APG 06 - DESSA VEZ É DIFERENTE

•
UNIFIPMoc

Nayara Viana
05/03/2023
Prévia do material em texto
APG 06 - Dessa vez é diferente... 
 
Nayara Viana - 4 período - unifipmoc 
 
Objetivos 
• Compreender a fisiopatologia, etiologia, 
fatores de risco, diagnóstico e tratamento da 
diarreia aguda e crônica evidenciando seus 
mecanismos. 
 
Diarreia 
Diarreia consiste em alteração do hábito intestinal 
por diminuição de consistência das fezes e aumento 
da frequência e do volume das evacuações. 
Alterações intestinais são caracterizadas por 
variações na consistência e pela presença de 
produtos patológicos nas fezes. Estes são definidos 
pela presença de muco, pus, sangue, resíduos 
alimentares ou fezes brilhantes e/ou flutuantes 
(esteatorreia). Os três primeiros estão 
frequentemente associados a diarreias de origem 
inflamatória, enquanto os dois últimos, às 
síndromes disabsortivas. 
As diarreias agudas persistem por menos de 2 a 3 
semanas ou, raramente, de 6 a 8 semanas. A causa 
mais comum de diarreia aguda é infecção. As 
doenças diarreicas crônicas persistem pelo menos 4 
semanas e, mais tipicamente, 6 a 8 semanas ou 
mais. Os quatro mecanismos de diarreia são 
osmótico, secretor, exsudativo e motilidade 
alterada. Como muitas doenças diarreicas são 
causadas por mais de um desses mecanismos, é 
clinicamente útil categorizar a diarreia como mal-
absortiva (gordurosa), líquida e inflamatória. 
• Epidemiologia 
A diarreia é a segunda principal causa de morte em 
todo o mundo e é particularmente problemática 
para pessoas idosas e crianças com menos de 5 anos 
nos países em desenvolvimento. Doenças 
infecciosas diarreicas causam aproximadamente 
525.000 mortes infantis em todo o mundo 
anualmente, apesar do uso aprimorado de soluções 
de reidratação oral (SRO), zinco e suplementos de 
vitamina A. A infecção por rotavírus é a causa mais 
comum de diarreia infantil fatal, mas a introdução 
da vacina oral monovalente contra rotavírus 
diminuiu significativamente sua taxa de 
 
mortalidade em países em desenvolvimento e 
desenvolvidos. 
• Fisiopatologia 
O intestino tem a função de secretar substâncias 
que auxiliam no processo digestivo e de absorver 
líquidos, eletrólitos e nutrientes. Fisiologicamente, 
a absorção de nutrientes e líquidos excede a 
secreção, e o intestino delgado é predominante 
nessa atividade. 
O intestino delgado recebe, aproximadamente, 10 l 
de líquidos por dia (ingesta, secreções de saliva, 
gástrica, biliar, pancreática e intestinal), absorve 
cerca de 6 L no jejuno e 2,5 L no íleo. O cólon 
recebe do delgado em torno de 1,5 L, e apenas 100 
ml são eliminados nas fezes. A capacidade 
absortiva total do cólon é de 4 a 5 L/24 h e, quando 
essa quantidade é ultrapassada, surge a diarreia. 
O principal mecanismo pelo qual a água é 
absorvida e secretada se faz segundo o gradiente 
osmótico criado pelo transporte ativo do sódio. O 
sódio é absorvido associado ao cloro ou a alguns 
nutrientes. A absorção de Na+/Cl– pelas 
vilosidades leva a água passivamente através da 
mucosa. Isso se dá pela menor concentração de 
sódio no interior do enterócito em relação à luz 
intestinal. Essa via é inibida pelo cAMP e GMPc, 
que sofrem estimulação da adenilciclase e 
guanilciclase do enterócito. Essas enzimas podem 
ser ativadas pelas toxinas bacterianas. A absorção 
acoplada de Na+ com glicose, galactose e 
aminoácidos é ativa e não sofre influência dos 
agentes infecciosos, por isso é utilizado para 
restaurar as perdas nas diarreias infecciosas. A 
secreção entérica depende da secreção ativa de Cl, 
que se acompanha da eliminação de Na+ e H2O 
para o lúmen intestinal pelas células das criptas. 
Assim, a água acompanha o movimento do Na+, 
e a absorção se faz pelas células do ápice das 
vilosidades intestinais, enquanto a secreção é 
realizada pelas células das criptas. Diversos 
agentes estimulam a secreção ou inibem a 
absorção, como as prostaglandinas, o peptídio 
vaso- ativo intestinal (VIP) e o peptídio 
calmodulina, enquanto as encefalinas atuam no 
sentido de estimular a absorção de água e 
 
Nayara Viana - 4 período - unifipmoc 
 
eletrólitos. No cólon, há vários mecanismos de 
transporte de sódio, através dos quais ocorre a 
absorção de água. A absorção e a secreção 
acontecem concomitantemente com predomínio do 
conteúdo absorvido. A diminuição da absorção ou 
aumento da secreção ou a alteração de ambas 
produzem diarreia. 
Muitos microrganismos alteram o equilíbrio de 
absorção e secreção no intestino delgado e são 
capazes de provocar diarreia. Alguns produzem 
enterotoxinas que ativam o mecanismo secretor e 
outros, por alterarem as vilosidades, prejudicam a 
absorção. No íleo distal e cólon, a diarreia é 
causada principalmente por invasão e destruição 
do epitélio, que resulta em ulceração, infiltração da 
submucosa com eliminação de soro e sangue. Além 
disso, podem estimular resposta inflamatória local, 
que resulta na produção de vários secretagogos, 
como as prostaglandinas e interleucinas, e 
contribuem para a perda de líquidos para o lúmen 
intestinal. 
A fisiopatologia da diarreia envolve cinco 
mecanismos básicos, sendo possível a 
concomitância de mais de um deles no 
desencadeamento de determinado tipo de diarreia: 
 
A) Diarreia Secretora: 
resulta da hipersecreção de água e eletrólitos pelo 
enterócito, como ocorre pela ação das ente- 
rotoxinas bacterianas. Pode também resultar da 
produção excessiva de hormônios e outros 
secretagogos, como no gastrinoma (gastrina), na 
síndrome carcinoide (serotonina, prostaglandinas, 
calcitonina), na cólera pancreática (VIPomas), no 
adenoma viloso, na insuficiência adrenal e no 
hipoparatireoidismo. 
B) Diarreia Osmótica: 
o processo da digestão determina fisiologicamente 
a transformação do conteúdo intestinal em material 
isosmótico. Distúrbios da digestão presentes nas 
deficiências de dissacaridases, que mantêm um 
conteúdo hiperosmolar, determinam a passagem de 
líquidos parietais para o lúmen intestinal e, 
consequentemente, diarreia. O mesmo pode 
acontecer pela ingestão de agentes osmoticamente 
ativos como a lactulose, o manitol, o sorbitol e os 
sais de magnésio. 
C) Diarreia Motora: 
resulta de alterações motoras com trânsito 
intestinal acelerado, como ocorre nas 
enterocolopatias funcionais ou doenças 
metabólicas e endócrinas. Surge, também, por 
redução da área absortiva consequente de 
ressecções intestinais ou de fístulas 
enteroentéricas. 
D) Diarreia Exsudativa/Inflamatória: 
decorre de patologias causadas por lesões da 
mucosa resultantes de processos inflamatórios ou 
infiltrativos, que podem levar a perdas de sangue, 
muco e pus, com aumento do volume e da fluidez 
das fezes. É encontrada nas doenças inflamatórias 
intestinais, neoplasias, shigelose, colite 
pseudomembranosa, linfangiectasia intestinal. 
 A interleucina-1 (IL-1) e o fator de necrose 
tumoral (TNF), que também são liberados no 
sangue, causam febre, anorexia e mal-estar. 
E) Diarreia Disabsortiva: 
resulta de deficiências digestivas e lesões parietais 
do intestino delgado que impedem a correta 
digestão ou absorção. Este processo pode causar 
diarreia com esteatorreia e resíduos alimentares. 
 
• Classificação 
Define-se como aguda a diarreia que tem duração 
máxima de 30 dias, habitualmente ficando restrita 
a 2 semanas. A diarreia é considerada crônica 
quando tem duração superior a 1 mês. 
Outra forma também muito utilizada na prática 
clínica de classificar diarreia é em relação ao local 
do trato gastrintestinal de sua origem. Denomina-
se diarreia alta a originada no intestino delgado e 
baixa a relacionada com o intestino grosso. A 
importância dessa classificação está na 
diferenciação de causas mais frequentes em cadalocal, dirigindo melhor conduta médica 
investigativa e terapêutica iniciais. A maioria das 
etiologias que causam problemas ao trato 
gastrintestinal alto desencadeia diarreia de padrão 
 
Nayara Viana - 4 período - unifipmoc 
 
secretor. Por outro lado, as diarreias baixas 
costumam apresentar padrão inflamatório. 
• Sinais de alerta 
Os achados a seguir são particularmente 
preocupantes: Taquicardia, hipotensão e letargia 
(significando desidratação); Fezes sanguinolentas; 
Vômito bilioso; Sensibilidade e/ou distensão 
abdominal sensível extrema; Petéquias e/ou 
palidez. 
Diarreia Aguda 
Aproximadamente 80% das diarreias agudas são 
causadas por infecções por vírus, bactérias e 
parasitas. O restante se deve a medicamentos que 
têm força osmótica, estimulam a secreção de 
líquido intestinal, danificam o epitélio intestinal ou 
contêm açúcares pouco absorvíveis ou não 
absorvíveis (p. ex., sorbitol). A diarreia aguda 
geralmente manifesta-se como quadro de 
instalação súbita em resposta a estímulos variáveis, 
sendo os principais associados a agentes 
infecciosos com evolução au- tolimitada. 
A prevalência mundial dessa afecção é de 3 a 5 
bilhões de casos/ano, associada a 5 a 10 milhões de 
mortes/ano. O organismo saudável possui 
mecanismos de defesa que permitem resistir aos 
agentes lesivos e que incluem: (1) o suco gástrico, 
que é letal a muitos organismos pelo baixo pH; (2) 
a motilidade intestinal, que dificulta a aderência 
dos microrganismos à parede do intestino; (3) os 
sistemas linfático e imune, que promovem a 
defesa celular e humoral contra os agentes nocivos. 
A falha desses mecanismos e/ou a alta 
agressividade do estímulo agressor do intestino 
causam a diarreia. 
Normalmente, a principal causa das diarreias 
agudas é infecciosa. Os mecanismos 
fisiopatológicos das diarreias infecciosas são o 
secretório ou o inflamatório. Alguns 
microrganismos estão mais associados ao estímulo 
secretório e outros, ao inflamatório. 
Aspectos clínicos 
Na história do paciente, devem-se investigar o local 
e as condições em que a diarreia foi adquirida. 
Deve-se investigar a ingestão recente de água, 
frutas ou verduras potencialmente contaminadas, 
alimentos suspeitos, viagens recentes, presença de 
pessoas próximas também acometidas, uso recente 
de antibióticos e outros fármacos, banho em locais 
públicos e contatos com animais. 
A apresentação clínica da diarreia aguda é bastante 
semelhante, independente do agente causador. 
Entretanto, algumas diferenças podem ocorrer de 
acordo com a fisiopatogênese en- volvida. 
A diarreia inflamatória apresenta espectro clínico 
mais grave e exige tratamento mais criterioso. É 
causada por bactérias invasivas, parasitos e 
bactérias produtoras de citotoxinas que afetam 
preferentemente o íleo e o cólon. Promove 
ruptura do revestimento mucoso e perda de 
soro, hemácias e leucócitos para o lúmen. 
Manifesta-se por diarreia, em geral de pequeno 
volume, com muco, pus ou sangue, febre, dor 
abdominal predominante no quadrante inferior 
esquerdo, tenesmo, dor retal. Algumas vezes, 
apresenta, no início da evolução, diarreia aquosa, 
que só mais tarde se converte em típica diarreia 
inflamatória, quando os microrganismos ou suas 
toxinas lesam a mucosa colônica. 
A diarreia não inflamatória é, em geral, moderada, 
mas pode provocar grandes perdas de volume. É 
causada habitualmente por vírus ou por 
bactérias produtoras de enterotoxinas e afeta 
preferentemente o intestino delgado. Os 
microrganismos aderem ao epitélio intestinal sem 
destruí-lo, determinando diarreia secretora, com 
fezes aquosas, de grande volume e sem sangue; 
pode estar associada a náuseas e vômitos. As 
cólicas, quando presentes, são discretas. 
Na avaliação clínica, além de definir o padrão da 
diarreia aguda, devem-se também avaliar possíveis 
complicações, especialmente a desidratação. 
Relato de boca seca e sede, diurese concentrada, 
oligúria, associados a achados ao exame físico de 
pele e mucosas desidratadas e hipotensão postural 
com taquicardia, demonstram desidratação e sua 
gravidade. O exame físico do abdome normalmente 
exibe dor leve di- fusa à palpação, com 
possibilidade de descompressão brusca levemente 
dolorosa em situações de maior distensão de alças 
e dor mais intensa. Os ruídos hidroaéreos estão 
frequentemente aumentados. Dor localizada, sinais 
de irritação peritoneal in- tensa, massas ou 
 
Nayara Viana - 4 período - unifipmoc 
 
visceromegalias, distensão abdominal impor- tante 
e ausência de ruídos são achados que devem 
direcionar para avaliação cuidadosa pela 
possibilidade de outras afecções abdominais. 
Diagnóstico 
Principalmente clínico. Podem ser solicitados 
exames complementares como: Hemograma(em 
pacientes que evoluem com formas mais graves da 
diarreia aguda, onde pode ser encontrado anemia e 
hemoconcentração, nas diarreias por vírus pode 
haver linfocitose enquanto a leucocitose com 
neutrofilia e desvio à esquerda é frequente nas 
infecções bacterianas mais invasivas com diarreia 
inflamatória. Pode-se solicitar também a função 
renal e eletrólitos, estudo das fezes, principalmente 
o de leucócitos fecais que identifica processos 
inflamatórios mais intensos. Também pode-se 
realizar a coprocultura, pesquisa de antígenos de 
patógenos. Em casos mais graves pode-se solicitar 
exames de imagem como a radiografia simples do 
abdome que é ́util para avaliar complicações como 
íleo paralítico e megacólon tóxico. 
Além disso, a retossigmoidoscopia flexível deve 
ser feita nos pacientes com clínica de proctite 
(tenesmo, dor retal) e, também, se há suspeita de 
colite pseudomembranosa. Nesses casos, a biopsia 
é importante para excluir doença inflamatória 
intestinal. 
Tratamento 
A imunidade do hospedeiro, na maioria das vezes, 
é capaz de eliminar infecção gastrintestinal, sem 
necessidade de terapêu- tica específica. Assim, o 
objetivo terapêutico está relacionado com a 
reposição das perdas hidreletrolíticas. 
Logo, torna-se imprescindível a reidratação do 
paciente. Normalmente a reidratação oral é 
suficiente, a solução deve conter glicose, para 
favorecer a absorção do sódio. Quando as 
perdas forem mais importantes, a reposição 
deve ser feita com soluções contendo 
eletrólitos (Na+, K+, HCO3– e Cl–) em 
concentrações aproximadas daquelas perdidas 
na diarreia. Para os pacientes hipovolêmi- cos, 
deve-se fazer hidratação venosa com soluções 
isotônicas contendo glicose e eletrólitos. 
Além disso em alguns casos é recomendável o 
uso de antidiarreicos, como os adsorventes caulim 
e pectina, embora aumentem a consistência das 
fezes, têm pequeno efeito sobre o seu volume. 
As fibras solúveis medicinais como o Psyllium 
(uma medida até 3 vezes/dia) e absorventes de água 
como a policarbofila de cálcio (1 a 2 comprimidos 
até 4 vezes/dia) também podem ser usados para 
reter água e aumentar a consistência das fezes, di- 
minuindo os episódios diarreicos. 
O subsalicilato de bismuto tem efeito variado, é 
bactericida e antissecretor por bloquear o efeito das 
enterotoxinas, além de estimular a reabsorção 
intestinal de sódio e água. Devido a seu baixo 
custo, eficácia e segurança, representa boa opção 
para o tratamento sintomático da diarreia aguda 
infecciosa. Adminis- trado para adultos na dose de 
30 ml, ou 2 comprimidos de 30 em 30 min até 
completar 8 doses, costuma ser eficaz em muitos 
casos de diarreia não inflamatória. 
Os derivados sintéticos do ópio (loperamida e 
difenoxilato) inibem a motilidade intestinal, 
aumentam o tempo de contato para a absorção de 
água e eletrólitos, e com isso diminuem o nú- mero 
das evacuações intestinais e as cólicas. 
O racecadotril éagente antissecretor e reduz a 
hipersecreção de água e eletrólitos causada pelas 
toxinas bacterianas, é recomendado associado às 
soluções reidratantes orais, principalmente em 
crianças. A dose habitual para adultos é de 100 mg, 
3 vezes/dia durante 2 a 3 dias. 
Antibióticos podem ser necessários já que em 
alguns casos essa diarreia é causada por bactérias. 
Situações específicas de diarreia aguda 
Intoxicação alimentar, intoxicação por 
staphulococcus aureus, intoxicação por toxina 
butolínica, diarreia dos viajantes, diarreia por 
rotavírus, etc. 
 
Nayara Viana - 4 período - unifipmoc 
 
Diarreia crônica 
Ocorre predominantemente em países 
industrializados como EUA, onde estima-se que a 
prevalência da diarreia crônica seja de 5% na 
população adulta. 
As principais causas de diarreia crônica são 
síndrome do intestino irritável (SII), doença 
inflamatória intestinal (DII), síndrome de má 
absorção e infecção crônica. Além disso, 
portadores de imunodeficiências apresentam 
frequentemente diarreia associada a infecções 
oportunistas crônicas, o câncer colorretal também 
pode apresentar-se com diarreia crônica, 
habitualmente com sinais de perda de sangue, uso 
de alguns medicamentos com efeito secretório 
direto no intestino delgado e no cólon, 
principalmente a fenoftaleína e os derivados 
antraquinônicos como o sene. Tumores 
neuroendócrinos também podem influenciar na 
diarreia crônica. 
As causas de diarreia crônica são múltiplas e 
incluem: 
a. Inflamação da mucosa. 
b. Formação de gradiente osmótico. 
c. Secreção de íons. 
d. Causas iatrogênicas. 
e. Má absorção de nutrientes. 
f. Alteração da motilidade. 
Aspectos clínicos 
A avaliação clínica acurada pode direcionar a 
investigação complementar, mini- mizando custos 
e exposição do paciente. A caracterização da 
diarreia como alta (intestino delgado) ou baixa 
(cólon), é uma das formas de classificar e guiar a 
sequência de propedêutica complementar. 
Na qualificação da diarreia, devemos ter atenção 
para portadores de incontinência anal. Esses 
indivíduos apresentam o que denominamos 
pseudodiarreia. Existe aumento na fre- quência das 
evacuações por incapacidade de conter as fezes na 
ampola retal. Nesta condição, não há aumento da 
quantidade de água nas fezes nem de seu volume 
global; portanto não há diarreia. 
Pacientes com má absorção podem apresentar 
várias manifestações gastrintestinais ou 
extraintestinais. Má absorção significativa de 
gordura e carboidrato geralmente causa diarreia 
crônica, cólicas abdominais, flatulência, distensão 
abdominal e perda de peso. A esteatorreia (gordura 
nas fezes) manifesta-se como fezes oleosas e com 
odor desagradável, As fezes podem ser grandes e 
volumosas (p. ex., insuficiência pancreática) ou 
líquidas (p. ex., crescimento excessivo de bactérias, 
doenças da mucosa). Indivíduos com má absorção 
também podem apresentar manifestações de 
deficiências de vitaminas e minerais. As 
manifestações de má absorção de cálcio, magnésio 
ou vitamina D incluem parestesias e tetania 
resultantes de hipocalcemia ou hipomagnesemia e 
dor óssea por osteomalácia ou fraturas relacionadas 
com a osteoporose. As diarreias inflamatórias 
podem se manifestar com febre e dor abdominal ou 
com edema para sugerir perda crônica de proteínas. 
Os pacientes podem ter múltiplos episódios de 
eliminação de fezes com sangue, de baixo volume 
e tenesmo para sugerir proctite ou diarreia grave. 
Diagnóstico 
A anamnese e o exame físico detalhados levam ao 
diagnóstico em 25 a 50% dos pacientes com 
diarreias crônicas. Em adultos jovens com diarreia 
crônica, as principais causas são a síndrome do 
intestino irritável (SII), doença inflamatória do 
intestino (DII), colite microscópica, diarreia do 
ácido biliar, má absorção, medicamentos, 
aditivos alimentares, doença da tireoide e 
diabetes melito. A adição de cultura de fezes e 
exame de ovos e parasitas, determinação de 
gordura de fezes e retossigmoidoscopia flexível ou 
colonoscopia com biopsia aumenta a taxa de 
diagnóstico para aproximadamente 75%. Os 25% 
restantes dos pacientes com diarreia crônica 
precisam de investigação adicional e talvez 
hospitalização para fazer um diagnóstico. 
 
 
 
 
 
 
Nayara Viana - 4 período - unifipmoc 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nayara Viana - 4 período - unifipmoc 
 
Diagnóstico 
Um complemento importante para diagnosticar a 
causa da diarreia é examinar as fezes. As fezes 
gordurosas e volumosas da esteatorreia e as fezes 
com sangue da inflamação intestinal são distintas. 
As fezes coletadas podem ser analisadas quanto ao 
peso, volume, gordura, eletrólitos (Na+, K+, Cl−), 
osmolalidade, pH e pesquisa de uso de laxante. 
Os achados conjuntos de sangue oculto e de 
leucócitos fecais (mais de 3 por campo) reforçam o 
diagnóstico de diarreia inflamatória. Além das 
colites, neoplasias malignas também devem ser 
consideradas 
A má absorção de carboidratos reduz o pH das 
fezes em decorrência da fermentação colônica de 
carboidratos em ácidos graxos de cadeia curta. O 
pH das fezes menor que 5,3 geralmente significa 
má absorção de carboidratos puros, enquanto nas 
doenças disabsortivas generalizadas, o pH das 
fezes é maior que 5,6 e geralmente maior que 6,0. 
Avalia-se também o hiato osmótico das fezes, onde 
o normal seria entre 50 e 125. Na diarreia osmótica, 
o soluto sem carga elétrica ou cátion não medido 
no lúmen do cólon atrai água, deprime as 
concentrações de Na+ (geralmente < 60 mmol/ℓ) e 
K+ nas fezes e resulta em um hiato osmótico nas 
fezes maior que 125. Fezes com concentrações de 
Na+ entre 60 e 90 mmol/ℓ e os hiatos osmóticos 
calculados entre 50 e 100 podem resultar de 
anormalidades secretórias ou mal-absortivas. 
 
Tratamento 
Para os pacientes que estão em investigação 
diagnóstica, deve-se prescrever inicialmente dieta 
pobre em resíduos, restrição de leite e derivados, 
utilizando-se medicamentos sintomáticos para a 
diarreia. 
Os agentes antimotilidade, derivados do ópio, 
também atuam sobre receptores específicos na 
membrana celular, ini- bindo a atividade da 
adenilciclase, diminuindo a concentração 
intracelular de cAMP, tendo assim atividade 
antissecretora e inibidora da motilidade intestinal. 
Embora os derivados sinté- ticos do ópio 
(loperamida e difenoxilato) sejam mais utiliza- dos, 
a morfina e a codeína, por terem ação central e 
periférica, são mais potentes e mais eficazes em 
diarreias persistentes de portadores do vírus HIV. 
Os alfa2-adrenorreceptores estão presentes no 
intestino e medeiam os efeitos pró-absortivos e 
antimotilidade das cate- colaminas. A clonidina, 
agonista alfa-adrenérgico, tem atividade 
antidiarreica, sendo utilizada com sucesso na 
diarreia dos diabéticos, embora apresente restrições 
por causa de seu efeito hipotensor. A somatostatina 
e o octreotídio têm ação diversificada no tubo 
digestivo. Inibem a motilidade e a secreção gástrica 
e pancreática com favorecimento da absorção de 
água e eletrólitos. O octreotídio é poderoso inibidor 
da liberação de gastrina, VIP e 5-HT. Por isso, é 
usado no tratamento da diarreia da síndrome 
carcinoide, da síndrome de Zollinger-Ellison e nos 
aidéticos. O octreotídio é usado, 
também, na diarreia dos diabéticos, 
diarreia aquosa idiopática e naquela 
que ocorre durante o tratamento com 
drogas antineoplásica.