AINH, Betabloqueadores. Comorbidades: obesidade, DRGE, rinite 
alérgica, SAOS. É asma mesmo? 
 
Derrame pleural 
Doença respiratória mais comum do mundo. Acúmulo anormal de líquido no espaço pleural. O 
espaço pleural é um espaço real porque há presença de 0,2 ml de líquido para que não haja atrito de 
pleura parietal e visceral. Em condições normais as pleuras são isoladas de um lado ao outro, vulgo, 
pulmão esquerdo e direito, então quando se faz pneumotórax de um lado, não ocorre do outro. 
A função do espaço pleural é fazer uma pressão negativa para que o pulmão fique encostado 
no gradil costal de maneira indireta. Por que indireta? Embaixo da costela há presença de nervos, veias 
e artéria, para baixo da costela tem uma lâmina constituída de células mesenteliais, tecido celular 
subcutâneo, gordura, correspondendo a pleura parietal; já do lado do pulmão há presença de uma 
membrana que recobre o pulmão, sendo mais espessa que a parietal e composta pelos mesmos 
compostos que a parietal, sendo chamada de pleura visceral. 
A irrigação da pleura parietal é feita por vasos que vem do músculo trabalhando com regime 
pressórico sistêmico. E o pulmão? O pulmão é irrigado pela artéria pulmonar (98%) ramo do ventrículo 
direito e pelas artérias brônquicas ramo da aorta ou artérias intercostais, ambas trabalhando com um 
regime pressórico menor do que o sistêmico. 
Na pleura parietal tem nervos e estroma que faz parte dos vasos linfáticos que realizam a 
drenagem/absorção dos líquidos quando caem no espaço pleural. Quem provoca a dor é a pleura 
parietal. 
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Quem produz os líquido pleural em condições fisiológicas? A pleura parietal porque a taxa de 
liberação de líquido para o espaço pleural é de 35 e o de absorção é de 29, então a somatória de 
pressões tem uma força vetorial que vai da pleura parietal para a espaço pleural de 6. Já na pleura 
visceral a taxa de produção e absorção são iguais, correspondentes a 29, então tudo que ela produz, 
ela absorve. 
Em condições anormais é a presença de quantidades maiores de líquido no espaço pleural. 
A pressão coloidosmótica e a pressão hidrostática são responsáveis pela absorção e derrame 
de líquidos dentro dos vasos. Em derrame pleural ocorre por 3 mecanismos diferentes: 
• Aumento da pressão hidrostática capilar (mais comum), exemplo: ICC. 
• Diminuição da pressão coloidosmótica/oncótica, exemplo: insuficiência hepatocítica. 
• Diminuição da absorção por nível linfático, exemplo: lesão do ducto torácico. 
Outro mecanismo de acúmulo anormal de líquido no espaço pleural é por permeabilidade 
vascular com extravasamento de líquidos e componentes celulares, provocando agressão e 
inflamação à pleura. O vaso da pleura parietal é composto por células musculares lisas nucleadas. Em 
cerosite, como em LES, TB, neoplasias e pneumonia, podendo causar uma lesão na pleura, provocandoum aumento da permeabilidade vascular, o que acarretará um extravasamento de líquidos, proteínas, 
células, desidrogenase lática (LDH), entro outros compostos do vaso para dentro do espaço pleural, 
significando agressão e inflamação à pleura, com extravasamento de exsudato (quando a agressão 
está localizada na pleura) critérios de Light (com exceção da pancreatite que acomete o peritônio). 
O transudato ocorre quando a doença não está localizada na pleura. 
Critérios de Light: PROVA!! 
• LDH pleural / LDH soro sanguíneo: > 0,6, uma relação aumentada significa 
que a inflamação está na pleura. 
• proteína pleura / proteína soro: > 0,5 uma relação aumentada significa 
que a inflamação está na pleura. 
• LDH na pleura > 2/3 limite superior da normalidade. 
Tríade do derrame pleural: tosse, dor torácica do tipo ventilatória dependente do tipo 
lancinante relacionada a one finger pain (porque provoca aumento da tensão superficial entre as 
pleuras) e dispneia relacionada ao tamanho do derrame. O paciente tende a se deitar onde a dor está 
localizada para diminuir o atrito entre as pleuras e, consequentemente, diminuir a dor. 
Exsudato se tiver a 
presença de ≥1 
desses critérios é 
exsudato. 
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Achados clínicos: 
• Inspeção: diminuição da expansibilidade, abaulamento intercostal na expiração 
(Lemos Torres). 
• Palpação: diminuição da expansibilidade, diminuição da elasticidade, diminuição 
ou abolição do FTV. 
• Percussão: maciço ou sub-maciço, sinal de Signorelli positivo (quando é maciço de 
um lado e som claro pulmonar do outro, digito percussão de processo espinhoso 
dos corpos vertebrais). 
• Ausculta: diminuição ou abolição do MV, diminuição da broncofonia, presença de 
egofonia, sopro pleural ou pleurítico. 
Em derrame pleural ocorre preenchimento do seio costofrênico anterior. O seio costofrênico 
posterior precisa de uma menor quantidade de líquido para ser velado, porque a base pulmonar 
posterior se insere mais “para baixo” do que o anterior. Em derrames menores podem ser visto em 
RX de perfil, já derrames maiores podem ser vistos em RX de PA. Para analisar de o líquido é drenável, 
então é preciso deitar o paciente ipsilateral ao derrame porque é possível visualizar a presença de 
líquido, chamada incidência de Laurell. Em RX com o paciente em pé é formado o a parábola de 
Damoiseau. 
 
Laurell 
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Em hemitórax opaco com desvio de mediastino contralateral é derrame pleural maciço. Mas 
em contrapartida tiver o mesmo hemitórax com perda de volume e pleura íntegra com desvio de 
mediastino ipsilateral é atelectasia. 
Derrame pleural complicado quando há presença ou suspeita de infecção, significando que 
terá pH baixo (7,2), consumo de glicose (<40) dentro do espaço pleural, LDH muito aumentado (> 
1.000), bacterioscopia gram ou cultura positiva. Pode progredir formando um empiema, se 
comportando como uma infecção em uma cavidade fechada. Necessário drenagem em selo d’água, 
mas se tiver empiema é necessário abrir a cavidade e fazer uma lavagem da cavidade. 
O derrame pleural neoplásico apresenta como característica um exsudato hemorrágico 
recidivante. 
Em derrame pleural maciço é necessário fazer toracocentese com drenagem de, no máximo, 
1,5 L de exsudato. 
Neoplasias 
Principal causa de morte por câncer no mundo; - mais letal. Tumor ocupacional que mais mata 
no mundo (asbesto, rádio, níquel); subdiagnosticado. 
Tratamento de escolha é cirúrgico. 
Fatores de risco: 50 - 80 anos, tabagismo ativo ou parou a menos de 15 anos, fumante de mais 
de 20 maços/ano. Estudos de TC de baixa dose nesse grupo. Necessário entender comportamento 
biológico e a interação de fatores de suscetibilidade e do meio. 
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Manifestações clínicas: 
• Por invasão local: 
o Dor (neoplasia periférica por invadir pleura parietal, no início respiratório 
dependente). 
o Tosse (contato com via aérea - tumores mais centrais). 
o Hemoptise (produção de substâncias angiogênicas, causando sangramento). 
o Sibilo localizado (quando obstrui um pouco o tronco principal - intrínseca). 
o Dispnéia com derrame pleural - ex vacum - (quando obstrui totalmente o tronco 
principal). 
o Síndrome da veia cava superior (quando tenho uma compressão pelo tumor da 
drenagem da VCS) - dispnéia, edema de mmss, pescoço e face, pletora facial 
(vermelho-azul), dilatação venosa das veias do pescoço, e circulação colateral 
tipo cava superior. 
o Síndrome de pancoast (quando o tumor de pancoast, que é o tumor de sulco 
superior, invade o plexo braquial (dor, atrofia do membro), e o gânglio estrelado 
(causando síndrome de Claude-Bernard-Horner - bloqueio da cadeia simpática 
com ptose, anidrose, miose e enoftalmia). 
• Síndromes paraneoplásicas (manifestações extra-tumorais não metastáticas ): 
o Secreção inadequada de ADH (CPC) 
o Baqueteamento digital (adenocarcinoma - CPNPC) 
o Hipercalcemia (CEC - CPNPC) 
• Invasão metastática: 
o Osso (dor, exame: pet-CT) 
o Suprarrenal (incidentalomas - não tem incidência de insuficiência adrenal, só se 
as duas estiverem acometidas totalmente). 
o Fígado (exame de imagem, elevação de transaminase, fosfatase alcalina) 
o Pulmão contralateral (sintomas sao os mesmos) 
o SNC (cuidado! RM principal exame; crise convulsiva tônico clônica é a mais 
comum, mas pode ocorrer hipertensao intracraniana - por obstrução da 
drenagem do liquor). 
 
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Definição: 
• Micronódulo < 3 cm - provavelmente não é câncer. 
• Nódulo < 3 cm. 
• Massa > 3 cm - provavelmente é câncer. 
Tipos de Carcinomas Broncogênicos: 
• Câncer de Pulmão de Pequenas células (das doenças pulmonares é a mais agressiva) 
15% do total. Linhagem neuroendócrina, com síndromes paraneoplásicas neurológicas. 
Achados: 
o Secreção inadequada do ADH (hiponatremia). 
o Associado a atividade de Ki67 > 50-70%. 
o Associado com síndromes paraneoplásicas. 
• Câncer de Pulmão não pequenas células 80-85%: 
o Adenocarcinoma mais comum - 38-40%: 
 Tumor de glândula. 
 Mais comum em periferia → dor! 
 Síndrome paraneoplásica comum: baqueteamento digital. 
 Incidência aumentando em mulheres. 
 “Tumor que vem de fibrose” / tumor de cicatriz. 
 Menos associado com tabagismo em relação aos outros. 
o CEC (2º mais comum) - 20-30%: 
 Queratinização + pérolas córneas. 
 Homem, tabagista de 50-60 anos. 
 Síndrome paraneoplásica mais associadas: hipercalcemia. 
 É mais central. 
o Carcinoma de Grandes células não neuroendócrino - 3-5%: 
 Com focos de necrose, é meio que uma interface entre um adeno e um 
CEC. 
 Mais comum em periferia. 
 
 
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Exames: 
• Neoplasias centrais: broncoscopia/broncofibroscopia flexível. 
• Neoplasias periferias: punção transtorácica guiada por TC. 
Classificação Estadiamento: 
• T: tumor primário - tamanho tumoral. 
• N: nodes - acometimento linfonodal. 
• M: metástase. 
ATENÇÃO: síndromes paraneoplásicas NÃO interferem no estadiamento. Tratar o tumor 
primário, melhora a síndrome. 
Tratamento (PROVA): 
• Tumor local, linfonodo só do mesmo lado: cirurgia. 
• Tumor local, com linfonodo do outro lado, e invasão de mediastino: quimioterápico; 
tratamento de sintomas. 
 
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