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HEMATOLOGIA
Diego Fernandes Alarcon
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CONHECENDO A DISCIPLINA
Olá, caro aluno.
Através deste livro daremos início ao aprendizado da hematologia. E você sabe o
signi�cado dessa palavra? 
A palavra hematologia tem sua origem da combinação de dois termos gregos,
haima (de haimatos), que signi�ca "sangue", e lógos, que signi�ca "estudo". Agora
já conseguimos imaginar o que aprenderemos nessa disciplina, não é mesmo?
Mas a hematologia não trata apenas do estudo do sangue, ela é muito mais
abrangente e sem sombra de dúvidas muito importante na sua formação
pro�ssional. Através dela vamos conhecer todos os elementos que compõem o
sangue, bem como órgão e estruturas associadas, sua �siologia, as doenças e
males associados. 
Este livro traz o conteúdo dividido em quatro unidades, sendo todas interligadas. 
Na Unidade 1 começaremos com o básico, focando o aprendizado nos
fundamentos da hematologia, os elementos que compõem nosso sangue, as fases
analíticas de um laboratório clínico e os fatores que podem interferir nos
resultados obtidos.
Na Unidade 2, o enfoque estará nos eritrócitos e em seus aspectos �siológicos e
patológicos. Eritrócitos são nossos glóbulos vermelhos, e conhecer sobre sua
produção, estrutura e composição, bem como sobre as principais doenças
associadas a essas células, será de suma importância na sua carreira.
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Seguindo, chegaremos à Unidade 3, em que vamos aprender mais sobre outro tipo
de célula que compõe o sangue, os leucócitos. São também conhecidos como
glóbulos brancos, com um papel muito importante, pois são os responsáveis pela
defesa do nosso organismo. Por �m, na Unidade 4 vamos conhecer as plaquetas e
o processo de coagulação, como ele funciona no nosso organismo e os tipos de
patologias associados a esse processo.
Em cada seção você irá se deparar com situações-problema e, com base no que foi
discutido e adquirido no processo de aprendizagem, colocará em prática os seus
conhecimentos a �m de encontrar respostas.
Assim, desejo que você possa aproveitar o conteúdo deste material, enriquecendo
seu conhecimento acerca desta temática tão instigante. Você é capaz? Tenho
certeza que sim!
Bons estudos e sucesso!  
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NÃO PODE FALTAR
CONTROLE DE QUALIDADE LABORATORIAL EM HEMATOLOGIA
Diego Fernandes Alarcon
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CONVITE AO ESTUDO
Nesta unidade, discutiremos as fases de um processo de análises clínicas,
entendendo os cuidados para impedir possíveis erros na obtenção e análise dos
resultados. Vamos aprender também sobre os elementos que compõem o sangue
e sobre os parâmetros avaliados no hemograma, identi�cando possíveis
interferentes nos resultados.
Fonte: Shutterstock.
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Nosso sangue possui uma parte líquida e uma parte sólida. A parte sólida é
chamada de elementos �gurados e é composta basicamente de células e
fragmentos de células. Nesta unidade vamos conhecer todos esses elementos
vitais para o bom funcionamento de nosso organismo.
As células do nosso sangue são compostas por elementos bioquímicos que
também podem ser avaliados em um exame laboratorial. A hemoglobina é uma
proteína muito importante, sendo ela o elemento mais abundante de um glóbulo
vermelho. Alterações na quantidade, forma e composição das hemoglobinas
podem afetar completamente sua função e consequentemente o funcionamento
de um organismo. Assim, aprenderemos também sobre as estruturas que
compõem nossas células sanguíneas e os possíveis problemas associados a elas.
Todos esses fatores são avaliados a partir de um exame clínico chamado de
hemograma.
Você sabe o que é um hemograma? É o exame mais solicitado pelos médicos,
sendo responsável por envolver uma série de informações relevantes sobre o
metabolismo de um indivíduo, podendo apresentar alterações pontuais ou
recorrentes, as quais são identi�cadas através da análise dos índices
hematimétricos.
Aqui vamos ajudá-lo a entender esse exame, conhecendo os parâmetros que nele
são analisados e de que forma eles auxiliam a identi�car os diversos males que
podem acometer nosso organismo.
PRATICAR PARA APRENDER
Caro aluno, nesta primeira seção vamos conhecer um pouco mais sobre a rotina
em um laboratório de análises clínicas, desde o procedimento da coleta do sangue
até a elaboração dos resultados obtidos.
Você com certeza já precisou passar por uma consulta médica em que lhe foi
solicitado algum exame clínico, correto? Agora, você já parou para pensar em como
esses exames são realizados? 
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Na rotina de um laboratório, no processo de elaboração de exames clínicos, temos
a divisão por etapas, por fases, sendo elas a pré-analítica, a analítica e a pós-
analítica.
Ao longo dessas etapas o processo está sujeito a interferências e cabe ao
pro�ssional responsável (você, futuramente) impedir que essas interferências
ocorram e impossibilitem a conclusão do trabalho.
Em cada uma dessas etapas na rotina de um laboratório o pro�ssional responsável
deve estar atento e vigilante. 
Vamos aprender quais são os erros mais comuns em cada etapa da rotina
laboratorial e, assim, saber como evitá-los.
A fase pré-analítica representa o início do processo. Essa etapa começa no
atendimento ao paciente e se estende até a coleta e destinação da amostra. Você
já imaginou todas as possíveis interferências que podem ocorrer ao longo dessa
etapa? Pois é, por isso vamos aprender a evitá-las.
Na fase analítica o processo se resume à análise das amostras obtidas. Aqui, a
quantidade de possíveis interferências é menor, mas o papel de protagonismo do
pro�ssional �ca ainda maior. 
A fase pós-analítica é a etapa em que o processo se encerra. Essa fase também é
muito importante, pois ditará os próximos passos no atendimento ao paciente.  
Considerando que na rotina de um laboratório o processo de elaboração de
exames clínicos tem sua divisão feita por fases, suponha que dois pro�ssionais
tenham sido contratados em um determinado laboratório e que Carolina seja a
responsável pelo treinamento e capacitação para execução das atividades
exercidas no local. Coube a ela, portanto, explicar todas as fases analíticas do
laboratório, ressaltando sempre os pontos mais importantes em todo o processo,
desde a coleta até a análise do material e expressão dos resultados obtidos. De
que maneira você, no lugar da pro�ssional Carolina, explicaria as fases analíticas
do laboratório para os outros dois pro�ssionais menos experientes? 
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Você, aluno, percebeu o quanto temos a aprender? Pois é, e nunca é tarde para
começar. Bom aprendizado! 
CONCEITO-CHAVE
FASES ANALÍTICAS DO LABORATÓRIO EM HEMATOLOGIA
Na realização de um exame laboratorial, a dinâmica é fundamentada em três
fases: pré-analítica, analítica e pós-analítica.
Cada uma dessas fases possui suas peculiaridades e exige alguns cuidados
especiais, os quais iremos discutir agora.
A fase pré-analítica engloba desde a solicitação do exame até a destinação do
material coletado para a próxima etapa. Dentro dessa fase, portanto, podemos
incluir todas as atividades que precedem a prática efetivamente laboratorial.
Temos, então, a indicação do exame, o preparo do paciente, a coleta do material e
sua conservação e destinação para efetiva análise.
Dessa forma, podemos dizer que a fase pré-analítica é a mais sujeita a falhas e
equívocos que podem inviabilizar a sequência das etapas na obtenção dos dados
requeridos.
Quadro 1.1 | Fontes e frequências de erro que afetam a qualidade e con�abilidade dos resultados
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FASE PRÉ-ANALÍTICA
46-68%
FASE ANALÍTICA
7-13%
FASE PÓS-ANALÍTICA
19-47%
Orientação inadequada
ao paciente
Tempo de jejum
Legibilidade da
requisição médica
Requisição médica
incorreta
Interpretação incorreta
da requisição médica
Perda da requisição
médica
Coleta inadequada
Estase venosa
prolongada
Utilização de tubo de
coleta inadequado
Incorreta proporção
entre sangue e
anticoagulante
Identi�cação incorreta
do paciente
Transporte e
armazenamento da
amostra inadequados
Falha no equipamento
Perda da amostra
Troca da amostra
Contaminação entre
amostras 
Sistema analítico não
validado previamente à
análise
Falhas não detectadas no
controle interno de
qualidade: erro sistemático e
erro randômico
Perda do resultado
Interpretação
equivocada do
resultado e ação
subsequente
Erro na transcrição
dos resultados 
Tempo de liberação
dos resultados acima
do especi�cado
Problemas com o
sistema de informação
laboratorial
Valores de referência
e limites de decisão
inapropriados
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FASE PRÉ-ANALÍTICA
46-68%
FASE ANALÍTICA
7-13%
FASE PÓS-ANALÍTICA
19-47%
Centrifugação
inadequada
Fonte: adaptado de Lima-Oliveira et al. (2009) e Plebani (2006) apud Silva et al. (2016, p. 2).
Como dito anteriormente, o início ocorre a partir da indicação do exame requerido.
Quando o pro�ssional médico solicita o exame, este deve estar descrito de
maneira clara e legível. Caso o pro�ssional responsável pela coleta não consiga
entender com toda certeza o que foi solicitado, deve pedir que o paciente busque
novamente o médico e esclareça o pedido. Após a de�nição do exame temos o
acolhimento do paciente. Imagine-se na situação de um pro�ssional orientando o
paciente quanto ao processo de coleta de sangue venoso, por exemplo. Que
informações devem ser passadas a ele? Todos os pacientes têm conhecimento
sobre esse processo? Obviamente não. O pro�ssional da saúde deve sempre partir
do pressuposto de que a informação é desconhecida pelo paciente. Assim, deve-se
orientá-lo sobre os cuidados que devem ser adotados antes e após a coleta,
relacionados à dieta do paciente e ao período de jejum, bem como a necessidade
de evitar alimentos gordurosos ou que alterem o metabolismo.
Medicações como anticoagulantes, anti-in�amatórios, antibióticos, entre outras,
podem interferir nos resultados obtidos e, dessa forma, seu uso deve ser
informado pelo paciente no momento do atendimento. Por isso é importante que
o pro�ssional de saúde faça a orientação adequadamente, questionando sobre o
uso desses medicamentos. O laboratório pode estipular um protocolo para instruir
os pro�ssionais quanto a esses questionamentos, isso auxilia a minimizar possíveis
falhas.
Em relação à coleta do material, o processo se inicia com a correta identi�cação do
paciente. Todos os recipientes devem estar devidamente identi�cados, contendo
no mínimo o nome completo do paciente e a data da coleta. De preferência, a
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identi�cação deve acontecer com etiqueta impressa. Nunca se deve utilizar lápis ou
caneta que possa ter a tinta removida.
Após a identi�cação adequada dos recipientes deve ocorrer a coleta do material.
No caso de um hemograma será realizada a punção venosa, também chamada de
�ebotomia. 
No momento da realização da punção venosa o pro�ssional responsável deve
selecionar o melhor local. As principais veias utilizadas para �ebotomia são as veias
cefálicas, basílica, mediana e metacarpianas dorsais. A escolha da veia a ser
puncionada interfere no tipo de técnica aplicada, e fatores como a idade e o sexo
do paciente devem ser considerados. A posição no momento da coleta (sentado ou
em pé) pode in�uenciar nos resultados obtidos no hemograma.
O pro�ssional que fará a coleta deve adotar as boas práticas de execução, sendo
elas: cabelo preso, uso de EPIs, não utilização de relógios de pulso e outros
adereços, assepsia correta da área a ser puncionada.
Figura 1.1 | Situações que ocorrem durante a inserção da agulha nas coletas sanguíneas
Fonte: adaptado de McCall e Tankersley (2010) apud Silva et al. (2016, p. 4).
Antes da coleta do sangue o paciente deve ser devidamente identi�cado e
orientado quanto aos procedimentos que serão adotados. Em seguida, o
pro�ssional responsável deve posicionar corretamente o paciente para avaliação
da veia que será puncionada. 
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Depois da escolha do ponto de coleta, o braço do paciente deve estar posicionado
em uma linha reta do ombro ao punho, para facilitar o acesso às veias. O cotovelo
não pode estar dobrado e a palma da mão precisa estar voltada para cima. Feito
isso, a próxima etapa é o garroteamento, que deve acontecer a uns 10 centímetros
do ponto da punção. O pro�ssional precisa garantir que o garroteamento não
impeça o �uxo sanguíneo e isso pode ser avaliado através da palpação do punho.
A permanência do garroteamento não deve ser superior a 1 minuto, pois
ultrapassar esse período pode afetar a etapa de análise da amostra com alterações
dos seus componentes, além de interferir no bem-estar do paciente. O garrote
deve ser removido logo após a punção.
A coleta de sangue do paciente para realização de um hemograma pode ser
realizada com seringa ou a vácuo, sendo que o método a vácuo é o mais utilizado
por ser mais seguro e mais simples, visto que, com apenas uma punção, permite a
coleta por todos os diferentes tubos utilizados em um laboratório de análises
clínicas.
A punção deve ser realizada em uma angulação de 30° e o bisel da agulha precisa
estar voltado para cima. O paciente deve ser orientado a permanecer com a mão
fechada até que ocorra a penetração da veia escolhida. Nesse momento é possível
notar a penetração da veia pela presença do sangue. Os tubos a vácuo devem ser
empurrados um a um, seguindo a ordem correta, até que a rolha seja perfurada e
o tubo preenchido com o sangue do paciente.
Após cada retirada, os tubos devem ser homogeneizados, e isso se faz invertendo-
ossuavemente por aproximadamente 8 vezes.
Finalizado o processo de coleta de sangue, deve-se pressionar o local da punção
com chumaço de algodão e efetuar a colocação de curativo adesivo. É preciso,
ainda, orientar o paciente a evitar dobrar o braço pelos 5 minutos seguintes e
evitar fazer força com o braço puncionado por pelo menos uma hora. 
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Quando da coleta, o pro�ssional deve estar atento à sequência correta dos tubos
(recipientes de coleta). Como alguns tubos possuem aditivos ou reagentes, durante
o processo de coleta e troca dos tubos pode haver contaminação dos tubos
subsequentes, o que tem o potencial de afetar os resultados obtidos na fase
analítica. 
Quadro 1.2 | Ordem correta dos tubos em processo de coleta
Ordem Cor Tipo de tubo/anticoagulante
1 Branco Hemocultura
2 Azul Citrato de sódio
3 Vermelho/Amarelo Ativador de coágulo
4 Verde Heparina
5 Roxo EDTA
6 Cinza Fluoreto/EDTA
Fonte: elaborada pelo autor.
Como demonstra o quadro, a coleta deve se iniciar com o tubo branco, isso para os
casos em que o médico solicitar hemocultura. Na sequência, temos a utilização do
tubo azul-claro, que contém citrato de sódio. O citrato de sódio é utilizado para
prova de coagulação em amostras.
Em seguida, a coleta é com o tubo vermelho/amarelo, que possui ativador de
coágulo. Tanto o tubo vermelho como o amarelo possuem ativador de coágulo, a
diferença é que o tubo amarelo possui gel. Esses tubos são indicados para as
provas bioquímicas do sangue do paciente.
O tubo verde possui heparina e é empregado nas situações em que o plasma será
utilizado para as provas bioquímicas. A heparina de lítio é um anticoagulante.
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O tubo roxo vem logo a seguir e possui EDTA no seu interior. O EDTA é um
anticoagulante considerado ótimo, bem aplicado quando se quer preservar a
integridade das células para avaliação.
Por �m, temos o tubo de cor cinza, que apresenta em seu interior �uoreto de sódio
e EDTA. O �uoreto de sódio, assim como o EDTA, é um anticoagulante, só que mais
fraco. Ele previne que as células do sangue metabolizem a glicose e por isso tem
sua melhor aplicação nos exames de dosagem de glicemia.
Essa sequência é de�nida seguindo as recomendações da CLSI H3-A6 (Procedures
for the Collection of Diagnostic Blood Specimens by Venipunctures; Approved
Standart – Sixth Edition).
Após a coleta, todos os tubos devem ser homogeneizados por inversão. A
quantidade de inversões no processo de homogeneização pode variar de acordo
com o tipo e o fabricante dos recipientes.
A não homogeneização pode ocasionar a formação de microcoágulos ou a
hemólise. 
A quantidade de material coletado também pode in�uenciar nos resultados,
devendo o pro�ssional responsável estar atento a esse fator, pois coletas com
pequeno volume de sangue podem representar a rejeição da amostra pelo
laboratório, con�gurando a necessidade de nova coleta. 
Ainda na fase pré-analítica, temos os cuidados com o acondicionamento e o
encaminhando das amostras. A amostra pode ter sua qualidade prejudicada por
exposição a temperaturas elevadas, por isso se a coleta não for realizada no
mesmo local da análise, o material deve ser encaminhado o quanto antes para ser
analisado. No caso de amostras de sangue para hemograma o material deve ser
processado em no máximo 6 horas, quando mantidas em temperatura ambiente, e
até 24 horas, se armazenadas entre 2 ºC e 8 °C. Alterações dessas recomendações
causam prejuízos na fase subsequente, quando o material será devidamente
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analisado. Na hematologia a questão da temperatura no acondicionamento e
transporte é vital, pois alterações podem afetar os fatores de coagulação e causar
hemólise.
Ao chegar no laboratório de análises entramos na fase analítica. Essa fase também
está sujeita a falhas, por isso apontamos algumas recomendações.
Na fase analítica temos a análise efetiva da amostra (no nosso caso, a amostra de
sangue). Nos dias atuais boa parte das análises é realizada por equipamentos
eletrônicos especializados, o que minimiza os erros, mas podem ocorrer falhas nos
equipamentos e por isso o pro�ssional responsável deve estar sempre atento a
possíveis leituras equivocadas. Através de um controle de qualidade, o pro�ssional
deve realizar os procedimentos manuais de análise, buscando possíveis anomalias
nos equipamentos. Além disso, toda a disposição da amostra nos equipamentos é
feita de forma manual, e por essa razão podem ocorrer trocas de etiquetas, perdas
de amostras ou contaminações entre as amostras, fatos estes totalmente evitáveis.
Na fase pós-analítica incluem-se todos os procedimentos realizados após a análise
e emissão dos exames. Aqui, portanto, estão as etapas de cálculo dos resultados,
elaboração dos laudos, análise dos resultados, armazenamento ou descarte das
amostras e arquivamento dos resultados.
Qualquer equívoco ou incongruência cometida nas etapas anteriores prejudica a
fase pós-analítica.
Assim, torna-se fundamental que todos os procedimentos executados em um
laboratório de hematologia estejam descritos na forma de procedimentos
operacionais padrão, sendo explicada claramente cada uma das etapas.
O entendimento dos pro�ssionais que atuam nessa área deve abranger não só os
procedimentos, mas também a sua importância e os efeitos negativos causados
quando as etapas são negligenciadas.
Treinamentos, vivências e capacitações devem ocorrer de forma contínua para
esses pro�ssionais, garantindo assim a excelência no cumprimento de suas
funções. 
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Por �m, sempre que uma amostra não puder ser coletada ou tiver sua análise
prejudicada, cabe ao laboratório informar o ocorrido para o pro�ssional médico
e/ou para o paciente, sempre de maneira cortês e pro�ssional, permitindo assim,
caso necessário, a repetição de todo o processo. 
ASSIMILE
Falamos um pouco sobre alguns cuidados com o sangue coletado para a
análise através de um hemograma. Os procedimentos adotados no
momento da coleta interferem diretamente na fase analítica. Falamos sobre
coagulação e hemólise. Você sabe o signi�cado disso? Coagulação é
caracterizada pela perda da �uidez do sangue, processo de suma
importância em quadros hemorrágicos, evitando a perda excessiva de
sangue. Já hemólise é caracterizada pela ruptura da membrana celular dos
eritrócitos. Esses dois processos, quando ocorrem em uma amostra de
sangue, inviabilizam a elaboração do hemograma. 
REFLITA
Caro aluno, você imagina quantos pro�ssionais estão envolvidos nas fases
analíticas de um exame clínico? São muitos, e eles atuam de forma
distribuída entre as fases. Buscando garantir a excelência no atendimento
ao paciente, é preciso que todos os pro�ssionais respeitem as orientações e
as boas práticas em cada uma das etapas. Se um pro�ssional não cumpre
com sua função adequadamente todo o trabalho pode ser perdido. Por
isso, é importante compreender, respeitar e se atualizar constantemente
sobre as responsabilidades dos pro�ssionais da saúde nessa área de
atuação.
EXEMPLIFICANDO 
Um casalprocurou um laboratório de análises clínicas para realização do
hemograma. O marido se chama Marcelo Antunes da Silva e a esposa
Margareth Alencar da Silva. Com uma demanda grande de serviço, o
pro�ssional responsável pela coleta resolveu abreviar os nomes dos
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pacientes, para otimizar o tempo gasto com essa etapa. Esse procedimento
está correto? O que ele pode acarretar? Obviamente, o procedimento está
completamente errado, nunca devemos abreviar o nome de um paciente.
No exemplo em questão, a abreviação dos nomes poderia causar uma
confusão das amostras, fazendo com que a análise e o diagnóstico fossem
totalmente prejudicados.
Em um laboratório de hematologia o trabalho é em equipe, de modo que todos
devem realizar suas atribuições com maestria, excelência e dedicação. Cada uma
das etapas é importante e interfere diretamente no sucesso da etapa posterior.
Sempre que existirem dúvidas busque conversar com seus colegas e encontrar as
soluções adequadas para cada situação.
FAÇA VALER A PENA
Questão 1
Um exame laboratorial tem a sua rotina dividida em três fases: a pré-analítica, a
analítica e a pós-analítica. Cada uma delas é composta por etapas importantes,
que de�nirão os passos e os caminhos da etapa seguinte.
Recepção do paciente, orientação, coleta do material, armazenamento e
destinação da amostra coletada fazem parte de que fase ou fases?
a.  Pré-analítica.
b.  Analítica
c.  Pós-analítica.
d.  Pré-analítica e analítica.
e.  Analítica e pós-analítica.
Questão 2
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Para elaboração de um hemograma é necessária a coleta de uma amostra de
sangue do paciente, e essa coleta acontece através de um processo denominado
�ebotomia ou punção venosa. Para a realização da �ebotomia uma série de
procedimentos devem ser seguidos e o pro�ssional responsável deve realizá-los
sem exceção.
Assinale a alternativa correta quanto aos procedimentos da �ebotomia.
a. O paciente deve estar com o braço que foi escolhido para a realização da punção levemente dobrado, o
que facilita o acesso às veias.
b. O garroteamento só deve ser removido no �nal do processo de coleta da amostra de sangue.
c.  A punção deve ser realizada em uma angulação de 30° e o bisel da agulha deve estar voltado para cima.
d. A coleta de sangue para realização de hemograma deve ser realizada exclusivamente utilizando-se o
método da seringa.
e. Antes da realização da punção, o garroteamento deve impedir completamente o �uxo de sangue, o que
pode ser conferido através da pulsação.  
Questão 3
Durante a coleta de sangue para a realização de um hemograma são utilizados
diversos tubos, identi�cados por cores e que carregam em seu conteúdo
componentes que preservam suas características integrais ou que possuem
reagentes que vão acelerar reações, facilitando a análise do material assim que
chegar ao laboratório. No momento da coleta deve-se seguir uma ordem no uso
desses tubos, evitando a contaminação das amostras e o prejuízo dos resultados
que serão obtidos.
Em relação aos tubos de coleta, assinale a alternativa que representa a ordem
correta de uso dos tubos durante a coleta de sangue.
a.  Branco, azul, vermelho/amarelo, verde, roxo e cinza. 
b.  Azul, vermelho/amarelo, branco, verde, roxo e cinza.
c.  Vermelho/amarelo, branco, azul, verde, roxo e cinza.
d.  Verde, roxo, branco, vermelho/amarelo, azul e cinza.
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Analítica: minimizando erros. [s.d.]. Disponível em: https://bit.ly/3yKaSYz. Acesso
em: 19 jan. 2021.
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DST, Aids e Hepatites Virais. Coleta de Sangue: diagnóstico e monitoramento das
DST, Aids e Hepatites Virais. [s.d.]. Disponível em: https://bit.ly/34jpqAm. Acesso
em: 22 mar. 2021.
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Acesso em: 2 fev. 2021.
HAMERSCHLAK, N. Manual de Hematologia: programa integrado de hematologia
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LORENZI, T. F. Atlas de hematologia: clínica hematológica ilustrada. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2006. Disponível em: https://bit.ly/3oWH2eA. Acesso
em: 2 fev. 2021.
NEVES, P. A. et al. Manual Roca Técnicas de Laboratório – Sangue. São Paulo:
Roca, 2011. Disponível em: https://bit.ly/3uqfYpw. Acesso em: 2 fev. 2021.
SHCOLNIK, W. Erros relacionados ao laboratório. In: SOUSA, P.; MENDES, W.
Segurança do paciente: conhecendo os riscos nas organizações de saúde. 2. ed.
Rio de
e.  Cinza, verde, vermelho/amarelo, azul, roxo e branco. 
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https://bit.ly/34jpqAm
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Janeiro: CDEAD, ENSP, Editora FIOCRUZ, 2019. p. 237-262. Disponível em:
https://bit.ly/2Tipuhn. Acesso em: 22 mar. 2021.
SILVA, P. H. da et al. Hematologia Laboratorial: teoria e procedimentos. Porto
Alegre: Artmed, 2016. Disponível em: https://bit.ly/3wDI0iy. Acesso em: 21 jan.
2021.
WHO. World Health Organization. Diretrizes da OMS para a tiragem de sangue:
boas práticas em �ebotomia. Disponível em: https://bit.ly/3wCgty1. Acesso em: 19
jan. 2021.
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FOCO NO MERCADO DE TRABALHO
CONTROLE DE QUALIDADE LABORATORIAL EM HEMATOLOGIA
Diego Fernandes Alarcon
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SEM MEDO DE ERRAR
Na situação-problema apresentada nesta seção, você deve se colocar no lugar da
pro�ssional Carolina. Como você explicaria as fases analíticas do laboratório para
os outros dois jovens pro�ssionais?
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As fases analíticas são divididas em pré-analítica, analítica e pós-analítica. A pré-
analítica é a fase prévia à análise laboratorial, abrangendo tudo o que ocorre entre
a emissão do pedido de exame solicitado e a chegada do material coletado para
análise. É nessa fase que acontece a maior parte dos erros e por isso demanda
grandeatenção. Cuidados com a orientação do paciente e respeito às boas
práticas no momento da coleta, bem como em relação ao armazenamento e
destino do material coletado, devem ser sempre respeitados. Após essa fase temos
a análise efetiva do material. Aqui o pro�ssional pode contar com o auxílio de
maquinário na realização das análises, mas sempre com o cuidado de averiguar
possíveis desconformidades. A fase �nal é a pós-analítica, na qual o resultado
obtido será avaliado pelos médicos, que indicarão os próximos passos no
acompanhamento ou tratamento do paciente.
AVANÇANDO NA PRÁTICA
PROBLEMAS NA COLETA DE UMA AMOSTRA
Na realização de uma coleta de sangue, o pro�ssional responsável se confundiu e
inverteu a ordem na sequência correta do uso dos tubos coletores. No �nal do
processo ele percebeu o equívoco, sem que o paciente tivesse deixado o local.
Suponha que você atua nessa equipe de trabalho e esse colaborador lhe pede
auxílio para resolver esse problema. Em uma situação como a retratada, qual é o
procedimento correto que você deverá orientar seu colega a adotar?
RESOLUÇÃO
O pro�ssional responsável pela coleta conseguiu notar a tempo o seu
equívoco, sem que o paciente tivesse ido embora. Nessa situação, você deverá
orientá-lo a esclarecer ao paciente o ocorrido e, com seu consentimento,
realizar uma nova coleta, atentando na ordem adequada dos tubos coletores.
Isso deve ser feito porque o material coletado de maneira errada não pode ser
aproveitado para análise, pois pode ter ocorrido contaminação entre os tubos.
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NÃO PODE FALTAR
INTRODUÇÃO AOS COMPONENTES DO SANGUE
Diego Fernandes Alarcon
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PRATICAR PARA APRENDER
Estimado aluno, carregados de conhecimentos novos absorvidos na seção anterior,
seguimos nosso aprendizado. 
Nesta seção vamos aprofundar nosso conhecimento acerca dos componentes do
sangue. Conheceremos os seus constituintes um a um, entendendo suas
características e funções. Nosso sangue possui tipos distintos de células, as quais
Fonte: Shutterstock.
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são denominadas elementos �gurados. Entre elas temos os eritrócitos, os
leucócitos e os fragmentos celulares também de origem medular denominados
plaquetas.
Cada tipo celular possui funções especí�cas e distinções morfológicas e
�siológicas. Vamos aprender mais sobre essas características únicas de cada tipo
celular.
Para ser possível a observação dessas características e diferenças entre as células
vamos usar a técnica de microscopia, que é a única utilizada para observação das
células sanguíneas do esfregaço sanguíneo. 
Vamos conhecer essa técnica, bem como os métodos de coloração aplicados. 
Você se lembra do laboratório onde trabalham Carolina, Beatriz e Gabriel? Vamos
analisar uma situação que aconteceu em um dia rotineiro de trabalho. 
Enquanto fazia a análise de um esfregaço sanguíneo, Gabriel �cou em dúvida
quanto à classi�cação de um leucócito visualizado na amostra. Na busca por uma
con�rmação, procurou Beatriz, que ao analisar a amostra classi�cou aquela célula
como um basó�lo. Enquanto discutiam a identi�cação da célula, Gabriel não se
lembrava de todos os tipos de leucócitos e suas principais funções, e pediu para
Beatriz relembrá-lo. O que você, no lugar de Beatriz, falaria sobre os tipos de
leucócitos encontrados no nosso sangue? E quais as suas funções? 
Ansioso para começar? Espero que sim, pois esse assunto é fascinante. Bons
estudos! 
CONCEITO-CHAVE
O SANGUE
O sangue é de�nido como um tecido conjuntivo diferenciado, caracterizado por
sua �uidez e que possui uma composição única. Sua constituição possui uma parte
sólida, chamada de elementos �gurados, e uma parte líquida, denominada plasma.
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Nos elementos �gurados encontramos células e fragmentos celulares, os quais
conheceremos mais profundamente adiante.
No plasma, o composto mais abundante é a água, em uma proporção de 92%. Os
8% restantes são compostos por proteínas, sais e outros constituintes orgânicos
em dissolução.
Em média, após a centrifugação de uma quantidade de sangue podemos notar a
seguinte proporção: 55% do sangue é representado pela parte líquida (plasma) e
45% é representado por seus constituintes celulares. Obviamente, essa proporção
pode variar de indivíduo para indivíduo e está diretamente relacionada ao seu
estado de saúde. A diminuição no volume do plasma pode estar associada a
quadros de variação hídrica, como desidratação, queimadura, vômitos, diarreias,
entre outros. Já o aumento do volume plasmático está associado a um período
gestacional, prática regular de exercícios físicos aeróbicos, anasarca e disfunções
renais. 
Em um adulto do sexo masculino de porte normal, com peso corpóreo de 75 kg, o
volume de sangue circulante é de aproximadamente 5 litros. Nas mulheres,
considerando-se o peso de 55 kg, o volume de sangue circulante é de
aproximadamente 3,5 litros. Esses valores não são �xos e podem ser in�uenciados
por diversos fatores, tais como o peso, a idade e a altitude do local em que
vivemos.
AS CÉLULAS DO SANGUE
Neste tópico vamos aprender um pouco mais sobre as células que compõem
nosso sangue. Iniciaremos pelas mais abundantes no sangue circulante, os
eritrócitos.
ERITRÓCITOS
Os eritrócitos, conhecidos também como hemácias ou glóbulos vermelhos, são as
células mais abundantes no nosso sangue, na faixa de 4,5 a 6,0 milhões/μL de
sangue total. Essas células possuem uma grande e�cácia no cumprimento de sua
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função, que é a realização das trocas gasosas. Portanto, a maior responsabilidade
dos eritrócitos é levar o oxigênio, captado nos alvéolos pulmonares, para todo o
organismo, além de transportar para os pulmões parte do dióxido de carbono
produzido nas atividades metabólicas do organismo. A morfologia dos eritrócitos é
caracterizada como um disco bicôncavo com espessura maior da margem (2,6 µm)
e espessura menor no centro (0,8 µm).
Na sua fase madura, essas células não apresentam núcleo (anucleadas), o que lhes
confere inúmeras vantagens no cumprimento de suas funções, pois a ausência do
núcleo permite uma maior maleabilidade para passar em vasos sanguíneos de
menor diâmetro, podendo, portanto, carregar o oxigênio ao longo de toda a
estrutura corpórea.
Além disso, a ausência do núcleo permite que seu espaço intracelular seja
preenchido em grande parte por hemoglobina (95% do espaço total), proteína vital
no processo de troca gasosa (falaremos mais sobre a hemoglobina adiante).
Além da hemoglobina, o citoplasma dos eritrócitos maduros apresenta enzimas
importantes na produção de energia a partir do processo de glicólise, mantendo a
célula funcional.
Como são células anucleadas, não conseguem sintetizar proteínas e, por isso, os
eritrócitos têm tempo de vida de aproximadamente 80 a 120 dias na circulação.
Após esse período os eritrócitos são removidos e destruídos intracelularmente por
células do nosso sistema monocítico-macrofágico. Isso ocorre principalmente no
órgãobaço, no fígado e na medula óssea. 
LEUCÓCITOS
Os leucócitos são também chamados de glóbulos brancos e representam o grupo
de células mais diferenciado do nosso sangue. O ser humano possui em torno de 5
a 10 mil leucócitos/μL de sangue. Essas células têm como função compor o sistema
de defesa do nosso organismo, o nosso sistema imune, e o interessante é que
embora todas elas façam parte desse sistema de defesa, cada uma tem função
especí�ca na proteção desempenhada. 
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As células que compõem nosso organismo apresentam distinções morfológicas,
�siológicas e funcionais. Vamos conhecer um pouco mais sobre essas diferenças
no que diz respeito aos glóbulos brancos.
Os leucócitos são agrupados em dois grandes grupos quanto a sua morfologia:
granulócitos e agranulócitos. Essa terminologia é aplicada devido ao aspecto visual
em observação microscópica. A linhagem granulocítica é composta pelas células
que apresentam grânulos visíveis em seu citoplasma, enquanto na linhagem
agranulocítica as células não apresentam grânulos visíveis em seu citoplasma.
Figura 1.2 | Tipos de leucócitos
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Fonte: Wikimedia Commons. 
Como integrantes do grupo granulócito temos os neutró�los, eosinó�los e
basó�los, que se distinguem por seu tamanho e pela cor de seus grânulos após
um processo de coloração.
Os neutró�los são os glóbulos brancos mais abundantes no sangue circulante, na
ordem de 45 a 75% em condições normais. Recebem esse nome justamente por
apresentar tonalidade neutra (tanto corante ácido como básico) quando utilizada a
coloração pelo método de Romanowsky, enquanto os eosinó�los possuem maior
avidez pela eosina (ácido) e os basó�los são facilmente identi�cados pelos grandes
grânulos de cor escura no citoplasma (a�nidade com hematoxilina-básico).
Apresentam diâmetro entre 10 e 14 µm (micrômetros) e são caracterizados por
possuírem núcleo denso, com dois a cinco lobos. Possuem também citoplasma
leitoso e irregular, contendo muitos grânulos �nos de coloração rosa-azulada
(azurofílicos) ou cinza-azulada. 
Essas células têm sua origem na medula óssea, sendo provenientes de células
precursoras, os mieloblastos.
No nosso sangue, essas células sobrevivem de 6 a 10 horas, e após realizar a
diapedese vivem por mais 1 a 2 dias nos tecidos.
ASSIMILE
Diapedese corresponde ao movimento que algumas células especí�cas
realizam ao sair da circulação sanguínea, através de passagem pelas células
endoteliais dos vasos sanguíneos, atingindo os tecidos, onde executarão a
primeira linha de defesa imunológica de nosso organismo. Esse movimento
é controlado por agentes quimioatraentes, provenientes do local da lesão e
das células endoteliais.
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Além dos neutró�los maduros, é possível encontrar no sangue circulante a sua
forma precursora, chamada de neutró�los bastonados, “bastonetes” ou “bastões”.
Eles estão presentes no sangue periférico e têm como diferencial a não separação
�lamentosa clara entre os lobos nucleares, característica observada nos neutró�los
maduros. São a primeira linha de defesa do organismo: fagocitam, matam e
digerem fungos e bactérias.
Os eosinó�los são leucócitos granulócitos similares aos neutró�los, diferenciando-
se pelos seus grânulos citoplasmáticos, que são maiores e apresentam coloração
avermelhada. Além disso, seu núcleo não apresenta tantas subdivisões, raramente
sendo encontrados com mais do que três lobos. No método de coloração de
Romanowsky, têm sua a�nidade pelo corante ácido eosina (daí seu nome).
Possuem tamanho aproximado de 12 a 15 µm. São células presentes
predominantemente no sangue periférico e têm um tempo de vida maior que o
dos neutró�los, podendo durar dias na circulação sanguínea. São originados
também na medula óssea, onde é possível observar seus precursores mielócitos
eosinó�los. É na medula também que acontece a maturação dessas células.
Estágios mais primitivos no processo de maturação não são passíveis de
identi�cação precisa, pois se confundem com os precursores de neutró�los.
São capazes de penetrar em exsudatos in�amatórios, tornando-se muito
importantes na mediação de processos in�amatórios, alérgicos, neoplásicos e na
defesa contra agentes parasitários. Essas células são capazes também de remover
a �brina formada durante a in�amação, desempenhando função no processo de
imunidade local, bem como na reparação tecidual.
Ainda em leucócitos granulócitos temos os basó�los, não menos importantes que
os outros tipos celulares, mas escassos no sangue periférico, sendo raramente
encontrados em um esfregaço sanguíneo. São caracterizados por possuírem
numerosos grânulos citoplasmáticos, de coloração escura (preto-púrpura). Esses
grânulos são ricos em heparina e histamina, o que dá ao basó�lo um papel de
destaque nos processos alérgicos. 
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Seu tamanho é similar ao do neutró�lo, e assim como os eosinó�los, conseguem
sobreviver por dias na corrente sanguínea. Nos tecidos, eles se transformam em
mastócitos. Os basó�los têm sítios de ligação de imunoglobulina E (IgE) e sua
degranulação libera histamina.
A elevação do número de basó�los no sangue está relacionada a algumas
patologias, como a leucemia mieloide crônica (LMC).
Assim como as outras células sanguíneas, os basó�los têm sua origem e
maturação na medula óssea, sendo liberados na corrente sanguínea. 
A linhagem agranulocítica, ou os agranulócitos, são os leucócitos que não
possuem grânulos especí�cos visíveis ao microscópio ótico após aplicação de
método de coloração. Dentro desse grupo temos os monócitos e os linfócitos. 
Os monócitos são as maiores células encontradas no nosso sangue (12 - 20 μ).
Essas células possuem um núcleo grande e irregular, ovoide em forma de
ferradura. O citoplasma apresenta-se opaco com coloração cinza-azulado.
Elas são originadas na medula óssea, sendo sua forma mais imatura denominada
monoblasto. Após maturação na medula óssea, entram em circulação e �cam no
sangue por aproximadamente 8 horas, migrando em seguida aos diferentes
tecidos do nosso organismo, onde passam a ser denominadas macrófagos.
Nos diferentes tecidos, essas células cumprem funções importantes na fagocitose
de células mortas e corpos estranhos, e atuam na regulação das funções de outras
células, no processamento e apresentação de antígenos, nas reações in�amatórias,
na destruição de microrganismos patogênicos e na eliminação de células tumorais.
Os linfócitos são também agranulócitos, e são células que variam bastante em
diâmetro no sangue. Em uma lâmina de esfregaço sanguíneo podemos encontrar
linfócitos pequenos, que tenham de 10 a 12 μm, e linfócitos grandes, com tamanho
entre 12 e 16 μm. No sangue predomina a presença dos linfócitos menores. No
microscópio apresentam-se com núcleo intensamente corado, de forma esférica,
circundado por uma �na camada de citoplasma levemente corado em azul-pálido.
Os linfócitos médios têm citoplasma mais abundante e núcleo maior.
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Linfócitos são células competentes imunologicamente, auxiliando os fagócitos
(células que realizam a fagocitose) na defesa do organismo contra infecção e
outras invasões estranhas. A nossa resposta imune depende da ação de dois tipos
de linfócitos: as células B e T.
A origem dessas células (linfocitogênese) é na medula óssea, sendo que a
diferenciação e maturação dos linfócitos B acontece integralmente na medula
óssea, enquanto a maturação dos linfócitos T acontece no timo após migração.
Medula óssea e timo, portanto, formam os órgãos linfoides primários.
Os linfócitos T são subdivididos em TCD4+ e TCD8+, e sua atuação está relacionada
à imunidade celular. Já os linfócitos B são células atuantes na imunidade humoral e
são os precursores dos plasmócitos, células secretoras de anticorpos.
PLAQUETAS
No nosso sangue temos também as plaquetas, que são fragmentos de citoplasma
de células denominadas megacariócitos, que permanecem na nossa medula óssea.
Por serem fragmentos de citoplasma sem a presença de um núcleo, as plaquetas
não são consideradas células. Possuem forma arredondada ou oval, de tamanho
pequeno, com diâmetro de 2 a 4 μm e, usualmente, são observadas separadas
umas das outras em lâminas de esfregaço. Além disso, possuem grânulos �nos cor
púrpura.
ESFREGAÇO SANGUÍNEO
Para permitir a observação das células sanguíneas em microscopia ótica é
necessária a aplicação de técnicas laboratoriais e de método de coloração
especí�co.
A técnica mais rápida e adequada para observação de células sanguíneas em uma
amostra é a denominada esfregaço sanguíneo, que consiste em estender uma gota
de sangue da amostra em uma lâmina e, após secagem, aplicar a técnica de
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coloração escolhida. A execução do esfregaço sanguíneo é de extrema importância
para a realização de um hemograma de qualidade e con�ável. Assim, a
padronização da técnica em um laboratório de hematologia torna-se vital.
E como é realizada a técnica de esfregaço sanguíneo? 
Para o primeiro passo da técnica deve-se colocar uma pequena gota de sangue da
amostra a ser analisada em uma lâmina limpa. A gota deve ser colocada a 2
centímetros da borda da lâmina. 
Com uma outra lâmina ou com um distensor essa gota de sangue deve ser
deslocada para o sentido contrário da borda mais próxima, estendendo-a. Para
isso, é preciso encostar a lâmina distensora na gota de sangue. Isso deve ser feito
posicionando a lâmina distensora a um ângulo de 45º. A borda da lâmina
distensora deve encostar na gota de sangue para que ela se espalhe
uniformemente ao longo de toda a área de contato entre as lâminas. Feito isso, a
lâmina distensora deve deslizar para frente, carregando a gota de sangue e
espalhando-a sobre a lâmina. O movimento deve ser realizado de forma rápida e
�rme, garantindo que não ocorram cortes ou falhas no sangue estendido, o que
inviabilizaria a análise da amostra. 
Em seguida, é preciso secar o esfregaço através da agitação da lâmina ou do uso
de ventilação. Nunca se deve aquecer o esfregaço com o objetivo de secá-lo. O
calor excessivo destrói as células e inviabiliza a análise da amostra.
O ideal para um esfregaço sanguíneo é que não seja nem muito espesso e nem
�no demais. Quando for realizada a observação da lâmina no microscópio ótico, as
duas áreas de borda devem ser evitadas, concentrando a observação nas áreas
onde os eritrócitos estão mais espaçados e os leucócitos bem visíveis.
Figura 1.3 | Técnica de esfregaço sanguíneo – (A) Sentido para confecção do esfregaço; (B) Ângulo
formado pelas duas lâminas. (C) Sentido para confecção do esfregaço; (D) Ângulo formado pelas duas
lâminas
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Fonte: Neves et al. (2011, p. 47).
Após o preparo das lâminas com a amostra de sangue, o material deve passar por
um processo de coloração, permitindo assim a melhor visualização das células e
suas estruturas.
MAY GRUNWALD – GIEMSA
Nesta técnica, o primeiro passo é �xar o material, cobrindo-o com o corante de
May-Grunwald, e aguardar de 3 a 5 minutos. Na sequência, deve-se recobrir todo o
material com água de coloração, homogeneizar e aguardar alguns minutos (seguir
as orientações constantes nos kits). Em seguida, desprezar o excedente e, sem
lavar a lâmina, adicionar uma solução de corante de Giemsa, devendo-se aguardar
de 20 a 30 minutos. Após esse período a lâmina deve ser lavada sob jato de água
suave corrente, tomando o cuidado de não deixar a água remover o material
presente na lâmina. Assim que o material estiver seco, pode-se realizar a
observação ao microscópio.
MÉTODO DE LEISHMAN
Para a aplicação da técnica de coloração de Leishman o primeiro passo é cobrir o
esfregaço seco com corante Leishman por 3 a 5 minutos. Essa etapa atua tanto na
�xação como na coloração do material. Sem remover o corante, após o tempo
preestabelecido, adicionar água destilada na mesma proporção de corante
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utilizado, homogeneizar levemente e esperar de 10 a 15 minutos. Em seguida, lavar
em água corrente com cuidado, evitando que o jato de água caia diretamente
sobre o material. Após secagem ao ar livre, levar para observação no microscópio.
MÉTODO DE COLORAÇÃO RÁPIDA – PANÓTICA
Neste método de coloração são utilizadas 3 soluções. O primeiro passo é imergir a
lâmina com o esfregaço já seco por 10 segundos no �xador ou solução 1, sendo o
ideal realizar ao longo desse tempo imersões da lâmina no líquido (10 imersões).
Após tirar com papel-toalha o excesso de �xador da lâmina, imergi-la na segunda
solução, também por 10 segundos (repetir movimentos de “sobe e desce”). Seguir
o mesmo procedimento de retirada do excesso e, em seguida, imergir a lâmina na
terceira solução por mais 10 segundos. Concluindo o procedimento, lavar a lâmina
em água corrente, utilizando �uxo de água pequeno e evitando jatos fortes, e
deixar a lâmina secar em temperatura ambiente.
ASSIMILE
Os corantes utilizados nas lâminas de esfregaços sanguíneos são também
chamados de pancrômicos. São compostos por uma mistura de corantes de
características neutras, que interagem com o pH das estruturas e, em
condições adequadas, coram o núcleo e os componentes citoplasmáticos
dos leucócitos, predominando os tons vermelhos em estruturas ácidas e
azulados diversos em estruturas alcalinas (básicas).
REFLITA
No nosso sangue, os eritrócitos cumprem função de realização das trocas
gasosas, as plaquetas têm papel importante na função hemostática e os
leucócitos atuam na imunidade e defesa de nosso organismo. Sobre os
leucócitos, você já se perguntou por que temos diferentes tipos de células
atuando em nosso sistema de defesa? Isso ocorre porque cada um desses
tipos celulares possui funções especí�cas, agindo de maneiras distintas na
nossa resposta imune inata e na adquirida.
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EXEMPLIFICANDO 
Em um hemograma é relativamente comum a visualização dos bastonetes.
Como vimos ao longo da aula, os bastonetes são neutró�los jovens, que
não tiveram seu núcleo segmentado. Sua função e atuação são as mesmas
dos 
neutró�los. Acontece que apresença de uma quantidade aumentada de
bastonetes em um exame de sangue pode indicar algum tipo de alteração
�siológica no organismo, como um quadro infeccioso. Isso porque o
organismo está liberando os neutró�los antes da maturação, objetivando
combater a infecção. Obviamente, não é só a presença de bastonetes que
indica um quadro infeccioso. O hemograma auxiliará o pro�ssional médico
a nortear os próximos passos no atendimento ao paciente.
Amigo aluno, nesta seção nós pudemos aprender um pouco mais sobre o nosso
sangue, um tecido conjuntivo adaptado que exerce funções vitais no nosso
organismo. Aprendemos do que o sangue é composto e quais as características de
cada um dos elementos �gurados imersos no nosso tecido sanguíneo. 
Vimos também qual a melhor técnica aplicada para observação de sangue no
microscópio ótico e os principais métodos de coloração aplicados, que irão
destacar as características distintas de cada célula. Esse conteúdo será, sem
dúvida, muito importante para os nossos próximos passos.
FAÇA VALER A PENA
Questão 1
No nosso sangue possuímos diversos tipos de células atuando na defesa do nosso
organismo. Essas células possuem características distintas e funções especí�cas.
De acordo com suas características, tais células podem ser divididas em dois
grupos: os granulócitos e os agranulócitos.
Assinale a alternativa que contém um granulócito.
a.  Neutró�lo.
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b.  Monócito. 
c.  Linfócito B.
d.  Linfócito T.
e.  Eritrócito.  
Questão 2
São fragmentos de citoplasma sem núcleo, provenientes de células presentes na
medula óssea denominadas megacariócitos. Essas estruturas têm como principal
função atuar ativamente no processo de coagulação sanguínea, evitando o
desenvolvimento de processos hemorrágicos.
Assinale a alternativa que identi�ca a estrutura descrita no enunciado.
a.  Basó�los.
b.  Eosinó�los.
c.  Eritrócitos.
d.  Plaquetas.
e.  Mio�brilas.
Questão 3
O nosso sangue é um tecido conjuntivo diferenciado, que possui uma �uidez
característica. Em sua composição, o sangue é dividido em uma parte sólida e uma
parte líquida. A parte líquida é composta pelo plasma e a parte sólida por células e
fragmentos de células. Entre os tipos celulares temos os eritrócitos, também
chamados de hemácias.
Assinale a alternativa correta em relação aos eritrócitos.
a. São células nucleadas com formato esférico que possuem como principal função a defesa de nosso
organismo.
b. São células produzidas na medula óssea e que têm papel fundamental na ativação da cascata de
coagulação.
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REFERÊNCIAS
HAMERSCHLAK, N. Manual de Hematologia: programa integrado de hematologia
e transplante de medula óssea. Barueri: Editora Manole, 2010. Disponível em:
https://bit.ly/3oZZa7t. Acesso em: 2 fev. 2021.
HOFFBRAND, A. V.; MOSS, P. A. H. Fundamentos em Hematologia de Ho�brand.
Porto Alegre: Artmed, 2018. Disponível em: https://bit.ly/3hX71RP. Acesso em: 2
fev. 2021.
LORENZI, T. F. Atlas de hematologia: clínica hematológica ilustrada. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2006. Disponível em: https://bit.ly/3oUcpGK. Acesso
em: 2 fev. 2021.
NEVES, P. A. et al. Manual Roca Técnicas de Laboratório – Sangue. São Paulo:
Roca, 2011. Disponível em: https://bit.ly/3oXjXsc. Acesso em: 2 fev. 2021.
RENA, C. de L. et al. Estudo revisional sobre a morfologia e as funções dos
leucócitos. HU Revista, Rio de Janeiro, v. 27, n. 1, 2 e 3, jan.-dez. 2001. Disponível
em: https://bit.ly/3oTVnc1. Acesso em: 31 jan. 2021.
RODRIGUES, A. D. et al. Hematologia Básica. Porto Alegre: SAGAH, 2019.
Disponível em: https://bit.ly/3wQA5Pl. Acesso em: 2 fev. 2021.
WIKIMEDIA COMMONS. File: Leucocitos.jpg. Wikimedia Commons, the free media
repository; out. 2020. Disponível em: https://bit.ly/3bXV5vm. Acesso em: 31 jan.
2021.
c. São células caracterizadas como discos bicôncavos e possuem como principal função a realização das
trocas gasosas.
d. São células polimorfonucleadas que atuam ativamente na fagocitose dos agentes estranhos a nosso
organismo.
e. São células anucleadas que, através da produção de calor, conseguem manter a temperatura do sangue
constante. 
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FOCO NO MERCADO DE TRABALHO
ERITROPOIESE E CONTROLE DA PRODUÇÃO DE ERITRÓCITOS
Diego Fernandes Alarcon
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SEM MEDO DE ERRAR
Você, como supervisor do laboratório de análises clínicas, poderia responder desta
forma: o diagnóstico laboratorial da doença falciforme é realizado através da
triagem neonatal. Este teste, também chamado de teste do pezinho, permite o
diagnóstico de diversas doenças. No caso da doença falciforme, a detecção
acontece através da eletroforese por focalização isoelétrica ou da cromatogra�a
Fonte: Shutterstock.
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líquida de alta resolução. Em casos de resultados alterados, os responsáveis legais
pela criança devem ser comunicados e um novo teste deve ser realizado,
objetivando a con�rmação do diagnóstico positivo para doença falciforme.
O recém-nascido com doença falciforme geralmente não apresenta
sintomatologia, uma vez que a hemoglobina fetal representa aproximadamente
80% da hemoglobina total. Dessa forma, os testes de falcização (pesquisa de
drepanócitos no sangue) não se aplicam a recém-nascidos, uma vez que a
hemoglobina fetal mantém a integridade dos glóbulos vermelhos. Esse teste só
apresentará resultados se aplicado após o primeiro ano de vida do bebê, já que a
partir do sexto mês a incidência de hemoglobina fetal diminui, sendo substituída
pela hemoglobina alterada S, no caso das crianças com doença falciforme.
Tanto o diagnóstico prévio como o diagnóstico tardio são muito importantes,
permitindo assim o acompanhamento do paciente e do desenvolvimento da
doença, o que possibilita a adoção de medidas e cuidados adequados às pessoas
enfermas e seus familiares. 
AVANÇANDO NA PRÁTICA
RETICULÓCITOS E PACIENTES TRANSPLANTADOS
Você trabalha em um laboratório e recebe uma requisição de exame de contagem
de reticulócitos. Ao �nalizar o exame, o resultado apresenta valores acima dos
parâmetros de referência. Com base nos seus conhecimentos sobre o assunto,
quais são as possíveis causas para o aumento no número de reticulócitos e em que
casos o exame em questão pode ser aplicado?
RESOLUÇÃO
O aumento no percentual de reticulócitos no sangue pode ser motivado por
quadros hemorrágicos, sangramento crônico e anemias hemolíticas. Elevações
nos valores de reticulócitos observadas em pacientes recém-transplantados
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(medula óssea), que receberam quimioterapia recente ou realizaram
tratamentos de de�ciência deferro ou nutricionais indicam recuperação da
funcionalidade da medula óssea. 
Os dados obtidos a partir da contagem de reticulócitos devem servir como
indicadores e como monitoramento da atividade medular. Para diagnósticos
precisos de doenças, devem ser realizados também outros testes.
Esse exame é indicado quando há diminuição no número de eritrócitos,
diminuição de hemoglobina ou quando o médico pretende avaliar a atividade
medular do paciente.
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FOCO NO MERCADO DE TRABALHO
INTRODUÇÃO AOS COMPONENTES DO SANGUE
Diego Fernandes Alarcon
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SEM MEDO DE ERRAR
Para responder à pergunta proposta vamos relembrar quais são os tipos de células
no nosso sangue. Temos os eritrócitos ou glóbulos vermelhos, os leucócitos ou
glóbulos brancos e os fragmentos de células denominados plaquetas. Cada tipo
celular possui funções distintas, e os leucócitos estão associados a nosso sistema
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imunológico, o sistema de defesa de nosso organismo. Ao analisar a lâmina,
Gabriel se deparou com uma dúvida em relação à classi�cação de uma célula e
agiu corretamente ao solicitar auxílio a sua colega de trabalho. Beatriz classi�cou a
célula suspeita como um basó�lo, um dos tipos de leucócitos presentes no sangue
circulante. Para responder à pergunta proposta na situação-problema você deve
relembrar quais são as células relacionadas a nosso sistema imune que estão
presentes no sangue. Temos o neutró�lo, uma célula fagocítica ativa associada a
infecções bacterianas; o eosinó�lo, que é uma célula de defesa associada a
parasitoses e a processos in�amatórios e alérgicos; e o basó�lo, uma célula bem
rara cuja função está relacionada a processos alérgicos. Temos ainda os linfócitos e
os monócitos, sendo os linfócitos relacionados ao nosso sistema de memória
imunológica e os monócitos responsáveis por fagocitar bactérias e partículas
estranhas em nosso organismo.
AVANÇANDO NA PRÁTICA
RELAÇÃO HEMOGRAMA E LEUCÓCITOS
Como vimos, a presença ou ausência de uma célula no hemograma pode signi�car
alguma alteração �siológica no organismo do paciente. Imagine um hemograma
em que o resultado identi�ca uma diminuição expressiva no número de plaquetas.
De que maneira você, como pro�ssional da área, explicaria para um grupo de
alunos o tipo de problemas que um paciente pode apresentar em um cenário
como esse?
RESOLUÇÃO
Se estamos falando de plaquetas temos que nos lembrar de sua principal
função, que é a atuação importante no processo de coagulação sanguínea. Se
o indivíduo apresenta uma expressiva diminuição no número de plaquetas,
podemos pressupor que o principal problema em um cenário como esse é o
risco de manifestação de um quadro hemorrágico. Obviamente, na análise de
um hemograma vários fatores devem ser observados e, além disso, a adoção
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dos procedimentos adequados para cada situação deve ser de�nida pelo
médico, baseando-se na anamnese do paciente e na análise dos exames
clínicos.
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NÃO PODE FALTAR
ANÁLISE DO HEMOGRAMA E CONCEITOS SOBRE HEMOGLOBINA
Diego Fernandes Alarcon
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PRATICAR PARA APRENDER
Quantas vezes você precisou realizar um exame de sangue e se deparou com
aquelas siglas cheias de consoantes e de difícil entendimento? Na curiosidade de
tentar entender o que elas signi�cam, você pesquisa na internet em busca de
respostas. Ou ainda, você, como estudante de graduação da área da saúde, já foi
abordado por um parente ou amigo que tinha dúvidas quanto ao hemograma?
Será que entender as siglas te fará entender o que um hemograma pode nos
mostrar?
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Nesta seção vamos conhecer um pouco mais sobre os itens que compõem um
hemograma e entender o que eles representam e o que suas alterações podem
signi�car.
Além disso, vamos estudar sobre a hemoglobina, proteína vital na realização das
trocas gasosas. Para que nosso organismo mantenha seu funcionamento com
excelência, a hemoglobina e a hematose são fundamentais. 
Sendo a hemoglobina uma proteína, vamos rever brevemente o que é preciso para
produzir essa matéria única. 
As células que “carregam” nossa hemoglobina são as hemácias, e elas são bem
peculiares, como vimos nas seções anteriores. São células anucleadas e com
tempo de vida aproximado de 120 dias. Por possuírem rotatividade constante, é
importante entender de onde nosso organismo tira a matéria-prima básica dessas
células, a hemoglobina. Assim, vamos aprender sobre a fundamentação
bioquímica da síntese e da degradação da hemoglobina. 
Como dito anteriormente, o laboratório onde nossos amigos pro�ssionais
trabalham está situado em uma pequena cidade. Tiago é amigo de Carolina e, após
consulta de rotina com o Doutor Rafael, ele procurou o laboratório para realizar
uma série de exames solicitados, entre eles o hemograma. Carolina orientou o
amigo sobre o processo de coleta e sobre a emissão dos resultados. Após
obtenção dos resultados dos exames, Tiago voltou ao consultório do Doutor
Rafael. Como bom curioso, Tiago olhou os resultados do hemograma e não
entendeu nada sobre aquelas siglas malucas. Como você, no lugar do Doutor
Rafael, deverá explicar a Tiago o que cada uma delas signi�ca? 
Vamos em frente! Bons estudos!
CONCEITO-CHAVE
O exame clínico do sangue, denominado hemograma, é o exame que abrange uma
série de avaliações dos componentes do nosso tecido sanguíneo e, a partir da
análise dos resultados obtidos, contribui e muito para o prognóstico e diagnóstico
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de diversas patologias que acometem a espécie humana. Por esse motivo, é o
exame mais requerido na rotina médica.
A introdução do hemograma na prática médica teve a in�uência de diversos
farmacêuticos, médicos e cientistas. No ano de 1929, Wintrobe descreveu a técnica
de centrifugação criada por ele, que permite a obtenção do hematócrito, e as
constantes corpusculares usadas atualmente: volume corpuscular médio (VCM),
hemoglobina corpuscular média (HCM) e concentração de hemoglobina
corpuscular média (CHCM), mas foi só na década de 1940 que a solicitação de
hemograma passou a fazer parte da rotina médica com mais frequência, sendo até
hoje mantida sua importância. Muitos outros pesquisadores, ao longo do
desenvolvimento cientí�co, contribuíram na composição de todos os parâmetros
abrangidos pelo hemograma nos dias de hoje.
Em um hemograma é feita a avaliação de diversos indicadores diretamente
relacionadoscom o nosso metabolismo. Temos a avaliação das células da série
vermelha, os eritrócitos, da série branca, os leucócitos, e os parâmetros ligados às
plaquetas e aos fatores de coagulação. Para cada um dos parâmetros que podem
ser medidos em uma amostra existem seus valores de referência. Esses valores
são baseados em fatores como a idade e o sexo e, portanto, devem ser observados
na elaboração de um hemograma. Os laboratórios seguem os padrões
estabelecidos pela Organização Mundial da Saúde – OMS, contudo os valores de
referência podem apresentar pequenas diferenças entre os laboratórios, inclusive
levando-se em consideração a população e os fatores ambientais in�uentes na
área de atendimento desses laboratórios. Além disso, devemos considerar que
uma parcela da população pode apresentar valores no hemograma alterados em
relação aos seus valores de referência, sem, entretanto, estar doente. O
diagnóstico sempre deve ser feito através da anamnese do paciente somada às
informações obtidas nos exames laboratoriais. 
ERITROGRAMA
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A parte de um hemograma relacionada com a série vermelha é chamada também
de eritrograma. Dentro desse conteúdo estão, portanto, os aspectos relacionados
aos eritrócitos. 
Além da projeção do número de células por milímetro cúbico de sangue (contagem
de eritrócitos), temos parâmetros relacionados com a morfologia da célula.
Quanto ao número de células, os valores de referência são de 4,5 a 5,5 milhões de
hemácias por milímetro cúbico (mi/mm³) para homens e 3,7 a 4,8 mi/mm³ para
mulheres. 
O volume corpuscular médio (VCM) diz respeito ao volume da célula, ou seja, ao
tamanho dela. O valor de referência do VCM é de 80 a 100 fentolitros (fL). Quando
o valor do VCM da amostra está maior que o valor de referência classi�camos a
célula como macrocítica, e quando o VCM está menor, a célula é classi�cada como
microcítica. Células com valores dentro da referência são chamadas de
normocíticas.
O parâmetro denominado hematócrito é calculado por meio do percentual
relativo das hemácias em uma amostra de sangue. É medido em porcentagem (%)
e o valor de referência é de 40 a 50% para homens e de 36 a 46% para mulheres.
Em relação ao eritrócito em si temos ainda o parâmetro RDW, sigla derivada da
língua inglesa (red cell distribution width) que indica a variabilidade dos volumes
dessas células. É calculado em porcentagem e o valor de referência, tanto para
homens como para mulheres, é de 11,6 a 14%. Quando o valor de RDW �ca acima
do limite de referência temos um quadro de anisocitose, que pode ser um
indicativo de quadro anêmico.
Além desses parâmetros relacionados aos eritrócitos especi�camente, é possível
observar alterações quanto ao formato da célula. Alterações desse tipo podem ser
indicativas de uma série de quadros patológicos.
Em um hemograma, temos também a avaliação dos componentes celulares, no
caso de avaliações relacionadas à hemoglobina. 
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A principal função de um eritrócito é a realização das trocas gasosas, que consiste
no transporte do oxigênio dos pulmões para os tecidos e do dióxido de carbono
dos tecidos para os pulmões. Isso só acontece graças à presença das moléculas de
hemoglobina dentro dos glóbulos vermelhos. A hemoglobina é uma proteína
composta de 4 cadeias polipeptídicas, cada uma com seu grupo heme. Vamos
conhecer um pouco mais adiante sobre a hemoglobina e sua produção e
degradação. 
Voltando aos índices hematimétricos, os relacionados à hemoglobina avaliam a
hemoglobina corpuscular média (HCM), a concentração da hemoglobina
corpuscular média (CHCM) e a medição da hemoglobina em si.
O HCM é a medida que avalia a quantidade (peso) de hemoglobina dentro da
célula. O valor de referência para esse parâmetro é de 27 a 32 picogramas (pg) e
alterações nesse valor podem indicar um quadro de anemia. O CHCM é
representado pela média da concentração de hemoglobina dentro da célula e tem
como valor de referência 31,5 a 34,5 gramas por decilitro (g/dl). Esses parâmetros
devem ser avaliados juntos, assim como com o VCM. Células abaixo dos valores de
referência são chamadas de hipocrômicas e apresentam-se menos coradas.
Quando acima, são chamadas de hipercrômicas, com coloração mais forte, e
quando dentro dos parâmetros referenciais, células normocrômicas. 
A hemoglobina também pode ser medida considerando-se o montante presente
em relação a toda a amostra. A hemoglobina é medida em g/dl e valores baixos de
hemoglobina geralmente são acompanhados de valores alterados em relação à
quantidade de eritrócitos.
Quadro 1.3 | Valores de referência de um eritrograma
Eritrograma – Valores de Referência em Adultos
Homens Mulheres
Hemácias (mi/mm³) 4,5 a 5,5 mi/mm³ 3,7 a 4,8 mi/mm³
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VCM fL 80 a 100
Hematócrito (%) 40 a 50 36 a 46
RDW (%) 11,6 a 14%
Hemoglobina g/dl 13 a 17 11,5 a 15
HCM pg 27 a 32
CHMC g/dl 31,5 a 34,5
Fonte: elaborado pelo autor.
HEMOGLOBINA
Agora que conhecemos um pouco sobre o hemograma e seus índices
hematimétricos, vamos aprender a respeito da hemoglobina, essa proteína tão
importante.
Em um eritrócito, o constituinte mais abundante no citoplasma é a hemoglobina.
Estima-se que, em uma célula maturada, a hemoglobina perfaça de 85 a 90% do
peso seco da célula.
A hemoglobina é uma proteína esferoide globular com diâmetro de
aproximadamente 6,5 nm e com peso molecular aproximado de 65.000 dáltons. É
composta por 4 cadeias polipeptídicas (tetrâmero) associadas a um grupo heme.
As 4 cadeias proteicas se apresentam em pares e se ligam ao grupo heme que
apresenta o átomo de ferro e a protopor�rina. Essas 4 subunidades proteicas são
interligadas por ligações hidrofóbicas não covalentes.
Em um indivíduo adulto a hemoglobina mais abundante é a A (Hb A), ocupando
cerca de 97% de toda a hemoglobina presente. Ela é constituída por duas cadeias
polipeptídicas α e duas cadeias β. A presença dominante no nosso organismo da
hemoglobina A acontece após os 6 meses de idade.
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Hemoglobinas são estruturas pigmentadas graças à presença da molécula de ferro
no grupo heme. 
As cadeias polipeptídicas que compõem a hemoglobina são moldadas a partir de
nosso material genético, como qualquer síntese proteica que acontece no nosso
organismo. Já a síntese de heme acontece principalmente dentro das organelas
denominadas mitocôndrias, em um metabolismo do ciclo de Krebs, através de
uma série de reações bioquímicas. O processo se inicia com a condensação do
succinil Co-A com um aminoácido denominado glicina, através da ação da enzima
ALA sintetase. Na sequência, duas moléculas de ALA vão se condensar e formar a
molécula porfobilinogênio (PBG), perdendo duas moléculas de água no processo.
Com a fusão de quatro moléculas de PBG através da ação da enzima PBG
desaminase, liberando aminas, forma-se a molécula uropor�rinogênio I (URO I).
Com a ação da enzima uropor�rinogênio I cosintetase temos, a partir do URO I, a
formação do uropor�rinogênio III (URO III). URO I e URO III sofrerão
descarboxilação e darãosequência ao processo formando os copropor�rinogênios
I e III, através da ação de outra enzima, chamada de URO descarboxilase. Por meio
de um processo de oxidação, as copropor�rinas vão se descarboxilizar e sintetizar
moléculas chamadas de protopor�rinogênio que, por �m, serão oxidadas pela
ação das enzimas denominadas PROTO gene oxidase, formando as moléculas de
protopor�rinas (PROTO). São as PROTO que �xarão o ferro e formarão o grupo
heme que será então anexado às 4 cadeias polipeptídicas, formando a
hemoglobina. Temos aqui, portanto, a ação de enzimas alterando moléculas até
alcançar a etapa que permite a anexação dos átomos de ferro.
Figura 1.4 | Síntese de hemoglobina no eritrócito
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Fonte: Ho�brand e Moss (2018, p. 16).
Em uma hemoglobina temos, então, a parte heme, que é fundamental para a
realização do processo de troca gasosa, e a globina, parte proteica que protege o
grupo heme da oxidação em contato com a água, além de permitir as variações da
estrutura na a�nidade com o oxigênio.
É através da hemoglobina que os eritrócitos cumprem sua principal função, a
realização das trocas gasosas. Os eritrócitos presentes no sangue arterial carregam
o oxigênio dos pulmões para os diferentes tecidos do nosso corpo. Retornando ao
coração pelo nosso sistema venoso, os eritrócitos carregam maiores cargas de
CO , que serão levadas aos pulmões. Isso acontece porque nos pulmões, onde a
presença do oxigênio é maior após um re�exo de inspiração, a hemoglobina se
ligará mais facilmente às moléculas de O , e após a primeira ligação as próximas
acontecem de maneira mais rápida, através de um processo chamado ligação
cooperativa, alterando inclusive a conformidade da molécula. Ao chegar aos
tecidos onde a concentração de O  é menor, o oxigênio é liberado e passa a
integrá-los, nutrindo as células que os compõem. A hemoglobina não transporta
apenas O , ela é responsável também pelo transporte do CO . Na verdade, o que
ocorre é que o grupo heme transporta o O  e as cadeias laterais transportam H+,
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diretamente ligado ao transporte do CO . Acontece que o dióxido de carbono,
através da enzima denominada anidrase carbônica (AC), se associa à molécula de
água, formando ácido carbônico que é carregado pelo plasma sanguíneo. A AC é
abundante nas hemácias e controla, portanto, a transformação e o transporte do
CO  até os alvéolos pulmonares.
DEGRADAÇÃO DA HEMOGLOBINA
Como vimos anteriormente, os eritrócitos são células que apresentam um período
de vida curto, de 90 a 120 dias, sendo destruídas após esse período em um
processo denominado hemocaterese. Essa ação acontece principalmente no baço,
fígado e na medula óssea, através da fagocitose feita pelos macrófagos, liberando
a hemoglobina. Nesse processo de eliminação das células velhas o componente
mais abundante de um eritrócito é reaproveitado, a hemoglobina.
Para ser reaproveitada, a hemoglobina primeiramente precisa ser degradada em
globina e em heme. A parte proteica será desfeita em aminoácidos novamente, os
quais podem ser reaproveitados nas diversas funções que cumprem em nosso
organismo. O grupo heme, onde está presente a molécula de ferro, será
degradado por células que realizam fagocitose e que se encontram no baço, fígado
e medula óssea. 
O processo inicia-se com a ação da enzima heme oxidase, responsável por abrir o
anel de tetrapirrol da por�rina e liberar o Fe2+, uma molécula de CO e a
biliverdina.
A biliverdina sofre ação da enzima biliverdina redutase e se transforma em
bilirrubina. A bilirrubina será utilizada no fígado para a produção da bile, que �ca
armazenada na vesícula biliar e tem como função emulsionar os lipídeos no
processo de digestão.
O monóxido de carbono (CO) pode atuar como vasodilatador, inibidor da
agregação plaquetária e como neurotransmissor.
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O ferro liberado no processo de degradação de heme é carregado pela circulação
sanguínea, acumulado nas proteínas globulares chamadas de ferritinas. Esse ferro
será utilizado pelas células precursoras quando da formação de novos eritrócitos.
ASSIMILE
Na avaliação de um hemograma nunca devemos analisar um parâmetro de
maneira isolada, mas sim um conjunto de parâmetros. A relação entre as
alterações observadas pode indicar se estamos lidando com um quadro
anêmico e qual o tipo de anemia. Esses detalhes são fundamentais para
nortear os passos seguintes no tratamento do paciente.
REFLITA
Como você já sabe, o sangue humano apresenta cor vermelha escarlate,
isso por conta da presença do ferro na hemoglobina. Mas será que a cor do
sangue é sempre uniforme? Existe diferença entre a cor do sangue arterial
e do sangue venoso? Na verdade, temos distinções na tonalidade do
vermelho do sangue dependendo da sua oxigenação. O sangue arterial
apresenta-se com coloração vermelho vivo, isso em razão de boa parte da
hemoglobina estar associada a moléculas de oxigênio. Já no sangue venoso
a coloração é vermelho vinho, pela menor oxigenação e pela presença do
dióxido de carbono.
EXEMPLIFICANDO 
Os parâmetros observados em um eritrograma envolvem análise da célula
e de seu conteúdo, no caso, a hemoglobina. Quando os resultados obtidos
são analisados, deve-se observar a interrelação entre os parâmetros. O
tamanho de um eritrócito e sua quantidade e distribuição em uma amostra
estão diretamente relacionados à quantidade de hemoglobina. Conceitos
como microcitose, macrocitose, hipercromia e hipocromia e a relação entre
eles devem estar “na ponta da língua”.
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Nesta seção foi possível conhecer mais sobre os parâmetros que compõem um
hemograma, os índices hematimétricos abrangidos e os possíveis signi�cados de
alterações constatadas. Conhecemos também como é o processo de síntese e
degradação da hemoglobina, o componente mais importante de um eritrócito e
vital no processo de trocas gasosas.
FAÇA VALER A PENA
Questão 1
Na composição de um hemograma temos diversos parâmetros que são avaliados e
que, associados, podem nos ajudar a identi�car alguma doença que esteja
prejudicando o funcionamento do organismo de um paciente. Entre os parâmetros
avaliados em um hemograma temos o CHCM e o HCM.
Assinale a alternativa que descreve corretamente as siglas do texto-base,
respectivamente.
a.  Hemoglobina corpuscular média e concentração da hemoglobina corpuscular média.
b.  Concentração da hemoglobina corpuscular média e hemoglobina corpuscular média.
c.  Concentração de hemácias corpusculares metabólicas e hemácias corpusculares médias.
d.  Capacidade de hemácias carregando metabólicos e hemoglobina corpuscular média.
e.  Concentração de hemoglobina corpuscular média e hemácias concentradas na medula.  
Questão 2
As hemácias, também chamadas de eritrócitos, são células do nosso sangue que
atuam diretamente no processo de troca gasosa. São anucleadas, ou seja, não
possuem núcleo e, por isso, têm um período de atividade relativamente curto, em
torno de 90 a 120 dias. Após esse período essas células são degradadas eseu
conteúdo é reaproveitado na confecção de novas células. Dentro de uma hemácia
a substância mais abundante é uma proteína denominada hemoglobina, que
quando degradada gera substâncias distintas.
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Assinale a alternativa que identi�ca corretamente os produtos obtidos através da
degradação da hemoglobina.
a.  Aminoácidos; Fe2+; monóxido de carbono; biliverdina.
b.  Aminoácidos; glicose; Fe2+; oxigênio; bilirubina. 
c.  Aminoácidos; Fe2+; oxigênio; biliverdina. 
d.  Glicose; Mg2+; monóxido de carbono; bilirrubina
e.  Glicose; Fe2+; monóxido de carbono; biliverdina. 
Questão 3
Na composição de um eritrograma temos parâmetros relacionados às hemácias e
à hemoglobina, proteína que preenche a maior parte do conteúdo das células
vermelhas do sangue. Entre esses parâmetros temos o que indica a variabilidade
dos volumes dessas células, o qual é calculado em porcentagem e cujo valor de
referência, tanto para homens como para mulheres, é de 11,6 a 14%. Quando o
valor desse parâmetro �ca acima do limite de referência temos um quadro de
anisocitose, que pode ser um indicativo de quadro anêmico.
Assinale a alternativa que identi�ca qual é esse parâmetro avaliado em um
eritrograma.
REFERÊNCIAS
HAMERSCHLAK, N. Manual de Hematologia: programa integrado de hematologia
e transplante de medula óssea. Barueri: Editora Manole, 2010. Disponível em:
https://bit.ly/3fpvMnT. Acesso em: 2 fev. 2021.
a. VCM.
b. HCM.
c. CHCM.
d. RDW.
e. Hematócrito. 
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HOFFBRAND, A. V.; MOSS, P. A. H. Fundamentos em Hematologia de Ho�brand.
Porto Alegre: Artmed, 2018. Disponível em: https://bit.ly/2Tm05Ua. Acesso em: 2
fev. 2021.
LORENZI, T. F. Atlas de hematologia: clínica hematológica ilustrada. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2006. Disponível em: https://bit.ly/3vrwJC0. Acesso em:
2 fev. 2021.
NEVES, P. A. et al. Manual Roca Técnicas de Laboratório – Sangue. São Paulo:
Roca, 2011. Disponível em: https://bit.ly/2QYtBP1. Acesso em: 2 fev. 2021.
POR QUE o sangue é vermelho? [S.l.: s.n.], 2017. 1 vídeo (1:29 min). Publicado pelo
canal DW Brasil. Disponível em: https://www.youtube.com/watch?v=eruLgAdy6Nc.
Acesso em: 10 fev. 2021.
PNCQ. Valores de referência hematológicos para adultos e crianças. [s.d.].
Disponível em: https://bit.ly/3wAfuyo. Acesso em: 17 maio 2021.
RODRIGUES, A. D. et al. Hematologia Básica. Porto Alegre: SAGAH, 2019.
Disponível em: https://bit.ly/3wGgaCe. Acesso em: 2 fev. 2021.
SILVA, P. H. da et al. Hematologia Laboratorial: teoria e procedimentos. Porto
Alegre: Artmed, 2016. Disponível em: https://bit.ly/3vrTDcn. Acesso em: 21 jan.
2021.
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https://bit.ly/3vrwJC0
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https://www.youtube.com/watch?v=eruLgAdy6Nc
http://pncq.org.br/uploads/VRH2020.pdf
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FOCO NO MERCADO DE TRABALHO
ANÁLISE DO HEMOGRAMA E CONCEITOS SOBRE HEMOGLOBINA
Diego Fernandes Alarcon
SEM MEDO DE ERRAR
Você deverá explicar ao Tiago que em um hemograma os parâmetros são
geralmente expressos em siglas. Saber o que cada sigla identi�ca é fundamental
para o entendimento do hemograma. Dentro do eritrograma temos o VCM, RDW,
HCM e CHCM. O VCM signi�ca volume corpuscular médio e avalia a média do
volume dos eritrócitos. O RDW é uma sigla proveniente do termo em inglês red cell
Fonte: Shutterstock.
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distribution width e serve para avaliar a diferença entre os tamanhos dos
eritrócitos da amostra, de modo que quanto mais tamanhos distintos a amostra
possui, maior é o RDW. A sigla HCM diz respeito à hemoglobina corpuscular média
e avalia a quantidade de hemoglobina dentro dos eritrócitos. Já o CHCM é a
concentração de hemoglobina corpuscular média, ou seja, a concentração de
hemoglobina dentro de uma célula, e avalia, portanto, a tonalidade de
pigmentação de um eritrócito. Esse parâmetro é calculado relacionando a
quantidade de hemoglobina com o hematócrito, que é a porcentagem de
eritrócitos na amostra.
AVANÇANDO NA PRÁTICA
OS ERITRÓCITOS E A ALTITUDE
Quem gosta de acompanhar jogos de futebol sabe qual é a preocupação de
jogadores e comissão técnica quando vão enfrentar um adversário em locais onde
a altitude é elevada. Os jogadores relatam que o cansaço é muito maior do que em
outros jogos e que um período de adaptação mais longo colabora na melhora do
rendimento físico. Você foi convidado para acompanhar seu time preferido em
uma dessas viagens. Durante a estada, alguns colegas de equipe lhe pedem para
explicar o motivo pelo qual o rendimento físico do atleta tem relação com a
altitude do local e por que um período maior de adaptação gera rendimento
melhor. O que você deverá responder?
RESOLUÇÃO
Você deverá responder que em locais onde a altitude é elevada o oxigênio
disperso no ar �ca mais rarefeito, o que di�culta o “trabalho” de captação e
transporte por parte da hemoglobina presente nos nossos eritrócitos. Essa
baixa saturação do oxigênio é percebida pelos rins, que começam a liberar o
hormônio eritropoietina, o qual age na medula óssea induzindo a produção de
mais eritrócitos, com o objetivo de captar sempre a maior quantidade de
oxigênio possível. Assim, em períodos de adaptação maiores, o organismo
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consegue produzir mais células, minimizando os efeitos do ar rarefeito. Por
isso, é sempre importante lembrar que o ambiente pode in�uenciar nos
resultados obtidos em um hemograma.
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NÃO PODE FALTAR
ERITROPOIESE E CONTROLE DA PRODUÇÃO DE ERITRÓCITOS
Diego Fernandes Alarcon
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CONVITE AO ESTUDO
Nesta unidade vamos conhecer e aprender sobre as anemias, suas principais
características e suas manifestações clínicas. As anemias são as condições
relacionadas à diminuição das células sanguíneas eritrócitos ou de seus
componentes. Anemias são doenças que afetam aproximadamente 30% da
população mundial, tornando-se consequentemente um sério problema de saúde
pública, já que seus efeitos são intensamente sentidos em áreas economicamente
mais carentes.
Fonte: Shutterstock.
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Existem diversos tipos de anemia que afetam a humanidade. Embora seus efeitos
sejam similares, cada um dos tipos de anemia carregacaracterísticas
diferenciadas. Assim, torna-se imperativo conhecer sobre elas e aprender a
distinguir os tipos principais existentes, pois os passos a serem dados no
tratamento do paciente dependem do exato diagnóstico.
Ao analisar um esfregaço sanguíneo, sem dúvida as células que vamos visualizar
em maior número são os eritrócitos, também chamados de hemácias,
responsáveis pela realização das trocas gasosas. Em situações de normalidade,
essas células são caracterizadas como discos bicôncavos com forma elíptica de
pigmentação avermelhada, isso graças à hemoglobina. 
Acontece que, considerando os diversos tipos de anemias, temos situações em que
essas células se apresentam de maneira distinta, com variações na forma, no
tamanho e na pigmentação. Os eritrócitos alterados são chamados de
poiquilócitos, e no hemograma identi�camos essa situação como poiquilocitose.
São diversos os tipos de alterações que podem se manifestar, então vamos
aprender um pouco mais sobre cada uma delas.
Este tipo de análise, somado à interpretação dos resultados de um hemograma, é
vital para o sucesso nos próximos passos ao lidar com o paciente. 
PRATICAR PARA APRENDER
Estimado aluno, nesta primeira seção da Unidade 2 da disciplina de Hematologia
estudaremos o que é a eritropoiese, como ela ocorre e de que forma são
produzidos os componentes base para que esse fenômeno aconteça. A
eritropoiese tem a função de produzir e renovar os eritrócitos que irão operar no
nosso organismo.
Para que esse fenômeno aconteça de maneira adequada, nosso organismo dispõe
de um controle hormonal preciso, indicando adequadamente o momento de se
produzir novas células em perfeitas condições de atender às nossas demandas,
quer seja para renovação, quer seja para reposição. Essas células devem passar
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por um período de maturação, no qual os eritroblastos (falaremos sobre eles)
sofrem as alterações adequadas e tornam-se eritrócitos maduros, prontos para
realizar as trocas gasosas.
Assim deve ser o funcionamento desse processo, contudo sabemos que em
condições especí�cas os eventos não acontecem como deveriam. Dessa forma,
vamos aprender também sobre as alterações morfológicas a que os eritrócitos
estão sujeitos.
O laboratório de análises clínicas onde nossos amigos trabalham realiza diversos
tipos de exames, incluindo o teste do pezinho. Este teste é obrigatório e gratuito
por lei, e muito importante, pois permite o diagnóstico prévio de seis doenças
graves que podem prejudicar o desenvolvimento da criança. Em um desses
exames, o teste do pezinho do bebê Miguel apresentou alterações, indicando que
a criança possuía anemia falciforme. Gabriel, pro�ssional do laboratório, resolveu
preparar lâminas de esfregaço com a amostra de sangue do bebê para procurar os
eritrócitos característicos dessa doença, que se apresentam com morfologia
alterada. Na observação da lâmina, não foi possível notar alterações signi�cativas
dos eritrócitos. Será que o bebê possui mesmo anemia falciforme? E se possui, por
que não houve alterações nos eritrócitos? Imagine que você é o supervisor do
laboratório onde Gabriel trabalha. Como você responderia a essas perguntas?
Pronto para mais um “mergulho” nesse assunto fascinante? Então vamos lá!
CONCEITO-CHAVE
Aprendemos nas seções anteriores um pouco mais sobre as células que compõem
nosso sangue. Conhecemos suas funções e características, mas de onde elas vêm?
Como elas são produzidas?
O processo de produção das células sanguíneas é chamado de hematopoiese e é
realizado por um tecido de aspecto gelatinoso chamado de medula óssea, que
possui essa nomenclatura por ocupar a parte interna de alguns dos nossos ossos.
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Acontece que a produção de nossas células sanguíneas nem sempre foi realizada
através da medula óssea.
Em nosso desenvolvimento embriológico temos o princípio do processo de
hematopoiese, a partir do vigésimo dia aproximadamente, acontecendo em
“ilhotas sanguíneas” posicionadas na parede do saco vitelino, onde são formados
os eritroblastos iniciais em um processo de hematopoiese transitório. O processo
de�nitivo acontecerá a partir de um grupo de células-tronco encontradas na região
denominada AGM (aorta - gônadas - mesonefros).
Na sequência, temos a parte hepática da produção das células sanguíneas, a partir
do surgimento de centros hematopoiéticos no fígado. Neste local serão produzidos
todos os precursores das células sanguíneas. Além do fígado, o baço também
cumpre função na produção das células sanguíneas. Esses dois locais são as
principais áreas de produção de células sanguíneas durante o período entre a
sexta semana e o sexto/sétimo mês de gestação. Após esse período, inicia-se a
hematopoiese na medula óssea, sem que a produção nos outros locais cesse. O
fígado e o baço continuam produzindo células sanguíneas até duas semanas após
o nascimento.
A medula óssea é o local mais importante para a produção das células do sangue,
e durante a infância e a vida adulta é o único local onde essas células são
produzidas, renovando constantemente nosso estoque celular.
Durante os dois primeiros anos de vida, toda nossa medula óssea atua na
hematopoiese. Contudo, conforme vamos envelhecendo, boa parte da medula
vermelha é substituída por adipócitos, constituindo a chamada medula amarela.
Nos adultos, a medula vermelha ativa se restringe ao esqueleto central e às
extremidades dos ossos longos. A medula amarela pode ser reativada em
condições adversas, objetivando atender à demanda do organismo na produção
de células sanguíneas, assim como o fígado e o baço, em um processo
denominado hematopoiese extramedular. 
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A hematopoiese começa com uma célula-tronco pluripotente, célula esta que em
seu processo de divisão (denominado autorrenovação) pode formar novas células-
tronco ou dar origem a células precursoras das diversas linhagens de células
sanguíneas.
Morfologicamente, as células-tronco pluripotentes são similares aos linfócitos, não
sendo possível sua diferenciação através da microscopia ótica.
Figura 2.1 | Origem das células sanguíneas
Fonte: Ho�brand e Moss (2018, p. 3).
Cada tipo celular tem um processo de origem e maturação, atendendo a uma
ordem cronológica até que a célula esteja perfeitamente apta para o cumprimento
de sua função. 
Assim como tudo em nosso organismo, as células do sangue possuem tempo de
atividade, e este tempo já é conhecido para cada um dos tipos celulares
sanguíneos.
O tempo de vida de um leucócito varia muito de acordo com o tipo. A função
dessas células é proteger o nosso organismo contra agentes estranhos e/ou
patológicos, por isso seu tempo de vida pode ser in�uenciado de acordo com a
frequência que nosso organismo é exposto. Células fagocitárias tendem a ter um
período de viabilidade menor. 
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A produção dessas células acontece em nossa medula óssea, em um processo
denominado leucopoiese ou leucogênese.
Os leucócitos têm sua origem através de células precursoras linfoides ou
mieloides, por meio daação de citocinas especí�cas norteando a produção dos
tipos celulares de leucócitos de acordo com a necessidade expressa do organismo.
Essas células precursoras, quando estimuladas, passam gradativamente por
etapas de evolução e maturação até que atinjam sua maturidade completa. As
células em processo mais avançado de maturação são mais funcionais e, portanto,
seguem para o meio extramedular, liberando assim os leucócitos de maneira
escalonada. Esse processo faz com que, em condições homeostáticas, seja sempre
menor o número de células imaturas fora da medula.
ERITROPOIESE
Todas as células sanguíneas são originadas a partir de células-tronco pluripotentes,
e com os eritrócitos não é diferente. Os eritrócitos são as células mais abundantes
no nosso sangue e têm a função principal de realizar o processo de troca gasosa.
São células com sobrevida aproximada de 120 dias, e por isso estão sendo
renovadas constantemente. 
O processo de produção e maturação dos eritrócitos é chamado de eritropoiese.
São células que quando maduras apresentam-se anucleadas, com pigmentação
vermelha característica, bicôncavas e de diâmetro variando de 6 a 8 μm em
situações normais.
Diariamente são produzidos em torno de 1 trilhão de eritrócitos através do
processo de eritropoiese.
A primeira célula eritrocítica precursora reconhecida na medula óssea é o
proeritroblasto, uma célula grande com núcleo e nucléolo centralizados e
citoplasma com pigmentação em azul-escuro.
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Trata-se de uma célula que não está presente no sangue periférico, salvo em
situações especí�cas, como a eritropoiese extramedular e em algumas doenças
que acometem a medula óssea.
Essa célula passará diversas vezes pelo processo de mitose, dando origem a
diversos eritroblastos, que se apresentam em tamanho menor, mas ainda
nucleados e com citoplasma de coloração rósea. 
A alteração da coloração azul-escura para a rósea entre os tipos de célula acontece
devido à degeneração do aparato de síntese proteica e do RNA da célula
precursora.
Seguidas essas etapas, o núcleo é �nalmente expelido e o eritroblasto dá origem,
ainda na medula óssea, aos reticulócitos. Estes são células que ainda realizam a
síntese de hemoglobina, pois ainda têm RNA ribossômico em seu interior.
Os reticulócitos são pouco maiores que os eritrócitos e permanecem no sangue
circulante por um período de aproximadamente 2 dias até que atinjam a
maturação.
A partir daí, sem aparato para síntese proteica, os reticulócitos dão origem aos
eritrócitos maduros, nossas células responsáveis pelo processo de troca gasosa.
A regulação do processo de eritropoiese é realizada pela ação do hormônio
endógeno denominado eritropoietina, um polipeptídio glicoproteico que é
produzido majoritariamente (90%) nos rins, enquanto o restante, basicamente, se
origina no fígado.
É um hormônio que não possui reserva ativa, sendo sua produção controlada a
partir da tensão de oxigênio nos tecidos renais.
Dessa forma, em situações de hipóxia, em que há a diminuição da concentração do
oxigênio nos tecidos, ocorre a indução dos fatores HIF-2α e β que estimulam a
produção da eritropoietina e de receptores de transferrina, os quais, junto com a
diminuição da produção do hormônio hepcidina, permitem uma maior absorção
de ferro.
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E em quais situações a hipóxia acontece? Em quadros anêmicos ou em situações
em que a hemoglobina tenha di�culdade em liberar o oxigênio nos tecidos. Além
disso, situações como disfunção cardíaca, alterações atmosféricas e lesões
pulmonares podem estimular a produção de eritropoietina pela diminuição da
oferta de O2.
Se a oferta baixa de oxigênio estimula a produção de eritropoietina, o aumento de
fornecimento de oxigênio inibe a produção desse hormônio.
Dosagens de eritropoietina no plasma podem ser utilizadas de forma diagnóstica,
sendo elevados os níveis em quadros anêmicos, salvo em situações de insu�ciência
ou neoplasia renal. 
ACHADOS HEMATOLÓGICOS
Como vimos anteriormente, os eritroblastos são células nucleadas, precursoras
dos eritrócitos e ocupam a medula óssea. Entretanto, em algumas condições,
como anemias hemolíticas, talassemias e leucemias, pode-se encontrar os
eritroblastos no sangue circulante. Isso porque a demanda por células novas
nessas condições faz com que o organismo libere as células antes de atingirem a
maturação. A presença dos eritroblastos em um exame de sangue pode ser,
portanto, utilizada de forma diagnóstica.
Os reticulócitos são também os eritrócitos jovens, caracterizados por
apresentarem RNA residual, observado a partir de processo de coloração.
A avaliação da presença de reticulócitos no sangue periférico nos dá informação
sobre a funcionalidade da medula óssea. A presença massiva dessas células em
uma análise de sangue, somada a outros indicadores (eritropoietina, por exemplo),
aponta um aumento de demanda, seja por um quadro anêmico, seja por um
quadro hemorrágico.
Figura 2.2 | Maturação de eritrócitos
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Fonte: Ho�brand e Moss (2018, p. 14).
INCLUSÕES ERITROCITÁRIAS
Os eritrócitos podem apresentar alterações em seu interior decorrentes de
diversos fatores, como resquícios de seu processo de maturação, presença de
microrganismos, desnaturação de hemoglobina, alterações na síntese de
hemoglobina, entre outros. Essas alterações são chamadas de inclusões
eritrocitárias, e neste tópico vamos conhecer as principais.
Anéis de Cabot: caracterizados por restos nucleares de cor basó�la. Podem ser
visualizados em pacientes esplenectomizados e em quadros de anemias
graves.
Corpúsculo de Howell-Jolly: são compostos por remanescentes do núcleo da
célula. São pequenos, basó�los e usualmente únicos. Sua visualização no
sangue periférico está associada a problemas no baço ou a quadros de doença
falciforme.
Corpúsculos de Pappenheimer: inclusões basó�las pequenas, compostas de
hemossiderina, que é um acúmulo anormal de hidroxifosfato férrico. Podem
estar presentes em quadros de sobrecarga de ferro, anemias hemolíticas e
talassemia maior.
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Microrganismos: dentro de um eritrócito eventualmente pode-se observar a
presença de microrganismos. Nesse caso, eles podem ser bactérias em
quadros de sepse ou protozoários parasitas como o Plasmodium, agente
causador da malária.
As medições relativas aos reticulócitos envolvem valor percentual, sendo a
referência de 0,5 a 1,5% em adultos e contagem absoluta na ordem de 50 a 150
mil/μL.
Quadro 2.1 | Principais inclusões eritrocitárias
Inclusão Característica da
célula
Possíveis causas
Anéis de Cabot Filamento em forma de
anel
Anemia
Esplenectomia
Corpúsculos de
Howell-Jolly
Remanescentes do
núcleo celular
Problemas no baço e doença
falciforme
Corpúsculos de
Pappenheimer
Aglomerados férricos Sobrecarga de ferro, anemias
hemolíticas e Talassemia
maior
Microrganismos Bactérias, parasitas em
seu interior
Septicemia e parasitoses
Pontilhado basó�lo Granulos azulados de
distribuição irregular
Intoxicação por metais
pesados, quadros anêmicose
Talassemia
Fonte: elaborado pelo autor.
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS DOS ERITRÓCITOS
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Em condições anormais, as formas dos eritrócitos podem ser alteradas. Os
eritrócitos morfologicamente distintos são chamados de poiquilócitos, e a condição
de surgimento de um número atípico de células alteradas em um exame de
sangue é chamada de poiquilocitose.
Essas células podem ter sua forma alterada por diversos motivos, desde
problemas associados à medula óssea até condições desfavoráveis na circulação
sanguínea. Algumas alterações morfológicas dos eritrócitos são típicas de
determinadas doenças. Vamos conhecer, então, algumas delas.
Esferócitos (Figura 2.3 A): são eritrócitos pequenos e hipercorados pela perda
de pedaços da membrana. Sua presença está associada a anemia autoimune,
talassemia maior e algumas hemoglobinopatias.
Ovalócitos (Figura 2.3 B): são eritrócitos de aspecto alongado, em formato
ovalado ou elíptico. Sua presença está associada à eliptocitose hereditária,
doença que altera a membrana dos eritrócitos.
Estomatócitos (Figura 2.3 C): são eritrócitos caracterizados pela presença de
uma reentrância semelhante a uma boca na parte central da célula. Sua
presença está associada a males hepáticos e alcoolismo.
Dacriócitos (Figura 2.3 D): eritrócitos em forma de lágrima. Sua presença está
associada a �brose da medula óssea, metaplasia mieloide, anemias
megaloblásticas e quadros talassêmicos.
Eritrócitos em alvo (Figura 2.3 E): são eritrócitos caracterizados por possuírem a
parte central corada e cercada por uma área pálida, similar a um alvo. Essa
característica acontece pelo excesso de membrana celular no eritrócito em
relação ao citoplasma. Sua presença está associada a hemoglobinopatias,
talassemias, hepatopatias, remoção do baço e anemia ferropriva.
Drepanócitos (Figura 2.3 F): eritrócitos caracterizados pela forma de foice. Sua
presença está associada à permanência da hemoglobina fetal e à anemia
falciforme.
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Células espiculadas: eritrócitos que apresentam espículas devido a
anormalidades em sua membrana. A nomenclatura muda de acordo com a
quantidade e tamanho das espículas. Equinócitos, acantócitos, queratócitos e
esquizócitos são os tipos principais. Geralmente estão associadas a traumas
mecânicos ocasionados por anormalidades cardíacas ou vasculares.
Figura 2.3 | Poiquilocitoses - A; B; C; D; E; F
Fonte: adaptada de Neves (2011, p. 55).
ASSIMILE
No adulto, a medula óssea pode ser de dois tipos: medula óssea vermelha e
medula óssea amarela. A medula óssea vermelha é encontrada nos ossos
longos (principalmente nas epí�ses), no osso esterno, nas vertebras,
costelas e em alguns ossos cranianos, sendo variável sua disponibilidade de
acordo com a idade, visto que com o envelhecimento a medula amarela vai
substituindo boa parte da medula vermelha. 
A medula amarela é composta basicamente por adipócitos, contudo não
perde a capacidade hematopoiética, podendo ser reativada pelo organismo
em situações de necessidade. Essa capacidade vai se perdendo conforme o
envelhecimento, pois o tecido adiposo é substituído gradualmente com a
proliferação dos �broblastos do tecido ósseo, transformando a medula
amarela em medula cinza.
REFLITA
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O hematócrito é o parâmetro do hemograma que determina a proporção
de eritrócitos em uma amostra de sangue. O valor do hematócrito está
sujeito à ação do hormônio eritropoetina (EPO). A eritropoetina é produzida
pelos rins e liberada na corrente sanguínea. Ao chegar na medula óssea,
esse hormônio atua nas células precursoras eritroides.
O aumento do hematócrito após ação da eritropoetina pode melhorar o
suprimento tissular de O . 
Agora vamos re�etir um pouco. O que acontece se o hematócrito �ca acima
dos valores normais? Será que nosso organismo sofre algum tipo de
prejuízo com mais eritrócitos no sangue? 
EXEMPLIFICANDO 
A análise dos reticulócitos no sangue também pode servir como indicador
de recuperação e resposta da medula óssea após tratamento
quimioterápico ou transplante medular.
Para o pro�ssional de um laboratório de análises clínicas, conhecer e identi�car
adequadamente os achados hematológicos é muito importante, pois essas
informações auxiliarão na avaliação e diagnóstico de alterações veri�cadas no
paciente, permitindo a adoção de medidas preventivas ou norteando processos de
tratamento e cura.
2
FAÇA VALER A PENA
Questão 1
Possuímos em nosso sangue diversos tipos de células, com funções distintas, mas
todas originárias da medula óssea, nosso tecido hematopoiético.
Os eritrócitos são células anucleadas responsáveis pelas trocas gasosas e são as
mais abundantes no nosso sangue, sendo constantemente substituídas por células
jovens.
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Assinale a alternativa que indica corretamente o nome da célula precursora dos
eritrócitos.
a.  Reticulócito.
a. Neutró�lo.
c.  Basó�lo. 
d.  Eosinó�lo.
e.  Megacariócito. 
Questão 2
Os eritrócitos são células caracterizadas como discos bicôncavos, apresentando
uma área central menos pigmentada. Essas células são vitais no processo de troca
gasosa. Em algumas ocasiões, elas podem apresentar alterações denominadas
inclusões eritrocitárias. Em situações como sobrecarga de ferro, anemias
hemolíticas e talassemia maior, essas células podem apresentar inclusões.
Assinale a alternativa que identi�ca corretamente o tipo de inclusão eritrocitária
associada ao que é descrito no texto.
a. Anéis de Cabot.
b.  Corpúsculos de Howell-Jolly.
c.  Corpúsculos de Pappenheimer.
d.  Microrganismos.
e.  Pontilhado basó�lo.
Questão 3
Poiquilócitos são os eritrócitos que apresentam alterações morfológicas. Em um
hemograma, o aumento da visualização de poiquilócitos em uma amostra é
chamado de poiquilocitose. Essas células com formatos alterados podem indicar
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anomalias no processo de produção de células novas. São diversos os tipos de
alterações que um eritrócito pode apresentar, e algumas delas são associadas a
doenças especí�cas.
Assinale a alternativa que identi�ca corretamente o tipo de poiquilócito associado
à doença falciforme.
REFERÊNCIAS
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Assistência à Saúde. Coordenação-Geral
de Atenção Especializada. Manual de Normas Técnicas e Rotinas Operacionais
do Programa Nacional de Triagem Neonatal. Ministério da Saúde, Secretaria de
Assistência à Saúde, Coordenação Geral de Atenção Especializada. Brasília:
Ministério da Saúde, 2002. Disponível em: https://bit.ly/3yH7QEi. Acesso em: 3 mar.
2021. 
FERRAZ, M. H. C.; MURAO, M. Diagnóstico laboratorial da doença falciforme em
neonatos e após o sexto mês de vida. Revista Brasileira de Hematologia e
Hemoterapia, Brasil, v. 29, n. 3, 2007. Disponível em: https://bit.ly/34rwI4Y. Acesso
em: 3 mar. 2021.
HOFFBRAND,A. V.; MOSS, P. A. H. Fundamentos em Hematologia de Ho�brand.
Porto Alegre: Artmed, 2018. Disponível em: https://bit.ly/3vxBcmx. Acesso em: 18
fev. 2021.
MAURER, M. H. Fisiologia Humana Ilustrada. São Paulo: Editora Manole, 2014.
Disponível em: https://bit.ly/3c2CG0x. Acesso em: 1 mar. 2021.
a.  Ovalócitos.
b.  Dacriócitos.
c.  Estomatócitos. 
d.  Drepanócitos. 
e.  Células espiculadas.
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MOREIRA, L. B. M.; MELO, A. S. A. de; MARCHIORI, E. Hematopoiese Extramedular
Intratorácica – Relato de um caso. Radiologia Brasileira, v. 34, n. 3, maio/jun.
2001. Disponível em: https://bit.ly/3vwLAeb. Acesso em: 19 fev. 2021.
NEVES, P. A.; MELO, C. P. A.; FRANCO, J. M.; GARCIA, T. F. P. Manual Roca Técnicas
de Laboratório - Sangue. São Paulo: Roca, 2011. Disponível em:
https://bit.ly/3frchvp. Acesso em: 19 fev. 2021.
SANTOS, P. C. J. de L. Hematologia - Métodos e Interpretação. Série Análises
Clínicas e Toxicológicas. São Paulo: Grupo GEN, 2012. Disponível em:
https://bit.ly/3oWN3s1. Acesso em: 19 fev. 2021.
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NÃO PODE FALTAR
HEMOGLOBINOPATIAS, ANEMIAS APLÁSICAS E EXAMES
COMPLEMENTARES PARA DIAGNÓSTICO DE ANEMIAS
Diego Fernandes Alarcon
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PRATICAR PARA APRENDER
Caro aluno, chegamos até a Seção 3 da Unidade 2 e agora vamos conhecer um
pouco mais sobre outros tipos de doenças que podem afetar o nosso sangue,
tecido tão importante na manutenção de nossa homeostasia.
Vamos aprender sobre as hemoglobinopatias, doenças relacionadas às
hemoglobinas, aquelas proteínas tão importantes nas trocas gasosas e que se
acomodam dentro dos nossos eritrócitos. Alterações na produção ou na estrutura
Fonte: Shutterstock.
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dessa proteína podem ocasionar sérios problemas ao organismo humano.
A anemia aplásica é outro tipo de condição que prejudica nosso organismo e está
relacionada com o sangue. Temos diversos tipos de anemias aplásicas, e aqui o
problema está na medula óssea, tecido onde ocorre a hematopoiese. 
Ao longo desta seção, vamos conhecer as alterações nos índices hematimétricos e
quais são os achados hematoscópicos associados a cada uma dessas doenças.
Esse conhecimento é fundamental para que possamos distinguir adequadamente
qual é a doença que afeta o paciente e qual deve ser o tratamento adequado. 
Em algumas situações, para permitir o diagnóstico correto, é indicada a aplicação
de exames complementares, como teste de Coombs direto, falcização, prova de
fragilidade osmótica, entre outros. Então, aprenderemos também sobre eles e as
circunstâncias em que se aplicam.
Vamos analisar mais um dos casos atendidos no laboratório de análises clínicas.
Em análise de amostra de sangue proveniente de uma criança recém-chegada da
Itália, que apresentou quadro clínico de fraqueza, palidez, falta de ar e algumas
deformidades ósseas, os funcionários do laboratório constataram a presença
elevada de eritroblastos, hemólise celular e células hipocrômicas e microcíticas.
Além disso, os níveis séricos de bilirrubina, ferro e ferritina estavam aumentados.
Em conversa com a mãe, ela disse sofrer de traço talassêmico, mas não acredita
que isso tenha relação com a condição de sua �lha. Você, como supervisor da
equipe de atendimento e análise, consegue nos ajudar a diagnosticar o problema
dessa criança? E a informação da mãe, está correta? 
Temos muitas novidades para conhecer e aprender, então vamos lá!
CONCEITO-CHAVE
A hemoglobina é a proteína que compõe os eritrócitos, sendo a partir dela que os
eritrócitos cumprem sua principal função, que é a realização do processo de troca
gasosa. 
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É uma proteína composta por uma estrutura quaternária de quatro subunidades
(tetramérica), e cada subunidade é ligada a um grupo heme. Como são cadeias
polipeptídicas, possuem vários resíduos de aminoácidos. As cadeias alfa possuem
141 resíduos de aminoácidos e as cadeias beta têm 146 resíduos.
Ao longo de nosso desenvolvimento, nós apresentamos alterações quanto à
quantidade e aos tipos de hemoglobinas em nosso organismo.
No sangue de um indivíduo adulto temos três tipos de hemoglobina: 
Hemoglobina A1, composta por duas cadeias de globina α (alfa) e duas β (beta).
Corresponde a aproximadamente 96% de toda hemoglobina no adulto.
Hemoglobina A2, composta por duas cadeias de globina α e duas δ (delta).
Corresponde a aproximadamente 2% do total.
Hemoglobina F (fetal), composta por duas cadeias de globina α e duas γ (gama).
Corresponde a aproximadamente 2% do total.
HEMOGLOBINOPATIA
Refere-se a um grupo de doenças de ordem genética, em que mutações nos genes
que codi�cam a hemoglobina alteram o processo de produção. Essas alterações
podem ocasionar a síntese de uma hemoglobina anormal ou afetar a velocidade
de síntese das cadeias alfa e beta normais.
As desordens nos genes da hemoglobina representam as doenças genéticas mais
comuns no mundo. A maioria das anomalias nas cadeias de hemoglobina acontece
na cadeia beta.
DOENÇA FALCIFORME
De todas as hemoglobinopatias conhecidas, a doença falciforme é a mais comum,
sendo a doença hereditária monogênica mais frequente no Brasil. De origem
africana, a doença falciforme chegou às Américas através do trá�co de escravos. 
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Sua manifestação genética é autossômica recessiva, ou seja, a doença só se
manifesta se existirem dois genes alelos recessivos. Ocorre por problemas na
composição da estrutura da hemoglobina, associados ou não a de�ciência na sua
sintetização pelo organismo.
A doença falciforme é caracterizada clinicamente por um quadro de anemia
hemolítica crônica com a presença de poiquilócitos (eritrócitos alterados
morfologicamente). Os eritrócitos alterados apresentam-se em forma de foice e
são classi�cados como drepanócitos. A forma das células é condicionada pela
presença da hemoglobina do tipo S (HbS).
Geralmente, os pais têm a mutação (traço falciforme), mas não apresentam os
sintomas por serem heterozigotos, produzindo HbA e HbS (AS). Quando cada
genitor cede um gene afetado para a criança a doença se manifesta, pois a criança
será homozigota e produzirá HbS e HbS (SS).
A formação da hemoglobina S acontece devido a uma mutação que atinge o gene
beta, na posição 6, com a substituição do aminoácido ácido glutâmico pela valina.
Quando a célula com a hemoglobina S encontra-se em situação de baixa tensão de
oxigênio ela �ca mais sujeita à formação dos cristais que alteram a rigidez da
célula, podendo dani�car sua membrana e causar hemólise. O período em que a
hemoglobina S permanece desoxigenada também é importante, por isso em locais
onde acirculação é lenta a falcização das células é mais frequente.
A alteração na forma do eritrócito é a principal causa do sintoma mais recorrente
das doenças falciformes, que é a obstrução de vasos sanguíneos, principalmente
os de menor calibre.
Essas obstruções ocorrem de maneira recorrente e são dolorosas, podendo
inclusive levar à morte tecidual. Ocorrem geralmente nos membros, no abdômen e
na região do tórax. 
O quadro de anemia na doença falciforme também é recorrente devido à
sobrevida curta das hemácias. A alta taxa de morte celular provoca, em alguns
casos, o aumento do baço (esplenomegalia).
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Figura 2.4 | Consequências clínicas da anemia falciforme
Fonte: Antunes et al. (2019, p. 58).
O hemograma dos pacientes com doença falciforme apresenta valores de
hemoglobina entre 5 e 10 g/dl. Apesar da anemia, as células apresentam-se
normocíticas e normocrômicas na maioria das vezes. A anemia causada pela
doença falciforme é classi�cada como hemolítica, tanto intra como extracelular.
Ocorre aumento de bilirrubina indireta, diminuição de hemoglobina e aumento
nos níveis de reticulócitos.
O número de leucócitos aumenta, podendo subir ainda mais nas crises oclusivas, e
a trombocitose é recorrente. Na análise de extensão sanguínea (esfregaço) é
possível identi�car diversas formas falciformes (drepanócitos). 
Figura 2.5 | Drepanócitos em esfregaço sanguíneo
Fonte: Wikimedia Commons.
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O diagnóstico das síndromes falciformes envolve diretamente a comprovação da
presença da hemoglobina S no sangue. Essa comprovação acontece mediante
realização de eletroforese de hemoglobinas, processo pelo qual os tipos de
hemoglobinas presentes na amostra são con�rmados. As técnicas de eletroforese
de hemoglobinas mais aplicadas são as seguintes: em gel de ágar com pH 6,2; em
acetato de celulose com pH 8,4; e os testes de solubilidade de hemoglobinas,
utilizando tampão fosfato concentrado. Outras formas de detecção da HbS são a
eletroforese com focalização isoelétrica (FIE) e a cromatogra�a líquida de alta
performance (HPLC).
Através da reação em cadeia de polimerase (PCR) é possível identi�car a alteração
molecular nos casos de doença falciforme. In�ltrados citoplasmáticos eritrocitários,
como policromato�lia, ponteado basó�lo e corpúsculo de Howel-Jolly, podem ser
também observados. O diagnóstico prévio é realizado através do teste do pezinho
ou teste de Guthrie, que é obrigatório e gratuito, e faz parte do Programa Nacional
de Triagem Neonatal (PNTN) do SUS.
TALASSEMIA
Outra hemoglobinopatia de importância médica é a talassemia, caracterizada por
diminuição ou ausência, no processo de produção, das cadeias polipeptídicas que
formam as hemoglobinas.
É uma doença causada por mutação gênica que pode ocorrer no cromossomo 16
ou no cromossomo 11. As mutações podem ocorrer por deleção, inserção,
substituição ou por crossing over. 
A classi�cação das talassemias pode ser feita de acordo com a cadeia globínica que
sofreu a alteração.
Quadro 2.4 | Classi�cação das talassemias de acordo com as cadeias globínicas mutadas
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Classi�cação Cadeia globínica afetada Tipo de mutação
α talassemia Redução das cadeias alfa (α+)
ou ausência da cadeia alfa
(α°)
Deleções ou inserções nos genes
alfa
β talassemia Redução das cadeias beta
(β+) ou ausência da cadeia
beta (β°)
As alterações se processam em
genes intactos, ou por
substituição
δβ
talassemia
Redução ou ausência das
cadeias alfa ou beta
Crossing over
Fonte: adaptado de Lorenzi (2006) apud Antunes et al. (2019, p. 60).
Os casos de α talassemia acontecem devido à produção reduzida ou à não
produção das cadeias globínicas alfa. São quatro os genes responsáveis pela
síntese das cadeias alfa, e por isso existem quatro tipos de talassemias alfa
diferentes, classi�cadas como subtipos da doença.
O traço alfa talassêmico acontece quando dois genes são suprimidos. Usualmente
são pacientes assintomáticos, mas em exames clínicos a alteração genética pode
ser identi�cada. Também há pessoas que possuem alteração em apenas um gene,
nesse caso, elas não apresentam sintoma nenhum.
A doença de hemoglobina H é fruto da deleção de três genes da cadeia alfa.
Nesses casos, não ocorre a produção de cadeias alfa e elas são substituídas por
cadeias beta. As hemoglobinas compostas de cadeias beta possuem alta a�nidade
ao oxigênio, di�cultando o processo de liberação desse gás nos tecidos.
A hidropsia fetal, também chamada de hemoglobina de Bart, representa a forma
mais grave da doença e ocorre quando há deleção dos quatro genes das cadeias
alfa, causando a morte nos primeiros meses de vida.
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A talassemia beta acontece quando mutações genéticas impedem a produção ou
causam a diminuição na produção das cadeias do tipo beta. É uma condição
caracterizada como hereditária autossômica recessiva.
São dois os genes que coordenam o processo de síntese das cadeias beta, e eles
podem ser alterados por deleções, por ação de RNA não funcional ou devido a
erros na síntese do RNA que atua na produção das cadeias beta.
Por causa dessas características, a talassemia beta possui três subtipos: a
talassemia menor, a talassemia intermediária e a talassemia maior.
Na talassemia menor os pacientes são heterozigotos e clinicamente
assintomáticos, mas pode-se detectar alterações laboratoriais como uma leve
anemia. Para esses casos não há necessidade de tratamento.
A forma intermediária da talassemia beta é a forma sintomática de menor
gravidade, com níveis de hemoglobina variando de 8 a 10 g/dl. Geralmente, o
indivíduo enfermo não depende de transfusões sanguíneas, podendo ser
caracterizado quadro anêmico de leve a grave.
A talassemia maior é a forma mais grave da doença, representada geneticamente
por indivíduos heterozigotos compostos ou homozigotos, o que causa uma queda
drástica ou a ausência na produção de β-globina. É representada por um quadro
anêmico grave, com necessidade de transfusões sanguíneas regulares, e pela
ocorrência de hepatoesplenomegalia, crescimento ósseo (nos que possuem
medula ativa) e atraso no crescimento.
Na análise clínica, o hemograma de uma pessoa com talassemia maior apresenta
dados de hemoglobina muito abaixo dos valores de referência (2 a 3 g/dl).
Anisocitose e pecilocitose severa, alterações morfológicas como células em alvo,
dacriócitos e eliptócitos são observados no esfregaço. A anemia é classi�cada
como microcítica, com valores baixos de VCM, HCM e CHCM e aumento de RDW.
ANEMIA APLÁSICA
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Diz respeito às anemias caracterizadas pela destruição das células-tronco
responsáveis pela hematopoiese, sendo a medula óssea ativa parcialmente
substituída por tecido adiposo. A redução no processo de hematopoiese causa
pancitopenia (diminuição de todas as célulasgeradas na medula óssea).
Esse tipo de anemia pode ter sua origem congênita ou adquirida. A forma
congênita mais disseminada é a doença de Fanconi, uma síndrome autossômica
recessiva associada a atraso cognitivo, defeitos de crescimento e defeitos
congênitos do esqueleto, tais como microcefalia e ausência de polegares ou do
osso rádio. Alterações do trato renal, como rim em ferradura, e alterações da pele
(hipo e hiperpigmentação) também são observadas.
A forma adquirida da anemia aplásica é a de ocorrência mais comum,
representando uma proporção de 2:1 em relação às congênitas. Em sua grande
maioria, o dano ao tecido hematopoiético acontece devido a um processo
autoimune.
No diagnóstico laboratorial da anemia aplásica são observadas pancitopenia e
reticulocitopenia, uma vez que existem poucas ou não existem células-tronco
disponíveis.
Usualmente, o quadro anêmico aplásico é normocrômico e normocítico. Contudo,
em casos mais graves pode-se observar macrocitose com VCM acima de 115 �,
dosagem de hemoglobina inferior a 10 g/dl, plaquetopenia e neutropenia. Para
con�rmação, o exame de biópsia de medula óssea é o mais adequado. 
Observamos que existem diversos tipos de condições e doenças que causam
anemia e que há diversos tipos de anemias, com mecanismos de lesões distintas. É
importante diferenciá-las, o que pode garantir o sucesso no tratamento.
A contagem eritrocitária é um tipo de análise que auxilia na diferenciação das
anemias, sendo importante na distinção entre a anemia ferropriva e as
talassemias.
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O teste de falcização é outro exemplo de procedimento que auxilia na distinção
dos quadros anêmicos. O teste é realizado colocando-se uma gota de sangue
sobre uma lâmina e cobrindo-a com lamínula. A lâmina deve ser selada com cera
ou esmalte, o que fará com que a atividade metabólica dos leucócitos presentes na
amostra cause a desoxigenação. Após um período de 24 horas, deve-se observar a
lâmina ao microscópio, e em caso da presença da hemoglobina S, os eritrócitos
estarão morfologicamente alterados (drepanócitos).
O teste de Coombs direto é aplicado na detecção de anticorpos associados aos
eritrócitos, gerados pelo próprio organismo ou provenientes de transfusões
sanguíneas. Esse teste é bem aplicado na detecção das anemias hemolíticas. O
resultado positivo do teste signi�ca que existem anticorpos ligados aos eritrócitos.
Quanto maior a reação, mais anticorpos a amostra possui.
Outro teste utilizado no diagnóstico diferencial das anemias é o teste de fragilidade
osmótica. Consiste em avaliar a capacidade dos eritrócitos em absorver água sem
que ocorra a lise da membrana. Na esferocitose ocorre uma diminuição da
resistência osmótica, enquanto nas anemias microcíticas, nas hemoglobinopatias e
nas talassemias a resistência osmótica é aumentada.
A contagem de reticulócitos é um exame muito importante para avaliação da
integridade �siológica da medula óssea e da hematopoiese. Os valores de
referência para reticulócitos são de 0,5 a 1,5% dos eritrócitos totais. Em uma
medição mais precisa, é considerado o número absoluto desse tipo de célula, com
valores de referência entre 20.000 e 80.000 reticulócitos por mm3.
A reticulocitose (aumento de reticulócitos) ocorre normalmente nos pacientes
anêmicos com medula óssea funcional. Anemias derivadas de lise celular
(hemolíticas), anemia falciforme, talassemias ou quadros hemorrágicos são
exemplos de anemias associadas à reticulocitose.
Valores normais ou diminuição de reticulócitos (reticulopenia) estão associados a
anemias como a aplásica e anemias carenciais. 
ASSIMILE 
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São quatro as origens das hemoglobinopatias:
Substituição de um único aminoácido na cadeia proteica (anemia
falciforme).
Síntese anormal de um tipo das cadeias de aminoácidos (talassemias).
Fusão entre cadeias de hemoglobinas (doença de Lepore).
Cadeia de aminoácido de tamanho mais extenso (Hemoglobin Constant
Spring – HBCS).
REFLITA
Doenças falciformes são as formas sintomáticas causadas pela presença do
gene mutante HbS, em homozigose ou em combinação com outras
alterações genéticas.
Anemia falciforme é a terminologia utilizada exclusivamente para a doença
que ocorre quando há a combinação dos genes que causam a produção da
hemoglobina S (homozigotos SS). 
O gene HbS pode ainda se combinar com outras mutações hereditárias das
hemoglobinas, tais como talassemia beta, hemoglobina C (HbC),
hemoglobina D (HbD), entre outras.
EXEMPLIFICANDO 
A anemia aplásica é caracterizada por alterações na medula óssea,
diminuindo a quantidade de células-tronco disponíveis e
consequentemente causando uma diminuição de todos os tipos celulares
presentes no sangue circulante (pancitopenia).
Pode ter origem hereditária ou adquirida. A forma adquirida é a mais
comum e pode ser ocasionada por diversos fatores, tais como ação de
agentes físicos ou químicos, infecções virais, tratamento oncológico ou
através do desenvolvimento de doenças autoimunes.
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Nesta seção aprendemos um pouco mais sobre algumas doenças que podem
afetar nosso sangue, através de alterações na hemoglobina ou mesmo alterações
que atingem diretamente a medula óssea.
São doenças que podem ser adquiridas ou ter sua origem por meio da
hereditariedade. Nesse sentido, conhecer as origens genealógicas dos pacientes
afetados é importante para compreender o mecanismo da doença. 
Você pôde ver que cada um dos tipos de doenças discutidos tem suas
peculiaridades, o que afeta diretamente os resultados obtidos através da análise
do aspecto clínico do paciente.
Conhecer as diferenças no mecanismo das doenças nos permite identi�cá-las com
maior precisão.
Em certas situações você pode precisar de exames complementares para
con�rmação de diagnóstico, exames manuais ou automatizados. Por isso, esteja
sempre atento a atualizações de técnicas ou maquinários.
Habitue-se com os termos técnicos utilizados nas descrições das doenças e
pratique sempre o que você aprendeu, para absorver ainda mais conteúdo. 
FAÇA VALER A PENA
Questão 1
Sua manifestação genética acontece através de dois genes alelos recessivos. É
caracterizada por problemas na composição da estrutura da hemoglobina,
associados ou não a de�ciência na sua sintetização pelo organismo.
O paciente desenvolve um quadro de anemia hemolítica crônica com a presença
de drepanócitos.
Assinale a alternativa que identi�ca corretamente a doença descrita no texto.
a.  Traço falciforme.
b.  Anemia falciforme.
c.  Talassemia beta.
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d.  Doença de Fanconi.
e.  Anemia aplásica adquirida.
Questão 2
A talassemia é uma hemoglobinopatia causada por mutação gênica que pode
ocorrer no cromossomo 16 ou no cromossomo 11. Pacientes com a forma mais
grave da doença apresentam diminuição ou ausência, no processo de produção,
das cadeias polipeptídicas que formam as hemoglobinas.
Em relação à talassemia, é correto a�rmar que:
a.  Talassemia beta possui quatro subtipos: talassemia menor, talassemia média, talassemia maior e
hidropsiafetal.
b.  A classi�cação das talassemias pode ser feita de acordo com o gene que é alterado (por exemplo,
talassemia 16 e talassemia 11).
c.  A talassemia H acontece com a deleção de três genes da cadeia beta, o que impede a produção das
cadeias beta, sendo estas substituídas por alfa.
d.  A hemoglobina de Bart representa a forma mais branda da doença e ocorre quando há deleção de um
dos genes das cadeias alfa.
e.  A talassemia beta é caracterizada como hereditária autossômica recessiva. Nesses casos há diminuição
ou não há produção de cadeias beta. 
Questão 3
Reticulócitos são as células precursoras dos eritrócitos. A contagem de reticulócitos
associada a outros parâmetros avaliativos pode indicar algumas doenças. Quando
o número de reticulócitos está acima do esperado temos a reticulocitose, e valores
abaixo representam uma reticulopenia
Assinale a alternativa que identi�ca corretamente um exemplo de doença
associada à reticulopenia.
a.  Anemia aplásica.
b.  Anemia hemolítica.
c.  Anemia falciforme.
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REFERÊNCIAS
ANTUNES, S. R. et al. Hematologia Clínica. Porto Alegre: SAGAH, 2019. Disponível
em: https://bit.ly/2RTZwjR. Acesso em: 16 mar. 2021.
BRASIL. Agência Nacional de Vigilância Sanitária - Anvisa. Governo Federal (ed.).
Manual de Diagnóstico e Tratamento de Doença Falciformes. 2001. Disponível
em: https://bit.ly/3vxGjmD. Acesso em: 17 mar. 2021.
HOFFBRAND, A. V.; MOSS, P. A. H. Fundamentos em Hematologia de Ho�brand.
Porto Alegre: Artmed, 2018. Disponível em: https://bit.ly/2SAfm3p. Acesso em: 16
mar. 2021.
MANCINI, N. Anemia aplásica não é câncer, mas é igualmente grave. Revista
Abrale On-line, nov. 2019. Disponível em: https://bit.ly/3yL8sZD. Acesso em: 22
mar. 2021.
RODRIGUES, A. D. et al. Hematologia Básica. Porto Alegre: SAGAH, 2019.
Disponível em: https://bit.ly/2R1r4DH. Acesso em: 16 mar. 2021.
SILVA, P. H. da et al. Hematologia Laboratorial. Porto Alegre: Grupo A, 2015.
Disponível em: https://bit.ly/3oXQGhj. Acesso em: 16 mar. 2021.
UFG. Dacriócitos. Atlas de Hematologia. Faculdade de Farmácia, Universidade
Federal de Goiás, [s. d.]. Disponível em: https://bit.ly/3fTIMBf. Acesso em: 22 mar.
2021.
WIKIMEDIA. File:Sickle-cell smear 2015-09-10.jpg. In: Wikimedia Commons, the
free media repository, oct. 2020. Disponível em: https://bit.ly/34sRJMS. Acesso
em: 21 mar. 2021.
d.  Talassemia. 
e.  Hemorragia. 
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https://bit.ly/2RTZwjR
https://bit.ly/3vxGjmD
https://bit.ly/2SAfm3p
https://bit.ly/3yL8sZD
https://bit.ly/2R1r4DH
https://bit.ly/3oXQGhj
https://bit.ly/3fTIMBf
https://bit.ly/34sRJMS
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NÃO PODE FALTAR
ANEMIAS CARENCIAIS, HEMOLÍTICAS E POLICITEMIAS
Diego Fernandes Alarcon
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PRATICAR PARA APRENDER
Olá, caro aluno. Nesta seção começaremos a conhecer algumas das condições que
podem provocar alterações em nosso sangue. A anemia é a principal delas, e há
vários tipos que podem atingir a espécie humana. Por esse motivo, é de extrema
importância conhecer suas características especí�cas, o que é fundamental para
obter um diagnostico adequado, bem como identi�car o melhor caminho para o
tratamento.
Fonte: Shutterstock.
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As anemias carenciais são caracterizadas por dé�cit na quantidade de um ou mais
componentes fundamentais no processo de síntese de hemoglobina ou no
processo de divisão celular. Sem as “matérias-primas” necessárias para produzir a
hemoglobina, os eritrócitos têm sua morfologia e capacidade de trocas gasosas
alteradas, prejudicando a homeostasia do indivíduo.
Vamos conhecer ainda algumas anemias hemolíticas, caracterizadas pela
destruição precoce dos eritrócitos, causando alterações na �siologia da pessoa
enferma, em que o ritmo de destruição das células é maior do que o ritmo de
reposição celular pela medula óssea.
As policitemias são as doenças relacionadas ao aumento do número de eritrócitos
no sangue circulante. Nessas condições ocorre aumento nos valores do
hematócrito ou nos níveis associados à hemoglobina. Ao contrário das anemias,
nesse caso, o aumento no número de células pode ocasionar quadros graves,
como tromboses, isquemias e embolia pulmonar.
A cidade onde nossos amigos do laboratório trabalham possui uma grande parcela
de sua população vivendo em área rural. Em atendimento à solicitação de um
médico, foi realizado o hemograma da paciente Julia. Ela tem 11 anos e vive com
seus pais em um sítio onde plantam hortaliças. O médico justi�cou o pedido do
exame pelo fato de Julia apresentar como sintomas fraqueza, palidez de pele e
mucosas e prostração, além de estar abaixo do peso ideal. No hemograma
realizado detectou-se leve microcitose e hipocromia dos eritrócitos. Baseado em
seus conhecimentos, você consegue ajudar nossos amigos a identi�car qual é o
quadro patológico da criança? E o que você indicaria para reverter essa condição
de saúde?
Muitos conteúdos interessantes para conhecer e aprender, portanto vamos
começar!
CONCEITO-CHAVE
ANEMIA
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A anemia é caracterizada como a diminuição da quantidade de hemoglobina no
sangue, atingindo valores abaixo dos padrões de referência, levando-se em
consideração fatores como idade e sexo. 
Atualmente os valores de�nidos para classi�car uma anemia são abaixo de 13,5
g/dl para homens adultos e abaixo de 11,5 g/dl para mulheres adultas. É sempre
importante lembrarmos que esses valores podem apresentar pequenas diferenças
entre os laboratórios de análises clínicas, além das diferenças em relação às várias
regiões do mundo.
Em recém-nascidos, a quantidade de hemoglobina é maior, tendo como parâmetro
mínimo 14 g/dl. Já em crianças, considerando as idades até atingirem a puberdade,
os valores observados são da ordem de 11 g/dl (limite de referência inferior).
Uma vez que a anemia é caracterizada pela diminuição na dosagem de
hemoglobina em uma amostra, é importante sabermos como é feita essa medição.
A hemoglobina é medida através de um processo automatizado em que os
eritrócitos têm sua membrana plasmática rompida, liberando o conteúdo
intracelular, composto quase integralmente de hemoglobina. Após a estabilização
da hemoglobina, a medição acontece por meio de espectrofotometria.
A dosagem de hemoglobina está diretamente relacionada à quantidade de
eritrócitos na amostra, bem como à quantidade de plasma (hematócrito). Situações
como o aumento ou a diminuição do volume plasmático podem fornecer dados
errôneos quanto ao quadro de anemia.
Dessa forma, o primeiro passo é identi�car o quadro anêmico. Em seguida, o passo
mais importante é identi�car a causa da anemia, o que envolve uma análise mais
aprofundada dos dados obtidos, assim como dos hábitos e das condições do
paciente.
A OMS estimou em 2010 a incidência de anemia em cerca de 33% da população
global. Em todas as idades, a prevalência foi maior em mulheres do que em
homens, e maior ainda em crianças com até 5 anos de idade.
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No Brasil, segundo o Governo Federal, a prevalência de anemia em crianças de até
5 anos de idade recuou de 20,9% em 2006 para 10% em 2019 (BRASIL, 2020).
Com tantos fatores in�uentes, a anemia pode se manifestar de diferentes formas,
e o diagnóstico preciso é de suma importância na busca da correção do problema.
ANEMIAS CARENCIAIS
As anemias carenciais são aquelas em que há carência de elementos fundamentais
no processo de produção de novos eritrócitos. São anemias que podem acontecer
em qualquer idade, entretanto são mais prevalentes em crianças, condição que se
deve à alta necessidade nutricional durante o processo de crescimento.
Componentes como ferro, folato, vitaminas (B12, B6, C, A, E) e proteínas são
exemplos de itens cuja disponibilidade reduzida pode afetar o processo de
eritropoiese e permitir o desenvolvimento de quadro anêmico.
Esses componentes são obtidos através do processo de alimentação, portanto as
anemias carenciais estão diretamente ligadas à questão nutricional.
Nos recém-nascidos, a anemia carencial pode se manifestar em razão de
problemas no aleitamento materno ou na dieta alimentar da mãe.
Já nas crianças com faixa etária entre 1 e 6 anos, as anemias carenciais estão
relacionadas à má alimentação e à questão sanitária, pois as verminoses
interferem no processo de absorção de nutrientes, bem como podem estar
diretamente relacionadas com a perda de sangue da criança.
Quanto ao sexo, as anemias carenciais são mais incidentes nas mulheres, devido
ao ciclo menstrual e a gestações consecutivas, com o cenário se agravando em
situações de pobreza nutricional.
Em idosos, a anemia é comum, e sua prevalência aumenta conforme a idade do
idoso. São diversas as causas, mas as anemias causadas por de�ciências
nutricionais correspondem a um terço do total.
ANEMIA FERROPRIVA
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Esse tipo de anemia é caracterizado pela de�ciência nutricional de ferro no
organismo. Representa o tipo de anemia carencial mais comum no mundo,
bastante incidente na população mais carente.
Sua ocorrência está diretamente ligada à pobreza nutricional e à falta de
saneamento básico, pois as parasitoses intestinais representam fator
preponderante na manifestação desse tipo de anemia.
O ferro é um componente químico importante para nosso organismo, participando
de diversos processos �siológicos, como síntese de DNA, produção de energia e
trocas gasosas (deste último, como componente da hemoglobina).
Em uma molécula de hemoglobina o átomo de ferro está centralizado no grupo
heme, e é através dele que ocorre a interação com o oxigênio, permitindo seu
transporte.
No nosso organismo, o ferro é armazenado na forma de ferritina e hemossiderina.
Os homens possuem uma reserva de 600 a 1200 mg de ferro, enquanto nas
mulheres essa reserva é da ordem de 100 a 400 mg. Este fato obviamente
contribui para uma maior incidência desse tipo de anemia no sexo feminino.
Somada a isso, há uma maior demanda de ferro, no caso das mulheres, durante os
ciclos menstruais e nas gestações.
Assim, a anemia ferropriva ocorre quando há um balanço negativo de ferro, ou
seja, quando a ingestão desse nutriente é menor do que a necessidade imposta
pelo organismo.
Quadro 2.2 | Etiopatologia da anemia ferropriva
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Causas de de�ciência de ferro
Perda crônica de sangue (trato gastrintestinal e geniturinário, hemodiálise,
doação de sangue, parasitose)
Perda aguda de sangue (trauma, hematêmese, melena, hemoptise, menorragia)
Ingestão de�ciente (p. ex., vegetarianismo)
Aumento da demanda (gestação, lactação)
Má absorção (gastrectomia, doença celíaca, gastrite atró�ca, bypass gástrico)
Hemólise intravascular (hemoglobinúria)
Fonte: adaptado de Fochesatto Filho e Barros (2013) apud Rodrigues et al. (2019, p. 136).
A anemia ferropriva é caracterizada por sinais e sintomas comuns a qualquer
anemia, tais como palidez nas mucosas e nos leitos ungueais, fraqueza, letargia,
palpitações e dores de cabeça. A coiloníquia é um sinal especí�co da anemia
causada por de�ciência de ferro, e caracteriza-se por unhas na forma de colher
(côncavas). Em crianças, irritabilidade e má função cognitiva são sintomas
recorrentes.
O diagnóstico desse tipo de anemia baseia-se nas medições de hemoglobina, na
morfologia dos eritrócitos e na concentração de ferritina. Os achados laboratoriais
acompanham o avanço do quadro clínico do paciente. 
A baixa disponibilidade de ferro nesses pacientes causa uma queda nos valores de
VCM, CHCM e HCM. Sem hemoglobina su�ciente disponível, os eritrócitos
apresentam-se microcíticos e hipocrômicos.
As dosagens de ferro sérico e ferritina caem, enquanto a capacidade ferropéxica
total (TIBC) aumenta.
Pode-se realizar a pesquisa de ferro através da análise da medula óssea. Essa
avaliação é feita por meio da coloração com azul da Prússia, permitindo a
visualização dos depósitos férricos nos macrófagos da medula. Esse tipo de
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avaliação é realizado apenas nos casos de diagnósticos mais complexos.
O tratamento baseia-se na suplementação de ferro na dieta alimentar do
paciente. 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Esse tipo de anemia é caracterizado por um atraso na maturação do núcleo dos
eritroblastos em relação ao citoplasma. Essa maturação desbalanceada é causada
por falhas na síntese de DNA devido à de�ciência de vitamina B12 ou de folato. 
Essas vitaminas são importantes nas células que sofrem mitoses sucessivas, como
as células da medula óssea. 
A vitamina B12 é sintetizada por microrganismos e a espécie humana a adquire
através da ingestão de alimentos de origem animal, tais como carnes, peixes,
fígado e derivados de leite. Por não ser obtida através da ingestão de frutas e
verduras, os adeptos do vegetarianismo podem apresentar de�ciência dessa
vitamina.
No processo digestivo, a B12 se combina com uma glicoproteína chamada de fator
intrínseco (FI), produzida no estômago. A cubilina, um receptor especí�co, se liga
ao complexo FI-B12. Nas células do intestino (íleo) ocorre a endocitose desse
complexo, sendo a B12 absorvida e o FI eliminado.
Os folatos são vitaminas importantes em várias reações bioquímicas,
principalmente nas que envolvem a troca de átomos de carbono. 
Assim como na anemia ferropriva, os sinais e sintomas da anemia megaloblástica
surgem de forma gradativa, conforme o avanço do quadro anêmico.
O excesso de catabólise de hemoglobina em razão do aumento da eritropoiese na
medula óssea pode causar leve icterícia nos pacientes.
Glossite, estomatite e sinais de má absorção, como a perda de peso, podem ser
observados.
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No hemograma, o principal sinal é a ocorrência de eritrócitos macrocíticos ovais,
ocasionando um aumento no valor de VCM. 
Na análise medular, os eritroblastos apresentam-se grandes e com sinais de falta
de maturação.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Anemias hemolíticas são as associadas a um aumento na ocorrência de destruição
dos eritrócitos.
Esse tipo de anemia pode demorar a se �xar, visto que nosso organismo possui
uma capacidade de adaptação, sendoque a expansão da capacidade medular
pode fazer com que a medula óssea produza em ritmo até 6 a 8 vezes maior do
que o normal, ainda que mais eritrócitos estejam sendo destruídos.
Anemias hemolíticas podem ser classi�cadas em dois tipos: adquiridas e
hereditárias. As adquiridas são causadas por efeitos imunológicos ou alterações
ambientais, enquanto as hereditárias são ocasionadas por fatores herdados
geneticamente.
São sinais e sintomas gerais das anemias hemolíticas: mucosas apresentando
palidez, icterícia leve e esplenomegalia. O paciente pode apresentar escurecimento
da urina pela presença em excesso do urobilinogênio. São frequentes os
aparecimentos de cálculos vesiculares de bilirrubina.
Os achados laboratoriais dessa forma de anemia são divididos em três tipos: 
Sinais do aumento da destruição de eritrócitos.
Sinais do aumento da produção de eritrócitos.
Alterações eritrocitárias.
Quanto aos sinais do aumento da destruição dessas células, temos o aumento do
urobilinogênio urinário, aumento da bilirrubina sérica e ausência de haptoglobinas.
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Em relação aos sinais de aumento na produção dos eritrócitos, temos a ocorrência
de reticulocitose e aumento de eritroblastos na medula óssea (hiperplasia
eritroide).
As alterações eritrocitárias, quando observadas, estão relacionadas a danos
causados aos eritrócitos, afetando sua forma (células elipsoides, microesferoides
ou fragmentadas) e sua fragilidade osmótica.
A hemólise causa alterações químicas no organismo, que podem ser detectadas
através de análise plasmática, de urina e de fezes do paciente.
A metemoglobina deriva da hemoglobina e possui coloração marrom. Seu
excedente pode alcançar a urina e alterar a coloração natural de amarela para
castanho-avermelhada.
O grupo heme liberado pela degradação da hemoglobina é clivado até formar a
bilirrubina, causando icterícia leve. 
O excesso de bilirrubina sérica depende da função hepática do indivíduo, bem
como da intensidade da hemólise. Se há bilirrubina em excesso sendo excretada
pelo fígado, parte dela alcança o intestino e é eliminada pelas fezes como urobilina.
Os eritrócitos podem ser destruídos de duas maneiras nas anemias hemolíticas. A
primeira envolve a eliminação excessiva dos eritrócitos através da ação dos
macrófagos do sistema mononuclear fagocitário (hemólise extravascular). A
segunda forma é a destruição direta na corrente sanguínea (hemólise
intravascular). 
A forma predominante de destruição dos eritrócitos está diretamente relacionada
à �siopatologia da anemia.
O tipo de hemólise extravascular é mais recorrente do que o intravascular. Nesse
cenário, a hemoglobina não será liberada diretamente no plasma. Assim, não
serão encontradas alterações como hemoglobinemia, hemoglobinúria ou
deposição de hemossiderina, pois a hemoglobina será degradada diretamente
pelo macrófago.
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Na hemólise extravascular os principais achados estão relacionados com o grupo
heme, como  
o aumento de CO, carboxihemoglobina, bilirrubina sérica e urobilinogênio em
fezes e urina.
A esferocitose hereditária e suas formas variantes são as anemias hemolíticas mais
recorrentes e atingem diferentes grupos étnicos. Em aproximadamente 75% dos
casos ocorre a herança autossômica dominante. A esferocitose característica
ocorre devido à perda de fragmentos da membrana eritrocitária.
POLICITEMIA
A policitemia vera (PV) é o principal tipo de policitemia. É uma doença neoplásica
clonal mieloproliferativa que atinge o sistema hematopoiético, alterando a
produção dos eritrócitos, granulócitos e megacariócitos, sendo os eritrócitos as
células mais afetadas, causando um aumento expressivo no número de células e
alterações persistentes do hematócrito.
As causas da ocorrência da PV ainda não são completamente conhecidas,
entretanto pesquisas recentes referentes a uma mutação denominada V617F que
ocorre no gene JAK 2 (janus tyrosine kinase) indicam sua relação com a
manifestação da doença, visto que virtualmente todos os pacientes diagnosticados
apresentam essa mutação.
Não é uma doença condicionada à hereditariedade e se manifesta de maneira
mais frequente na faixa etária acima dos 60 anos. É mais recorrente na população
judaica proveniente da Europa Oriental. Estima-se 1 caso/100.000 habitantes por
ano.
Em casos mais raros a doença pode evoluir, a longo prazo, para mielo�brose e
leucemia mieloide aguda.
A proliferação das colônias celulares eritroides acontece de forma autônoma, não
estando associada a alterações do hormônio eritropoietina.
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Os sintomas associados são cefaleia, tontura, cansaço físico, prurido e sudorese.
Em aproximadamente 30% dos pacientes ocorre trombose antes do diagnóstico de
policitemia vera. Nos primeiros 10 anos da doença, a trombose ocorre em 40 a
60% dos casos, tornando-se o maior agravo da PV. Casos graves, como acidente
vascular encefálico, tromboembolismo pulmonar, infarto do miocárdio e trombose
profunda, podem levar a óbito o paciente. Nos casos não tratados, a sobrevida do
paciente é em média de 18 meses.
Podem ocorrer sangramentos leves e uma atenção especial deve ser dada quanto
a hemorragias gastrointestinais, que quando ocorrem de forma prolongada podem
di�cultar o diagnóstico de policitemia vera.
Quadro 2.3 | Critérios para diagnóstico de policitemia vera (PV)
A1: aumento da massa eritrocitária (25% acima do valor normal) ou hematócrito
> ou = a 56% no sexo feminino
A2: ausência de causa de eritrocitose secundária
A3: esplenomegalia detectada no exame físico
A4: cariótipo anormal
B1: plaquetose (> 400.000/mm )
B2: neutro�lia (neutró�los > 10.000/mm  ou, em fumantes, > 12.500/mm )
B3: esplenectomia demonstrada exclusivamente por exame subsidiário
B4: crescimento de BFU-E sem adição de eritropoietina exógena ou níveis
reduzidos de eritropoietina
Interpretação
Policitemia vera = A1 + A2 + A3 ou A4
Policitemia vera = A1 + A2 + pelo menos 2 dos critérios B
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Fonte: Hamerschlak (2010, p. 145).
O tratamento baseia-se na �ebotomia, com o objetivo de diminuir a massa celular
e aumentar o volume do plasma, permitindo uma maior �uidez no �uxo
sanguíneo. O procedimento é aplicado na maioria dos casos a cada 2 dias e a
avaliação do benefício do tratamento é realizada através da análise do hematócrito
do paciente.
Existem ainda outros dois tipos de policitemia, a policitemia relativa e a policitemia
secundária. 
A relativa é caracterizada pelo aumento do hematócrito por uma diminuição do
volume plasmático, como em quadros de desidratação.
Já a policitemia secundária geralmente está associada a um aumento da
quantidade de eritropoietina devido a hipóxia tecidual.
ASSIMILE
A haptoglobina é uma proteína produzida pelo fígado e tem como função
ligar-se às moléculas de hemoglobina livre no plasma sanguíneo. Após a
junção com a hemoglobina, o complexo é carreado até o fígado, onde é
destruído. A análise de haptoglobina é um importante indicador para o
diagnóstico dos diferentes tipos de anemias. Nasanemias hemolíticas, por
exemplo, a quantidade de haptoglobina no sangue circulante diminui
devido à demanda de hemoglobina livre disponível pela destruição das
células.
REFLITA
Pesquisas recentes indicam que a manifestação da policitemia vera está
relacionada com uma mutação denominada V617F, que ocorre no gene JAK
2. A PV não é uma doença condicionada à hereditariedade, manifestando-se
em maior número em pacientes acima dos 60 anos de idade.
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Aluno, você consegue explicar como uma doença causada por mutação
pode não interferir na hereditariedade?
Quando as mutações acontecem nas células somáticas elas �cam restritas
aos indivíduos. Caso a mutação aconteça nas células que originarão os
gametas, essa condição de mutação pode ser herdada pelos descendentes.
EXEMPLIFICANDO
As anemias são as alterações mais comuns que ocorrem no nosso sangue e
são caracterizadas pela diminuição da capacidade de troca gasosa do
organismo, por alterações nas células ou em seus componentes. Existem
vários tipos de anemias, com diferentes causas. A identi�cação correta do
tipo de anemia incidente é muito importante para ditar os próximos passos
no cuidado com o paciente.
Por exemplo, no caso de uma anemia carencial, qual seria o melhor
procedimento a adotar? Anemias carenciais são aquelas em que ocorrem
alterações no processo de produção das células por falta de componentes.
Dessa forma, a melhor medida é a reposição dos componentes via
alimentação ou via medicamentosa. Nem todas as anemias são tratadas
dessa maneira, por isso é importante obter o máximo de informações
possíveis para um diagnóstico preciso e um tratamento e�caz.
Nesta seção, aluno, você pôde aprender um pouco mais sobre doenças que afetam
nosso sangue, como alguns tipos de anemias e as policitemias. 
As anemias surgem quando temos redução nos nossos componentes celulares,
di�cultando o processo de troca gasosa. Já nas policitemias temos o inverso, a
produção descontrolada de células do nosso sangue, principalmente eritrócitos, o
que pode interferir na �uidez do sangue e consequentemente na nossa circulação. 
Tanto as anemias como as policitemias podem acontecer em qualquer indivíduo
de qualquer idade, mas devemos sempre estar informados sobre suas principais
características e sobre o per�l da população que mais sofre com esses males.
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Aprendemos também sobre como cada tipo de doença possui suas características
e como os achados hematológicos são importantes na busca por um diagnóstico
correto.
Conforme a ciência médica avança, novas informações sobre esses tipos de males
podem surgir, por isso é fundamental manter-se sempre atualizado sobre
novidades.
FAÇA VALER A PENA
Questão 1
São anemias que podem acontecer em qualquer faixa etária, mas são mais
comuns em crianças devido à alta necessidade nutricional durante o processo de
crescimento.
Componentes como ferro, folato, vitaminas (B12, B6, C, A, E) e proteínas são
exemplos de itens cuja disponibilidade reduzida pode afetar o processo de
eritropoiese e permitir o desenvolvimento de quadro anêmico.
Assinale a alternativa que identi�ca corretamente o tipo de anemia descrita no
texto.
a.  Anemia hemolítica.
b.  Anemia carencial.
c.  Anemia megaloblástica.
d.  Anemia aplásica
e.  Talassemia. 
Questão 2
A policitemia vera é uma doença mieloproliferativa que causa alterações na
medula óssea, aumentando expressivamente o número de células sanguíneas
produzidas. Esse excesso de produção altera a �uidez do sangue, podendo causar
graves problemas circulatórios.
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Assinale a alternativa que identi�ca corretamente o tratamento aplicado nos casos
de policitemia vera.
a.  Suplementação alimentar.
b.  Reposição hormonal.
c.  Uso de antidiuréticos.
d.  Uso de anticoagulantes.
e.  Flebotomia.
Questão 3
A Organização Mundial de Saúde (OMS) de�ne a anemia como condição em que a
quantidade de hemoglobina disponível no sangue encontra-se abaixo dos níveis
normais, causando uma diminuição na capacidade de realização das trocas
gasosas. A hemoglobina em nosso sangue é carregada pelos eritrócitos, também
chamados de glóbulos vermelhos.
Existem vários tipos de anemias causadas por diversos fatores.
Em relação às anemias hemolíticas, assinale a alternativa correta.
REFERÊNCIAS
ABRALE. Associação Brasileira de Linfoma e Leucemia. O que é Policitemia Vera.
[s. d.]. Disponível em: https://bit.ly/3wF7Pih. Acesso em: 9 mar. 2021.
a.  Anemias hemolíticas são as causadas por de�ciência de algum componente que participa do processo de
produção das hemoglobinas.
b.  São anemias que se �xam rapidamente no organismo do paciente, pois nossa medula óssea não possui
potencial de expansão expressivo.
c.  As anemias hemolíticas somente são diagnosticadas através de alterações dos índices avaliados em um
hemograma, pois não afetam outros sistemas no organismo.
d.  Anemias hemolíticas podem ser classi�cadas em adquiridas e hereditárias, sendo as hereditárias
causadas por fatores herdados geneticamente.
e.  Os achados hematoscópicos das anemias hemolíticas envolvem a observação, em esfregaço sanguíneo,
de eritrócitos normocíticos e normocrômicos. 
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ABRALE. Associação Brasileira de Linfoma e Leucemia. Câncer: célula obstruída por
gordura é possível elo entre obesidade e a doença, indica estudo. 2019. Disponível
em: https://bit.ly/3fzfSaZ. Acesso em: 9 mar. 2021.
ALMEIDA, R. A. de; BERETTA, A. L. R. Z. Anemia Falciforme e abordagem
laboratorial: uma breve revisão de literatura. Revista RBAC, fev. 2017. Disponível
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BRASIL. Governo Federal. Brasil reduz anemia e carência de vitamina A em
crianças de até 5 anos. 2020. Disponível em: https://bit.ly/3uv5UeX. Acesso em: 14
mar. 2021.
CHAUFFAILLE, M. de L. Diagnósticos em Hematologia. 2. ed. São Paulo: Editora
Manole, 2020. Disponível em: https://bit.ly/3yNde8M. Acesso em: 9 mar. 2021.
HAMERSCHLAK, N. Manual de Hematologia: Programa Integrado de Hematologia
e Transplante de Medula Óssea. São Paulo: Editora Manole, 2010. Disponível em:
https://bit.ly/3yNhmpg. Acesso em: 8 mar. 2021.
HOFFBRAND, A. V.; MOSS, P. A. H. Fundamentos em Hematologia de Ho�brand.
Porto Alegre: Artmed, 2018. Disponível em: https://bit.ly/3fMX9aC. Acesso em: 9
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MAURER, M. H. Fisiologia Humana Ilustrada. São Paulo: Editora Manole, 2014.
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RODRIGUES, A. D. et al. Hematologia Básica. Porto Alegre: SAGAH, 2019.
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SILVA, P. H. da et al. Hematologia Laboratorial: teoria e procedimentos. Porto
Alegre: Grupo A, 2015. Disponível em: https://bit.ly/3fV79hU. Acesso em: 14 mar.
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https://bit.ly/3vI6GGV
https://bit.ly/3uv5UeX
https://bit.ly/3yNde8M
https://bit.ly/3yNhmpg
https://bit.ly/3fMX9aC
https://bit.ly/3ut7iyv
https://bit.ly/3vzlfwm
https://bit.ly/3fV79hU
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FOCO NO MERCADO DE TRABALHO
ANEMIAS CARENCIAIS, HEMOLÍTICAS E POLICITEMIAS
Diego Fernandes Alarcon
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SEM MEDO DE ERRAR
Em áreas mais carentes, os quadros anêmicos tornam-se mais comuns, mas é
importante identi�car precisamente o tipo de anemia e sua forma de tratamento. 
Fonte: Shutterstock.
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07/02/2023 19:40 lddkls212_hem
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No caso demonstrado em nossa situação-problema (SP) temos a paciente Julia,
uma criança que vive em área rural e apresentou sintomas como fraqueza, palidez
de pele e mucosas e prostração, além de encontrar-se abaixo do peso ideal. Como
resultado do hemograma solicitado foram observadas microcitose leve e
hipocromia dos eritrócitos.
Os sintomas apresentados pela paciente são típicos de quadro anêmico, com
destaque para a palidez das mucosas. As características observadas nos eritrócitos
são típicas de anemia ferropriva, uma anemia carencial em que a demanda de
ferro é maior do que a disponibilidade.
Em situações como a descrita na SP, seria adequado também realizar a medição da
ferritina plasmática da paciente. Poderia ainda ser solicitado um exame
parasitológico de fezes, pois em áreas sem saneamento básico as pessoas estão
mais sujeitas a adquirirem parasitoses, que podem inclusive ser a causa ou agravar
quadros de anemia, como é o caso da doença popularmente conhecida como
amarelão, causada no Brasil pelos parasitas Necator americanus e Ancylostoma
duodenale.
Para o tratamento da paciente citada na SP, a complementação do ferro através de
suplementação alimentar é o procedimento adequado.
AVANÇANDO NA PRÁTICA
EXCESSO DE ERITRÓCITOS NO SANGUE PODE SER PREJUDICIAL?
Você é um pro�ssional biomédico renomado em sua cidade e é convidado para
ministrar uma palestra aos alunos do ensino médio da escola do seu município. Os
alunos dessa faixa etária estão aprendendo sobre o corpo humano e sobre as
células e funções do sangue. No �nal da palestra, um aluno faz a seguinte
pergunta: se os eritrócitos são as células responsáveis pelas trocas gasosas, por
que ter uma quantidade maior do que o normal dessas células no sangue pode ser
prejudicial? Elas não deveriam melhorar ainda mais nossa capacidade de realizar
as trocas gasosas?
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Como palestrante, qual será sua resposta ao questionamento do aluno? Você pode
citar um exemplo de patologia que aumenta o número de células no sangue?
RESOLUÇÃO
Esse é o tipo de dúvida que até conseguimos compreender quando acontece.
Sempre imaginamos que quanto mais, melhor. Obviamente, em nosso
organismo as coisas não funcionam assim, não é mesmo? Um excedente de
células no sangue afeta a �uidez nos vasos sanguíneos, deixando o sangue
mais “grosso”. Isso pode ocasionar isquemias, embolia pulmonar, trombose,
entre outros males. Um exemplo de quadro patológico em que temos um
aumento no número de células sanguíneas é a policitemia vera, doença
causada por mutação genética que afeta principalmente pessoas com idade
acima de 60 anos.
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FOCO NO MERCADO DE TRABALHO
HEMOGLOBINOPATIAS, ANEMIAS APLÁSICAS E EXAMES
COMPLEMENTARES PARA DIAGNÓSTICO DE ANEMIAS
Diego Fernandes Alarcon
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SEM MEDO DE ERRAR
Para resolver a situação-problema (SP) precisamos analisar todas as informações
que temos sobre o caso, pois por mais que pareça pequeno, qualquer detalhe
pode fazer a diferença.
Fonte: Shutterstock.
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O quadro clínico apresentado pela criança pode, sem dúvida, ser confundido com
uma série de doenças, mas um detalhe chamou a atenção: o fato de ela ser recém-
chegada do exterior, mais precisamente da Itália. Nesse sentido, podemos
perceber como é importante conhecer o histórico clínico do paciente, pois a
talassemia é uma doença bastante regional, sendo também conhecida como
anemia do Mediterrâneo, muito incidente em países como Itália, Grécia, Marrocos,
entre outros.
O relato da mãe quanto a possuir traço talassêmico já nos indica qual caminho
seguir. 
A talassemia beta pode se manifestar sob três subtipos: talassemia menor,
talassemia intermediária e talassemia maior, subtipo este no qual se enquadram
os casos mais graves. A mãe, que possui traço talassêmico, não apresenta
sintomas, mas obviamente pode passar as características genéticas para seus
descendentes. Pela apresentação clínica grave da criança e com base no histórico
familiar, somos capazes de diagnosticar o quadro clínico de talassemia maior,
sendo necessário tratamento imediato. Quanto à posição da mãe de acreditar que
o fato de possuir traço talassêmico não deve ter relação com a doença da �lha,
você, como pro�ssional técnico responsável, deve esclarecer que existe sim relação
entre o traço talassêmico na mãe e a talassemia maior na criança. Certamente, o
pai da criança também possui traço talassêmico, e geneticamente os dois genitores
doaram os genes mutantes da talassemia para a criança, a qual desenvolveu o
quadro mais grave, que é a talassemia maior.
AVANÇANDO NA PRÁTICA
DIAGNOSTICANDO ANEMIA GRAVE
Paciente com 1 ano de idade apresenta episódios de choro constante, palidez,
icterícia, atraso no crescimento e feridas nos membros inferiores. No hemograma
são obtidos os seguintes resultados:
Hemoglobina 6 g/dl.
Eritrócitos normocíticos e normocrômicos.
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07/02/2023 19:43 lddkls212_hem
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Aumento de bilirrubina indireta.
Reticulocitose.
Leucocitose.
Teste de falcização positivo.
Os pais da criança relataram que não foram orientados a realizar o teste do
pezinho assim que a criança nasceu.
Você, como pro�ssional da área, recebe esses dados e tem sua análise solicitada
para identi�car qual é a doença que afeta essa criança. O que você deverá concluir,
com base nessas informações?
RESOLUÇÃO
O teste do pezinho faz parte do Programa Nacional de Triagem Neonatal
oferecido pelo Sistema Único de Saúde (SUS), e é uma importante ferramenta
no combate a diversas doenças, pois as identi�ca previamente, permitindo o
tratamento imediato.
Uma das doenças abrangidas pelo teste do pezinho é a doença falciforme,
desordem de origem genética hereditária e que causa um quadro clínico grave
na criança. Com base nos dados obtidos e no relato dos pais, podemos sugerir
que a criança em questão sofre de anemia falciforme e já está com seu
crescimento prejudicado devido à demora no diagnóstico. Por isso, o teste do
pezinho deve ser amplamente divulgado e realizado logo que a criança nasce,
evitando assim problemas maiores e mais graves.
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07/02/2023 19:46 lddkls212_hem
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NÃO PODE FALTAR
ANÁLISE HEMATOLÓGICA DOS LEUCÓCITOS DE ORIGEM
MIELOIDE
Diego Fernandes Alarcon
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CONVITE AO ESTUDO
Olá, aluno. Seja bem-vindo à terceira unidade da disciplina de Hematologia. Esta
unidade é composta por três seções, nas quais aprenderemos conceitos
relacionados aos leucócitos e ao nosso sistema imune. 
Os leucócitos são nossas células de defesa e atuam em nosso organismo na
imunidade inata e adquirida, conhecida também como adaptativa.
Fonte: Shutterstock.
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São células produzidas na medula óssea, e sua quantidade no nosso sangue pode
variar de acordo com a necessidade do nosso organismo. Sua produção é baseada
em estímulos, que podem partir de células epiteliais, �broblastos ou dos próprios
leucócitos.
Nosso sistema imunológico é composto de diversos tipos de células com
diversi�cadas funções, por isso as variações nas quantidades esperadas dos
leucócitos são informações importantes na busca por diagnósticos.
Em relação às células precursoras, os leucócitos podem ter sua origem a partir de
células mieloides e linfoides. Nas próximas seções vamos conhecer quais células
são originadas de quais precursores, assim como os possíveis problemas que
podem afetar a produção e a atuação dessas células tão importantes para o
funcionamento adequado de nosso organismo.
PRATICAR PARA APRENDER
Chegamos à primeira seção da Unidade 3 da disciplina de Hematologia. Nesta
seção o enfoque do nosso aprendizado será dado aos leucócitos de origem
mieloide. Vamos aprender um pouco mais sobre os neutró�los, que são o tipo de
leucócito mais abundante em nosso sangue e vitais em nossa resposta imune
inata, atuando como linha de frente na defesa de nosso organismo. Em uma
análise laboratorial de sangue vamos nos deparar muito com essas células, assim
como com seus precursores diretos, os bastonetes, neutró�los ainda jovens, com o
núcleo sem segmentação. Sua presença massiva em uma amostra sanguínea pode
ser indicativa de infecções bacterianas e outros males. Além dos neutró�los vamos
conhecer também os eosinó�los e os basó�los, leucócitos menos comuns no
sangue circulante, mas não menos importantes. São células combatentes
associadas a patógenos especí�cos, o que torna suas variações em números
encontrados na amostra um dado analítico relevante.
O aumento no número de eosinó�los pode estar relacionado à presença de
parasitas, enquanto o aumento no número de basó�los está geralmente associado
a processos alérgicos.
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Temos, ainda, outro leucócito importante derivado das células mieloides, os
monócitos. São células que, ao saírem do sangue e entrarem nos tecidos, sofrem
diferenciação e tornam-se macrófagos, excelentes na fagocitose e na apresentação
de antígenos.
Vamos também conhecer as leucemias mieloides, doenças malignas que atingem a
medula óssea, proliferando células doentes que ocupam os espaços das células
normais, prejudicando nosso organismo. 
No laboratório onde nossos amigos Carolina, Gabriel e Beatriz trabalham, você
agora atua como responsável, colaborando com seus colegas nas dúvidas e nos
problemas que surgem na rotina diária.
Uma mulher com 67 anos de idade procura o laboratório para realização de exame
de sangue, atendendo ao pedido de seu médico. Essa mulher buscou ajuda médica
porque começou a apresentar fraqueza, tontura, confusão mental, quadros febris
e sudorese. Além disso, surgiram manchas em sua pele e ela teve hemorragia na
gengiva e no órgão genital.
O hemograma apresentou como resultado mais expressivo a anisocitose e
poiquilocitose com dacriócitos e acantócitos. No leucograma foi constatada
leucocitose, causada pelo aumento expressivo na presença de blastos. Foi
realizada lâmina de esfregaço, onde observou-se predomínio de blastos com mais
de um nucléolo. No citoplasma dessas células destaca-se a presença de grânulos e
de bastão de Auer, o que indica serem mieloblastos. A partir desses achados
laboratoriais, você consegue emitir um possível diagnóstico? Além disso, você
indicaria algum exame clínico adicional? 
Vamos conhecer um pouco mais sobre esses assuntos fascinantes! Bons estudos. 
CONCEITO-CHAVE
Os leucócitos, também chamados de glóbulos brancos, podem ser divididos em
dois grupos: os fagócitos e os linfócitos. Cada grupo possui distintos tipos de
células, cada qual com suas funções especí�cas. 
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Os fagócitos são as células que fazem parte do nosso sistema imune natural ou
inato. São células que respondem rapidamente a uma invasão do organismo. Já os
linfócitos são as células que compõem nossa imunidade adquirida, com a
possibilidade de desenvolvimento de memória imune após exposição, como
acontece no caso das vacinas.
Os fagócitos são subdivididos em granulócitos e monócitos. Os granulócitos são os
neutró�los, eosinó�los e basó�los, e os monócitos são as células que darão origem
aos macrófagos.
Assim como todas as células que compõem nosso sangue, os leucócitos têm sua
origem na medula óssea, a partir de um processo de produção e maturação
denominado leucopoiese.
A liberação dos leucócitos no sangue periférico acontece geralmente de forma
escalonada, sendo primeiro enviadas as células maduras e permanecendo na
medula óssea as células em processo de maturação. Em situações normais, essa
dinâmica de funcionamento mantém os valores leucocitários observados dentro
dos padrões de referência. 
No processo de leucopoiese temos, portanto, uma população de células no
ambiente intramedular (células geralmente imaturas) e uma população no
ambiente extramedular (geralmente células maduras). Os leucócitos no ambiente
extramedular dividem-se em pool circulante, que são as células presentes no �uxo
sanguíneo, e pool marginal, leucócitos aderidos ao endotélio vascular.
De acordo com a necessidade (por exemplo, em resposta a um processo
infeccioso), nosso organismo pode enviar células do pool marginal para circulação,
aumentando assim a contagem de leucócitos circulantes.
Caso o estímulo migratório para essas células permaneça, nosso organismo pode
também enviar os leucócitos presentes no ambiente intramedular, liberando
inclusive células ainda imaturas, caracterizando um desvio leucocitário à esquerda.
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Nesta seção aprenderemos sobre a formação dos fagócitos (origem mieloide). Por
sua vez, os aspectos relacionados à origem e maturação dos linfócitos serão
discutidos na próxima seção.
Na medula óssea, a primeira célula reconhecível relacionada à origem dos
leucócitos mieloides é o mieloblasto. Esta célula possui um tamanho variado, com
núcleo grande, presença de cromatina �na, citoplasma basó�lo sem a presença de
grânulos e nucléolos em número de 2 a 5.
Em condições normais, os mieloblastos correspondem a 5% das células da medula
óssea. Essas células, respondendo a estímulos, podem dar origem aos
promielócitos e aos promonócitos.
Os promielócitos são células um pouco maiores que um mieloblasto, já com
desenvolvimentode grânulos primários no citoplasma. Dos promielócitos serão
originados os mielócitos, que possuem grânulos secundários e especí�cos. Nessa
etapa é possível observar a diferenciação entre mielócitos eosinó�los, mielócitos
basó�los e mielócitos neutró�los. Os mielócitos originam os metamielócitos, que
são células que não sofrem mais divisão, sendo também possível distinguir a
morfologia entre os metamielócitos a partir dos granulócitos.
Os neutró�los posicionados entre metamielócitos e neutró�los maduros são
chamados de neutró�los bastonados ou bastonetes. A diferença entre os
bastonetes e os neutró�los maduros é a presença de núcleo pouco segmentado.
São células frequentes no sangue periférico.
Os neutró�los maduros têm núcleo característico, dividido em dois a cinco lobos, e
citoplasma pouco corado, com a presença de muitos grânulos �nos rosa-azulados
ou cinza-azulados. Os neutró�los sobrevivem de 6 a 10 horas no sangue circulante.
Figura 3.1 | Formação de fagócitos neutró�los e monócitos
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Fonte: Ho�brand e Moss (2017 p.89).
O processo de produção dos eosinó�los e dos basó�los se assemelha ao que
acontece com os neutró�los.
Os eosinó�los possuem grânulos citoplasmáticos que são grandes e coram-se de
vermelho ou laranja intenso. Seu núcleo geralmente se segmenta em três lobos, no
máximo. Essas características são as que distinguem os eosinó�los dos neutró�los.
Os eosinó�los permanecem mais tempo no sangue circulante do que os
neutró�los e têm papel importante, pois penetram nos exsudatos in�amatórios e
removem �brinas formadas durante a in�amação, atuando na resposta local e na
reparação dos tecidos. Além disso, são importantes nas respostas alérgicas e na
defesa contra agentes parasitários.
Como dito anteriormente, a formação dos basó�los também ocorre de forma
similar à dos neutró�los. São células escassas no sangue periférico, sendo
raramente vistos. Caracterizam-se por possuírem muitos grânulos citoplasmáticos
de cor escura, contendo heparina e histamina. Esses grânulos cobrem
completamente o núcleo. Quando in�ltradas nos tecidos, essas células tornam-se
mastócitos. Possuem sítios de ligação de imunoglobulina E (IgE), e a histamina é
liberada a partir da sua degradação.
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Os monócitos são formados na medula óssea a partir de células precursoras iguais
às que formam os granulócitos, compartilhando, portanto, sua origem.
São células geralmente maiores e com um núcleo grande e centralizado, ovalado
ou edentado. O citoplasma adquire coloração azulada suave, com a presença de
grânulos citoplasmáticos quase imperceptíveis. Permanecem por um período curto
na medula óssea, e após circularem pelo sangue por 1 a 2 dias, penetram nos
tecidos, onde cumprirão suas principais funções. Após se alojarem nos tecidos,
essas células podem sobreviver por meses ou anos. Nos seus locais especí�cos, os
macrófagos teciduais (histiócitos) têm capacidade de multiplicação, tornando o
suprimento dessas células independente das células provenientes da medula
óssea. Os macrófagos teciduais assumem funções distintas de acordo com o tipo
de tecido que ocupam. 
Os precursores dos monócitos são os monoblastos e os promonócitos, e
raramente são encontrados na circulação. Essas células precursoras fazem parte
do mesmo grupo dos granulócitos, provenientes de uma célula precursora comum,
os mieloblastos.
Durante o processo de formação dos leucócitos, as células progenitoras
granulopoiéticas que realizam a mitose são os mieloblastos, promielócitos e
mielócitos, e por isso compõem o chamado conjunto mitótico ou proliferativo. Os
metamielócitos, bastonetes e granulócitos compõem o grupo de maturação ou
pós-mitótico.
Na medula óssea são mantidos muitos bastonetes e neutró�los segmentados (de
10 a 15 vezes a quantidade presente no sangue) que servem como uma reserva
para situações emergenciais. A quantidade de células mieloides na medula óssea é
maior do que a quantidade de células eritroides, na ordem de 2:1 até 12:1, com
predominância de metamielócitos e neutró�los maduros.
A produção das células que compõem o grupo dos fagócitos responde a fatores de
crescimento.
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Esses fatores exercem sua in�uência estimulando a proliferação e diferenciação
das células, bem como inibem a apoptose das células senescentes. Tais fatores de
crescimento entram em ação em situações nas quais a demanda por células
especí�cas do sistema imune aumenta.
As interleucinas IL-1, IL-3 e IL-5 estão envolvidas no processo de maturação dos
eosinó�los, por exemplo. As interleucinas IL-6 e IL-11 e os fatores estimuladores de
colônias granulocíticas macrofágicas (GM-CSF), granulocíticas (G-CSF) e monocíticas
(M-CSF) atuam na proliferação e maturação dos fagócitos em geral.
Nas infecções, a produção de granulócitos e monócitos é aumentada em resposta
à produção em maior escala de fatores de crescimento por parte das células do
estroma e pelos linfócitos T, que são estimulados por endotoxinas e citocinas como
o fator de necrose tumoral (TNF) ou como o IL-1.
LEUCOGRAMA EM PROCESSOS INFECCIOSOS
Leucograma é a parte do hemograma que abrange a contagem dos leucócitos e a
fórmula diferencial, incluindo a quanti�cação e avaliação morfológica dos
diferentes tipos de leucócitos.
Os valores de referência para contagem de leucócitos variam entre 4.000 e 11.000
leucócitos/mL, referência obtida a partir de uma população normal. Assim, em
condições normais, aproximadamente 95% da população se enquadra nesse
intervalo, e os outros 5%, apesar de não se encaixarem nesse intervalo, também
são considerados normais. Obviamente, o conceito de normalidade nessas
condições deve ser aplicado a partir do conhecimento do histórico do paciente.
A contagem de leucócitos pode variar muito entre os indivíduos de uma população.
Porém, a proporção entre os tipos de leucócitos, em condições normais, varia
pouco entre as pessoas. Ou seja, cada indivíduo possui uma contagem de
leucócitos totais própria, mas todos possuem a mesma proporção leucocitária,
com grande predominância de neutró�los (entre metade e dois terços do total),
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alguns monócitos e eosinó�los e, por �m, a terceira ou quarta parte restante
composta por linfócitos. Os basó�los, plasmócitos e mielócitos são raros e vistos
ocasionalmente.
1. Valores de neutró�los
O aumento da quantidade absoluta de neutró�los é chamado de neutro�lia ou
neutrocitose. Para esse parâmetro utilizamos como valor de referência médias
entre 3.700 e 4.100/µL, e limites (± 2 DP) de 1.500 e 6.800/µL. Em populações
negras, esses valores são entre 10 e 20% menores.
A quantidade de neutró�los no sangue pode ser alterada por diversos fatores que
não são considerados patogênicos, tais como prática de exercício físico leve ou
intenso, doses de corticoides, pânico e choro.
Doenças como meningites, pneumonias, artrites, infecções bacterianas,
peritonites, osteomielite, quadros de septicemia, infecções purulentas, entre
outras, são condições em que se observa neutro�lia.
A diminuiçãoda quantidade absoluta de neutró�los é denominada neutropenia. A
interpretação desse achado deve ser realizada com cautela, considerando-se
sempre outros indicadores constantes no hemograma. As infecções virais
costumam ter um período de neutropenia que dura entre 2 e 5 dias, ocorrendo
com maior frequência em crianças. No lúpus eritematoso sistêmico, na artrite
reumatoide com esplenomegalia e nas hepatopatias crônicas a neutropenia
também acontece.
ASSIMILE 
Os neutró�los associados à circulação sanguínea podem ser encontrados
no sangue circulante e nos espaços intravasculares, sendo esses dois
grupos denominados pool circulante e pool marginante. Os tamanhos dos
pools se equivalem e, em caso de uma resposta imunitária rápida, os
neutró�los do pool marginante rapidamente avançam para a corrente
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sanguínea e, em seguida, para o tecido lesionado. Nos tecidos, os
neutró�los permanecem de 4 a 5 dias, sendo destruídos durante a ação
imunológica ou por senescência.
2. Valores de eosinó�los
O aumento do número absoluto de eosinó�los, ultrapassando o limite de
referência de 500/µL, é denominado eosino�lia.
O acúmulo de eosinó�los no sanguee nos tecidos é observado em diversas
doenças e eventualidades. A eosino�lia é parte importante da resposta
imunológica às parasitoses. A presença dos antígenos exógenos dos parasitas
estimula os linfócitos T, os quais secretam interleucina 5, que funciona como
eosino�lopoetina. Em quadros asmáticos, são comuns eosino�lias até 1.500/µL.
Eosinopenia é a diminuição do número esperado de eosinó�los em um
hemograma. Nos eventos cotidianos de estresse e no princípio de doenças
infecciosas em geral pode-se observar eosinopenia.
3. Valores de basó�los
A baso�lia, também chamada de basocitose, é o aumento da quantidade de
basó�los esperada. Quando observado valor igual ou superior a 3% na fórmula
fornecida por contador eletrônico, deve-se realizar a con�rmação através da
microscopia. Sua ocorrência está relacionada a estados alérgicos e à leucemia
mieloide crônica. Pacientes com baso�lia acentuada costumam queixar-se de
prurido.
A basopenia, que seria a diminuição do número de basó�los, é impossível de se
con�rmar, visto que os valores de referência têm o zero como limite inferior.
4. Valores de monócitos
O aumento da quantidade de monócitos no sangue para valores acima de 800 ou
1.000/µL é chamado de monocitose. A monocitose acompanha a neutro�lia em
quadros in�amatórios.
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Doenças como tuberculose, endocardite, brucelose e linfocitose por virócitos
podem causar aumento dos monócitos circulantes. De 2 a 3 dias após infarto do
miocárdio, a monocitose pode ser observada. A monocitose, quando persistente
em idosos, em valores superiores a 1.500/µL, geralmente é causada por leucemia
mielomonocítica crônica.
A diminuição da quantidade esperada de monócitos (monocitopenia) é um achado
incomum. É representada por valores abaixo de 50/µL. Na anemia aplásica ocorre
monocitopenia e neutropenia, causando uma maior gravidade das infecções.
REFLITA
Os monócitos são células que, ao atingirem os tecidos, tornam-se
macrófagos e assumem funções especí�cas. Uma linhagem de macrófagos
importante é a das células dendríticas. São células amplamente distribuídas
nos tecidos linfoides, no epitélio das mucosas e no parênquima dos
orgáos. Atuam na apresentação de antígenos aos linfócitos T, agindo como
“pontes” por permitir a interação entre a imunidade inata e a imunidade
adquirida.
LEUCEMIAS MIELOIDES
Leucemia é o termo designado para identi�car as doenças malignas e clonais que
atingem os leucócitos. São responsáveis por causar comprometimento na
produção dos leucócitos, e geralmente não possuem causa conhecida.
As leucemias podem ser classi�cadas em leucemias mieloides, que afetam as
células da linhagem mieloide, e leucemias linfoides, que afetam as células da
linhagem linfoide. Podem ainda ser classi�cadas de acordo com o estágio de
maturação das células atingidas, sendo leucemias agudas para aumento de células
imaturas atingidas e leucemias crônicas para aumento de células maduras
atingidas. A classi�cação mais utilizada atualmente é a da Organização Mundial da
Saúde (OMS), baseada em critérios morfológicos, citogenéticos e imunofenotípicos.
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Assim, temos quatro tipos principais de leucemia. A leucemia mieloide aguda
(LMA), leucemia mieloide crônica (LMC), leucemia linfoide aguda (LLA) e leucemia
linfoide crônica (LLC). Nesta seção vamos aprender mais sobre as leucemias
mieloides.
1. Leucemia mieloide aguda
As leucemias mieloides agudas (LMA) podem ser classi�cadas em primarias, cuja
ocorrência se dá sem doença prévia, ou secundárias, cuja origem é uma neoplasia
mieloide anterior.
A sintomatologia recorrente desse tipo de leucemia é representada por febre,
sangramentos, sinais de anemias, fadiga e indisposição. Pode ocorrer também
ostealgia, tosse inespecí�ca, cefaleia, sudorese e linfadenopatia.
Em relação ao sexo, são doenças mais incidentes em homens, e quanto à idade,
são mais recorrentes acima dos 65 anos (para cada 100.000 pessoas/ano, 1,7 casos
em indivíduos com menos de 65 anos e 15,9 casos após os 65 anos). Sua origem
pode ser motivada por razões hereditárias, radiação, elementos químicos ou
causas ocupacionais, sendo também mais incidentes em trissomias (como a
síndrome de Down) e em doenças hereditárias de reparo do DNA (como a anemia
de Fanconi). Atualmente, a tendência é a classi�cação baseada em características
genéticas tumorais. A OMS classi�ca a LMA em seis subtipos:
Quadro 3.1 | Subtipos da LMA (segundo a OMS)
LMA com
anormalidades
genéticas recorrentes
LMA com mutações
relacionadas a
mielodisplasias
Neoplasias mieloides
associadas ao tratamento
(t–LMA)
LMA não especi�cada Sarcoma mieloide Proliferações mieloides
associadas à síndrome de
Down
Fonte: elaborado pelo autor.
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2. Leucemia mieloide crônica
As leucemias crônicas são patologias das células-tronco da hematopoiese onde
ocorrem mutações ou alterações cromossômicas, causando uma proliferação
clonal do tipo de célula afetado. A progressão da doença acontece de forma mais
lenta do que nas leucemias agudas e a população adulta é a mais afetada.
A leucemia mieloide crônica (LMC) responde por 10 a 15% das leucemias que
afetam adultos. A LMC possui incidência constante no mundo todo, abrangendo de
1 a 2 casos para cada 100.000 indivíduos, sendo discretamente mais predominante
no sexo masculino.
A etiologia da LMC é em grande parte desconhecida, sendo que a disposição
hereditária não é evidenciada. Sua ocorrência é expressiva entre as pessoas que
sobreviveram às explosões das bombas atômicas que atingiram as cidades de
Hiroshima e Nagasaki, no Japão.
As LCMs são classi�cadas pela Organização Mundial da Saúde em neoplasias
mieloproliferativas (NMPs) e neoplasias mielodisplásicas/mieloproliferativas. Veja o
Quadro a 3.2 seguir.
Quadro 3.2 | Classi�cação da OMS de 2008 das neoplasias mieloproliferativas e mielodisplá-
sicas/mieloproliferativasNeoplasias
mieloproliferativas
Neoplasias
mielodisplásicas/mieloproliferativas
Leucemia mieloide crônica
BCR–ABL1 positiva
Leucemia mielomonocítica crônica
Leucemia neutrofílica crônica Leucemia mieloide crônica atípica
Leucemia eosinofílica crônica,
sem outras especi�cações*
Leucemia mielomonocítica infantil
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Neoplasias
mieloproliferativas
Neoplasias
mielodisplásicas/mieloproliferativas
Mielo�brose primária Outras neoplasias mielodis-
plásicas/mieloproliferativas inclassi�cáveis
Policitemia vera
Trobocitemia essencial
Mastocitose
Neoplasias mieloproliferativas
inclassi�cáveis
Neoplasias mieloproliferativas inclassi�cáveis
Fonte: adaptado de Rodrigues (2020 p. 172).
O diagnóstico laboratorial das LMCs é baseado na análise dos resultados do
mielograma e do hemograma, na análise citogenética e na imunofenotipagem.
EXEMPLIFICANDO 
A imunofenotipagem por citometria de �uxo é uma técnica que utiliza laser
e propicia estudar uma determinada população de células, identi�cando
suas condições físicas e biológicas, o que permite nortear o tratamento de
doenças como leucemias e linfomas.
Uma vez que existem diferentes tipos de leucemia, identi�car a linhagem da
célula permite realizar a classi�cação correta, o que vai auxiliar o médico na
escolha do tratamento adequado e no acompanhamento da doença.
Nesta seção pudemos aprender sobre a origem celular dos fagócitos, células muito
importantes no funcionamento do nosso sistema imune, englobando tanto a
imunidade inata como a adquirida, como é o caso dos macrófagos, que são
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importantes apresentadores de antígenos. 
Nossa medula óssea tem a capacidade de se adaptar e de produzir células de
defesa especí�cas, de acordo com nossa necessidade pontual e com base em
estímulos especí�cos. Neutró�los, basó�los e eosinó�los têm processos de origem
e maturação similares. Além deles, temos ainda os monócitos, que são também
células de origem mieloide.
Além de aprender sobre o processo de leucopoiese, conhecemos também os
principais tipos de neoplasias que atingem essas células: a leucemia mieloide
aguda (LMA) e a leucemia mieloide crônica (LMC).
O diagnóstico laboratorial preciso do tipo de leucemia é fundamental para a
de�nição do prognóstico, com a orientação adequada do paciente e adoção de
todas as medidas aplicáveis na busca de tratamento e cura. 
Quanto aprendizado interessante nesta seção, não é? Mas ainda temos muito mais
a conhecer. Na área de análises clínicas são constantes o surgimento de novas
tecnologias, o aperfeiçoamento das existentes e novas descobertas que auxiliam o
pro�ssional no exercício de sua função.
Por isso, manter-se sempre atualizado é fundamental. 
FAÇA VALER A PENA
Questão 1
São células que permanecem pouco tempo na medula óssea e, depois de
circularem por 20 a 40 horas, deixam o sangue para adentrar nos tecidos, nos
quais amadurecem e desempenham suas principais funções. A sua sobrevida
extravascular, depois da transformação em macrófagos (histiócitos), pode
prolongar-se por vários meses ou anos. Nos tecidos, os macrófagos são capazes de
multiplicação, sem necessidade de suprimento contínuo.
Assinale a alternativa que identi�ca corretamente o tipo de leucócito descrito no
texto.
a.  Basó�lo.
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b. Eosinó�lo.
c. Neutró�lo.
d. Monócito.
e. Linfócito. 
Questão 2
Os granulócitos e os monócitos são formados na medula óssea a partir de uma
célula precursora comum. Um grande número de bastonetes e neutró�los
segmentados (10-15 vezes o número total no sangue) é mantido na medula óssea
como uma “reserva granulocítica medular”.
Assinale a alternativa que indica corretamente a primeira célula precursora
identi�cável na medula óssea.
a. Mielócitos.
b. Mieloblastos.
c. Promielócitos.
d. Promonócitos.
e. Mielolinfócitos.  
Questão 3
É um distúrbio clonal de uma célula-tronco pluripotente. A doença é responsável
por cerca de 15% das leucemias e pode ocorrer em qualquer idade. O diagnóstico
raramente é difícil, sendo con�rmado pela presença característica do cromossomo
Filadél�a (Ph, do inglês Philadelphia).
Assinale a alternativa que identi�ca corretamente o tipo de leucemia descrito.
a.  Leucemia mieloide aguda.
b.  Leucemia linfoide aguda.
c.  Leucemia mieloide crônica.
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REFERÊNCIAS
FAILACE, R. Hemograma. Porto Alegre: Grupo A, 2015. Disponível em:
https://bit.ly/3g4DVyy. Acesso em: 5 abr. 2021.
HOFFBRAND, A. V.; MOSS, P. A. H. Fundamentos em Hematologia de Ho�brand.
Porto Alegre: Grupo A, 2017. Disponível em: https://bit.ly/2RzVm0B. Acesso em: 4
abr. 2021.
LORENZI, T. F. Manual de Hematologia - Propedêutica e Clínica. 4. ed. São Paulo:
Grupo GEN, 2006. Disponível em: https://bit.ly/3x9MIEX. Acesso em: 8 abr. 2021.
OLIVEIRA, R. A. G. Leucemias Agudas e a Classi�cação da OMS: da clínica e
morfologia aos oncogenes. Academia de Medicina, 2018. Disponível em:
https://bit.ly/34Xbhci. Acesso em: 8 abr. 2021.
RODRIGUES, A. D. et al. Hematologia Básica. Porto Alegre: Grupo A, 2019.
Disponível em: https://bit.ly/3x4SEix. Acesso em: 8 abr. 2021.
RODRIGUES, A. S. Hematologia Clínica. Porto Alegre: Grupo A, 2020. Disponível
em: https://bit.ly/3uY94Ic. Acesso em: 8 abr. 2021.
SANTOS, P. C. J. de L. Hematologia - Métodos e Interpretação. Série Análises
Clínicas e Toxicológicas. São Paulo: Grupo GEN, 2012. Disponível em:
https://bit.ly/3fZdv17. Acesso em: 8 abr. 2021.
SILVA, P. H. da et al. Hematologia Laboratorial: teoria e procedimentos. Porto
Alegre: Grupo A, 2015. Disponível em: https://bit.ly/3gmFQ0r. Acesso em: 5 abr.
2021.
d.  Leucemia linfoide crônica
e.  Leucemia eritroide aguda. 
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https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582712290/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582714515/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-1998-8/
https://www.academiademedicina.com.br/genmedicina/leucemias-agudas-e-a-classificacao-da-oms-da-clinica-e-morfologia-aos-oncogenes/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595029491/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786581492243/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-412-0144-5/
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FOCO NO MERCADO DE TRABALHO
ANÁLISE HEMATOLÓGICA DOS LEUCÓCITOS DE ORIGEM
MIELOIDE
Diego Fernandes Alarcon
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SEM MEDO DE ERRAR
A sintomatologia relatada pela mulher que buscou o laboratório onde você
trabalha é bastante elusiva, sendo compartilhada por diversas doenças e males
que podem nos acometer. A importância das análises laboratoriais vem da
Fonte: Shutterstock.
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possibilidade de identi�car precisamente qual é o tipo de problema que nos
atinge. 
Os achados laboratoriais da situação-problema (SP) indicam que a mulher em
questão está sofrendo de leucemia mieloide aguda, tipo de neoplasia que afeta as
células germinativas da medula óssea.
A presença de 20% ou mais de blastos é indicativa de hiperatividade da medula
óssea. Com o progresso rápido da doença, a presença massiva das células
mieloides alteradas afeta signi�cativamente o processo de produção dos outros
tipos de células. 
Esse tipo de leucemia ocorre mais comumente em pessoas acima de 65 anos e
possui diversos tipos de causas. 
Como exames adicionais, pode-se solicitar a punção da medula óssea e a análise
citoquímica da mieloperoxidase. O diagnóstico preciso do tipo de leucemia auxilia
o médico especialista a compreender a evolução da doença e indicar o tratamento
apropriado.
Alguns dos testes utilizados no diagnostico devem ser repetidos ao longo do
tratamento do paciente, para avaliar sua e�cácia.
AVANÇANDO NA PRÁTICA
NEUTRÓFILOS E A PRÁTICA DE ATIVIDADE FÍSICA
Em um dia normal de trabalho no laboratório onde você é responsável técnico, um
paciente chega, ofegante, para realização de um hemograma de rotina. Ao indagar
ao paciente os motivos da respiração acelerada, ele lhe informa que o ônibus em
que ele estava quebrou a aproximadamente 2 quilômetros de distância do
laboratório, e como o horário de coleta estava próximo de encerrar, ele resolveu
correr o mais rápido que pôde para chegar a tempo de realizar a coleta.
Após a coleta da amostra, o paciente foi liberado e você foi para o laboratório,
entregar as amostras. Ao realizar a contagem de leucócitos do paciente em
questão, Beatriz, sua colega, notou um aumento no número esperado de
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neutró�los. Será que existe relação entre a pequena corrida do paciente e o
aumento no número de neutró�los? Você consegue esclarecer para sua colega o
que pode ter acontecido?
RESOLUÇÃO
A quantidade de neutró�los no sangue pode apresentar alterações por
diferentes motivos que não são considerados patogênicos, tais como prática
de exercício físico leve ou intenso, doses de corticoides, pânico e choro. A
intensidade da resposta dos neutró�los polimorfonucleares a uma única
sessão de exercício está diretamente relacionada à intensidade dessa atividade
física.
No exemplo citado na SP, o paciente percorreu um trecho de 2 quilometros
correndo. Isso pode ter causado uma migração dos neutró�los do pool
marginante para o pool circulante. 
A interpretação de neutro�lia deve ser realizada com cautela, considerando-se
sempre outros indicadores constantes no hemograma.
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NÃO PODE FALTAR
ANÁLISE HEMATOLÓGICA DOS LEUCÓCITOS DE ORIGEM
LINFOIDE
Diego Fernandes Alarcon
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PRATICAR PARA APRENDER
Olá, caro aluno. Seja bem-vindo novamente!
Nesta seção nosso foco de aprendizagem está nos linfócitos, suas características,
índices analíticos e patologias associadas.
Fonte: Shutterstock.
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Os linfócitos são os leucócitos responsáveis diretamente pela execução de dois
aspectos únicos do sistema imunológico: a habilidade de gerar resposta imune
especí�ca e a capacidade de manutenção de uma memória imunológica. A ação
dessas células é muito importante no combate às infecções virais e a muitas outras
doenças.
Em nosso organismo, a medula óssea e o timo são os órgãos linfoides primários.
Recebem essa classi�cação porque, após o nascimento, são os locais onde os
linfócitos se desenvolvem e são produzidos constantemente. Como órgãos
linfoides secundários temos os linfonodos, o baço e os tecidos linfoides do trato
respiratório e do trato digestório, que são as áreas onde acontecem as respostas
imunes especí�cas. A porcentagem de linfócitos no sangue circulante sofre
variação de acordo com as condições �siológicas e patológicas do indivíduo. Os
órgãos linfoides primários e secundários são os locais onde os linfócitos são mais
numerosos.
Ainda nesta seção discutiremos também as neoplasias que afetam os linfócitos. As
leucemias linfoides podem ser classi�cadas como agudas ou crônicas e atingem as
células B e T precursoras ou maduras. Conhecer suas características é importante
para diferenciá-las adequadamente, permitindo uma ação e�caz na busca por
tratamento e cura. Temos ainda os linfomas, que são neoplasias causadas por
células malignas que atingem os linfonodos e podem se disseminar pelo corpo. Os
linfomas são divididos em linfoma de Hodgkin e linfoma não Hodgkin, tipo que
pode se manifestar de distintas formas.
Ao chegar para mais um dia de trabalho no laboratório de análises clínicas onde
atua como responsável técnico, você é abordado pela biomédica Carolina, sua
colega de trabalho. Ela lhe apresenta o caso de uma criança do sexo masculino,
com idade de 3 anos, moradora da área rural da cidade. A criança nunca foi à
escola e no local onde vive não existem outras crianças próximas. Sua mãe
procurou o médico da cidade, pois seu �lho apresentou febre, letargia, palidez,
dispneia e mal-estar, além de infecções orais e da garganta com sangramento de
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difícil cicatrização. O quadro teve início repentino, e prontamente o médico
solicitou uma bateria de exames, fato que fez com que a mãe da criança
procurasse o laboratório. 
Na análise clínica, o hemograma apresentou anemia normocítica e normocrômica
com diminuição de plaquetas e leucocitose devido a linfocitose. Em lâmina de
distensão sanguínea foi observada a presença de linfoblastos na amostra. São
muitas informações, não é mesmo? Será que você é capaz de auxiliar seus colegas
a de�nir um diagnóstico? E o tratamento? É possível indicar o melhor caminho?
Vamos para mais um momento de muita aprendizagem! 
CONCEITO-CHAVE
LINFÓCITOS
Os linfócitos B e T são as células responsáveis pela resposta imune, e assim como
todos os leucócitos, são células que derivam da célula-tronco hematopoética.
Têm sua origem a partir de células denominadas linfoblastos, que se apresentam
com o citoplasma basó�lo, e núcleo bem desenvolvido, redondo, com cromatina
�na e a presença de nucléolos. Os linfoblastos convertem-se na sequência em
prolinfócitos, células similares às suas precursoras, com citoplasma basó�lo,
núcleo bem desenvolvido, levemente menor, mas com nucléolos mais raros. 
Dos prolinfócitos temos a formação dos linfócitos, os quais compreendem de 5 a
15% das células observadas na medula óssea. Uma maior quantidade é
encontrada no sangue periférico, da ordem de 20 a 40% do total de leucócitos
observados. Os tamanhos dessas células variam, formando linfócitos pequenos e
linfócitos grandes. Os linfócitos pequenos têm diâmetro de 7 a 10µ e apresentam-
se geralmente redondos, com citoplasma escasso, núcleo grande e intensa
baso�lia. Os linfócitos grandes apresentam tamanho variando entre 12 e 15µ. Sua
presença é maior nas áreas mais �nas de uma lâmina de esfregaço e sua
morfologia é similarao linfócito pequeno. Deve-se estar atento às suas
características a �m de evitar que linfócitos grandes sejam erroneamente
classi�cados como monócitos. A identi�cação diferencial dos linfócitos B e T por
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meio da morfologia é inviável, sendo possível apenas por técnicas imunológicas
como a imuno�uorescência e a citometria de �uxo. Isto porque essas células
possuem marcadores especí�cos em suas membranas.
Figura 3.2 | Linfócitos: (A) linfócito pequeno; (B) linfócito ativado; (C) linfócito grande e granular; (D)
plasmócito
Fonte: Ho�brand e Moss (2017 p. 103).
Os linfócitos B têm sua maturação na medula óssea e seguem para o sangue, onde
vão circular até que adquiram reconhecimento por algum antígeno. Essas células
têm como receptores uma imunoglobulina denominada receptor de célula B (BCR),
e cada célula B possui receptores para antígenos especí�cos. A ligação de um
antígeno especí�co ao receptor de um linfócito B desencadeia uma série de
eventos intracelulares que culminam com a maturação dessa célula, que passa a
se chamar célula B de memória ou plasmócito e, então, retorna para a medula
óssea. Os plasmócitos são células com morfologia característica, com núcleo
redondo, presença de cromatina agregada e citoplasma basó�lo intenso. As
imunoglobulinas expressas pelos plasmócitos são intracelulares e não de
superfície.
Os linfócitos T se desenvolvem a partir de células que migram para o timo, onde
sofrem diferenciação em linfócitos T maduros, enquanto avançam do córtex para a
medula do timo. Ao longo desse processo ocorre uma seleção, sendo eliminadas
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as células autorreativas e selecionadas as células T que apresentam alguma
especi�cidade para moléculas de antígenos leucocitários humanos (HLA). Os
linfócitos T auxiliares maduros (linfócitos helper) expressam CD4, e os linfócitos T
citotóxicos expressam CD8.
Os linfócitos são, portanto, as células responsáveis pela geração de uma resposta
imune de atuação rápida e especí�ca. Somados a outras células e estruturas,
encontram-se organizados em nosso organismo em uma composição denominada
sistema linfoide. Integram esse sistema tecidos e órgãos que atuam para que a
resposta imune ocorra de forma e�ciente. Além dos linfócitos, temos os
macrófagos e as células apresentadoras de antígenos, e em alguns tecidos, as
células epiteliais. O timo, a medula óssea, o baço, os linfonodos e os nódulos
linfáticos são órgãos que compõem esse sistema. Além disso, temos acúmulos de
tecido linfoide disseminados em outros tecidos.
Os órgãos linfoides são classi�cados em primários e secundários. O timo e a
medula óssea são as estruturas que compõem os órgãos linfoides primários. O
timo é um órgão que �ca anatomicamente posicionado atrás do osso esterno, na
altura dos grandes vasos sanguíneos do coração. É constituído de dois lobos,
revestidos por um tecido conjuntivo denso que imerge na estrutura do timo e
divide seu parênquima em lóbulos. Cada lóbulo é dividido em região cortical e
região medular, sendo a parte cortical corada com maior intensidade, devido à
presença de um maior número de linfócitos, e a parte medular, mais opaca, o local
onde encontra-se os corpúsculos de Hassall, um aglomerado de células reticulares
epiteliais pavimentosas. No timo, as células mais abundantes são os linfócitos T. 
A medula óssea é composta por um tecido líquido e gelatinoso que é encontrado,
no adulto, no interior de alguns ossos. É um órgão disseminado, volumoso e
altamente ativo. Na medula óssea são produzidos os eritrócitos, os leucócitos e as
plaquetas, através das células denominadas megacariócitos. Além da função
hematopoiética, é na medula que os linfócitos B sofrem maturação.
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Após a formação dos linfócitos no timo e na medula óssea, essas células migram
em direção aos órgãos linfoides secundários, que podem ser representados por
estruturas bem-organizadas e encapsuladas (como os linfonodos e o baço) ou por
estruturas sem a presença de cápsula e associadas a mucosas, dispersas no
organismo, denominadas tecido linfoide associado às mucosas (MALT). 
O baço é composto por duas regiões denominadas polpa branca e polpa vermelha,
revestidas por uma camada externa composta de �bras colágenas (cápsula). Na
polpa branca é onde encontramos o tecido linfoide do baço, formando os nódulos
e revestindo as arteríolas com a presença massiva de linfócitos. A polpa vermelha é
composta de uma rede reticular que sustenta os seios venosos. Nos sinusoides e
nos cordões celulares da polpa vermelha existem macrófagos e células dendríticas
que possuem circulação livre entre a polpa vermelha e a polpa branca. Essas
células, ao entrarem em contato com antígenos ou microrganismos provenientes
da circulação sanguínea, migram para a polpa branca e apresentam os antígenos
aos linfócitos. Os linfócitos, após ativação, começam a se proliferar em centros
germinativos, aumentando o número de células ativas e especí�cas para
desenvolvimento de resposta imunológica adequada.
Os linfonodos, também chamados de nódulos linfáticos, estão distribuídos pelo
nosso organismo, conectados à nossa rede linfática. Nesses locais acontecem a
captação e o reconhecimento de antígenos presentes na linfa, que é um líquido
transparente produzido pelo extravasamento do sangue dos capilares. Nos
linfonodos temos a região do córtex, com a presença dos linfócitos B, o paracórtex,
onde �cam os linfócitos T, e a região medular, onde estão os dois tipos de linfócitos
e muitos macrófagos.
Os linfócitos podem ser encontrados na circulação ou permanecem nos órgãos
linfoides, podendo circular dos órgãos linfoides primários para os secundários. Os
linfócitos T deixam o timo ainda imaturos, sem passar pelo processo de ativação,
assim como fazem os linfócitos B ao deixar a medula óssea. Os linfócitos B e T
circulantes, nos órgãos linfoides secundários, vão se localizar em áreas especí�cas,
as zonas B e T. Nesses locais, as moléculas de adesão que atuam são a L-selectina
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e as integrinas LFA-1 e LFA-4, que estão presentes no endotélio vascular e nos
linfócitos. Esses linfócitos aderidos nas regiões preferenciais dos órgãos linfoides
secundários não se �xam por todo o tempo. Após circular dentro desses espaços,
caem novamente na corrente sanguínea, a chamada recirculação dos linfócitos,
fator que permite que essas células entrem em contato com os linfócitos T
encarregados do reconhecimento de antígenos, assim como com os linfócitos
capazes de liberar anticorpos contra esses mesmos antígenos. 
Os linfócitos B e T são, portanto, capazes de recircular, estando os linfócitos T
aptos a realizar esse trânsito em maior velocidade através dos órgãos linfoides, o
que justi�ca o fato de se observar mais células B nos órgãos linfoides.
Além do importante papel das selectinas e integrinas, as quimiocinas e seus
receptores têm importância fundamental na �xação dos linfócitos nas vênulas pós-
capilares. 
A circulação dessas células permite a ativação dos linfócitos, que acontecequando
os anticorpos de suas membranas reconhecem os antígenos encontrados.
Na medula óssea e no timo localizam-se e proliferam as células antígeno-
independentes, enquanto nos órgãos linfoides periféricos, como linfonodos,
tecidos linfoides associados às mucosas e baço, se situam e proliferam as células
antígeno-dependentes, com diferenciação posterior em células
imunocompetentes. 
O aumento na produção dos linfócitos acontece principalmente através do
estímulo antigênico, pois nessas condições um certo número de células já maduras
readquire o aspecto de blastos e entra em processo de mitose, o que faz com que
a população de linfócitos �que parcialmente independente da produção de células
novas nos órgãos linfoides primários.
O aumento no número de células em processo de divisão celular nos linfonodos e
no baço é a causa da linfocitose observada no sangue periférico, em resposta ao
estímulo antigênico. Nessas condições, é comum o aumento desses órgãos
linfoides em processos infecciosos especí�cos.
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LINFOCITOSE
A linfocitose é caracterizada pelo aumento do número total de linfócitos presentes
no sangue. Nos primeiros anos de vida, a quantidade de linfócitos varia tanto que
não se estabelece um valor de referência. Entre 3 e 8 anos de idade, o valor
máximo de contagem �ca em torno de 8.000/µL. Com o avançar da idade, a
população de linfócitos no sangue circulante diminui gradativamente e estabiliza
aproximadamente aos 16 anos, mantendo-se assim em toda a idade adulta, na
faixa de 1000 a 4000/µL, o que representa de 20 a 40% dos leucócitos totais.  
A adrenalina é um fator que causa linfocitose signi�cativa, mas com rápida
remissão, seguindo-se um quadro de linfopenia, como nos pacientes com
emergências cardiológicas e traumáticas.
A linfocitose duradoura é observada em pacientes que sofreram esplenomegalia,
com valores podendo ultrapassar 8.000 linfócitos/µL, geralmente com aumento de
grandes linfócitos granulares (GLG). Pode haver linfocitose também nas
convalescenças. A linfocitose reacional é observada em diversas infecções virais,
em respostas imunológicas e raramente em infecções bacterianas e protozoóticas.
LINFOPENIA
A linfocitopenia ou linfopenia é caracterizada pela diminuição do número de
linfócitos a valores abaixo de 1.000/µL em adultos, ou ainda, a diminuição de forma
signi�cativa em relação a medições prévias, em um paciente em particular, em
situações conhecidas e estáveis.
A linfopenia não deve ser interpretada em situações de baixa percentual dos
linfócitos em relação a aumento no número total de leucócitos ou de algum
leucócito em especí�co. Nessas situações temos uma linfopenia relativa, sendo,
dessa forma, adequado ater-se sempre aos valores da fórmula absoluta.
A linfopenia pode ser observada de 3 a 4 semanas após a vacinação para o vírus da
gripe in�uenza. Nas doenças in�amatórias/infecciosas graves, a linfopenia é
acompanhada de neutro�lia. Linfopenias duráveis com importância clínica são
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observadas após radioterapia, no tratamento com drogas imunossupressoras, na
doença de Hodgkin, no lúpus eritematoso sistêmico, em pacientes soropositivos
para o vírus HIV, no idoso e em algumas síndromes genéticas raras.
A adrenalina é um fator que causa linfocitose signi�cativa, mas com rápida
remissão, seguindo-se um quadro de linfopenia, como nos pacientes com
emergências cardiológicas e traumáticas.
A linfocitose duradoura é observada em pacientes que sofreram esplenomegalia,
com valores podendo ultrapassar 8.000 linfócitos/µL, geralmente com aumento de
grandes linfócitos granulares (GLG). Pode haver linfocitose também nas
convalescenças. A linfocitose reacional é observada em diversas infecções virais,
em respostas imunológicas e raramente em infecções bacterianas e protozoóticas.
INFECÇÕES VIRAIS
As infecções virais podem se manifestar de forma aguda ou crônica, produzindo
efeitos distintos nas células sanguíneas. Nas infecções virais agudas, as alterações
observadas no hemograma tendem a ser de ordem transitória, sendo a mais
frequente a linfocitose com alterações reacionais dos linfócitos. Pode ser
observado o aumento no número de grandes linfócitos granulares, sendo que com
alguns vírus graves o quadro pode ser confundido com mononucleose infecciosa.
Algumas infecções virais agudas, como varicela, herpes simples, raiva, poliomielite,
infecção por vírus da encefalite de Saint Louis, infecção por vírus da encefalite
equina oriental, hantavírus, entre outras, estão associadas à neutro�lia. A
contagem de eosinó�los apresenta redução nos casos de infecção viral aguda,
elevando-se após a recuperação do organismo.
Em relação às infecções virais crônicas, os efeitos apresentam variações de acordo
com o vírus. Pode-se observar aumento no número de grandes linfócitos
granulares (GLG). O vírus linfotrópico de células T humanas (HTLV-1), em infecções
crônicas, pode causar linfocitose com a presença de linfócitos atípicos, incluindo
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alguns com núcleo em trevo. Em qualquer um dos tipos de vírus da hepatite, o
paciente com infecção crônica pode apresentar anormalidades hematológicas em
detrimento da hepatologia crônica e do hiperesplenismo.
A mononucleose infecciosa é representada por uma síndrome clínico-patológica
aguda que ocorre devido à infecção primária do vírus Epstein-Barr (EBV). A doença
é caracterizada pela presença de linfócitos atípicos no sangue circulante. Esses
linfócitos são células T ativadas, geradas em resposta aos linfócitos B infectados
pelo EBV. Clinicamente, o paciente apresenta febre, faringite, linfonodomegalia,
esplenomegalia e hepatite. Na análise laboratorial ocorre leucocitose decorrente
da linfocitose, com a presença massiva de linfócitos atípicos. 
Figura 3.3 | Linfócitos em mononucleose infecciosa: no alto, à esquerda - dois linfócitos atípicos, um
deles vacuolizado; no alto, à direita - linfócito granular atípico; embaixo, à esquerda - uma célula
amassada e um linfócito com núcleo em trevo; embaixo, à direita - linfócito apoptótico e um linfócito
atípico
Fonte: Bain (2016 p. 420).
Na infecção por HIV, o paciente apresenta um quadro da doença aguda no
momento da soroconversão e, posteriormente, uma fase de infecção latente
seguida da manifestação da infecção crônica, ou seja, a síndrome da
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imunode�ciência adquirida (AIDS). A fase aguda pode se assemelhar tanto clínica
como hematologicamente à mononucleose infecciosa, mas neste caso a
quantidade de linfócitos atípicos é expressivamente menor.
A infecção crônica apresenta-se com uma queda gradual da contagem de linfócitos
CD4-positivos, e essa diminuição é associada a uma queda progressiva da
imunidade do paciente, que eventualmente desenvolve infecções ou neoplasias.
LEUCEMIAS LINFOIDES E LINFOMAS
Como vimos na seção anterior, as leucemias recebem sua classi�cação em quatro
tipos distintos: leucemias agudas e crônicas com subdivisão linfoide e mieloide.
Nesta seção vamos conhecer as leucemias linfoides agudas e crônicas.1. Leucemia linfoide aguda
A leucemia linfoide aguda (LLA) é caracterizada pelo desenvolvimento de blastos
linfoides, células imaturas que rapidamente ocupam a medula óssea, di�cultando
a produção dos outros tipos de células do sangue e consequentemente afetando a
hemostasia do organismo.
Com o passar do tempo, os blastos leucêmicos podem surgir no sangue periférico
e ocasionalmente ocupar baço, linfonodos e outros órgãos importantes e vitais.
Caso não seja tratada, a LLA é rapidamente fatal, sendo a causa de morte dos
pacientes alguns meses após diagnóstico. Caso o tratamento seja adotado
rapidamente, a chance de sucesso e cura é expressivamente maior. Sua ocorrência
é de aproximadamente 1 a 2 casos por 100 mil habitantes por ano, e é mais
incidente em crianças e em adultos idosos. Em sua maioria, a ocorrência da LLA
não possui motivo aparente. 
A LLA se manifesta clinicamente sob a forma de cansaço, sinais de sangramento,
falta de ar, quadros infecciosos e febre, podendo ser também observados o
aumento dos gânglios e do baço, a in�amação dos testículos e manifestações
sugestivas de alterações do sistema nervoso, como vômitos e dor de cabeça. A
maioria dos sintomas são em detrimento da anemia, neutropenia e
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trombocitopenia. O comprometimento do sistema nervoso deve ser avaliado pelo
estudo do líquido cefalorraquidiano (LCR). O diagnóstico é realizado a partir da
análise microscópica do sangue e da medula óssea, por imunofenotipagem e
citogenética.
A LLA das células B ou T é subclassi�cada pela Organização Mundial da Saúde
(OMS) de acordo com os defeitos genéticos associados. Na classi�cação da LLA-B
existem vários subtipos caracterizados geneticamente, tais como as translocações
t(9;22), t(12;21) ou t(11q23; variável), rearranjos do gene MLL ou ainda
aneuploidias, como hiperdiploidia acima de 50 cromossomos ou hipodiploidia
inferior a 45 cromossomos. A identi�cação do subtipo é importante para a
de�nição do melhor protocolo de tratamento e prognóstico. Nos casos de LLA-T, o
cariótipo alterado é encontrado em aproximadamente 60% dos casos e a via
sinalizadora NOTCH está eventualmente ativada.
Em sua maioria, o hemograma apresenta anemia normocítica normocrômica e
trombocitopenia. No leucograma, a contagem de leucócitos pode resultar em
diminuição, aumento ou normalidade dos valores esperados, sendo que quando
observado o aumento no número de leucócitos, a causa é a presença massiva dos
blastos, que podem atingir 200 × 103/mL ou mais.
2. Leucemia linfoide crônica
São várias as doenças inclusas neste grupo, sendo elas caracterizadas por um
acúmulo no sangue de linfócitos B ou T maduros. São manifestações geralmente
incuráveis, entretanto costumam evoluir de forma crônica e �utuante.
Tabela 3.1 | Classi�cação das leucemias linfoides crônicas
Célula B Célula T
Leucemia linfocítica crônica – LLC Leucemia de linfócitos grandes e granulares
Leucemia prolinfocítica – LPL Leucemia prolinfocítica de células T – LPL-T
Leucemia das células pilosas – HCL Leucemia/linfoma de células T do adulto
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Célula B Célula T
Leucemia plasmocítica Síndrome de Sézary
Fonte: elaborada pelo autor.
A mais comum das leucemias linfoides crônicas é a leucemia linfocítica crônica
(LLC), sendo sua ocorrência mais frequente em pessoas entre 60 e 80 anos de
idade. Sua incidência é mais comum na Europa e nos Estados Unidos da América.
O risco de ocorrência em familiares próximos de pacientes com LLC é sete vezes
maior, o que indica uma predisposição genética. Nesse tipo de leucemia, a célula
tumoral é um linfócito B maduro que apresenta fraca expressão de
imunoglobulinas IgM ou IgD. São células que geralmente apresentam diminuição
de apoptose e consequente sobrevida prolongada, causando um acúmulo no
sangue, na medula, no fígado, no baço e nos linfonodos. Mais de 80% dos casos
são diagnosticados em hemograma de rotina, feito por outro motivo.
Ainda associados aos linfócitos temos os linfomas, que são um grupo de
neoplasias que tem sua ocorrência em detrimento de linfócitos malignos que se
aglomeram nos linfonodos e dão origem a um quadro clínico característico de
linfonodopatias. Os linfomas são divididos em linfoma de Hodgkin e linfoma não
Hodgkin, e este possui diversos subtipos. A classi�cação adequada do tipo de
linfoma acontece a partir da observação histológica de células de Reed-Stemberg
(RS) no linfoma de Hodgkin.
ASSIMILE 
A diferenciação dos precursores dos linfócitos T no timo segue o sentido do
córtex para a medula e se inicia por volta da sétima semana de gestação.
Para que essa diferenciação ocorra, há um complexo rearranjo genético,
permitindo o aparecimento de receptores especí�cos na membrana dos
linfócitos T, denominados receptores célula T (TcR).
REFLITA
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Em nosso organismo existem linfócitos T especializados em matar
diretamente as células infectadas por vírus ou células tumorais, os quais
são chamados de natural killers ou NK. São ativados em resposta ao
interferon (IFN) secretado pelos macrófagos, e formam junto com os
macrófagos e neutró�los a primeira linha de defesa de nosso organismo,
auxiliando até que a imunidade adquirida possa atuar através da ação dos
linfócitos T citotóxicos e linfócitos B.
EXEMPLIFICANDO 
A contagem de linfócitos pode variar de acordo com o sexo, a raça e a idade
do indivíduo. Os valores de referência observados para linfócitos se
estabilizam a partir dos 16 anos de idade, �cando entre 1.000 e 4.000/µL
(de 20 a 40% dos leucócitos totais).
Em algumas condições, os valores de neutró�lo e leucócito podem mostrar
equivalência percentual, ou seja, a proporção de linfócitos e neutró�los
pode ser similar. Nesses casos, a interpretação de linfocitose não deve ser
realizada sem antes observar o número absoluto de células. Em algumas
pessoas, principalmente em mulheres jovens, os linfócitos podem manter-
se altos por um período prolongado, e em pessoas negras o normal baixo
de neutró�los pode mostrar equivalência com o número de linfócitos,
sendo, portanto, duas situações em que o diagnóstico de linfocitose não se
aplica.
Os linfócitos são células muito importantes no nosso sistema imune, pois
participam ativamente de nossa imunidade adquirida, aquela que aperfeiçoamos
ao longo de nossa vida através do contato com diferentes organismos e estruturas.
São células que se originam em tecidos diferenciados, chamados de órgãos
linfoides primários, e percorrem todo o nosso organismo em busca de possíveis
agentes agressores ou células que apresentem alterações em seu processo
mitótico e que possam prejudicar o funcionamento do organismo. De tão
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importantes que são essas células para o nosso corpo, nós conseguimos
compreender o impacto causado por patologias que as atinjam, como as leucemias
linfoides e os linfomas.
FAÇA VALER A PENA
Questão 1
Nos dois primeiros anos de vida, a variabilidade do número de linfócitos é tal que o
arbítrio de valores de referência é impossível. Contagens de linfócitos entre10.000
e 18.000/µL são frequentemente encontradas, sem signi�cação. Nesse grupo
etário sempre são vistos alguns/vários linfócitos de aspecto mais jovem, às vezes
com nucléolo aparente.
Assinale a alternativa que identi�ca corretamente a palavra que de�ne o aumento
do número absoluto de linfócitos no sangue.
a.  Leucocitose.
b.  Leucopenia.
c.  Linfocitose.
d.  Linfopenia. 
e.  Trombocitose. 
Questão 2
Infecções virais podem ser agudas ou crônicas, produzindo efeitos variados sobre
as células sanguíneas. Infecções virais agudas estão associadas a anormalidades
hematológicas transitórias.
Assinale a alternativa que identi�ca o tipo de leucócito mais atuante nas infecções
virais.
a.  Neutró�lo.
b.  Macrófago.
c.  Monócito.
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REFERÊNCIAS
ABRALE. Associação Brasileira de Linfoma e Leucemia. O que é Leucemia Linfoide
Crônica - LLC. [s. d.]. Disponível em: https://bit.ly/3x5JLoX. Acesso em: 28 abr.
2021.
BAIN, B. J. Células Sanguíneas. Porto Alegre: Grupo A, 2016. Disponível em:
https://bit.ly/3csgn4y. Acesso em: 15 abr. 2021.
FAILACE, R. Hemograma. Porto Alegre: Grupo A, 2015. Disponível em:
https://bit.ly/3cpuOWW. Acesso em: 21 abr. 2021.
FARIAS, M. G.; CASTRO, S. M. de. Diagnóstico laboratorial das leucemias linfoides
agudas. Bras. Patol. Med. Lab., v. 40, n. 2, p. 91-98, abr. 2004. Disponível em:
https://bit.ly/3gh9qnW. Acesso em: 15 abr. 2021.
d.  Eosinó�lo.
e.  Linfócito.  
Questão 3
Paciente do sexo masculino, 7 anos de idade, apresenta quadro clínico com febre
alta, empalidecimento, anorexia, petéquias, dor óssea e aparente
linfonodomegalia. No hemograma do paciente foi con�rmado quadro anêmico
com células normocíticas e normocrômicas. Em esfregaço sanguíneo observa-se a
presença massiva de blastos de origem linfoide.
Assinale a alternativa que identi�ca corretamente a doença que acomete o
paciente, conforme descrito no texto.
a. Leucemia mieloide aguda.
b. Leucemia linfoide aguda.
c. Leucemia mieloide crônica.
d. Leucemia mieloide aguda.
e. Linfoma de Hodgkin. 
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https://www.abrale.org.br/doencas/leucemia/llc/o-que-e/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582713310/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582712290/
https://www.scielo.br/pdf/jbpml/v40n2/a08v40n2.pdf
07/02/2023 19:48 lddkls212_hem
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HOFFBRAND, A. V.; MOSS, P. A. H. Fundamentos em Hematologia de Ho�brand.
Porto Alegre: Grupo A, 2017. Disponível em: https://bit.ly/3v1uCUb. Acesso em: 18
abr. 2021.
LORENZI, T. F. Manual de Hematologia - Propedêutica e Clínica. 4. ed. São Paulo:
Grupo GEN, 2006. Disponível em: https://bit.ly/3gnj48N. Acesso em: 21 abr. 2021.
MARTY, E.; MARTY, R. M. Hematologia Laboratorial. São Paulo: Editora Saraiva,
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NEVES, P. A.; MELO, C. P. A.; FRANCO, J. M.; GARCIA, T. F. P. Manual Roca Técnicas
de Laboratório - Sangue. São Paulo: Grupo GEN, 2011. Disponível em:
https://bit.ly/3x65WLL. Acesso em: 16 abr. 2021.
SANTOS, P. C. J. de L. Hematologia - Métodos e Interpretação. Série Análises
Clínicas e Toxicológicas. São Paulo: Grupo GEN, 2012. Disponível em:
https://bit.ly/3pFYgxu. Acesso em: 21 abr. 2021.
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FOCO NO MERCADO DE TRABALHO
ANÁLISE HEMATOLÓGICA DOS LEUCÓCITOS DE ORIGEM
LINFOIDE
Diego Fernandes Alarcon
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SEM MEDO DE ERRAR
A leucemia linfoblástica aguda (LLA) é causada pelo acúmulo de linfoblastos na
medula óssea e trata-se da doença maligna mais comum na infância. A maior
incidência acontece em crianças entre 3 e 7 anos, com predominância do sexo
masculino. 
Fonte: Shutterstock.
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É sabido que crianças que vivem em comunidades mais isoladas, afastadas da
exposição às infecções mais comuns, tendem a apresentar risco maior de
desenvolvimento da LLA em comparação com crianças que apresentam alto nível
social, especialmente as que são mantidas em creches desde pequenas.
A presença dos linfoblastos nas lâminas observadas é indicativo de LLA, e a
identi�cação precisa é fundamental para a de�nição das próximas medidas quanto
ao tratamento do paciente, sendo que casos com tratamento rápido, logo que os
primeiros sintomas surgem, apresentam alta incidência de cura e remissão da
doença. 
A in�ltração dessas células alteradas nos órgãos causa dor óssea, linfonodopatia,
esplenomegalia moderada, hepatomegalia e síndrome meníngea (cefaleia, náuseas
e vômitos, visão turva, diplopia). Há febre na maioria dos pacientes; em geral,
ocorre melhora após o começo da quimioterapia. 
O tratamento especí�co da LLA é guiado por idade, sexo e contagem de blastos do
paciente, e é realizado através de quimioterapia e radioterapia, sendo os
protocolos amplamente complexos.
Deve-se realizar um tratamento suporte, com objetivo de minimizar os efeitos das
alterações do sangue, bem como prevenir o desenvolvimento da síndrome de lise
tumoral.
A resposta inicial ao tratamento também é de suma importância, pois a lenta
eliminação dos blastos do sangue e da medula, após o período entre uma ou duas
semanas com o tratamento de indução, pode representar ine�cácia.
AVANÇANDO NA PRÁTICA
AIDS – SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA
Você acaba de se formar na área que tanto sonhou e agora pretende seguir para
uma pós-graduação, aprofundando seu conhecimento. Para isso, você precisa
conseguir uma nota satisfatória em uma prova de conhecimento aplicada por uma
renomada instituição de ensino superior. Uma das perguntas desse exame é sobre
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a alta incidência de neoplasias em pacientes HIV positivos com a síndrome da
imunode�ciência adquirida já estabelecida. Você consegue explicar por que isso
acontece?
RESOLUÇÃO
Os indivíduos soropositivos apresentam diminuição gradual dos linfócitos CD4-
positivos, o que causa uma queda progressiva da capacidade imunológica,
abrindo espaço para a manifestação de infecções oportunistas ou o
desenvolvimento de neoplasias. Ou seja, a presença do vírus enfraquece o
funcionamento do sistema imunológico, que passa a ter di�culdade em
combater boa parte das doenças.
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NÃO PODE FALTAR
QUANTIFICAÇÃO ABSOLUTA E RELATIVA DOS LEUCÓCITOS
Diego Fernandes Alarcon
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PRATICARPARA APRENDER
Olá, caro aluno. Seja bem-vindo novamente. Nesta seção nosso aprendizado está
voltado para os leucócitos, importantes células que fazem a proteção de nosso
organismo.
A parte do hemograma que avalia os leucócitos é chamada de leucograma, e
através dele podemos avaliar a quantidade total, absoluta e relativa dos diferentes
tipos de leucócitos que existem em um organismo.
Fonte: Shutterstock.
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São vários tipos de células com características e funções distintas, o que torna tão
importante a realização de sua avaliação diferencial.
Atualmente, as medições relativas aos leucócitos são realizadas através de
metodologia automatizada ou semiautomatizada, com o uso de equipamentos
cada dia mais modernos, por isso a importância de sempre se atualizar. É também
possível a avaliação dessas células por metodologia manual, então vamos
conhecer um pouco mais sobre isso. 
Estamos novamente acompanhando a rotina do laboratório de análises clínicas
onde você é o pro�ssional responsável. Em uma manhã tranquila de trabalho,
surge uma solicitação de coleta de sangue de uma mulher, idosa, com 77 anos de
idade. Ela relatou ao médico que tem apresentado cansaço, episódios de febre e
perda de peso. Contou ainda que sente que sua imunidade está baixa, pois tem
�cado doente constantemente. 
Após coleta do sangue e análise no laboratório, o hemograma indicou anemia
normocítica, normocrômica e leucocitose, com células mieloides em diferentes
estágios de maturação. 
Depois de algumas semanas a paciente retornou ao laboratório com uma
solicitação de exame citogenético. 
Após análise, o resultado foi positivo para o cromossomo Philadelphia. A paciente
apresentou dúvidas em relação à solicitação do médico. Ela gostaria de entender
melhor que doença ela tem e o porquê da solicitação desse tipo de análise
incomum. Será que você é capaz de esclarecer essa dúvida? E ainda, será que você
pode explicar a importância de um diagnóstico preciso para casos como esse?
Então vamos sem demora para mais um momento de aprendizado. Bons estudos! 
CONCEITO-CHAVE
Os leucócitos, também chamados de glóbulos brancos, podem ser divididos em
dois grandes grupos: os fagócitos, que atuam no processo de fagocitose, e os
linfócitos, que mediam nossa resposta imune adquirida. No sistema imune inato,
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os fagócitos representam as células que podem agir rapidamente após uma
infecção, enquanto os linfócitos mediam a resposta imune adquirida, resposta esta
que pode ocorrer através de uma memória imunológica, como acontece por
exemplo na vacinação.
Leucocitose e leucopenia signi�cam, respectivamente, contagens acima e abaixo
dos limites de referência. Contudo, essa terminologia pode ser bem aplicada
também às variações signi�cativas das contagens usuais de um determinado
paciente, quando se conhece seu histórico, visto que os valores observados podem
variar de indivíduo para indivíduo. 
Essas variações (leucocitose e leucopenia), quando analisadas de forma isolada,
não têm interpretação relevante. Assim, é fundamental saber qual tipo ou quais
tipos celulares são os responsáveis pelas alterações nos valores observados. Para
isso é necessária a aplicação da contagem diferencial (fórmula leucocitária), obtida
através do exame ao microscópio de 100 leucócitos observados em lâmina de
esfregaço sanguíneo, com anotação do percentual dos diferentes tipos de células.
Recomenda-se a ampliação da contagem para 200 células quando houver
leucocitose ou número excessivo de um tipo celular comumente ausente ou de
porcentagem baixa. 
Figura 3.4 | a) neutró�lo; b) eosinó�lo; c) basó�lo; d) monócito; e) linfócito
Fonte: Ho�brand e Moss (2017 p. 88).
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Como já foi dito, a contagem de leucócitos é muito variável em uma população,
mas a proporção entre os tipos de leucócitos praticamente não apresenta
variação. Neutró�los são as células predominantes, representando de metade a
dois terços do total, seguidos de linfócitos, monócitos e eosinó�los (poucos) e
basó�los, plasmócitos e mielócitos (muito raros).
Neutro�lia é caracterizada pelo aumento do número de neutró�los circulantes
para valores acima de 7,5 × 10³/mL. É uma alteração bastante comum em
hemogramas e possui diversas causas, como infecções bacterianas, in�amação e
necrose tecidual, doenças metabólicas, neoplasias, hemorragia ou hemólises
agudas, gestação, prática de exercícios físicos intensos, uso de fármacos,
tabagismo, entre outras. 
Em algumas ocasiões, a neutro�lia é acompanhada de febre, devido à ação de
substâncias que induzem o aumento da temperatura, os pirogênios, que são
liberados através dos leucócitos. Na neutro�lia reacional outros aspectos
característicos podem incluir desvio à esquerda, com a presença de bastonetes ou
células imaturas (como metamielócitos e mielócitos), presença de granulação
tóxica e corpos de Döhle nos neutró�los.
Leucocitose monocítica ou monocitose é representada pelo aumento da contagem
de monócitos para valores acima de 0,8 × 10³/mL. A monocitose é observada em
infecções bacterianas crônicas, tuberculose, brucelose, febre tifoide, endocardite
bacteriana, arterite temporal, linfoma de Hodgkin, lúpus eritematoso sistêmico,
infecções por protozoários, leucemia mielomonocítica crônica, leucemia mieloide
aguda e outras neoplasias malignas.
O aumento de eosinó�los no sangue é chamado de eosino�lia ou leucocitose
eosinó�la e acontece quando os valores estão acima de 0,4 × 10³/mL. Possíveis
causas são doenças alérgicas, doenças parasitárias, doenças de pele (como
psoríase e dermatite herpetiforme), sensibilidade a fármacos, vasculite, reações a
procedimentos de enxerto, linfoma de Hodgkin e alguns outros tumores, tumores
metastáticos com necrose tumoral, síndromes pulmonares, síndrome de Loe�er,
neoplasias mieloproliferativas, entre outras.
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A baso�lia é o aumento dos basó�los do sangue para valores acima de 0,1 ×
10³/mL. Trata-se de um achado incomum, geralmente associado à neoplasia
mieloproliferativa, como leucemia mieloide crônica ou policitemia vera. Baso�lia
reacional, em algumas situações, é observada no mixedema, na varíola, na varicela
e na colite ulcerativa.
Linfocitose é o aumento do número de linfócitos no sangue, e seus valores de
referência variam de acordo com a idade do indivíduo. No adulto, a linfocitose é
caracterizada por valores superiores a 4 × 10³/mL, sendo comum em lactentes e
em crianças jovens como resposta a infecções que produzem reação neutró�la nos
adultos. A linfocitose é associada a quadros infecciosos agudos como
mononucleose infecciosa, rubéola, coqueluche, cachumba, citomegalovirose,
linfocitose infecciosa aguda, herpes simples ou zóster, hepatite infecciosa e HIV.
Nos quadros crônicos, está associada a toxoplasmose, brucelose, tuberculose,
sí�lis tireotoxicose, leucemias linfoides crônicas, leucemia linfoblástica aguda e
linfoma não Hodgkin. A linfocitose pode ocorrer com a presença de linfócitosatípicos no sangue, o que deve ser relatado no hemograma. São células
caracterizadas por citoplasma amplo que se projeta em torno das células vizinhas
e núcleo jovem.
ASSIMILE 
Reação leucoeritroblástica é caracterizada pela presença de precursores
granulocíticos e eritroblastos no sangue. Sua origem se dá por in�ltração
metastática da medula óssea ou devido a distúrbios sanguíneos benignos
ou neoplásicos.
Figura 3.5 | Linfócitos atípicos
Fonte: Failace (2015 p. 268).
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LINFOCITOSE
Os achados hematoscópicos são importantes também no diagnóstico das
leucemias, que compõem o grupo de doenças caracterizadas pelo acúmulo de
leucócitos malignos na medula óssea e no sangue. Como vimos nas seções
anteriores, as leucemias são classi�cadas em agudas e crônicas e podem atingir
células de origem mieloide ou linfoide.
Na leucemia mieloide aguda (LMA), os exames hematológicos demonstram, em
sua grande maioria, anemia normocítica e normocrômica, além de
trombocitopenia. É comum leucocitose, e a microscopia da distensão sanguínea
(esfregaço sanguíneo) mostra blastos em número variável. Em avaliação da medula
óssea é observada hipercelularidade devido à in�ltração de blastos leucêmicos,
que podem ser caracterizados por sua morfologia através de análises imunológica,
citogenética e molecular, itens fundamentais na con�rmação do diagnóstico.
Figura 3.6 | Distensão sanguínea em paciente com LMA
Fonte: Bain (2016 p. 434).
Na leucemia mieloide crônica (LMC) a alteração acontece através de um distúrbio
clonal de uma célula-tronco pluripotente. Ao contrário da LMA, a LMC tem
progressão lenta e as células afetadas atingem sua maturidade com o tempo. Um
dos principais achados laboratoriais é a leucocitose, podendo atingir níveis
superiores a 200 × 10³/mL. No sangue periférico observa-se um espectro completo
de células mieloides. Baso�lia é um achado comum, assim como anemia
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normocítica e normocrômica e contagem de plaquetas aumentada. A medula
óssea é hipercelular com predominância granulocitopoética. Em análise molecular,
há a presença do gene de fusão BCR-ABL1 por análise RT-PCR e, em 98% dos casos,
cromossomo Ph na análise citogenética. As medições de ácido úrico sérico podem
se apresentar alteradas (aumento).
REFLITA 
Vejamos como a análise genética é importante para o diagnóstico
diferencial das leucemias. Cerca de 15% das leucemias são classi�cadas
como leucemia mieloide (ou mielocítica) crônica e sua ocorrência pode
atingir qualquer idade. Seu diagnóstico é facilitado pela presença típica do
cromossomo Filadél�a (Ph, do inglês Philadelphia), resultado da
translocação t(9;22) (q34;q11) entre os cromossomos 9 e 22, em que uma
porção do oncogene ABL1 é transferida para o gene BCR que �ca no
cromossomo 22 e uma fração do cromossomo 22 é transferida para o
cromossomo 9. Nos outros tipos de leucemias a diferenciação também
passa pelo estudo dos aspectos genéticos e moleculares.
Figura 3.7 | Distensão sanguínea em LMC observa-se leucocitose com vários estágios da
granulocitopoese
Fonte: Ho�brand e Moss (2017 p. 159).
A leucemia linfoide aguda (LLA) é caracterizada pelo acúmulo de linfoblastos na
medula óssea e é a doença maligna mais comum na infância.
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Os achados laboratoriais no hemograma demonstram, na maioria dos casos,
anemia normocítica normocrômica, além de trombocitopenia. Quanto ao
leucograma, a contagem de leucócitos pode se apresentar diminuída, normal ou
aumentada, neste último caso devido ao número de blastos, e pode atingir 200 ×
10³/mL ou mais. Na observação microscópica da distensão sanguínea ocorre a
presença de blastos em número variável. A medula óssea mostra-se hipercelular,
com blastos leucêmicos representando cerca de 20% do total de células. A
caracterização dos blastos pode ser realizada pela morfologia, por exames
imunológicos e por análise citogenética. A identi�cação da genética molecular das
células leucêmicas é importante para de�nição do estágio da doença e para
melhor escolha do tratamento.
A leucemia linfoide crônica é caracterizada por linfocitose crônica persistente. Os
subtipos desse grupo de leucemia são distintos pela morfologia das células, pelo
imunofenótipo e pela análise citogenética. A leucemia linfocítica crônica (LLC) é a
forma mais comum das LLCs e tem um pico de incidência entre 60 e 80 anos de
idade.
Os achados laboratoriais envolvem linfocitose, podendo ultrapassar 300 × 10³/mL.
Dos leucócitos observados no sangue, 70 a 99% têm aspecto de pequenos
linfócitos. Através da imunofenotipagem dos linfócitos, é possível identi�car que se
trata de células B (CD19+ de superfície) que apresentam níveis baixos de
imunoglobulina de superfície e expressão de apenas uma cadeia leve. Através da
citometria de �uxo é possível detectar duas proteínas de superfície CD38 e ZAP70,
com importância prognóstica. Anemia normocítica e normocrômica é observada
nas fases tardias, resultado de hiperesplenismo e in�ltração medular. A
trombocitopenia pode ocorrer em alguns pacientes.
Figura 3.8 | a) distensão sanguínea de LLA; b) LLC
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Fonte: Ho�brand e Moss (2017 ) imagem A (página 190) imagem B (página 199)
CONTAGEM DE LEUCÓCITOS
Atualmente, as contagens de leucócitos são realizadas de forma rápida e com
satisfatória precisão, através de equipamentos semiautomatizados ou
automatizados, dispensando a obrigatoriedade de microscopia em boa parte dos
casos. Conforme a tecnologia progride, novos equipamentos surgem, ainda mais
precisos que seus antecessores. Isso garante agilidade e o atendimento de um
número expressivamente maior de solicitações. No passado, essas contagens
eram realizadas através de técnicas manuais, relativamente lentas e trabalhosas,
empregando o uso de câmaras de contagens, pipetas, centrifugadores,
microscópio, entre outros.
Historicamente, foi em 1879 que Paul Ehrlich realizou, através do microscópio, a
primeira observação de uma lâmina de sangue corada. Ele identi�cou quais eram
os tipos de leucócitos e calculou a porcentagem de ocorrência de cada um deles.
Apesar disso, apenas em 1912, através da publicação de Victor Schilling, a
aplicação dessa técnica passou a ser recorrente. O procedimento padrão da
aplicação da prática de contagem manual diferencial consiste na contagem de 100
leucócitos em distensão sanguínea (esfregaço sanguíneo) observados ao
microscópio, diferenciando-os por neutró�lo bastonado e segmentado, linfócito,
monócito, eosinó�lo, basó�lo e suas respectivas formas imaturas, quando
existentes. Deve-se estender a contagem a 200 ou mais leucócitos quando for
observada leucocitose ou número maior de um tipo celular que usualmente é
ausente ou encontrado em porcentagem baixa, como é o caso das células
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imaturas. A contagem deve serrealizada em movimento de zigue-zague,
percorrendo uma boa extensão da lâmina, partindo da cauda em direção ao corpo
do esfregaço. 
Figura 3.9 | Forma indicada de leitura da lâmina de esfregaço
Fonte: Neves et al. (2011 p. 47).
A distribuição dos diferentes tipos de leucócitos no esfregaço nem sempre é
uniforme, devido aos variados tamanhos. Nas bordas e na cauda geralmente é
observada a presença dos neutró�los eosinó�los e monócitos em maior
quantidade, �cando os linfócitos mais concentrados na região central do
esfregaço. 
Para a avaliação da quantidade geral de leucócitos em um indivíduo é realizada a
contagem de leucócitos totais.
Essa contagem pode ser realizada de duas maneiras: automatizada ou manual. A
metodologia automatizada é a forma utilizada atualmente nos laboratórios de
análises clínicas. É feita com o uso de contadores hematológicos, que podem ser
de pequeno ou grande porte, sendo que constantemente surgem equipamentos
mais modernos e efetivos. A contagem de leucócitos totais é realizada através da
inserção na máquina de um tubo contendo a amostra de sangue do paciente (com
EDTA). Deve-se adicionar também um reagente para a lise dos eritrócitos. Uma
agulha aspira uma quantidade prede�nida da amostra que é distribuída em
diversos canais dentro do equipamento, sendo este o local onde ocorre a análise. A
impedância elétrica e a citometria de �uxo são as principais metodologias
utilizadas para detecção e contagem dos leucócitos.
A aplicação da contagem total automatizada praticamente extinguiu a técnica de
contagem manual da rotina de um laboratório de análises clínicas.
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A forma manual é realizada a partir da diluição da amostra de sangue com líquido
de Turk, que é composto por ácido ácetico e corante, causando a lise dos
eritrócitos e coloração dos leucócitos.
A diluição é geralmente feita na proporção de 1/20, tendo como volume �nal 400
μL. A diluição é transferida para um hemocitômetro (geralmente a câmara de
Neubauer), onde é realizada a contagem, utilizando-se das objetivas de 10 ou 40x.
Na câmara de Neubauer são contados todos os leucócitos visualizados nos quatro
quadrantes laterais. O resultado é obtido através da fórmula leucócitos/μL =
(leucócitos contados x fator da diluição x 10) ÷ 4.
Da contagem relativa (percentual), conhecendo-se a contagem de leucócitos totais,
pode ser calculado o valor absoluto da seguinte forma: o número absoluto de
determinado leucócito é igual ao seu número relativo multiplicado pelo número
total de leucócitos dividido por 100.
EXEMPLIFICANDO 
Exemplo de contagem relativa e absoluta de leucócitos — leucócitos totais:
9.000/μL
Tabela 3.2 | Contagem de leucócitos
Leucócitos
Contagem
relativa Fórmula
Contagem
absoluta
Neutró�lo
bastonado
3% 3 ×
9.000/100
270/μL
Neutró�lo
segmentado
56% 56 ×
9.000/100
5.040/μL
Linfócito 34% 34 ×
9.000/100
3.060/μL
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Leucócitos
Contagem
relativa Fórmula
Contagem
absoluta
Monócito 4% 4 ×
9.000/100
360/μL
Eosinó�lo 2% 2 ×
9.000/100
180/μL
Basó�lo 1% 1 ×
9.000/100
90/μL
Fonte: adaptada de Dalpicolli (2019 p. 246).
Como vimos, muitas informações relevantes podem ser obtidas através da análise
dos aspectos atinentes aos leucócitos, nossas células de defesa.
Hoje muito se sabe sobre os diferentes tipos de leucócitos, suas funções e o
signi�cado de suas alterações em uma análise clínica. Mas apenas a análise clínica
não é garantia de diagnóstico, devendo os dados obtidos serem analisados em
conjunto com o aspecto clínico do paciente.  
Com o avanço da tecnologia, novos equipamentos surgem para agilizar o trabalho
em um ambiente de laboratório, garantindo rapidez sem perder a qualidade das
análises, que são muito importantes para nortear os médicos no tratamento dos
pacientes. Assim, devemos sempre estar atentos a essas atualizações constantes,
pois a tecnologia não substitui a importância do pro�ssional técnico.
ASSIMILE 
A diferenciação dos precursores dos linfócitos T no timo segue o sentido do
córtex para a medula e se inicia por volta da sétima semana de gestação.
Para que essa diferenciação ocorra, há um complexo rearranjo genético,
permitindo o aparecimento de receptores especí�cos na membrana dos
linfócitos T, denominados receptores célula T (TcR).
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REFLITA
Em nosso organismo existem linfócitos T especializados em matar
diretamente as células infectadas por vírus ou células tumorais, os quais
são chamados de natural killers ou NK. São ativados em resposta ao
interferon (IFN) secretado pelos macrófagos, e formam junto com os
macrófagos e neutró�los a primeira linha de defesa de nosso organismo,
auxiliando até que a imunidade adquirida possa atuar através da ação dos
linfócitos T citotóxicos e linfócitos B.
EXEMPLIFICANDO 
A contagem de linfócitos pode variar de acordo com o sexo, a raça e a idade
do indivíduo. Os valores de referência observados para linfócitos se
estabilizam a partir dos 16 anos de idade, �cando entre 1.000 e 4.000/µL
(de 20 a 40% dos leucócitos totais).
Em algumas condições, os valores de neutró�lo e leucócito podem mostrar
equivalência percentual, ou seja, a proporção de linfócitos e neutró�los
pode ser similar. Nesses casos, a interpretação de linfocitose não deve ser
realizada sem antes observar o número absoluto de células. Em algumas
pessoas, principalmente em mulheres jovens, os linfócitos podem manter-
se altos por um período prolongado, e em pessoas negras o normal baixo
de neutró�los pode mostrar equivalência com o número de linfócitos,
sendo, portanto, duas situações em que o diagnóstico de linfocitose não se
aplica.
Os linfócitos são células muito importantes no nosso sistema imune, pois
participam ativamente de nossa imunidade adquirida, aquela que aperfeiçoamos
ao longo de nossa vida através do contato com diferentes organismos e estruturas.
São células que se originam em tecidos diferenciados, chamados de órgãos
linfoides primários, e percorrem todo o nosso organismo em busca de possíveis
agentes agressores ou células que apresentem alterações em seu processo
mitótico e que possam prejudicar o funcionamento do organismo. De tão
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importantes que são essas células para o nosso corpo, nós conseguimos
compreender o impacto causado por patologias que as atinjam, como as leucemias
linfoides e os linfomas.
FAÇA VALER A PENA
Questão 1
As leucemias são classi�cadas em agudas e crônicas e em mieloides e linfoides. A
leucemia é uma neoplasia maligna que atinge...
Assinale a alternativa que completa corretamente o texto.
a.  O sistema nervoso.
b.  O tecido epitelial.
c.  O sistema reprodutor.
d.  A medula óssea. 
e.  O sistema urinário.  
Questão 2
Neste tipo de leucemia os exames hematológicos demonstram, em sua grande
maioria, anemia normocítica e normocrômica, além de trombocitopenia. É comum
leucocitose, e a microscopia da distensão sanguínea (esfregaço sanguíneo) mostra
blastos em número variável. Em avaliação da medula óssea é observada
hipercelularidade devidoà in�ltração de blastos leucêmicos, que podem ser
caracterizados por sua morfologia através de análises imunológica, citogenética e
molecular, itens fundamentais na con�rmação do diagnóstico.
Assinale a alternativa que identi�ca corretamente o tipo de leucemia descrito no
texto.
a.  Leucemia linfoide aguda.
b.  Leucemia linfoide crônica.
c.  Leucemia mieloide aguda. 
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REFERÊNCIAS
ABRALE. Associação Brasileira de Linfoma e Leucemia. Epidemiologia: Leucemia
Mieloide Crônica - LMC. [s. d.]. Disponível em: https://bit.ly/3x7ILks. Acesso em: 11
maio 2021.
BAIN, B. J. Células Sanguíneas. Porto Alegre: Grupo A, 2016. Disponível em:
https://bit.ly/3ivXYrh. Acesso em: 26 abr. 2021.
CHAUFFAILLE, M. de L. Diagnósticos em Hematologia. 2. ed. São Paulo: Editora
Manole, 2020. Disponível em: https://bit.ly/35e6PWZ. Acesso em: 26 abr. 2021.
d.  Leucemia mieloide crônica. 
e.  Linfoma de Hodgkin.  
Questão 3
O leucograma é a etapa do hemograma que realiza a avaliação dos leucócitos,
incluindo sua contagem, a fórmula diferencial com quanti�cação relativa e
absoluta, além da avaliação morfológica dos diversos tipos leucocitários. Quando
há no organismo algum processo de imunossupressão, in�amatório, infeccioso ou
neoplásico, entre outros, ocorre diminuição ou aumento de um ou mais tipos
celulares especí�cos, resultando em leucopenia ou leucocitose, respectivamente.
Em relação ao leucograma, assinale a alternativa correta.
a.  A contagem de leucócitos totais pode ser realizada de forma manual ou automatizada, sendo a forma
manual a mais utilizada ainda nos laboratórios.
b.  O procedimento padrão da aplicação da prática de contagem manual diferencial consiste na contagem de
1000 leucócitos em distensão sanguínea.
c.  A contagem deve ser realizada em movimentos aleatórios, percorrendo uma boa extensão da lâmina, não
importando a contagem repetida de células.
d.  A distribuição dos diferentes tipos de leucócitos no esfregaço é sempre uniforme, devendo a leitura ser
realizada preferencialmente na parte mais espessa da distensão. 
e.  A impedância elétrica e a citometria de �uxo são as principais metodologias utilizadas para detecção e
contagem dos leucócitos.
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https://www.abrale.org.br/doencas/leucemia/lmc/epidemiologia/#
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582713310/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786555760019/
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https://www.colaboraread.com.br/integracaoAlgetec/index?usuarioEmail=marineri0017%40gmail.com&usuarioNome=MARILENE+NERY+GONÇALVES&disciplinaDescricao=HEMATOLOGIA&atividadeId=349592… 16/16
FAILACE, R. Hemograma. Porto Alegre: Grupo A, 2015. Disponível em:
https://bit.ly/3x57GEZ. Acesso em: 26 abr. 2021.
HOFFBRAND, A. V.; MOSS, P. A. H. Fundamentos em Hematologia de Ho�brand.
Porto Alegre: Grupo A, 2017. Disponível em: https://bit.ly/3uZdFd3. Acesso em: 26
abr. 2021.
MARTY, E.; MARTY, R. M. Hematologia Laboratorial. São Paulo: Editora Saraiva,
2015. Disponível em: https://bit.ly/3uYsooI. Acesso em: 25 abr. 2021.
NEVES, P. A. et al. Manual Roca Técnicas de Laboratório - Sangue. São Paulo:
Grupo GEN, 2011. Disponível em: https://bit.ly/2TRPyQT. Acesso em: 25 abr. 2021.
RODRIGUES, A. D. et al. Hematologia Básica. Porto Alegre: Grupo A, 2019.
Disponível em: https://bit.ly/3v4Hp8r. Acesso em: 25 abr. 2021.
WIKIMEDIA. File:Leucocitos.jpg. In: Wikimedia Commons, the free media
repository, oct. 2020. Disponível em: https://bit.ly/3v4Hucf. Acesso em: 11 maio
2021.
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https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582712290/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582714515/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788536520995/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527736794/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595029491/
https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Leucocitos.jpg
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FOCO NO MERCADO DE TRABALHO
QUANTIFICAÇÃO ABSOLUTA E RELATIVA DOS LEUCÓCITOS
Diego Fernandes Alarcon
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SEM MEDO DE ERRAR
Ao analisar os resultados obtidos nos exames laboratoriais, assim como o relato da
paciente sobre os sintomas, temos a indicação de um quadro de leucemia mieloide
crônica (LMC).
Fonte: Shutterstock.
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A LMC é uma neoplasia de caráter não hereditário e afeta células sanguíneas,
assim como a medula óssea. É uma doença de progressão lenta e gradual,
caracterizada como uma doença mieloproliferativa.
Sua ocorrência é mais comum em adultos, sendo acima de 65 anos a faixa etária
mais incidente.
Em caso de suspeita de leucemia, o primeiro exame a ser solicitado é o
hemograma, através do qual é possível avaliar como estão as células sanguíneas.
Exames complementares podem ser solicitados, como a análise da medula óssea
ou o exame de citogenética.
No caso apresentado na situação-problema, a paciente apresentou dúvidas quanto
ao tipo de doença e o porquê da necessidade de exames complementares para
determinar o diagnóstico.
O diagnóstico precoce e preciso da leucemia é fundamental, pois indicará ao
médico o tratamento mais adequado a ser aplicado. A escolha do tratamento
depende do tipo e do nível de progressão da doença, assim como da �siologia do
paciente.
O exame complementar citogenético solicitado serviu para diagnosticar
adequadamente o tipo de leucemia, que, no presente caso, é a leucemia mieloide
crônica (LMC). 
Na LMC, um dos principais marcadores é o cromossomo Philadelphia (Ph),
representado pelo oncogene quimérico BCR-ABL, resultado da fusão do gene ABL
do cromossomo 9 com o gene BCR do cromossomo 22.
Cumpre salientar que em alguns casos (em torno de 5%) o paciente pode ser Ph
negativo e estar cm LMC.
AVANÇANDO NA PRÁTICA
DESVIO À ESQUERDA
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Você trabalha em um laboratório que presta serviço para o hospital de sua cidade.
É solicitado o exame de sangue de uma paciente, com idade de 67 anos,
apresentando quadro de febre alta, di�culdade respiratória, cansaço e dor de
cabeça. No raio-X, os pulmões estão parcialmente comprometidos. A série
vermelha do hemograma não apresentou alterações, diferentemente do que
aconteceu no leucograma, onde foi observada leucocitose com neutro�lia e desvio
à esquerda.
Um dos pro�ssionais do hospital �cou com dúvidas quanto à representatividade
do desvio à esquerda relatado no exame. Você consegue ajudá-lo a entender do
que se trata e qual é a importância dessa informação?
RESOLUÇÃO
A leucocitose com neutro�lia nem sempre é indicativa de algum tipo de doença
causada por agentes patogênicos. A dosagem de neutró�los pode mudar
devido a fatores como stress, exercícios físicos intensos, tabagismo, entre
outros. A identi�cação de desvio à esquerda é uma informação mais
contundente de possível infecção, geralmente bacteriana. O desvio à esquerda
é caracterizado por aumento no sangue de neutró�los imaturos ou de suas
células precursoras. Os neutró�los ainda em fase de desenvolvimento sãochamados de bastonetes ou bastões. Em situações normais, a quantidade de
bastonetes representa aproximadamente 5% do total de neutró�los. A
principal função dessas células é o combate a infecções bacterianas, e a
constatação de um desvio à esquerda indica que o organismo está produzindo
mais neutró�los e os liberando antes do processo de maturação, o que sugere
uma infecção aguda em curso.
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NÃO PODE FALTAR
COAGULAÇÃO SANGUÍNEA E FUNÇÃO DAS PLAQUETAS
Diego Fernandes Alarcon
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CONVITE AO ESTUDO
Caro aluno,
Chegamos à última unidade de hematologia, e, neste momento, aprenderemos
sobre outra característica importante de nosso sangue: a capacidade de coagular,
transformar o que é líquido em um gel sólido.
A coagulação sanguínea é parte de um processo re�nado denominado
Hemostasia, processo pelo qual o organismo busca controlar o sangramento em
um vaso lesado, evitando que se prolongue e, consequentemente, traga prejuízos.
A ação natural da hemostasia depende da interação íntima entre a parede
Fonte: Shutterstock.
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vascular, as plaquetas circulantes e os fatores de coagulação do sangue. A resposta
hemostática rápida e e�ciente na estancagem de um sangramento é essencial para
a sobrevivência. 
Entretanto, essa resposta precisa ser rigorosamente controlada, objetivando evitar
a formação de extensos coágulos por tempo maior do que o necessário. Para isso,
contamos com a �brinólise, etapa da hemostasia em que ocorre a dissolução da
�brina formada, evitando as complicações tromboembólicas.
Nosso sistema hemostático é, portanto, um equilíbrio entre mecanismos pró-
coagulantes e anticoagulantes, aliado a um processo de �brinólise. Os principais
componentes envolvidos no sistema hemostático são as plaquetas, os fatores de
coagulação, inibidores da coagulação, fatores �brinolíticos e vasos sanguíneos.
Diversas condições podem afetar o funcionamento deste sistema complexo.
Conheceremos, nesta unidade, alguns dos problemas que podem afetar tanto os
fatores de coagulação quanto as plaquetas – e, se diagnosticados precocemente,
aumentam a chance de controle e/ou remissão. Veremos que, para o diagnóstico e
avaliação da hemostasia, existem diversos parâmetros que podem ser avaliados e
diversos tipos de testes, manuais ou autônomos.
Bastante coisa interessante, não é mesmo? Esperamos que você possa absorver
todo este conteúdo que fará parte da sua carreira pro�ssional!
PRATICAR PARA APRENDER
Neste material, conheceremos sobre a hemostasia e seu importante papel em
nosso organismo. A hemostasia representa uma série de fenômenos biológicos
que acontecem como reação a uma lesão vascular com o intuito de deter o
processo hemorrágico. Após a lesão do vaso sanguíneo, a hemostasia primária
entra em ação, formando uma espécie de tampão, em decorrência da adesão das
plaquetas no local lesionado. A hemostasia secundária compreende os fenômenos
cuja �nalidade é compor um coágulo mais consistente, formado por uma malha de
�brina com agregação plaquetária, ativando os fatores de coagulação. 
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Assim que concluído o processo de coagulação, o vaso sanguíneo deve permitir o
retorno do �uxo normal, entrando assim na última etapa do processo, a �brinólise,
a dissolução da �brina formada.
As plaquetas são estruturas fundamentais para que o processo todo aconteça,
vejamos sua origem, como elas atuam e de que forma a produção delas é
estimulada. 
Em mais um dia de trabalho no laboratório onde você atua como pro�ssional
responsável pela equipe de analistas, surge um atendimento intrigante. Patrícia,
uma mulher de 26 anos de idade, procura o laboratório para realizar exames de
avaliação em seu �lho Ravi, um bebê nascido há apenas 10 dias.
Segundo o relato da mãe, seu �lho nasceu através de parto normal, com peso e
tamanho gestacionais dentro do esperado. Assim que nasceu, o bebê conseguiu se
alimentar bem e, desde então, se alimenta apenas com leite materno. A partir do
sétimo dia de vida, a criança apresentou sinais de sangramento nas evacuações,
além de muito desconforto e redução no apetite, o que fez com que a mãe
procurasse o médico.
No hospital, foi administrada injeção de vitamina K e solicitado exame de sangue
do bebê, buscando identi�car possíveis alterações �siológicas que pudessem
explicar este quadro. O resultado dos exames não identi�cou alterações
signi�cativas que pudessem justi�car a causa do problema. A mãe relatou que,
após a administração de vitamina K na criança, as fezes estão normais e a criança
está se alimentando bem.
Os funcionários do laboratório estão em dúvida do que pode ter sido a causa dos
problemas relatados pela mãe, e qual a relação com a remissão do problema após
a administração de vitamina K para a criança. Será que você pode nos ajudar a
entender melhor o que aconteceu?
Muita coisa interessante para aprender, vamos logo começar! 
CONCEITO-CHAVE
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Nosso organismo dispõe de um mecanismo complexo de fenômenos biológicos
que tem a �nalidade de manter o sangue �uindo, sem permitir seu
extravasamento ou sua obstrução. Este mecanismo é denominado Hemostasia, e
compreende a resposta �siológica normal do nosso corpo, prevenindo
sangramentos e interrompendo processos hemorrágicos.
O mecanismo da hemostasia envolve três etapas: hemostasia primária, hemostasia
secundária e �brinólise.
HEMOSTASIA PRIMÁRIA
Esta etapa da hemostasia acontece quando uma lesão nos vasos sanguíneos
ocorre, como, por exemplo, na perfuração de uma agulha, acidente com
perfurocortante, descamação do endotélio vascular, entre outras causas. 
A hemostasia primária provoca a contração do vaso sanguíneo, inicialmente
através da ação da endotelina, com a �nalidade de selar o local lesionado. O
processo é completado pelas plaquetas, que fecham os espaços abertos,
compondo um tampão hemostático. Quando ocorre a lesão vascular, a parte
denominada subendotélio, com colágeno subjacente, �ca exposta, ativando as
plaquetas, dando início a uma série de fenômenos que têm como objetivo impedir
a hemorragia.
As plaquetas ativas se ligam diretamente ao colágeno exposto ou através do fator
de Von Willebrand (vWF). Elas são ativadas através da ligação dos fatores agonistas
aos receptores especí�cos. Após ativação, as plaquetas passam da forma discoide
para a forma irregular, com a emissão de pseudópodes.
Na hemostasia primária, várias glicoproteínas (GPs) atuam como receptores. No
processo de adesão das plaquetas com o subendotélio vascular, a GPIb compõe o
complexo GPIb/IX/V que se liga ao vWF. Esta ligação imobiliza o vWF no ponto da
lesão vascular, formando um canal na membrana da plaqueta aderida, permitindo
o �uxo de cálcio do meio extracelular para o meio intracelular, causando a ativação
da GPIIb/IIIa que vai estabilizar a ligação e ativar as plaquetas, que mudam de
forma, passando a apresentar projeções da membrana (pseudópodes).
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As plaquetas ativadas aumentam ainda mais a adesão entre elas e passam a
liberar os grânulos alfa e corpos densos. Os grânulos alfa liberam �brinogênio e
vWF e os corpos densos, serotonina, ADP e cálcio, que serão importantes na
próxima etapa do processo de hemostasia.
Figura 4.1 | Ultraestrutura da plaqueta
Fonte: Ho�brand e Moss (2017, p. 269).
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
A hemostasia secundária compreende os fenômenos destinados à formação de
um coágulo consistente, capaz de controlar grandes sangramentos provenientes
de graves lesões, produzidos por traumas, cirurgias ou procedimentos
odontológicos e se ativa a partir dos mecanismos da hemostasia primária. O
sistema de coagulação, formado por proteínas e cofatores enzimáticos, realiza a
hemostasia secundária mediante a produção de um trombo de �brina. Após a
adesão e a agregação plaquetária, há exposição na superfície plaquetária de
fosfolipídios carregados negativamente, liberação de fator V e liberação de
micropartículas plaquetárias pró-coagulantes. Desse modo, ocorre a interação
entre as plaquetas e os fatores de coagulação.
Tabela 4.1 | Fatores de coagulação
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Número do
Fator Nome descritivo Forma Ativa
I Fibrinogênio Subunidade de
�brina
II Protrombina Serina-protease
III Fator Tecidual – TF Receptor/cofator
V Fator lábil Cofator
VII Proconvertina Serina-protease
VIII Fator anti-hemolítico Cofator
IX Fator Christmas Serina-protease
X Fator Stuart Prower Serina-protease
XI Antecedente de Tromboplastina
plasmática
Serina-protease
XII Fator Haegeman Serina-protease
XIII Fator estabilizador de �brina Transglutaminase
Pré calicreína (fator Fletcher) Serina-protease
HMWK (fator Fitzgerald) Cofator
Fonte: adaptada de Ho�brand e Moss (2017, p. 271).
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A geração de trombina in vivo acontece a partir de uma rede de alças de
ampli�cação e retroalimentação negativas, que garantem a produção limitada e
localizada. A geração de trombina depende de três complexos enzimáticos,
constituídos de protease, cofator, fosfolipídeos e cálcio. O cálcio desempenha
papel vital na atividade das plaquetas. Além disso, os íons de cálcio são necessários
para a ativação de vários fatores de coagulação, especialmente os fatores vitamina
K dependentes.
EXEMPLIFICANDO
Alguns fatores de coagulação são dependentes da vitamina K, responsável
pela carboxilação de diversos resíduos terminais de ácido glutâmico. Os
fatores de coagulação II, VII, IX e X são dependentes da vitamina K, assim
como as proteínas C e S, que atuam como anticoagulantes.
Desta forma, a de�ciência de vitamina K diminui os níveis destes fatores,
causando coagulação defeituosa, potencializando quadros hemorrágicos,
acarretando altos riscos a recém-nascidos.
Após a lesão vascular, a geração de trombina acontece em duas ondas, de
diferentes amplitudes. No início do processo, são geradas pequenas quantidades
de trombina. Esta primeira onda dá origem a uma segunda produção
expressivamente maior.
O processo de coagulação tem início a partir da lesão vascular, através da
interação do fator tecidual (TF) com o fator VII plasmático. O TF está presente nos
�broblastos da camada adventícia dos vasos sanguíneos, nos músculos da parede
vascular, em pequenas partículas na corrente sanguínea e em outras células não
vasculares. O complexo fator VIIa-TF (Xase extrínseca) vai atuar na ativação dos
fatores IX e X. O fator Xa, sem a presença de seu cofator, é capaz de transformar
quantidades pequenas de protrombina em trombina (primeira onda). A
quantidade de trombina gerada desta forma é insu�ciente para iniciar uma
signi�cativa polimerização de �brina. É preciso ampli�car o processo.
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A aderência das plaquetas no colágeno subendotelial é controlada através da
glicoproteína Ia/IIa e do vWF, que, com suas ligações, ativam as plaquetas.
A quantidade pequena de trombina que é gerada na fase inicial ampli�ca o
processo, estimulando a adesão de mais plaquetas, ativando os fatores V, VIII e XI.
O fator V, parcialmente ativo, é liberado pelas plaquetas ativadas, e será
completamente ativado através da ação da trombina e/ou do fator Xa. O vWF libera
o fator VIII a partir da ação da trombina. 
Na fase de propagação, ocorre a produção de complexos tenases e
protrombinases, que �cam dispostos na superfície das plaquetas ativas. A
formação do complexo Tenase, fator VIIIa e fator IXa acontece quando o fator IXa
se move, proveniente da célula que expressa FT para se ligar ao receptor das
plaquetas ativadas. Após ativação do fator X pelo complexo VIIIa/IXa, este se junta
ao fator Va e forma o complexo denominado Protrombinase. Este complexo
intensi�ca muito a produção de trombina, que converte o �brinogênio em �brina.
Além disso, a Trombina também ativa o fator XIII, que estabiliza a �brina, formando
um coágulo estável.
Após o processo de hemostasia estar completo, o vaso sanguíneo deve ser
liberado para o retorno normal do �uxo sanguíneo. Neste momento, inicia-se a
última etapa da hemostasia: a �brinólise. Nesta etapa acontece a dissolução da
�brina formada, através da ação de enzimas produzidas nas células endoteliais. A
plasmina é a principal enzima no cumprimento dessa dissolução. Ela circula em
condições normais em sua forma inativa, o plasminogênio. Através da �brinólise,
qualquer coágulo formado na circulação pode ser lisado, evitando complicações
tromboembolíticas.
Agora que já aprendemos um pouco mais sobre a hemostasia e os fatores da
coagulação, vamos conhecer as plaquetas, fragmentos de células vitais para que a
resposta hemostática aconteça de forma e�ciente.
PLAQUETAS
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A produção das plaquetas acontece na medula óssea, a partir da fragmentação do
citoplasma de uma das maiores células do nosso corpo: os megacariócitos. Os
megacariócitos são originados a partir de seus precursores, os megacarioblastos,
que surgem por meio de um processo de diferenciação da célula tronco
hematopoiética.
O amadurecimento dos megacariócitos acontece por um processo de replicação
endomitótica sincrônica, onde o DNA é replicado na célula sem que ocorra a
divisão do núcleo ou do citoplasma, aumentando o volume e tamanho da célula. 
Os megacariócitos maduros são células enormes, apresentam um nucleo único
lobulado e baixa relação nucleo-citoplasma. As plaquetas são formadas a partir da
fragmentação das extremidades dos megacariócitos, sendo que cada célula origina
de 1000 a 5000 plaquetas.
A liberação das plaquetas acontece através do endotélio vascular, nos nichos da
medula onde �cam os megacariócitos. O tempo entre a diferenciação da célula
tronco até a produção das plaquetas acontece em torno de 10 dias.
As plaquetas têm como principal função a formação de um tampão mecânico
durante a ação da hemostática normal em resposta a uma lesão vascular. Sem as
plaquetas ocorrevazamento espontâneo de sangue através dos pequenos vasos. A
função plaquetária pode dividir-se em reações de adesão, agregação, liberação e
ampli�cação.
A regulação da produção das plaquetas acontece através da ação do hormônio
Trombopoetina (TPO), produzido, em sua maioria, pelo fígado, tendo seu nível
plasmático controlado através da ligação aos receptores c-MPL das plaquetas e dos
megacariócitos.
O valor de referência para contagem de plaquetas no adulto é de 150.000 a
450.000/mm , e a sobrevida plaquetária normal é de 9 a 10 dias.
ASSIMILE
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A trombopoetina (TPO) é o principal regulador da produção de plaquetas.
Este hormônio liga-se ao receptor MPL presente na superfície dos
megacariócitos e nas plaquetas, e não é reciclado. Desta forma, os níveis
plasmáticos de TPO são afetados pelas plaquetas e megacariócitos. Assim,
caso a quantidade de plaquetas e megacariócitos for alta, os níveis deste
hormônio estarão baixos, como no caso da anemia aplásica, e em baixa
quantidade de plaquetas e megacariócitos, o nível hormonal de TPO será
alto, como no caso da trombocitemia essencial.
As plaquetas são pequenas e em forma discóide, com diâmetro de 1,5 a 3,0 µm,
possuem em sua superfície glicoproteínas (GPs) importantes nas reações de
adesão e agregação plaquetária, que leva a formação do tampão plaquetário
durante a hemostasia.
As GPs Ia, Ib e IIb/IIIa, são fundamentais para a ligação da plaqueta ao vWF, e, em
seguida, ao subendotélio vascular. O sítio de ligação de IIb/IIIa também é o
receptor de �brinogênio, importante na agregação plaqueta-plaqueta.
Na membrana das plaquetas temos também os fosfolipídios, que têm sua
importância na conversão do fator X da coagulação em Xa (X ativado) e na ativação
do fator II (protrombina) em IIa.
No interior das plaquetas existem três tipos de grânulos de armazenamento: alfa
(α), densos (delta ou δ) e os lisossomos (lambda ou λ).
Os grânulos alfa são os mais numerosos e contêm fatores de coagulação, vWF,
fator de crescimento derivado das plaquetas (PDGF), β-tromboglobulina,
�brinogênio e outras proteínas; os grânulos densos possuem adenosina trifosfato
(ATP), adenosina difosfato (ADP), serotonina e cálcio; e os lisossomos contêm
enzimas hidrolíticas.
ENDOTÉLIO VASCULAR
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O endotélio vascular exerce função muito importante na formação de um trombo
ou coágulo. Na anatomia de um vaso sanguíneo são reconhecidas as seguintes
camadas:
Camada de células endoteliais ou revestimento interno. 
Camada basal. 
Subendotélio. 
Fibras conjuntivas colágenas. 
Fibras musculares.
As células endoteliais de um vaso sanguíneo são representadas por uma única
camada de células achatadas, justapostas ou do revestimento interno dos vasos
que constituem uma camada única de células fusiformes, achatadas e justapostas.
As células endoteliais possuem duas propriedades relativas à hemostasia, função
pró-coagulante e função anticoagulante. Em primeiro lugar, a função
anticoagulante das células endoteliais ocorre diretamente devido ao impedimento
de contato entre as plaquetas e o subendotélio. Além disso, essas células
produzem substâncias anticoagulantes como heparan sulfato, trombomodulina,
prostaciclina, ativadores do plasminogênio e inibidores do fator tecidual. Como
pró-coagulantes, essas células produzem principalmente o fator de von Willebrand
(vWF) e inibidores da ativação do plasminogênio.
Os fenômenos trombóticos aparecem sempre que o equilíbrio entre as funções
pró coagulantes e anticoagulantes das células endoteliais é quebrado. A
diminuição do �uxo sanguíneo e a exposição do subendotélio vascular começa a
partir de uma lesão vascular também alterar a hemostasia normal. Quando o
subendotélio é lesado, o colágeno é exposto e inicia a adesão plaquetária, ativando
o fator XII. A exposição do subendotélio leva ainda a ativação do FT, principal
iniciador do processo de coagulação.
Figura 4.2 | Estrutura de uma parede arterial
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Fonte: MÚSCULO , (2021, [s. p.]).
MECANISMOS REGULADORES DA COAGULAÇÃO SANGUÍNEA
O processo de coagulação sanguínea descontrolado ocasionaria uma oclusão
perigosa de vasos sanguíneos (trombose). Assim, o organismo possui mecanismos
de controle do processo, inibindo fatores de coagulação e desfazendo coágulos,
permitindo a manutenção do �uxo constante. 
O efeito de ação da trombina deve se limitar ao local da lesão, e, atuando nessa
lógica, há o TFPI (tissue factor pathway inhibitor), inibidor dos fatores Xa, VIIa e TF.
A trombina e outras serinoproteases são inativadas diretamente por outros
inibidores circulantes, dos quais o mais potente é a Antitrombina, e a heparina
potencializa ainda mais sua ação.
Os cofatores V e VIII são inibidos pelas proteínas C e S, e a ação delas depende de
vitamina K. A proteína C ativada estimula também a �brinólise.
A antitrombina atua como inibidor direto da trombina, além de exercer efeito
inibitório sobre outros fatores como IXa, Xa e XIa. A AT também acelera a
dissociação e impede a reassociação do complexo formado pelos fatores VIIa e FT.
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Tanto os fatores de coagulação como os anticoagulantes estão presentes
normalmente no sangue. Porém, em condições �siológicas normais, existe um
predomínio dos mecanismos de anticoagulação, o que mantém a �uidez do �uxo
sanguíneo.
REFLITA
A interação entre a parede celular, as plaquetas no sangue circulante e os
fatores de coagulação permite a resposta adequada do organismo na
manutenção da hemostasia. A resposta do organismo deve ser
estritamente controlada, evitando o desenvolvimento de extensos
coágulos, que podem prejudicar a circulação, bem como realizar o
desfazimento deles, uma vez que o equilíbrio tenha se recuperado.
Nosso sistema hemostático é fruto de um equilíbrio entre mecanismos pró-
coagulantes e anticoagulantes, aliado a um processo de �brinólise.
São muitos fatores, estruturas e condições envolvidas. Assim, podemos
compreender como é complexo este processo e quão afetado ele pode ser
pela ausência de apenas um de seus componentes.
Nesta seção, vimos que a hemostasia requer vasoconstrição, agregação
plaquetária e coagulação do sangue. O vaso sanguíneo, quando lesionado, expõe o
colágeno ao contato com as plaquetas, disparando o processo de agregação
plaquetária, iniciando o processo de coagulação. Este mecanismo deve ser muito
bem equilibrado, impedindo, assim, a formação de trombos.
Quando ocorrem alterações no mecanismo hemostático, deve-se investigar
distúrbios associados à integridade da parede vascular, número e função das
plaquetas e fatores da coagulação sanguínea e do processo de retração do
coágulo.
FAÇA VALER A PENA
Questão 1
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A hemostasia tem por �nalidade estancar qualquer perda sangüínea para fora dos
vasos (hemorragia).Sempre que houver lesão na parede de um vaso, este sofrerá,
imediatamente, uma constrição, que pode ou não ser capaz de evitar a
hemorragia. A seguir ocorrerá exposição dos elementos celulares e do colágeno do
endotélio vascular.
Assinale a alternativa que identi�ca corretamente as três fases da hemostasia.
a.  Hemostasia primária, Hemostasia secundária e Fibrinólise.
b.  Hemostasia inicial, Hemostasia regular e Hemostasia tardia.
c.  Hemostasia primária, Hemostasia secundária e Hemostasia terciária.
d.  Hemostasia plaquetária, Coagulação e Fibrinólise.
e.  Hemostasia aguda, Hemostasia crônica e Hemostasia tardia.
Questão 2
A lesão vascular representa o momento inicial da hemostasia primária. Primeiro,
ocorre uma vasoconstrição do vaso lesionado, com o intuito de diminuir o �uxo de
sangue. Concomitante a isso, as plaquetas são ativadas e se aderem ao endotélio
vascular no local da lesão. A cascata de coagulação é ativada mediante interação
de dois fatores, provenientes da parede vascular e do plasma sanguíneo, somado a
moléculas de cálcio.
Assinale a alternativa que identi�ca corretamente a combinação dos fatores no
início da via comum de coagulação do sangue.
a.  Fator Tecidual e Fator VIII.
b.  Fator Tecidual e Fator V.
c.  Fator Tecidual e Fator VII.
d.  Fibrina e Trombina.
e.  Fibrina e Fator VIII.
Questão 3
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REFERÊNCIAS
BAIN, B. J. Células Sanguíneas: Um guia prático. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2016.
Disponível em: https://bit.ly/2TihWvt. Acesso em: 18 maio 2021.
FAILACE, R.; FERNANDES, F. Hemograma: manual de interpretação. 6. ed. Porto
Alegre: Artmed, 2015. Disponível em: https://bit.ly/3qwVivq. Acesso em: 18 maio
2021.
FERREIRA, L. T. Manual de Hematologia: Propedêutica e Clínica. 4. ed. São Paulo:
Grupo GEN, 2006. Disponível em: https://bit.ly/360i8SS. Acesso em: 18 maio 2021.
HOFFBRAND, A. V.; MOSS, P. A. H. Fundamentos em hematologia de Ho�brand.
7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. Disponível em: https://bit.ly/361cgsA. Acesso em:
10 maio 2021.
MARTY, E.; MARTY, R. M. Hematologia Laboratorial. São Paulo: Érica, 2015.
Disponível em: https://bit.ly/35ZG9th. Acesso em: 18 maio 2021.
As plaquetas são produzidas na medula óssea por fragmentação do citoplasma
dos megacariócitos, uma das maiores células do organismo.
Os megacariócitos maduros são enormes, com um único núcleo lobulado
excêntrico e baixa relação núcleo-citoplasmática. As plaquetas formam-se pela
fragmentação das extremidades das extensões do citoplasma do megacariócito,
cada um originando até 5 mil plaquetas.
Assinale a alternativa que identi�ca corretamente qual o hormônio regulador da
produção de plaquetas e onde este hormônio é produzido.
a.  Renina, produzida nos rins.
b.  Eritropoietina, produzida nos rins.
c.  Fator Tecidual, produzido no endotélio vascular.
d.  Fibrinogênio, produzido no fígado.
e.  Trombopoetina, produzida no fígado.
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MAURER, M. H. Fisiologia Humana Ilustrada. 2. ed. Barueri: Manole, 2014.
Disponível em: https://bit.ly/3h3DtkD. Acesso em: 18 maio 2021.
MELO, R. C. N. Células & microscopia: princípios e práticas. 2. ed. Barueri: Manole,
2018. Disponível em: https://bit.ly/3A7srSW. Acesso em: 15 maio 2021.
MÚSCULO liso. In: Wikipedia. Disponível em: https://bit.ly/3drMyRZ. Acesso em: 25
jun. 2021. 
RODRIGUES, A. D. et al. Hematologia básica. 2. ed. Porto Alegre: Sagah, 2019.
Disponível em: https://bit.ly/3hjAwvi. Acesso em: 15 maio 2021.
SERGIPE. Secretaria de Saúde. Trabalho cientí�co destaca importância do
tratamento para pacientes com hemo�lia e Von Willebrand. Aracaju, SE, 2018.
Disponível em: https://bit.ly/3y3FmTX. Acesso em: 26 jun. 2021.
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https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788578683023/
https://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo_liso
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595029491/
https://www.saude.se.gov.br/trabalho-cientifico-destaca-importancia-do-tratamento-para-pacientes-com-hemofilia-e-von-willebrand/
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FOCO NO MERCADO DE TRABALHO
COAGULAÇÃO SANGUÍNEA E FUNÇÃO DAS PLAQUETAS
Diego Fernandes Alarcon
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SEM MEDO DE ERRAR
Para que ocorra adequadamente o processo de coagulação sanguínea, os fatores
II, VII, IX e X são dependentes da vitamina K. No entanto, eles são escassos no
plasma logo após o nascimento, e tendem a diminuir ainda mais nas crianças com
aleitamento materno nos primeiros dias de vida. 
Fonte: Shutterstock.
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Somado a isso, a imaturidade das células hepáticas, a falta de bactérias intestinais
atuando na síntese de vitamina K e a baixa quantidade do micronutriente no leite
materno contribuem para o quadro de�citário que pode causar hemorragia. 
Esta condição é denominada Doença hemorrágica do recém-nascido (HDN) e pode
se manifestar clinicamente de três formas:
Forma precoce: Manifesta-se nas primeiras 24 horas de vida, e sua ocorrência é
associada a �lhos de mães que durante a gestação receberam tratamento
medicamentoso que modi�ca o metabolismo da vitamina K. Para essas
crianças, o risco de sangramentos graves é maior.
Forma clássica: é a de ocorrência mais comum e se manifesta entre os
primeiros cinco dias de vida, em recém-nascidos saudáveis. Os sinais são
equimoses, sangramentos nasais, umbilicais, gastrointestinais, e, de forma
mais rara, no SNC. 
Forma tardia: pode ocorrer entre a 2ª e a 12ª semanas de vida, afetando
crianças com amamentação exclusiva do seio materno e em crianças com
doenças congênitas em que a absorção de vitamina K é afetada.
Nos exames clínicos, a contagem de plaquetas e o �brinogênio mostram-se
normais, com ausência de produtos de degradação da �brina.
Uma vez que a de�ciência nestes casos é restrita aos fatores de coagulação
dependentes de vitamina K, a administração de 1 mg de vitamina K por via
intramuscular a cada seis horas é o tratamento adequado.
AVANÇANDO NA PRÁTICA
VACINAÇÃO E TROMBOCITOPENIA, QUAL A RELAÇÃO?
Sua prima de dez anos de idade é levada pelos seus tios ao hospital devido a um
quadro de manchas equimóticas e sangramento gengival, geralmente após a
escovação. A criança relata também dor abdominal e falta de apetite. As vacinas
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estão em dia e, recentemente, a criança recebeu a vacina de HPV. O médico
solicitou exame de sangue e outros complementares, buscando identi�car as
possíveis causas.
Ao receber o resultadodos exames, sua tia te procura, já que você é um
pro�ssional da saúde, para entender o que pode estar acontecendo.
Ao analisar os resultados, você identi�ca apenas a trombocitopenia (25 mil
plaquetas por mm ) com leve eosino�lia.
Será que, com estes dados, você pode ajudar a identi�car o que pode estar
acontecendo?
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RESOLUÇÃO
O provável diagnostico para o problema relatado é Púrpura trombocitopênica
aguda. Sua ocorrência é mais comum em crianças, e, em cerca de 75% dos
casos, sua ocorrência está associada a vacinação ou infecções virais alguns dias
antes.
Remissões espontâneas são comuns. Entretanto, em 5 a 10% dos casos, a
doença torna-se crônica, com duração superior a seis meses. A morbidade e a
mortalidade são muito baixas, sendo o maior risco a hemorragia cerebral, mas
felizmente é rara.
A recomendação médica muitas vezes envolve apenas cuidados para evitar
traumas, sendo o tratamento medicamentoso indicado apenas nos casos de
sangramentos relevantes. Os pacientes com sangramento signi�cativo e baixas
contagens são tratados com esteroides e/ou imunoglobulina intravenosa.
É sempre importante ressaltar que o diagnóstico deve ser feito por um médico,
este exercício tem apenas o intuito de promover o aprendizado e a re�exão.
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NÃO PODE FALTAR
MECANISMOS E AVALIAÇÃO CLÍNICA DA COAGULAÇÃO
SANGUÍNEA
Diego Fernandes Alarcon
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PRATICAR PARA APRENDER
Caro aluno,
Seguimos para mais uma seção em que aprenderemos um pouco mais sobre o
processo de coagulação do sangue. Como já vimos, o processo de coagulação é
muito importante para nós e envolve a interação de diversos componentes que
estão presentes em nosso organismo. Entenderemos como isso tudo funciona.
Além disso, sabemos que a coagulação só deve acontecer mediada por estímulos,
Fonte: Shutterstock.
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sob risco de prejudicar nossa �siologia caso ocorra sem motivo aparente. Para
eliminar os coágulos formados e deixar o sangue �uir, existe a �brinólise, outro
processo �siológico muito importante.
Em relação às plaquetas, fragmentos de células denominadas megacariócitos,
veremos o que são trombocitose e trombocitopenia, e em que situações podem
surgir. Teremos espaço, ainda, para conhecer e aprender sobre os principais
exames laboratoriais relacionados à coagulação sanguínea, tais como TTPA, TS, TC,
TPA, dosagem de �brinogênio e muito mais. Será que esses parâmetros podem
ajudar o pro�ssional a realizar diagnósticos e nortear tratamentos?
Após um período trabalhando em um laboratório de análises clínicas de sua
cidade, você consegue uma boa oportunidade de trabalho em um laboratório de
um hospital de uma grande cidade, onde sua rotina de trabalho estará associada à
dinâmica dos atendimentos de lá.
Certo dia, chega até seu setor uma solicitação de realização de hemograma de um
paciente do sexo masculino, 55 anos de idade, que procurou a emergência com
quadro de hematomas generalizados.
O paciente está internado, e a solicitação da equipe médica é que os resultados
sejam apresentados com a maior brevidade possível para auxiliar a determinação
do que pode estar afetando o paciente, e, assim, nortear os próximos passos em
relação aos cuidados e tratamento.
O hemograma acusou anemia normocítica e normocrômica; Plaquetas:
70.000/mm³, Tempo de Atividade de Protrombina (TAP): 25 segundos; Tempo de
Tromboplastina Parcial Ativada (TTPA): 1 minuto e 33 segundos; e o Fibrinogênio:
58 mg/dL.
Você e sua equipe têm como costume discutir alguns resultados atípicos que
surgem na rotina de trabalho e aproveitam para aprender um pouco mais.
Diversas possibilidades são sugeridas pelos seus colegas, mas você tem uma
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suspeita do que pode estar acontecendo com o paciente e pretende se posicionar
e justi�cá-las. Ajude seus colegas e se posicione quanto ao que você imagina estar
acontecendo com esse paciente.
Quanta coisa interessante não é mesmo? Então vamos logo seguir com nosso
aprendizado. Bons estudos!
CONCEITO-CHAVE
Na última seção, nós aprendemos sobre a hemostasia e os agentes atuantes no
processo. Aprofundaremos um pouco mais nosso conhecimento sobre a
coagulação sanguínea e o modelo de cascata de coagulação.
A coagulação sanguínea é representada pela conversão do �brinogênio, uma
proteína solúvel presente no plasma, em �brina, um polímero insolúvel. A
mudança acontece mediante a ação da enzima trombina. A atuação da �brina se
resume em transformar o tampão plaquetário em um tampão hemostático, estável
e resistente, o que só é possível quando ela forma uma rede de �bras elásticas,
estabilizando o tampão plaquetário.
A coagulação acontece mediante uma série de respostas químicas entre diversas
proteínas que converterão pró-enzimas em enzimas. Esses componentes são
chamados de fatores de coagulação.
O modelo clássico da cascata de coagulação foi criado em 1964, e nele a ativação
de cada fator acontece em sequência, até a formação da trombina. Os fatores são
enumerados com algarismos romanos, de I a XIII, sendo que, após a ativação, os
números são acompanhados de uma letra “a” minúscula (Exemplo: Fator X após
ativação: Fator Xa).
A numeração estabelecida para cada fator segue a ordem de sua descoberta e não
a sequência de ativação. O Fator VI foi classi�cado como um novo fator, mas logo
depois veri�cou-se que se tratava do fator V ativado e por isso não existe Fator VI
na cascata de coagulação.
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O Fator III representa a tromboplastina, também chamada de Fator Tissular ou
Fator Tecidual. O Fator IV designa o Cálcio Iônico, importante para a formação do
coágulo.
Tabela 4.2 | Fatores da Coagulação
Número do
fator Nome descritivo Forma ativa
I  Fibrinogênio Subunidade de
�brina
II  Protrombina Serina-protease
III  Fator tecidual Receptor/cofator*
V Protrombina Serina-protease
VII  Proconvertina** Serina-protease
VIII  Fator anti-hemofílico** Cofator
IX  Fator Christmas*** Serina-protease
X  Protrombina Serina-protease
XI  Antecedente de tromboplastina
plasmática**
Serina-protease
XII  Fator Hageman ***(contato) Serina-protease
XIII  Fator estabilizador da �brina Transglutaminase
Pré-calicreína (fator Fletcher)*** Serina-protease
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Número do
fator Nome descritivo Forma ativa
HMWK (fator Fitzgerald)*** Cofator*
HMWK, quininogênio de alto peso molecular.
*Ativo sem modi�cação proteolítica.
**N. de T. Estes nomes descritivos estão em desuso; usam-se os números romanos, pronunciados como numerais (p. ex., fator VIII = "fator
oito").
***N. de T. Os sobrenomes são os de pacientes (ou famílias) em que as de�ciências respectivas foram descritas pela primeira vez.
Fonte: Ho�brand e Moss (2018, p. 271).
O modelo da cascata de coagulação é dividido didaticamenteem duas vias:
Intrínseca e Extrínseca. A via intrínseca refere-se à via onde todos os componentes
já estão presentes no sangue; já a via extrínseca depende da presença da proteína
das células do subendotélio vascular, o Fator Tecidual (TF).
Tanto a via intrínseca como a extrínseca têm, como eventos comuns da
coagulação, a ativação do fator X(Xa), a conversão de trombina a partir da
protrombina através da atuação do fator Xa, formação de �brina através de
estímulo da trombina e, por �m, a estabilização da �brina pela atuação do fator
XIIIa.
Pela via intrínseca, a coagulação é desencadeada a partir da ativação do fator XII,
que acontece a partir do contato com superfície negativamente carregada
(endotoxina ou colágeno, por exemplo). Atuam na via intrínseca ainda os fatores XI,
a pré-calicreína (Fator Fletcher) e o quininogênio de alto peso molecular (HMWK ou
Fator Fitzgerald).
Os fatores XI e pré-calicreína precisam do HMWK para realizar a adsorção à
superfície onde o fator XIIa está aderido. O fator XI é ativado a partir da interação
desses fatores, e, na sequência, XIa ativa o fator IX. Os Fatores IXa e VIIa vão se
associar à superfície de fosfolipídios através de íons cálcio, estimulando, assim, a
ativação do fator X.
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Na via extrínseca, a coagulação acontece a partir da lesão dos tecidos com a
liberação do TF, que forma um complexo com VII, com interação por íons de cálcio.
Ocorre estímulo de ativação para o fator X. A partir desse momento, as vias
intrínsecas e extrínsecas encontram um caminho comum, onde ocorre o
surgimento da �brina através da ação da protrombina no �brinogênio.
Este modelo de cascata de coagulação foi muito importante para o entendimento
do processo in vitro e para as pesquisas sobre o assunto, mas diversas falhas
foram observadas e os pesquisadores concluíram que a via intrínseca não possui
papel �siológico verdadeiro na hemostasia.
A ativação do complexo composto por TF e o fator VIIa (TF/VIIa) é o principal evento
desencadeador do processo de hemostasia. Desta forma, um novo modelo de
coagulação foi proposto, baseado nas células da hemostasia. O modelo possui três
fases sobrepostas: Iniciação, Ampli�cação e Propagação.
Iniciação
O início do processo de coagulação acontece com a exposição das células que
expressam o TF ao �uxo sanguíneo. O TF é exposto após lesão vascular ou
mediante ativação endotelial por substâncias químicas, citocinas ou processos
in�amatórios. O fator VII é ativado mediante contato com o TF, formando o
complexo TF/VIIa. Este complexo ativa o fator X e IX. O fator Xa pode ativar o fator
V. Caso o fator Xa seja dissociado da superfície celular, ele será inativado pela ação
da antitrombina II, bem como pelo inibidor da via do fator tecidual (TFPI).
O fator Xa e o fator V permanecem na superfície celular e convertem uma
quantidade pequena de protrombina em trombina, que atuará na fase de
ampli�cação.
Ampli�cação
O fator de von Willebrand (vWF), associado à glicoproteína Ia/IIa, é o responsável
por intermediar a adesão das plaquetas ao colágeno subendotelial, formando
ligações entre as �bras de colágeno e as plaquetas, ativando-as.
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A pequena quantidade de trombina produzida na fase de iniciação potencializa o
processo de coagulação, causando a ativação de mais plaquetas, aumentando
ainda mais a adesão plaquetária, bem como ativando os fatores V, VIII e IX. Após
ativação, as plaquetas liberam fator V parcialmente ativado, que será
completamente ativado pela trombina ou pelo fator Xa. O vWF é dissociado pela
trombina, liberando fator VIIIa. As plaquetas ativadas têm agora os fatores Va, VIIIa
e IXa em sua superfície.
Propagação
Nesta fase ocorre a formação de complexos tenases e protrombinases, que se
agrupam na superfície das plaquetas ativadas. A formação do complexo tenase
(fator VIIIa/IXa) acontece quando o fator IXa se move das células que expressam o
TF, local de sua ativação, para se ligar aos seus receptores nas plaquetas ativadas.
O complexo tenase ativa o fator X, que, juntamente com o fator Va, forma o
complexo denominado protrombinase (Xa/Va).
A produção de trombina é intensamente ampliada pela ação do complexo
protrombinase, e, sendo a trombina a proteína incumbida de converter o
�brinogênio solúvel em �brina, há uma potencialização dessa ação. A trombina é
responsável também pela ativação do fator XIII, que forma o coágulo de �brina
hemostático.
O sistema de coagulação tem sua inibição e contenção realizada através da ação
de anticoagulantes especí�cos, como o inibidor da via do fator tecidual (TFPI),
proteína C, proteína S e antitrombina III. 
As fases de ampli�cação e propagação são controladas, principalmente, pela ação
da antitrombina III. 
Sob condições normais, os processos de coagulação e �brinólise encontram-se em
equilíbrio dinâmico de tal maneira que acontecem simultaneamente. A coagulação
interrompe a perda sanguínea, e a �brinólise retira a �brina produzida em excesso,
permitindo o �uxo normal de sangue no interior do vaso recuperado.
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A proteína responsável pela quebra da rede de �brina é a Plasmina, derivada do
plasminogênio.
TROMBOCITOPENIA E TROMBOCITOSE
As plaquetas não são células, são fragmentos celulares presentes no sangue
circulante, estruturas vitais para o processo de coagulação sanguínea, pois
interagem com o endotélio vascular quando estimuladas e se ativam e liberam
componentes presentes em seus grânulos, aperfeiçoando, assim, o processo de
coagulação.
Valores plaquetários considerados normais em uma pessoa adulta, independente
do gênero, variam entre 140.000 e 400.000/mm , e a sobrevida plaquetária normal
é de 9 a 10 dias.
No plaquetograma, o número total de plaquetas (mil/μL) pode ser realizado pelo
modo manual ou automatizado, sendo o primeiro praticamente abandonado na
rotina laboratorial. Quando efetuado em automação laboratorial, além da
contagem de plaquetas, faz-se os parâmetros de volume plaquetário médio (VPM)
e o PDW (platelets distribution width — distribuição das plaquetas por tamanho).
Contudo, esses valores nem sempre são incluídos no exame de sangue – a
avaliação morfológica das plaquetas também pode ser realizada, embora não
sofram grandes alterações.
Trombocitopenia (ou plaquetopenia) representa a contagem de plaquetas com
valores abaixo dos limites de referência. Valores abaixo de 140.000/µL e até
70.000/µL, geralmente, representam trombocitopenia assintomática, uma vez que,
nessas condições, as plaquetas mantêm a função hemostática. É um achado
frequente e relevante no hemograma. Em situações em que a trombocitopenia não
tenha causa óbvia ou previamente conhecida, o achado deve ser con�rmado com
nova coleta e exame imediato, minimizando possíveis erros técnicos ou agregação
in vitro.
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Existem pacientes que possuem regularmente valores de plaquetas abaixo dos de
referência. Nessas situações, a avaliação dos resultados anteriores é indispensável.
Nas grandes hemorragias tratadas com transfusões, é comuma diminuição no
número de plaquetas, visto que elas são perdidas e consumidas no sangramento.
Além disso, não ocorre reposição, pois as plaquetas não estão viáveis no sangue
estocado. É uma condição passageira, logo substituída por trombocitose pós-
hemorrágica. 
Em viroses febris, a trombocitopenia pode ser observada, pois a viremia induz o
sistema macrofágico a eliminar plaquetas. 
A esplenomegalia, independente da causa, proporciona a diminuição do número
de plaquetas devido à retenção delas no baço. Normalmente, 20 a 30% das
plaquetas periféricas �cam retidas no baço; na esplenomegalia, este valor pode
ultrapassar os 80%. A cirrose, em geral, também causa esplenomegalia com
consequente trombocitopenia.
Trombocitopenia é observada na púrpura trombocitopênica trombótica (PTT),
síndrome urêmico-hemolítica, nas leucemias agudas, anemia aplástica, síndromes
mielodisplásicas, in�ltração da medula por tumores e na necrose medular. Na
quimioterapia e radioterapia antiblásticas, ela também é observada. 
Em doenças infecciosas graves, especialmente nos casos de septicemias, a
trombocitopenia se dá em decorrência de coagulação intravascular disseminada. 
Na gravidez, a trombocitopenia pode se manifestar por distintas causas, podendo
ser �siológica, como no terceiro trimestre da gestação, ou patológica, como na
trombocitopenia gestacional, pré-eclâmpsia, síndrome HELLP, púrpura
trombocitopênica, entre outras.
A Púrpura Trombocitopênica Imunológica (PTI) é uma síndrome autoimune em que
a trombocitopenia se deve à cobertura das plaquetas por anticorpos IgG, dirigidos
contra glicoproteínas da membrana (GP IIb/IIIa e Ib/IX), destruição periférica e
remoção pelo sistema macrofágico. Ela pode se manifestar na forma aguda ou
crônica.
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EXEMPLIFICANDO
No hemograma, a plaquetopenia é um achado relativamente frequente,
mas nem sempre sua ocorrência está associada a alguma doença. Em
situações em que a contagem de plaquetas esteja acima de 50.000
células/mm³ e não se tenha uma causa aparente para esta diminuição,
deve-se repetir o teste para con�rmar a plaquetopenia e excluir possíveis
erros laboratoriais ou agregação plaquetária in vitro.
Existem pessoas que naturalmente possuem valores mais baixos de
contagem plaquetária, não sendo necessário o aprofundamento na
investigação.
Em algumas infecções virais, ocorre a plaquetopenia transitória, sendo
geralmente resolvidas de forma espontânea.
De�ciências nutricionais e alcoolismo também podem causar
plaquetopenia, devendo-se sempre questionar o paciente sobre o consumo
de bebidas alcoólicas.
Trombocitose é um fenômeno reacional. Não representa, portanto, uma doença
hematológica. Nos primeiros anos de vida, a trombocitose é uma resposta a
estados in�amatórios, mesmo nos mais comuns e corriqueiros. Na anemia
ferropriva, comum na primeira infância, o aumento na quantidade de plaquetas
também é comum. A carência de ferro pode causar trombocitose. Por isso, é
importante a dosagem de ferro nas trombocitoses sem justi�cativa aparente. Nas
doenças in�amatórias crônicas (principalmente intestinais), infecciosas ou
reumáticas, a trombocitose geralmente é acompanhada de neutro�lia,
eritrossedimentação acelerada e elevação da proteína C-reativa.
Após quadro hemorrágico, o aumento no número de plaquetas ocorre poucas
horas após a perda, e permanece de 2 a 3 dias, sendo notado mesmo após doação
de sangue. Isso ocorre também no período pós-operatório. Entretanto, a
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permanência da trombocitose dura de 2 a 3 semanas, dependendo da magnitude
do evento. A trombocitose é também observada nos casos de esplenectomia,
remoção do baço de pessoas normais.
As neoplasias mieloproliferativas, principalmente a trombocitemia essencial, são
causas de trombocitose primária, não reacional. Em dois tipos de síndrome
mielodisplásica, pode haver trombocitose, às vezes considerável: deleção isolada
de 5q (abreviadamente 5q–) e anemia refratária com sideroblastos em anel
associada a trombocitose.
EXAMES DE COAGULAÇÃO
A interpretação dos exames tradicionais utilizados na avaliação da coagulação deve
ser realizada em conjunto com os aspectos clínicos do paciente, permitindo a
determinação da causa básica do sangramento anormal. Contudo, nem sempre o
resultado está disponível com a urgência que o caso requer.
Os principais testes básicos ou de triagem relacionados à coagulação são: tempo
de atividade da protrombina (TAP), tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa),
�brinogênio, tempo de coagulação (TC), tempo de sangramento (TS) e retração de
coágulo.
O Tempo de Atividade de Protrombina, TP ou TAP, é um teste que permite avaliar
os fatores VII, X, V, II e o �brinogênio. Consiste na adição de tromboplastina ao
plasma descalci�cado pelo citrato. O TAP aumenta em casos de de�ciência desses
fatores ou do �brinogênio. O TAP alterado é observado em pacientes que fazem
uso de anticoagulantes, com doenças hepáticas e com de�ciência de vitamina K
(fatores II, VII e X são Vitamina K dependentes). O valor de referência do TAP para
uma pessoa saudável deve variar entre 10 e 14 segundos. Ele costuma ser
expresso, também, como International Normalized Ratio (INR).
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O tempo de atividade de protrombina costuma ser expresso também como
RNI (Relação Normalizada Internacional). A Organização Mundial de Saúde –
OMS de�niu o uso do RNI como padrão mundial do resultado obtido no
teste TAP devido ao fato de serem utilizados diferentes tipos de fator
tissular no reagente de TAP. Essa padronização garante que os resultados
do RNI sejam praticamente os mesmos se usados em distintos laboratórios
pelo mundo todo.
E o que é o RNI? Nada mais é do que o TAP corrigido a padrões mundiais.
Para permitir o cálculo do RNI, os fabricantes dos fatores tissulares
fornecem o ISI (Índice de Sensibilidade Internacional), que se estabelece
geralmente entre 1,0 e 2,0. Quanto mais próximo de 1,0 o ISI, melhor a
sensibilidade.
O exame Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada ou TTPA avalia o tempo de
formação do coágulo depois da adição de tromboplastina, fosfolipídios e cálcio ao
plasma sanguineo. O TTPA permite a análise da integridade das vias intrínseca,
relacionada a pré-calicreína, quininogênio de alto peso molecular e fatores VIII, IX,
XI, XII; e, da via comum, fatores V, X, protrombina e �brinogênio (SANDES, 2020,
p.211). O teste consiste na adição de três substâncias ao plasma citratado:
fosfolipídio, um ativador de superfície (ex: caulim) e o cálcio. O tempo normal para
coagulação é de 30 a 40 segundos. Alterações do TTPA estão relacionadas a
pacientes com hemo�lias A e B, portadores de doenças hepáticas, pacientes que
utilizam anticoagulantes e pessoas com de�ciência de vitamina K.
A dosagem do �brinogênio, também chamada de dosagem do fator 1, é
importante no diagnostico diferencial das coagulopatias. O �brinogênio produzido
no fígado é uma das proteínas mais abundantes no sangue. Os valores normais
variam entre 200 e 400 mg/dL. Valores superiores podem ser observados no uso
de anticoagulantes, uso de contraceptivos orais, situações de stress, traumas,
in�amações, infecções, neoplasias, períodos pós-operatórios e durante a gravidez.
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A observação de valores menores do que a referência está relacionada à
a�brinogenemia/hipo�brinogenemia hereditária, �brinólises, desordens hepáticas,
coagulação intravascular e na terapia �brinolítica.
O teste de Tempo de Coagulação ou TC (Técnica de Lee e White) avalia quanto
tempo demora para se formar um coágulo de uma amostra de sangue total à
temperatura de 37°C, quando em contato com a superfície do vidro. Valores
normais são os que �cam entre 5 e 14 minutos para formação de um coágulo
�rme. Um TC prolongado geralmente está associado a severas hemo�lias A ou B,
presença de anticoagulante circulante inespecí�co ou especí�co (inibidor de fator
Vlll, inibidor lúpico) ou de�ciência de fator Xll. Cerca de um terço dos hemofílicos
não apresentam anormalidades para este teste.
A prova do Tempo de Sangramento avalia a atuação dos vasos sanguíneos e das
plaquetas na hemostasia. É feita uma pequena incisão no lobo da orelha ou na
polpa digital com uma lanceta. Utiliza-se um papel �ltro para realizar a absorção do
sangue proveniente da incisão, com cuidado de não permitir o contato do papel
com a pele. O tempo é medido do aparecimento do sangue até o �m do
sangramento. São considerados normais os valores entre 1 e 3 minutos.
A Prova de Retração do Coágulo avalia a qualidade das plaquetas e a atividade da
enzima trombastenina. A Técnica consiste em colocar 5mL de sangue total em um
tubo graduado, sem anticoagulante e deixar coagular em banho-maria a 37°C. Para
realização do cálculo deve-se ter a determinação do hematócrito do paciente à
parte. Após um período de 2h, retirar o coágulo e medir o volume de soro. Valores
normais observados são os que se encontram entre 43 e 63%.
Figura 4.3| Formula do cálculo de retração de coágulo
Fonte: Melo (2011, p. 72).
REFLITA
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Quando em condições normais, a coagulação e a �brinólise permanecem
em equilíbrio dinâmico. Quando se intensi�ca o processo de coagulação,
como o organismo reage para impedir que a produção de trombina escape
do controle?
Como principal inibidor endógeno do complexo FT/FVIIa, o Inibidor da Via
do Fator Tissular (TFPI) tem, como ponto principal de produção, as células
endoteliais. 
Há ainda outra via importante de anticoagulação, mediada pela ação da
Proteína C (PC). A PC, uma vez ligada ao seu receptor especí�co presente no
endotélio, se ativa (PCa) após ligação da trombina. A PCa inibe a coagulação
quebrando e inativando os fatores Va e VIIIa. A ação da PCa é potencializada
pela Proteína S.
Como pudemos perceber, o processo de coagulação sanguínea é muito importante
na proteção de nosso organismo, e para que ela aconteça de forma adequada, as
plaquetas precisam interagir com os fatores de coagulação e seus cofatores, em
ativações sucessivas, até que se tenha um coágulo estável e seguro, sendo
removido após estabilização, permitindo a retomada do �uxo normal. Caso ocorra
diminuição ou falta de um dos componentes da coagulação, a execução do
processo será prejudicada, colocando o organismo em risco.
FAÇA VALER A PENA
Questão 1
Este teste mede o tempo de formação do coágulo após a adição de
tromboplastina, fosfolipídios e cálcio ao plasma e se destina à avaliação da
integridade das vias intrínseca (pré-calicreína, quininogênio de alto peso molecular
e fatores XII, XI, IX, VIII) e comum (fatores V, X, protrombina e �brinogênio).
Assinale a alternativa que identi�ca corretamente o teste laboratorial de
coagulação descrito no texto-base.
a.  TTPA.
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b.  INR.
c.  Fibrinogênio.
d.  TS.
e.  Contagem de plaquetas.
Questão 2
A hemo�lia A é a mais comum das de�ciências hereditárias de fatores de
coagulação. A prevalência na população é de 30 a 100 por 1 milhão. A herança é
ligada ao sexo, mas até um terço dos pacientes não tem história familiar, e a
doença resulta de mutação recente.
Assinale a alternativa que identi�ca corretamente o fator de coagulação afetado
nos pacientes com Hemo�lia A.
a.  Fator VII.
b.  Fator IX.
c. Fator XII.
d.  Fator VIII.
e.  Fator V.
Questão 3
Como trombocitopenia é uma causa comum de sangramento anormal, os
pacientes com suspeita de doença hemorrágica inicialmente devem fazer
hemograma, incluindo contagem de plaquetas e exame microscópico da distensão
sanguínea. Os testes de triagem fornecem avaliação dos sistemas “extrínseco” e
“intrínseco” da coagulação do sangue e da conversão central de �brinogênio em
�brina.
Em relação aos testes de triagem de coagulação, assinale a alternativa correta.
a.  O tempo de atividade de protrombina, TP ou TAP é um teste que permite avaliar os fatores VIII, XII, V, VII,
ou seja, a via intrínseca da coagulação.
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REFERÊNCIAS
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em: https://bit.ly/3h3cFRy. Acesso em: 26 maio 2021.
BAIN, B. J. Células Sanguíneas: Um guia prático. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2016.
Disponível em: https://bit.ly/2TihWvt. Acesso em: 18 maio 2021.
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de
Atenção Especializada e Temática. Manual de hemo�lia. 2. ed. Brasília: Ministério
da Saúde; 2015. Disponível em: https://bit.ly/2U5I8tj. Acesso em: 26 jun. 2021.
CHAUFFAILLE, M. L. (Org.). Diagnósticos em Hematologia. 2. ed. Barueri: Manole,
2020. Disponível em: https://bit.ly/3w62JuW. Acesso em: 26 maio 2021.
COLOMBO, R. T.; ZANUSSO JÚNIOR, G. Hemo�lias: Fisiopatologia, Diagnóstico e
Tratamento. Infarma, Brasília, v. 25, n. 3, p. 155-162, 2013. Disponível em:
https://bit.ly/3x85H38. Acesso em: 27 jun. 2021.
FAILACE, R.; FERNANDES, F. Hemograma: manual de interpretação. 6. ed. Porto
Alegre: Artmed, 2015. Disponível em: https://bit.ly/3qwVivq. Acesso em: 18 maio
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FERREIRA, L. T. Manual de Hematologia: Propedêutica e Clínica. 4. ed. São Paulo:
Grupo GEN, 2006. Disponível em: https://bit.ly/360i8SS. Acesso em: 18 maio 2021.
HOFFBRAND, A. V.; MOSS, P. A. H. Fundamentos em hematologia de Ho�brand.
7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. Disponível em: https://bit.ly/361cgsA. Acesso em:
10 maio 2021.
b.  A dosagem do �brinogênio, também chamada de dosagem do INR mede a quantidade de �brinogênio
produzido pelos rins.
c.  O exame Tempo de Trombócitos Presentes Ativos - TTPA avalia o tempo de ação das plaquetas na
formação de um coágulo.
d. A prova do Tempo de Sangramento avalia a atuação dos fatores de coagulação após ativação devido à
inserção de �brinogênio no local da lesão.
e.  O teste de Tempo de coagulação avalia o tempo necessário para que o sangue total, em contato com o
vidro, forme um coágulo �rme à temperatura de 37°C.
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https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786581492243/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582713310/
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_hemofilia_2ed.pdf
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786555760019/
http://revistas.cff.org.br/?journal=infarma&page=article&op=view&path%5B%5D=494&path%5B%5D=460
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582712290/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-1998-8/https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582714515/
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MAURER, M. H. Fisiologia Humana Ilustrada. 2. ed. Barueri: Manole, 2014.
Disponível em: https://bit.ly/3h3DtkD. Acesso em: 18 maio 2021.
MELO, C. P. A. et al. Manual Roca Técnicas de Laboratório: Sangue. São Paulo:
Roca, 2011. Disponível em: https://bit.ly/3h2dF8A. Acesso em: 28 maio 2021.
RODRIGUES, A. D. et al. Hematologia básica. 2. ed. Porto Alegre: Sagah, 2019.
Disponível em: https://bit.ly/3hjAwvi. Acesso em: 26 maio 2021.
SANTOS, P. C. J. L. Hematologia: Métodos e Interpretação. São Paulo: Roca, 2012.
Disponível em: https://bit.ly/3y7zPfa. Acesso em: 26 maio 2021.
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https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788520449509/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527736794/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595029491/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-412-0144-5/
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FOCO NO MERCADO DE TRABALHO
MECANISMOS E AVALIAÇÃO CLÍNICA DA COAGULAÇÃO
SANGUÍNEA
Diego Fernandes Alarcon
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SEM MEDO DE ERRAR
Ao analisar os dados obtidos no hemograma, percebemos que os grandes achados
laboratoriais do paciente dizem respeito à parte de coagulação, o coagulograma.
Temos o aumento do tempo de protrombina ativada, tempo de tromboplastina
Fonte: Shutterstock.
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parcial ativada e uma diminuição na dosagem de �brinogênio, que é o fator I da
coagulação, proteína vital para formação de um coágulo seguro e estável. 
Uma hipótese viável para o quadro apresentado nesta situação-problema é
Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD). 
A CIVD é uma síndrome adquirida em que ocorre ativação da coagulação de forma
descontrolada no espaço intravascular, causando a formação e deposição de
�brina, levando a trombose e risco de processos hemorrágicos. Na maioria dos
casos, ocorre inibição da �brinólise, o que causa a deposição de �brina em
diferentes órgãos.
A alta demanda e consumo dos fatores de coagulação e das plaquetas causa
diminuição desses itens no sangue, resultando em sangramentos em diversas
partes do organismo.
São causas possíveis de CIVD: sepse grave, câncer, leucemia (principalmente LMA),
traumas, complicações obstétricas, hemólise intravascular, uso de drogas, embolia
gordurosa, alterações vasculares, acidentes com animais peçonhentos, rejeição de
órgãos transplantados, entre outras.
O diagnóstico é estabelecido mediante análise do hemograma com identi�cação
de trombocitopenia, diminuição dos fatores de coagulação (�brinogênio), aumento
nos valores de TAP, TTPA. A ocorrência de hemorragias ou tromboses isoladas não
necessariamente permitem a de�nição de um diagnóstico.
AVANÇANDO NA PRÁTICA
HEMOFILIA: DOENÇA GENÉTICA-HEREDITÁRIA
Hemo�lia é uma doença grave que afeta a coagulação sanguínea devido à
produção inadequada de fatores especí�cos, prejudicando o processo de
hemostasia. A hemo�lia do tipo A é caracterizada pela de�ciência do Fator VIII da
coagulação. Na Hemo�lia B, há ausência do fator IX.
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A hemo�lia A ocorre com maior frequência. Ela representa cerca de 80% dos
hemofílicos. Já a hemo�lia B atinge 20% dos portadores (BRASIL, 2015, p.10). As
manifestações mais comuns da doença são os sangramentos articulares
(hemartroses e musculares) e os hematomas, causados por qualquer tipo de
trauma. A gravidade do quadro clínico é dependente da quantidade de fator
circulando no plasma.
É uma doença que afeta em maior proporção os indivíduos do sexo masculino. A
quantidade de cromossomos da espécie humana é 46, separados em 23 pares,
tanto para homens como para mulheres. Entretanto, por que será que essa
doença afeta mais os homens? Você é capaz de explicar o motivo? Além disso,
como é o tratamento para o hemofílico?
RESOLUÇÃO
A hemo�lia é uma doença genética-hereditária que acontece por uma mutação
genética presente no cromossomo X. É uma doença de caráter recessivo, e,
portanto, só se manifesta quando o gene encontra-se em homozigose. O
cromossomo X e o Y são os responsáveis por de�nir o sexo do indivíduo (XX
para mulher e XY para homens). Uma vez que o gene mutante que causa a
hemo�lia está presente no cromossomo X, caso o homem herde da mãe o X
com a mutação, a hemo�lia se manifesta, pois o indivíduo do sexo masculino
possui apenas um cromossomo X, ou seja, ou ele é ou não é hemofílico. Nos
indivíduos do sexo feminino, para que a doença se manifeste, é necessário que
os dois X que compõem os cromossomos sexuais do indivíduo tenham o gene
da hemo�lia, o que é bem mais difícil de acontecer. 
O tratamento consiste na reposição dos fatores de coagulação afetados. A
pessoa com hemo�lia deve redobrar os cuidados em relação a riscos de lesões.
A prática de atividades físicas deve sim ser realizada, mediante orientação
médica e evitando-se esportes de maior contato.
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NÃO PODE FALTAR
PRÁTICAS NA AVALIAÇÃO DE PLAQUETAS E COAGULAÇÃO
SANGUÍNEA
Diego Fernandes Alarcon
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PRATICAR PARA APRENDER
Caro aluno,
En�m chegamos à última seção do livro de Hematologia. Aprendemos muitas
coisas até aqui não é mesmo? Nesta seção, aprofundaremos um pouco mais nosso
conhecimento sobre as plaquetas e o processo de coagulação. Como vimos nas
seções anteriores, as plaquetas são fragmentos citoplasmáticos de células
denominadas megacariócitos, que se encontram, em sua maioria, na medula
Fonte: Shutterstock.
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óssea. Sabemos que, em situações normais, quando sofremos pequenos
ferimentos, nosso organismo age rápido e impede o sangramento contínuo,
criando um tampão e�caz, estimulando a reparação do ferimento e recobrando,
com o tempo, as características originais da área lesionada. 
São vários elementos que atuam nesse processo, e, sem dúvida, um dos mais
importantes são as plaquetas. Elas cumprem o papel inicial de estancamento do
sangramento, ativando-se, mudando de forma e desencadeando uma série de
respostas para potencializar o processo de coagulação. Vamos aprender quais são
as características destas estruturas quando observadas ao microscópio ótico.
Sabendo que são estruturas importantes, o que acontece quando temos plaquetas
a menos ou a mais? Quais os efeitos disso? Como fazemos para contar essas
estruturas tão pequeninas? Vamos aprender sobre isso também!
Atualmente, estamos rodeados de inovações e tecnologias criadas para nos
auxiliar na rotina diária, como os eletrodomésticos modernos, aparelhos celulares
que permitema comunicação remota com pessoas, veículos modernos e muito
mais. No ambiente de trabalho, existem com tecnologias impressionantes que nos
deixam, literalmente, “de boca aberta”. Essas inovações têm como principal
objetivo otimizar nosso trabalho, melhorando o custo-benefício. No laboratório de
análises clínicas, não é diferente. Coisas novas sempre surgirão para nos
surpreender. Por isso, precisamos sempre estar atentos às novidades.
Você trabalha em um laboratório de análises clinicas e, atendendo a uma
solicitação de hemograma completo, realiza os exames. Ao analisar os resultados,
constatou leucocitose e trombocitopenia. Como o exame foi realizado totalmente
de forma automatizada, você solicitou a um técnico a realização de um esfregaço
sanguíneo para análise e con�rmação dos dados. O pro�ssional lhe questionou a
razão para aplicar uma técnica manual ao invés de um novo teste nos aparelhos do
laboratório. Se existe tanta tecnologia, por que ainda precisamos das técnicas
manuais? Como você responderia a esta dúvida?
O conhecimento faz toda diferença. Por isso, tenha foco no aprendizado. Sucesso e
bons estudos!
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CONCEITO-CHAVE
As Plaquetas, também chamadas de trombócitos, são estruturas pequenas e em
formato discoide, com diâmetro que varia entre 1,5 e 3 µm, espessura de
aproximadamente 1,0 µm e volume em torno de 7,0 fL (fentolitros). No sangue
periférico, em condições normais, temos de 140.000 a 400.000 plaquetas por mm .
A formação das plaquetas acontece a partir da fragmentação citoplasmática do
megacariócito, e é por isso que as plaquetas não são células, mas fragmentos de
células especializados na prevenção contra hemorragias. A sobrevida no sangue
circulante é de 9 a 10 dias.
Figura 4.4 | Células precursoras, megacariócito e plaquetas
Fonte: Melo et al. (2011, p. 13).
Ao microscópio ótico, as plaquetas apresentam-se esféricas e com �nos grânulos
azuró�los (α-grânulos) distribuídos no citoplasma. Em amostras de sangue com
EDTA (ácido etilenodiaminotetracético), as plaquetas tendem a permanecerem
separadas umas das outras, já em amostras coletadas na ausência de
anticoagulantes, as plaquetas mostram uma tendencia de agregação.
Figura 4.5 | Algumas plaquetas indicadas pelas setas pretas em lâmina de esfregaço sanguíneo
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Fonte: Wikimedia Commons.
As plaquetas têm como principal função a formação do tampão mecânico durante
a resposta hemostática normal à lesão vascular. A ausência ou diminuição das
plaquetas (trombocitopenia) impede a resposta automática, o que acarreta
sangramentos e processos hemorrágicos severos. Já o aumento no número normal
de plaquetas (trombocitose) está associado a tromboses e embolias, e pode
ocorrer em processos in�amatórios, de�ciência de ferro e doenças
mieloproliferativas crônicas, como a trombocitemia essencial (TE), doença
caracterizada pela presença massiva de trombocitose (1.000.000/mm3 ou mais),
acometendo sobretudo idosos de ambos os sexos.
PESQUISE MAIS
O número natural de plaquetas no sangue circulante pode ser alterado
através de processos �siológicos, como no caso da menstruação, por
exemplo. Leia a matéria Menstruação reduz plaquetas no sangue,
publicada em 2003 na revista Pesquisa FAPESP, e conheça um pouco mais
sobre o assunto (link disponível na bibliogra�a da seção).
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SAIBA MAIS
Púrpuras Plaquetárias
Púrpuras são doenças plaquetárias caracterizadas por sangramentos
mucocutâneos ocasionados por problemas nos vasos sanguíneos e por
dé�cit plaquetário, funcional ou numérico. O sangramento é evidenciado
pelo aparecimento de petéquias, equimoses, epistaxes (sangramento
nasal), gengivorragias, sangramento no trato gastrintestinal e no sistema
nervoso central, geralmente com história familiar negativa.
CONTAGEM DE PLAQUETAS
Antigamente, a contagem de plaquetas era realizada através da microscopia óptica
ou de contraste de fases, e sua aplicação restringia-se às situações de óbvia
necessidade clínica. Atualmente, a contagem de plaquetas e outras determinações
são feitas em minutos, com o uso de instrumentos automatizados ou
semiautomatizados, com modi�cações das técnicas manuais ou com tecnologia
completamente nova. 
Graças ao desenvolvimento da tecnologia na área de análises clínicas, hoje existem
equipamentos que, quando devidamente calibrados, obtêm resultados precisos e
con�áveis. Isso otimiza o trabalho dos laboratórios de análises clínicas, pois
permite a análise de inúmeras amostras em um curto intervalo de tempo sem
prejuízo à qualidade do serviço prestado.
Existem, hoje, diversos modelos de analisadores hematológicos, com variações
entre a metodologia aplicada na contagem e análise dos componentes do sangue.
Contudo, os principais métodos utilizados são a impedância eletrônica e a análise
ótica, técnicas que podem estar associadas em alguns aparelhos.
A contagem através da impedância eletrônica identi�ca as plaquetas pelo
tamanho, fazendo uma análise dimensional das estruturas. Todos os componentes
da amostra passam por um orifício aberto, alteram a corrente elétrica e emitem
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um pulso elétrico proporcional ao volume da estrutura, permitindo, assim, a
distinção dos tipos especí�cos de células analisados. A quantidade de pulsos
emitidos é equivalente ao número de células contadas.
A técnica de contagem a partir da análise ótica é realizada através da medição
simultânea de dispersão de luz em dois ângulos diferentes. A dispersão de luz é
ampli�cada 30 vezes para baixos ângulos e 12 vezes para altos ângulos. O
tamanho da célula refere-se ao baixo ângulo e a densidade ao ângulo alto. Nesse
tipo de equipamento, as plaquetas apresentam volume entre 0 e 30 fL (fentolitro).
Através dos analisadores hematológicos, é possível, portanto, obter dados
referentes ao número de plaquetas, o volume plaquetário médio (VPM), o cálculo
de variação do tamanho das plaquetas (PDW) e o cálculo da massa plaquetária
(plaquetócrito-PCT).
Existe, ainda, a contagem através da �uorescência ótica. Neste tipo de medição, o
conteúdo de RNA das células reticuladas, os grânulos e a membrana das plaquetas
são marcados através do �uorocromo polimetina, produzindo �uorescência ao
passar pelo laser. A vantagem, nesse caso, é a avaliação simultânea de
reticulócitos, eritrócitos e plaquetas, distinguindo-as adequadamente. Somado a
isso, a técnica permite incluir, na contagem plaquetária, as macroplaquetas e
plaquetas gigantes.
O uso desses equipamentos permite um aproveitamento melhor do tempo no
ambiente laboratorial, associando agilidade com uma boa relação custo-benefício.
Mesmo com o avanço da tecnologia na rotina laboratorial, as técnicas manuais de
contagem permanecem úteis, sendo bem aplicadas como métodos de referência,
bem como na investigação de amostras de sangue que apresentam resultados
anômalos quando analisadas pelos métodos automatizados.
Para contagem de plaquetas através dos métodos manuais, objetivando garantir
resultados precisos e reprodutíveis, alguns cuidados devem seradotados devido às
propriedades intrínsecas das plaquetas (alta capacidade de adesão e agregação e
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fácil desintegração). Todo material utilizado deve ser de plástico ou siliconado,
exceto a câmara de Neubauer. Além disso, o anticoagulante mais bem aplicado é o
EDTA (ácido etilenodiaminotetracético).
Na contagem manual de plaquetas, podemos aplicar métodos diretos e indiretos.
Conheceremos um pouco de cada um deles.
REFLITA
Atualmente, a rotina em um laboratório está diretamente relacionada ao
uso de equipamentos eletrônicos que permitem a execução de diversas
análises em um menor tempo, otimizando a atuação do pro�ssional. Mas
será que as técnicas manuais de análises podem ser dispensadas? Qual a
utilidade em mantê-las na rotina laboratorial?
As técnicas manuais são importantes, pois adicionam informações úteis aos
resultados obtidos de forma automatizada. Além disso, as técnicas
manuais, como a contagem manual de plaquetas, permite a investigação de
alterações morfológicas nas plaquetas que podem distorcer os resultados
obtidos pelos equipamentos autônomos.
Métodos diretos
A amostra deve ser diluída apropriadamente, e a contagem das plaquetas é
realizada utilizando-se a câmara de Neubauer ou aparelho eletrônico. Como
recursos técnicos utilizáveis na contagem direta das plaquetas, temos a
microscopia de contraste de fase, microscopia óptica comum e a contagem
eletrônica. Para diluição da amostra, podemos utilizar os diluentes de Rees-Ecker,
de Feissly, de Lutin modi�cado, entre outros.
A técnica de Rees-Ecker consiste na diluição do sangue com o líquido diluidor de
Rees-Ecker na proporção de 1/200 (20 µL de sangue + 4 mL do diluente). O
conteúdo deve ser agitado por 15 minutos, preferencialmente utilizando agitador
mecânico. Na sequência, preencher a câmara de contagem e observá-la ao
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microscópio. A contagem das plaquetas é realizada utilizando o reticulo central,
que equivale a 1 mm². Na execução desta técnica as plaquetas são visualizadas
coradas em azul e refringentes. 
Na técnica de Brecher, a diluição é feita também na proporção de 1/200, utilizando
o líquido de Brecher. Após diluição, preencher a câmara de Neubauer e contar as
plaquetas após 3 minutos. A contagem também deve ser feita utilizando o reticulo
central da câmara de contagem.
O cálculo do número de plaquetas é realizado multiplicando o total de plaquetas
contadas por 2.000, obtendo-se, assim, o número de plaquetas por milímetro
cúbico de sangue.
Os métodos indiretos são aqueles nos quais a contagem das plaquetas acontece a
partir de um esfregaço sanguíneo, e a contagem é calculada mediante
proporcionalidade em relação aos eritrócitos por mm³ de sangue.
Figura 4.6 | Câmara de Neubauer
Fonte: Melo et al. (2011, p. 46).
Métodos Indiretos
Nos métodos indiretos, as plaquetas são contadas em uma extensão sanguínea
(esfregaço) e, posteriormente, relacionadas ao número de eritrócitos por mm  de
sangue.
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Para exempli�car um método indireto, vamos conhecer o método de Fônio. O
sangue deve ser colhido com tubo EDTA. Depois, fazer a técnica de extensão
sanguínea em lâmina e realizar coloração do modo habitual. Contar 1000
eritrócitos no aumento de 100x e contar as plaquetas visualizadas durante o
processo. Para execução do cálculo, é preciso ter o valor estimado de eritrócitos
por milímetro cúbico de sangue (contagem global). O cálculo deve ser feito da
seguinte forma: número de plaquetas contadas X número total de eritrócitos
(contagem global) dividido por 1000.
Figura 4.7 | Fórmula Método de Fônio adaptado
Fonte: Silva et al. (2015, p. 340).
ASSIMILE
Em uma lâmina de esfregaço sanguíneo, podem ser observadas plaquetas
grandes, que possuem diâmetro acima de 4 μm. Elas são chamadas de
macroplaquetas ou macrotrombócitos. 
Existem, ainda, as plaquetas gigantes, fragmentos de células
excepcionalmente grandes, as vezes apresentando diâmetro próximo ou
até maior aos de eritrócitos ou linfócitos.
Mas não são apenas as plaquetas que podem nos apontar informações relevantes
quanto a problemas associados a coagulação sanguínea. Como vimos na seção
anterior, a capacidade de coagulação sanguínea de um indivíduo pode ser avaliada
através do coagulograma, exame composto por testes que avaliam as plaquetas,
os fatores de coagulação e a interação entre eles.
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Vamos conhecer um pouco mais sobre a interpretação clínica de dois deles, o
tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) e o tempo de atividade de
protombina (TAP).
O TTPa avalia o tempo de formação do coágulo após a adição de tromboplastina,
fosfolipídios e cálcio ao plasma. Ele tem a �nalidade de avaliar a integridade das
vias intrínseca (pré-calicreína, cininogênio de alto peso molecular e fatores XII, XI,
IX, VIII) e comum (fatores V, X, protrombina e �brinogênio), e os valores normais
vão de 30 a 40 segundos. A avaliação do TTPa é importante na triagem do pré-
operatório de pacientes do sexo masculino quando existe suspeita de hemo�lia.
Em aproximadamente 98% dos casos de hemo�lia, o TTPa encontra-se prolongado,
isto é, observado também em boa parte das demais coagulopatias, exceto nas
de�ciências dos fatores VII e XIII. Em síndromes hemorrágicas sem diagnostico
preciso, a avaliação do TTPa deve ser realizada junto com TAP. O TTPa também se
mostra alterado quando está na presença de inibidores da coagulação e de
anticoagulantes, assim como nas dis�brinogenias, na insu�ciência hepática e na
CIVD. 
O TAP/INR tem como objetivo medir o tempo de formação do coágulo após a
adição de tromboplastina tecidual e cálcio ao plasma. Sua �nalidade é avaliar a
integridade da via extrínseca da coagulação, prolongando-se nas de�ciências
seletivas ou conjuntas dos fatores II, V, VII, X e �brinogênio. O TAP é importante
também na avaliação de coagulopatias secundárias durante o tratamento com
dicumarínicos e na suspeita de carência de vitamina K, visto que os fatores II, VII e
X são vitamina K dependentes. Em pacientes que usam medicação anticoagulante
via oral, deve-se aguardar no mínimo uma semana após o início do uso da
medicação para que o TAP atinja níveis adequados. Nos pacientes que tiveram
suspensão da medicação anticoagulante, deve-se aguardar também uma semana
para retorno dos níveis normais. A administração de vitamina K acelera a volta dos
níveis normais. 
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Devido à grande variação entre os reagentes utilizados na obtenção do TAP ao
redor do mundo, houve a necessidade de uniformizar os valores e, desta forma,
permitir o acompanhamento adequado dos pacientes que utilizam anticoagulante
oral.
Assim, a Relação Normatizada Internacional (INR ou RNI) foi criada pela
Organização Mundial de Saúde (OMS). A INR é calculada através da média do valor
normal de umTAP, de�nida mediante valores de TAP normais colhidos em
laboratório padronizado e do índice internacional de sensibilidade (IIS), especí�co
de cada reagente utilizado e devidamente informados pelos fabricantes. Valores
normais de TAP são os que se enquadram entre 10 e 14 segundos, e valores
normais de INR são os que se mantêm entre 2,0 e 3,0. Quanto maior o valor de
INR, maior o risco de sangramentos.
O TTPa e o TAP são úteis no diagnóstico diferencial das coagulopatias. Em
situações em que ambos estão aumentados, o defeito da via de coagulação está
associado aos fatores X, V e II; ou a alteração de ambos pode estar associada à
presença de inibidores de coagulação, como a heparina ou a anti-trombina.
Se apenas o TTPa está prolongado, a de�ciência está associada às etapas iniciais da
via intrínseca, os fatores XII, XI, IX ou VIII; se apenas o TAP está prolongado, a
de�ciência está relacionada aos fatores II ou VII, sendo rara a de�ciência dos
fatores V e X.
Quadro 4.1 | Alterações do TTPa e do TP no diagnóstico diferencial das coagulopatias
TTPa Prolongado TAP Prolongado TTPa e TAP prolongados
De�ciência dos fatores: De�ciência dos fatores: De�ciência dos fatores:
XII (fator Hageman ou
contato)
II (Protrombina) X (fator Stuart-Power)
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TTPa Prolongado TAP Prolongado TTPa e TAP prolongados
XI (antecedente
tromboplástico do
plasma – PTA)
VII (Proconvertina) V (Proacelerina)
IX (fator Christmas,
componente
tromboplástico do
plasma – PTC)
V (Proacelerina) II (Protrombina)
VIII (globulina anti-
hemofílica A)
X (fator Stuart-Power)
Fonte: adaptado de Lorenzi (2006, p. 503).
O prolongamento do TAP pode, portanto, ocorrer devido à:
Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD).
De�ciência associada aos fatores da via extrínseca, �brinogênio ou
protrombina.
Ação da varfarina.
Já as condições que podem provocar um prolongamento do TTPa são:
De�ciência de fatores da via intrínseca, protrombina ou �brinogênio.
Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD).
Doença de Von Willebrand.
Uso de heparina.
EXEMPLIFICANDO
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Quando avaliamos a capacidade de coagulação de um paciente, as
plaquetas, o TTPa e o TAP podem nos trazer informações relevantes,
principalmente quando examinamos as relações entre elas. Suponha que
um paciente com sangramento apresente valores de TTPa e TAP
prolongados e os trombócitos diminuídos (trombocitopenia). O exame de
TTPa avalia a via intrínseca da coagulação; o TAP, a via extrínseca; e as
plaquetas têm relação direta com a resposta inicial da via comum. A
combinação dessas três alterações pode indicar como causa a Coagulação
Intravascular Disseminada (CIVD). Trata-se de uma síndrome na qual ocorre
a ativação e consumo dos fatores de coagulação, causando trombose de
pequenos e médios vasos, podendo gerar disfunção orgânica e
sangramentos. Obviamente, os dados obtidos nas análises laboratoriais
devem ser avaliados pelo médico e associados ao observado na anamnese
do paciente.
Baseados no que aprendemos até aqui, podemos dizer que TTPa e TPA são
exames que se completam. A informação que os dois exames nos fornecem
auxiliam a identi�car se os problemas da coagulação estão relacionados à via
comum, intrínseca, extrínseca ou a ambas. Se apenas o TAP apresentar alterações,
o problema encontra-se na via extrínseca; se a alteração for observada no TTPa, a
via afetada é a intrínseca; se ambos apresentarem alterações, contudo, as duas
vias podem estar afetadas ou há alguma condição associada à via comum de
coagulação.
Com essas informações, podemos direcionar as investigações complementares,
permitindo, assim, o diagnóstico preciso e a adoção de medidas de tratamento
adequadas.
FAÇA VALER A PENA
Questão 1
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No mecanismo hemostático, as plaquetas atuam tanto na hemostasia primária
(adesão, agregação e secreção) quanto na hemostasia secundária, fornecendo
fosfolípides de membrana para uma maior ativação dos fatores de coagulação.
Alterações de função ou do número de plaquetas causam desequilíbrio nas fases
iniciais do sistema hemostático.
Assinale a alternativa que identi�ca corretamente a terminologia aplicada para a
diminuição do número de plaquetas no sangue circulante.
a.  Trombocitose.
b.  Trombocitemia.
c.  Trombocitopenia.
d.  Megacariocitose.
e.  Cariocitopenia.
Questão 2
Os testes de triagem fornecem avaliação dos sistemas “extrínseco” e “intrínseco” da
coagulação do sangue e da conversão central de �brinogênio em �brina. O tempo
de atividade de protrombina (TAP) avalia a via extrínseca da coagulação.
Assinale a alternativa que identi�ca corretamente os fatores de coagulação
avaliados pelo TAP.
a.  Fatores II, VI, VIII, X e tromboplastina.
b.  Fatores II, V, VII, XIII e fator tissular.
c. Fatores II, V, VIII, XII e �brinogênio.
d.  Fatores II, V, VII, X e �brinogênio.
e.  Fatores III, VI, VII, XII e fator tissular.
Questão 3
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REFERÊNCIAS
BAIN, B. J. Células Sanguíneas: Um guia prático. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2016.
Disponível em: https://bit.ly/2TihWvt. Acesso em: 3 jun. 2021.
CHAUFFAILLE, M. L. (Org.). Diagnósticos em Hematologia. 2. ed. Barueri: Manole,
2020. Disponível em: https://bit.ly/3w62JuW. Acesso em: 2 jun. 2021.
FAILACE, R.; FERNANDES, F. Hemograma: manual de interpretação. 6. ed. Porto
Alegre: Artmed, 2015. Disponível em: https://bit.ly/3qwVivq. Acesso em: 1 jun. 2021.
GONÇALVES, T. C. Análise comparativa das metodologias de contagem manual
e automatizada de plaquetas em plaquetopenias. 2019. 71 f. Dissertação
(Mestrado) - Curso de Medicina, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto,
Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2019. Disponível em:
https://bit.ly/2UHKRcE. Acesso em: 27 jun. 2021.
As doenças hemorrágicas podem ter natureza hereditária ou adquirida. Quando
adquiridas, é preciso relacionar as causas hematológicas ou secundárias a outras
condições sistêmicas. Para o diagnóstico e o tratamento adequados dessas
doenças, é fundamental a realização de anamnese detalhada e de testes
laboratoriais de triagem.
Em relação aos testes de triagem, está correto o que se a�rma em:
a.  O TTPa mede o tempo de dissolução do coágulo após a adição de plasmina, fosfolipídios e cálcio ao
plasma.
b.  O TAP/INR mede o tempo de dissolução do coágulo após a adição de tromboplastina tecidual, vitamina K
e ferro ao sangue do paciente.
c.  O TAP se destina à avaliação da integridade das vias intrínseca, que são representados pelos fatores V, X,
protrombina e �brinogênio.
d.  A avaliação dos testes de triagem deve ser realizada de maneira isolada. Desta forma, é possível
identi�car precisamente o fator de coagulação afetado.
e.  O TTPa avalia as vias intrínseca (pré-calicreína, cininogênio de alto peso molecular e fatores XII, XI, IX, VIII)
e comum (fatores V, X, protrombina e �brinogênio).
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https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582713310/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786555760019/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582712290/https://teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17155/tde-11022020-170730/publico/ThaianaCirqueiraGoncalves.pdf
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HOFFBRAND, A. V.; MOSS, P. A. H. Fundamentos em Hematologia de Ho�brand.
Porto Alegre: Artmed, 2017. Disponível em: https://bit.ly/361cgsA. Acesso em: 2 jun.
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LORENZI, T. F. Manual de Hematologia: Propedêutica e Clínica. 4. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2006. Disponível em: https://bit.ly/360i8SS. Acesso em:
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MARTY, E.; MARTY, R. M. Hematologia Laboratorial. São Paulo: Érica, 2015.
Disponível em: https://bit.ly/35ZG9th. Acesso em: 18 jun. 2021.
MELO, C. P. A. et al. Manual Roca Técnicas de Laboratório: Sangue. São Paulo:
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MENSTRUAÇÃO reduz plaquetas no sangue. Pesquisa FAPESP, São Paulo, n. 87, p.
30, 2003. Disponível em: https://bit.ly/3h6Q8mI. Acesso em: 27 jun. 2021.
RODRIGUES, A. D. et al. Hematologia Básica. 2. ed. Porto Alegre: Sagah, 2019.
Disponível em: https://bit.ly/3hjAwvi. Acesso em: 5 jun. 2021.
SILVA, P. H. et al. Hematologia Laboratorial: teoria e procedimentos. Porto
Alegre: Artmed, 2015. Disponível em: https://bit.ly/3AbkaNR. Acesso em: 14 mar.
2021.
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https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-1998-8/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788536520995/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527736794/
https://revistapesquisa.fapesp.br/menstruacao-reduz-plaquetas-no-sangue/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595029491/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582712603/
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FOCO NO MERCADO DE TRABALHO
PRÁTICAS NA AVALIAÇÃO DE PLAQUETAS E COAGULAÇÃO
SANGUÍNEA
Diego Fernandes Alarcon
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SEM MEDO DE ERRAR
Ainda que o desenvolvimento tecnológico tenha surgido pra facilitar nossas vidas,
em um ambiente de laboratório, o emprego das técnicas manuais ainda é muito
útil e importante.
Fonte: Shutterstock.
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Na nossa situação-problema, temos um caso de leucocitose e trombocitopenia,
alterações identi�cadas pela utilização de maquinário automatizado. A dúvida de
seu colega é sobre a pertinência do emprego de técnicas manuais, uma vez que já
existem equipamentos modernos que obtêm resultados em minutos. Na situação
hipotética apresentada, o emprego da técnica manual de contagem e/ou avaliação
morfológica das células têm como propósito con�rmar os resultados obtidos ou
adicionar informações úteis que possam auxiliar na identi�cação de possíveis
equívocos na leitura realizada de forma autônoma. Imagine que, ao analisar a
lâmina de esfregaço (conforme proposto na situação-problema), fosse constatado
que a contagem baixa de plaquetas e alta de leucócitos aconteceu devido à
presença de plaquetas gigantes, as quais, no exame automatizado, foram contadas
erroneamente como leucócitos, demonstrando uma leucocitose e trombocitopenia
não existentes de fato. Isso evidencia que as técnicas manuais aplicadas em
laboratório são importantes para con�rmar, ou não, o que os equipamentos
identi�cam.
AVANÇANDO NA PRÁTICA
TROMBOCITOSE EXAGERADA
Um paciente do sexo masculino, 72 anos, procura os serviços do laboratório onde
você trabalha com solicitação médica para realização de hemograma completo. Em
conversa com o paciente, ele relata que ultimamente tem sentido fraqueza,
tonturas, cefaleia, prurido generalizado, além de confusão mental.
O resultado do hemograma demonstra anemia e leucocitose discretas, e
plaquetose com valor superior a 800.000 plaquetas por mm . Muito preocupado,
ele questiona se você pode ajudá-lo a esclarecer o que pode estar acontecendo.
Será que você consegue identi�car a causa das alterações identi�cadas no exame?
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RESOLUÇÃO
O aumento do número de plaquetas no sangue é denominado trombocitose
ou plaquetose e pode ocorrer em situações como infecções virais, processos
in�amatórios, de�ciências nutricionais ou em doenças mieloproliferativas,
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07/02/2023 20:08 lddkls212_hem
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como, por exemplo, a trombocitemia essencial, doença caracterizada pelo
aumento expressivo de plaquetas no sangue devido à proliferação clonal de
megacariócitos na medula óssea. É uma condição que aparece com mais
frequência em idosos de ambos os sexos e tem sua sintomatologia ligada a
fenômenos tromboembólicos.
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Nesta webaula revisaremos como se dá a Coagulação Sanguínea e apresentar os componentes deste processo.
Mecanismos e avaliação clínica da coagulação sanguínea
O que é Coagulação Sanguínea?
A Coagulação Sanguínea é um processo em que o sangue tem seu estado liquido transformado em um coágulo,
ou trombo.
Você sabe o que é Hemostasia?
Os fatores de coagulação são proteínas presentes no sangue, e normalmente encontram-se inativas. Estes fatores
são ativados de maneira sequencial, ou seja, a ativação de um fator depende de outro, por isso este processo é
denominado também de cascata da coagulação.
A transformação do �brinogênio em �brina é o grande objetivo �nal de todas as ativações pois a partir daí o
coágulo formado �ca estável e duradouro. 
O conceito da cascata de coagulação, como ativação sequencial de zimógenos procoagulantes, foi introduzido na
literatura médica em 1964.
A denominação dos fatores de coagulação utiliza uma sequência de números romanos, sendo determinados a
partir de sua descoberta e não de acordo com sua ativação na cascata de coagulação.
Saiba mais
Quando observamos evidências de de�ciência no processo de coagulação sanguínea, a identi�cação da idade
em que os distúrbios se iniciaram é importante, pois pode auxiliar na identi�cação do tipo de problema. 
Os defeitos da hemostasia, quando surgem na infância, geralmente têm caráter congênito, afetando um
elemento especí�co do processo de coagulação, como a hemo�lia por exemplo. De�ciências no processo de
coagulação sanguínea, quando identi�cadas no adulto, estão relacionadas a defeitos adquiridos e afetam um
número variável de elementos.
Hematologia
Mecanismos e avaliação clínica da coagulação sanguínea
Você sabia que seu material didático é interativo e multimídia? Isso signi�ca que você pode interagir com o conteúdo de diversas formas, a
qualquer hora e lugar. Na versão impressa, porém, alguns conteúdos interativos �cam desabilitados. Por essa razão, �que atento: sempre
que possível, opte pela versão digital. Bons estudos!
O fator VI não existe pois foi constatado que se tratava
do fator V ativado. 
Entendia-se a cascata da coagulação como formada
por duas vias distintas: 
Via intrínseca (iniciada pela ativação de fatores de
contato e, a seguir, pela ativação dos fatores XI, IX,
VIII) e 
Via extrínseca (iniciada pela ativação do fator VII
pelo fator tecidual). 
Ambas as vias convergiam para a ativação de uma via
�nal comum, que compreendia o fator X e o cofator V
e, sequencialmente, a trombina, responsável pela
conversão de �brinogênio em �brina. 
Coagulação
Fonte: acervo Kroton.
Nos últimos anos,entretanto, o conhecimento sobre a cascata de coagulação ampliou-se de maneira signi�cativa
e passou a incluir não somente as interações entre as chamadas vias de coagulação, mas também a relação entre
estas e as superfícies celulares (plaquetária, endoteliais e de micro partículas) e os elementos regulatórios
múltiplos. 
A divisão clássica da cascata da coagulação em via extrínseca e via intrínseca ainda tem aplicação no contexto
laboratorial, como será́ explicitado mais adiante. 
Atualmente, no entanto, entende-se a coagulação em três estágios: 
Fase de iniciação: há exposição de fator tecidual ao sangue, tanto por mecanismo de lesão vascular quanto
por mecanismo de ativação endotelial. Além do endotélio, o fator tecidual também é expresso em monócitos,
plaquetas e micropartículas; estas últimas originárias de vários tipos celulares e com potencial trombogênico
comprovado. O fator tecidual une-se ao fator VIIa e forma o complexo catalítico FT:FVIIa, que ativa os fatores
IX e X. O fator X ativado acarretará formação de pequenas quantidades de fator IIa e, por conseguinte,
formação de quantidades picomolares de trombina. 
Fase de ampli�cação: há a formação do complexo tenase intrínseco, composto por fator IXa e cofator VIIIa.
Com isso, há intensi�cação em 50 a 100 vezes na ativação de fator Xa e, consequentemente, há aceleramento
na produção de trombina. Esta, por sua vez, atua ativando as plaquetas (maior agregabilidade e maior
exposição de superfície fosfolipídica), aumentado a ativação do cofator VIII por liberá lo do complexo com o
vWF e promovendo a ativação do fator XI. Todas essas ações re�etirão, em última instância, em maior
formação de trombina. 
Fase de propagação: a trombina formada atuará na geração de �brina a partir do �brinogênio, resultando em
estabilidade do trombo plaque tário. Paralelamente, o fator XIIIa atua promovendo o cross-link da �brina,
tornando o trombo ainda mais resistente. Nessa fase, ressalta se, ainda, a ação do inibidor da �brinólise
ativado pela trombina (TAFI, thrombin-activatable �brinolysis inhibitor) que, após ser ativado pela trombina,
atua limitando a ação �brinolítica da trombina sobre o trombo formado
Concomitantemente à ativação dos fatores de coagulação e à formação de trombina, proteínas inibitórias da
coagulação atuam no sentido de limitar a pro pagação do trombo, ou seja, evitando sua propagação patológica.
(SANTOS, 2012, p. 364).
Doenças Hemorrágicas
As doenças hemorrágicas podem ter sua origem classi�cada em: hereditária ou adquirida. 
No caso das adquiridas, deve-se considerar as causas hematológicas ou secundárias a outras condições
sistêmicas. 
A de�nição do diagnóstico e do tratamento para que sejam de�nidos adequadamente é fundamental a anamnese
detalhada e a realização de testes laboratoriais. A história clínica do paciente também é muito importante. 
https://conteudo.colaboraread.com.br/202102/INTERATIVAS_2_0/HEMATOLOGIA/U4/S2/assets/img/u4_fig_03.png
Os testes básicos ou de triagem são: tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA), tempo de protrombina
(TP/INR), tempo de trombina (TT) e contagem plaquetária. O TTPA mede o tempo de formação do coágulo após a
adição de tromboplastina, fosfolipídios e cálcio ao plasma. 
O TTPA se destina à avaliação da integridade das vias intrínseca (pré-calicreína, cininogênio de alto peso molecular
e fatores XII, XI, IX, VIII) e comum (fatores V, X, protrombina e �brinogênio). 
O TP/INR mede o tempo de formação do coágulo, após a adição de tromboplastina tecidual e cálcio ao plasma. 
O TP se destina à avaliação da integridade das vias extrínseca (fator VII) e comum (fatores V, X, protrombina e
�brinogênio). 
Prolongamentos do TTPA ou TP/INR podem indicar: 
De�ciência de um ou mais fatores de coagulação. 
Anticorpos circulantes (inibidores) especí�cos contra um fator da coagulação. 
Anticoagulante lúpico. (CHAUFFAILLE, 2020, p. 211).
A Hemo�lia é um exemplo de distúrbio de Coagulação
grave e é hereditária, na maioria das vezes.
Hemo�lia
Fonte: acervo Kroton.
Concluímos essa webaula lembrando que existem muitos assunto a serem aprofundados.
Bons estudos e até a próxima!
https://conteudo.colaboraread.com.br/202102/INTERATIVAS_2_0/HEMATOLOGIA/U4/S2/assets/img/u4_fig_04.jpg
Nesta webaula você aprenderá a reconhecer as plaquetas e os processos de contagem manuais e automatizados.
Práticas na avaliação de plaquetas e coagulação sanguínea
O que são plaquetas?
Plaquetas, também chamadas de trombócitos, são pequenos fragmentos de célula provenientes dos
megacariócitos. 
As plaquetas possuem enzimas e outras substâncias importantes na hemostasia e no processo de coagulação
sanguínea. 
Como podemos identi�car as plaquetas?
As plaquetas têm forma discoide, diâmetro
normalmente de 1,5 a 3 µm, espessura em torno de 1,0
µm e volume de 7,0 fL (fentolitros). 
Em condições normais, são contadas de 140.000 a
400.000/µL no sangue periférico.
Plaquetas
Fonte: Melo et al. (2011, p. 59)..
Saiba mais
A hematologia explica a relação entre a Covid-19 e a Trombose venosa. Despertamos sua curiosidade? 
Então leia o artigo disponível em: Covid-19 pode provocar mais riscos de trombose venosa; hematologista
explica a relação - Secretaria da Saúde (saude.ce.gov.br).
As plaquetas possuem formas distintas quando estão inativas ou ativas. 
Essa mudança de forma é importante para o cumprimento de sua função. 
Quando ocorre uma lesão, as plaquetas são ativadas, se aderem ao local e liberam a tromboplastina, que, junto
com os íons cálcio do plasma e outras moléculas, estimulam a conversão da protrombina em trombina, que
transforma o �brinogênio em �brina, formando um tampão que estanca a hemorragia.
Hematologia
Práticas na avaliação de plaquetas e coagulação sanguínea
Você sabia que seu material didático é interativo e multimídia? Isso signi�ca que você pode interagir com o conteúdo de diversas formas, a
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que possível, opte pela versão digital. Bons estudos!
https://www.saude.ce.gov.br/2021/04/28/covid-19-pode-provocar-mais-riscos-de-trombose-venosa-hematologista-explica-a-relacao/
Representação do processo de coagulação do sangue
Fonte: Marty e Marty (2015, p. 20).
Contagem de Plaquetas
Vamos citar duas metodologias que podem ser utilizadas para a contagem de plaquetas: 
Métodos para contagem de
plaquetas
Métodos diretos, em que a
amostra a ser examinada é
diluída apropriadamente e a
contagem é realizada em
câmara de Neubauer ou em
aparelho eletrônico.
Métodos indiretos, nos quais
as plaquetas são contadas em
uma extensão sanguínea
(esfregaço) e, posteriormente,
relacionadas ao número de
eritrócitos por mm3 de
sangue.
Devido às propriedades intrínsecas das plaquetas (alta capacidade de adesividade e agregação e facilidade de se
desintegrarem) alguns cuidados devem ser tomados para que se consigam resultados exatos e reprodutíveis. 
Assim, com exceção da câmara de Neubauer, todo material usado (inclusive as seringas) deve ser de plástico ou
siliconizado; o anticoagulante de escolha é o EDTA e deve-se evitar a formação de espuma pela agitação da amostra. 
— (MELO et al., 2011, p. 60)
“
”
Câmara de Neubauer
Fonte: Wikimedia.
Saiba mais
A contagem correta das plaquetas é fundamental para diagnósticos precisos e por isso existem pesquisas
para aprimorá-las.
Leia o artigo Validação de um novo método para estimação de contagens plaquetárias baixas: método G&S.
Disponível na Scielo: https://bit.ly/3qGeLtR. Acesso 29/06/2021.
Nesta aula aprofundamos os conceitos sobre Plaquetas e seus métodos de contagem.
Agora, assista nosso vídeo de encerramento da Unidade.
Para visualizar o vídeo, acesse seu material digital.
Encerramos a Unidade 4 por aqui. Até a próxima!
https://doi.org/10.5935/1676-2444.20200036
Nesta webaula, você conhecerá a hemostasia e seu importante papel em nosso organismo.
Coagulação sanguínea e função das plaquetas
Hemostasia