Sistema cardiovascular - patologia especial

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Sistema cardiovascular
Alterações cadavéricas mais importantes
Rigor mortis:: o músculo cardíaco contraí e com isso o lado esquerdo (
ventrículo esquerdo ) se esvazia primeiro, logo, é alteração cadavérica encontrar
coágulos no ventrículo esquerdo, enquanto encontra-lo no ventrículo direito é
normal. 
Embebição por hemoglobina: a coloração da parede interna e vasos muda. É
preciso diferenciar de hemorragias. 
Alterações congênitas
Ocorrem durante o desenvolvimento embrionário.
Circulação fetal normal: o pulmão não faz hematose. Tem comunicação entre os
átrios, se chama forame oval. Comunicação entre artéria pulmonar e artéria aorta se
chama ducto arterioso. Tem comunicação entre os ventrículos esquerdo e direito e
esse achado não tem nome. 
1) Persistência do forame oval – septo
Fisiologicamente não precisa estar fechado ao nascimento, na maioria das vezes é
achado. As pressões nos átrios são muito parecidas, por isso gera uma mistura
mínima de sangue;
2) Persistência do ducto arterioso
Precisa estar fechado ao nascimento. A pressão da artéria aorta é maior e por isso
há passagem de sangue arterial para o pulmão através da artéria pulmonar,
causando uma sobrecarga no mesmo e resultando em uma hipóxia tecidual. 
 Hipertrofia: compensação do lado esquerdo;
3) Comunicação intraventricular 
Mesma situação da persistência do ducto arterioso;
4) Ectopia cordis
Coração fora da cavidade torácica. Acontece porque as últimas coisas que fecham
durante o desenvolvimento embrionário são o esterno e linha alba;
5) Tetralogia de Fallot
Apresenta 3 defeitos congênitos e uma consequência deles. Estenose > falha do
fechamento entre os ventrículos > mau posicionamento/comunicação entre as
artérias > acúmulo de sangue no ventrículo direito, que causa hipertrofia/dilatação
do ventrículo direito. Pode haver hidropericárdio. 
Alteraçoes do saco pericárdio e epicárdio
Alterações de conteúdo 
1) Hidropericárdio: acúmulo de líquido – causado pelo aumento da pressão nos
grandes vasos ao redor do coração, fazendo com que haja extravasamento de
líquido;
2) Hemopericárdio: acúmulo de sangue – ruptura de vaso de átrio ou ventrículo.
Pode causar tamponamento cardíaco, o coração não tem espaço para bater; 
3) Piopericárdio: acúmulo de pus – pode ser causado por septesemia 
Obs: o pericárdio produz líquido que facilita a contração cardíaca.
Alterações circulatórias
1) Hemorragias: frequentes em anoxia e septesemia – vasodilatação pelo processo
inflamatório. Petéquias: pequena hemorragia – lesão de parede de vaso ou capilar -.
Hemorragia = trauma;
2) Inflamações: classificadas de acordo com o exsudato
Obs: retículo pericondrite traumática: perfuração do rúmen, que tem contato direto
com o diafragma, que tem contato com o coração. Causada por objetos
perfurocortantes/corpo estranho. 
Alterações do miocárdio 
1) Hemorragias
2) Infartos: no músculo, área de necrose isquêmica que causa hipóxia. Destruição
das artérias coronárias. O que define a sobrevivência é a área de infarto. A
circulação colateral é uma adaptação dos animais que impede que eles morram por
infarto. Os animais também não fazem depósito de lipídios nas artérias quanto os
humanos. Área de infarto com fibrose indica que a lesão é antiga.
 
Alterações inflamatórias 
1) Miocardites: causadas por bactérias – piogênicas ou não piogênicas. Atrapalha o
débito cardíaco, geralmente há inflamações generalizadas.
Alterações circulatórias
Alterações do endocárdio 
Histologicamente epitélio simples pavimentoso e embaixo é tecido conjuntivo 
Alterações degenerativas
1) Calcificação: depósito de cálcio nas válvulas, que perdem flexibilidade, causando
insuficiência valvar e cardíaca.
2) Endocardiose valvular: depósito de tecido conjuntivo na válvula – mixomatoso e
pouca fibra. Etiologia desconhecida e acomete cães idosos. Causa irregularidade na
válvula/insuficiência valvular – é mais frequente na válvula mitral. Não apresenta
inflamação. A válvula enruga e encurta, tornando seu fechamento incompleto,
permitindo refluxo/sopro cardíaco – retorno de sangue para o pulmão, causando um
aumento na pressão pulmonar, que causa edema. IMPORTANTE!
Mecanismos compensatórios
A insuficiência valvular pode ser causada por endocardites ou endocardioses e
consiste na falha do fechamento das válvulas, que leva ao refluxo ( sopro
cardíaco ). As principais causas da insuficiência cardíaca são as endocardioses e
endocardites. 
1) Verrucosa ou ulcerativa: são nódulos inflamatórios ( lesões proliferativas, + de
95% são bactérias neutrófilas ); forma úlceras nas válvulas ( necrose do epitélio de
revestimento até o tecido conjuntivo ); formação de trombos;
2) Mural ou valvular: nódulos na parede do átrio ou ventrículo.
Insuficiência cardíaca
Alterações clínicas e anatopatológicas em decorrência do mau funcionamento do
coração
Alterações inflamatórias – endocardites
1) Dilatação: ocorre em duas ocasiões, sendo elas no início da lesão ou já na
falência cardíaca, quando o coração não consegue mais hipertrofriar. Ocorre em
resposta ao aumento do volume sanguíneo e ocorre antes da hipertrofria. O
coração tem formato globoso, flacidez, paredes finas e aumento do lúmen;
2) Hipertrofia: acontece devido à sobrecarga de volume ou pressão e pode ser
dividida em duas:
1) Concêntrica: há um aumento da carga sistólica ( força de contração do ventrículo
). Ocorre dificuldade de saída do sangue devido à uma diminuição da luz e aumento
da espessura da parede. As principais causas são estenoses valvulares, endocardites,
endocardioses;
2) Excêntrica: há um aumento da carga diastólica e um acúmulo de sangue. Ocorre
um crescimento ‘’ para fora ‘’, fazendo com que haja um aumento das câmaras e a
espessura da parede esteja próxima ao normal. Acontece nas insuficiências
valvulares ou defeitos nos septos.
Consequências da insuficiência cardíaca
• Lado direito: reflexos na circulação venosa, principalmente na veia cava. Há
aumento da pressão e congestão generalizada/sistêmica: hidropericárdio,
hidrotórax, ascite;
• Lado esquerdo: reflexos no pulmão: congestão e edema pulmonar.
1) Aneurismas: dilatação localizada da parede de uma artéria. Forma
saculações/trombos – estrutura sólida aderida à parede do vaso – que podem
romper e causar hemorragia. As causas são inflamatórias, degenerativas ou
parasitárias;
2) Hipertrofia arterial: causada pelo aumento da pressão arterial. Ocorre
hipertrofia muscular da túnica média e fibrose na túnica íntima e adventícia. A
musculatura lisa pode sofrer hiperplasia. É frequente em animais idosos;
3) Arteriosclerose: fibrosamento da túnica íntima das artérias. Ocorre o aumento
da espessura. A parede das artérias se torna rígida e irregular, pré-dispondo a
formação de trombos;
4) Aterosclerose: placas de ateromas/lipídios/gordura nas artérias;
5) Trombose e embolia: fragmentação dos trombos.
Alterações dos vasos – artérias
• Arterite: pode ser causada por Dirofilaria immitis ( se aloja na artéria pulmonar
de canídeos ), Strongylus vulgaris ( é um parasita com ciclo errádico e pode acabar
se alojando na artéria mesentérica de equinos ), Spirocerca lupi ( parasita o esôfago
de cães e por ciclo errádico pode acabar indo para a artéria aorta por proximidade
com a estrutura original ).
Processo inflamatório das artérias