insuficiência cardíaca congestiva

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Insuficiência Cardíaca Congestiva
Anatomia cardíaca
· Órgão central do sistema circulatório sanguíneo
· Possui forma ovoide e ligeiramente crônica
· E muscular e cavitario
· Está contido no pericárdio
· Base cardíaca -> é larga, está voltada craniodorsalmente.
· Ápice cardíaco -> mais estreito do que a base, está voltado caudoventralmente.
· Quatro cavidades : dois átrios (A)
· Dois ventrículos (V)
· Quando falo insuficiência cardíaca congestiva esquerda = alteração em átrio ou ventrículo esquerdo – repercuti na veia pulmonar e nos capilares pulmonares, aumenta pressão nos capilares e se desenvolve edema pulmonar.
· Insuficiência cardíaca congestiva direita = irá repercutir em veias cavas, derrame cavitário, ascite, efusão pleural, edema periférico.
Definições gerais
· Sístole -> contração
· Diástole -> relaxamento
· Débito cardíaco
· Pré-carga
· Pós-carga
· Contratilidade
· Quantidade de sangue que o coração manda pra fora, para aorta, por minuto.
Pré-carga
· É a quantidade de sangue que retorna ao ventrículo esquerdo.
· Determina o comprimento dos sarcômeros durante o repouso ou estresse de parede no final da diástole.
Pós-carga
· É a força, tensão ou estresse que age sobre os miócitos da parede ventricular após o início do encurtamento miocárdico.
· Se a musculatura lisa vascular das artérias e arteríolas estiver relaxada a pós carga é reduzida e vice-versa.
· Hipertensão arterial sistêmica.
Contratilidade
· Capacidade que o miócito tem de se contrair
· Contratilidade ou estado inotrópico e uma propriedade intrínseca do miocárdio, que envolve as unidades contrateis e que é dependente de ATP.
· Cardiopatia dilatada.
Eletrofisiologia
Condução do impuslo cardíaco
· Durante o ritmo sinusal normal, o impulso cardíaco se origina no nó sinusal e se propaga, de maneira ordenada, através do sistema de condução atrial ate o no atrioventricular, onde sofre um retardo que permite a finalização da contração dos átrios. O feixe de his transmite o impulso ao longo do septo interventricular (através dos ramos direito e esquerdo) para o endocárdio. O sistema de Purkinje periférico e uma continuação dos ramos para o terço interno do subendocárdio do cão, tornando-se continuo com as células do miocárdio. A partir dai, o impulso caminha célula a célula pela musculatura contrátil do coração, através de áreas de baixa resistência elétrica.
· Nodo sinusal (ou nó sinoatrial)
· Feixes internodais
· Nó atrioventricular
· Feixe de his – bifurca entre ramo esquerdo e ramo direito. Se infiltram no miocárdio levando impulso cardíaco.
· Rede de purkinje
· Todo impulso parte do nós sinusal.
Nó sinusal
· Localizado na transição da veia cava cranial e a parede posterior do átrio direito.
· É o marca-passo do coração
Feixes internodais
· Ligam o nó sinusal ao nó atrioventricular.
· São três: anterior, médio e posterior.
Nó atrioventricular
· Localizado na união atrioventricular direita em relação á base do septo interventricular, recebe as fibras dos feixes intermodais.
· Função de atrasar a condução do estímulo.
Feixes de his
· Promovem a passagem do estímulo dos átrios e ventrículos.
· Divide-se em dois ramos:
· Ramo direito
· Ramo esquerdo
Fibras de Purkinje
· Rede subendocárdica que permite o estímulo a alcançar todas as fibras musculares ventriculares quase simultaneamente.
· Onda P é a despolarização dos átrios
· QRS despolarização de ventrículo
· T repolarização.
Insuficiência cardíaca
· Insuficiência cardíaca é o estado patofisiológico no qual o coração é incapaz de bombear sangue de forma a atender as necessidades metabólicas do organismo, ou faz isso sob altas pressões de enchimento.
· A insuficiência cardíaca e diagnosticada quando o coração ejeta volume inadequado de sangue, mesmo com adequado retorno venoso, resultando em aporte insuficiente de oxigênio para suprir a demanda metabólica tecidual. Em outras palavras, refere-se ao coração incapaz de manter adequada perfusão tecidual.. Esse comprometimento da função de bomba cardíaca pode ser resultado da restrição ao enchimento ventricular, do comprometimento da contratilidade miocárdica, de arritmias cardíacas ou da sobrecarga de volume ou de pressão.
· Na insuficiência cardíaca congestiva é uma síndrome clínica caracterizada pelo aumento das pressões venosa e capilar, em razão do comprometimento da função cardíaca, resultando em órgãos com vasos congestos, podendo haver extravasamento de líquidos para tecidos e cavidades (edemas e efusões).
· Nem todo animal com doença cardíaca apresenta insuficiência cardíaca, tampouco insuficiência cardíaca congestiva, sendo esta encontrada nas fases mais avançadas da doença cardíaca.
· Consegue manter o débito, mas com altas pressões de preenchimento.
Formas de ic
· Direita x esquerda
· Aguda x crônica
Causas de ic
· Quais são as causas de IC?? PROVA***
· Disfunção sistólica – quando o coração não e capaz de ejetar volume suficiente de sangue, apesar do retorno venoso (pré-carga) adequado. Pode ser resultado de insuficiência miocárdica (redução de contratilidade miocárdica), sobrecarga de volume por insuficiência valvar ou por desvios sanguíneos, ou ainda aumento da pós-carga, dificultando o adequado esvaziamento ventricular.
· Disfunção diastólica – incapacidade do ventrículo de realizar o enchimento adequado com pressões regulares, ou seja, sem elevação excessiva da pressão ventricular. Relaxamento e a distensibilidade ventricular. 
· Sobrecarga de volume - Insuficiência valvar e desvios sanguíneos (persistência do ducgo arterioso e a comunicação interventricular). Há aumento do volume diastólico nessa câmara cardíaca. A excessiva distensão das fibras miocárdicas poderá resultar no surgimento de lesões dos miócitos e em consequente perda da capacidade de retornar ao comprimento inicial, resultando em perda de contratilidade miocárdica e disfunção sistólica secundária.. Por fim, o aumento de pós-carga, como o observado em pacientes com hipertensão arterial sistêmica ou pulmonar, exigirá que o ventrículo alcance pressão sistólica muito maior que de costume para conseguir ejetar sangue para o leito arterial. Com isso, o ventrículo, mesmo que tenha miocárdio viável, não consegue mantes essa pressão elevada por muito tempo, diminuindo o tempo de ejeção ventricular e o volume ejetado, resultando em disfunção sistólica.
· Arritmias
· A insuficiência cardíaca congestiva pode ser classificada de acordo com o lado do coração insuficiente, e a circulação afetada.
· A insuficiência da bomba cardíaca congestiva esquerda, resultando na congestão na circulação pulmonar, é denominada ICCE. 
· A insuficiência da bomba cardíaca direita, resultando em congestão na circulação sistêmica, é denominada ICCD.
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS
PROVA**
· Curto prazo
· Mecanismo de Frank-Starling – quanto mais se estiram as fibras musculares cardíacas, mais irá contrair, para manter a saída, volume, débito cardíaco, fusão de perfusão, homeostase.
· Aumento da pré-carga, que leva ao aumento da pressão diastólica final, provoca melhora da performance ventricular.
· Sistema nervoso simpático – tem como mediador as catecolaminas.
· Sistema cardiovascular vai ativar o sistema nervoso simpático (inotrópico positivo – aumenta a forca positiva do coração – cronotrópico positivo – aumenta frequência cardíaca) – aumenta o débito. Promove vasoconstrição vascular para normalizar a pressão de perfusão. Vai agir lá no rim, existe a formação de aldosterona, que age no rim, e isso provocara retenção de sódio e água. ** beta bloqueadores
· SRAA 
· A redução no débito cardíaco em razão da falência da bomba cardíaca resulta em diminuição da perfusão em órgãos vitais. Particularmente nos rins, essa redução desencadeia a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
· Algumas células da região justaglomerular renal são sensíveis ao sódio. Sempre que ocorre redução na quantidade de sódio passando por essas células, há liberação de uma enzima chamada renina, produzida nessas células. A renina circulante vai catalisar a transformação de angiotensinogenio, produzidopelo fígado, em angiotensina I. Esta por sua vez, tem pequeno efeito vasoconstritor. Contudo, será transformada em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina, produzida por células endoteliais, principalmente no pulmão e no coração. A angiotensina II é a responsável por uma serie de eventos que, em primeiro momento, serão responsáveis por uma adaptação do sistema circulatório a nova condição da bomba cardíaca, mas que posteriormente, em razão da ativação exacerbada desse mecanismo, acentuarão o desequilíbrio da homeostase circulatória e contribuirão para a instalação da insuficiência cardíaca congestiva.
· Quando o mecanismo é ativado por um longo período, irá ter uma retenção grande de sódio e de água. E o organismo tem uma sobrecarga volumétrica, aí que ocorre o edema pulmonar, ascite, edema de membros, devido ao excesso de volume.
· Os de curto prazo são os primeiros a serem ativados quando tem insuficiência cardíaca, aí depois de um tempo, não funcionam bem, e muitas vezes acabam sendo prejudiciais. Ocasionando ascite, edemas.
· Longo prazo
· Remodelamento ventricular – alteração do ventrículo.
· Remodelamento de geometria do ventrículo
· Resposta a sobrecarga crônica
· Hipertrofia concêntrica (aumento da pós carga) – sobrecarga de pressão – replicação paralela das miofibrilas
· Hipertrofia excêntrica (aumento de pré-carga) – sobrecarga de volume – replicação em série das miofibrilas.
· Coração terá aumento de peso dele, aumento da massa
· Qual a diferença de uma de outra? PROVA**
· Na hipertrofia concêntrica as miofibrilas, as células, se juntam, se adicionam em paralelo, uma sobre as outras. Por isso ocorre aumento de espessura da parede.
· Na hipertrofia excêntrica as miofibrilas se replicam em série. Cavidade grandona. Hipertrofia excêntrica é igual a dilatação.
Hipertrofia concêntrica / hipertrofia excêntrica.
Manifestacoes clínicas da icc
· Ascite, derrame pleural e edema de membros – o edema de membros geralmente surge após o quadro de ascite, sendo, muitas vezes, encontrado em membros pélvicos, bilateralmente. Essas manifestações surgem apenas quando há elevada pressão venosa na circulação sistêmica, resultando em aumento da pressão hidrostática dos capilares sistêmicos e extravasamento de líquido para o espaço extravascular. Em felinos, a manifestação clínica de insuficiência cardíaca congestiva direita mais comum é o derrame pleural, enquanto ascite e edema de membros são bastante incomuns..
· Por sua vez, a insuficiência cardíaca congestiva esquerda tem como resultado o edema pulmonar. Esse quadro e resultado do aumento da pressão venosa pulmonar e consequente elevação da pressão hidrostática dos capilares pulmonares, favorecendo a saída de liquido para o espaço extravascular.
Dispnéia
· Edema pulmonar – ICCE – ocorre devido ao aumento na pressão hidrostática capilar – aumento da pressão diastólica no ventrículo esquerdo e, consequentemente, no átrio esquerdo (já que as duas camaras se tornam uma durante a diástole, quando a valva mitral esta aberta) faz com que o sangue se acumule nas veias e capilares pulmonares, causando transudação de fluido dos capilares para o interstício pulmonar e alvéolos (edema pulmonar. A elevação da pressão diastólica ventricular geralmente e causada por aumento acentuado do volume sanguíneo e do retorno venoso para o coração esquerdo que supera a capacidade de distensão do coração ou por VR rígido, que não consegue comportar retorno venoso normal sob pressão normal ou por ambos. Além do aumento da pressão hidrostática, a ativação dos mecanismos de compensação resulta em sinais de edema pulmonar.
Causas de edema pulmonar cardiogênico
· Sobrecarga de volume
· Disfunção diastólica
· O edema pulmonar agudo em cães frequentemente é resultado de afecção valvar degenerativa crônica (a regurgitação mitral é a causa mais comum em pacientes geriátricos de pequeno porte) e cardiomiopatia dilatada (raças grandes). Em gatos geralmente é consequência de IC diastólica associada a cardiomiopatia hipertrófica ou restritiva.
· Diagnóstico: Sopro cardíaco ou ritmo de galope / arritmia / histórico de cardiopatia / sinais e sintomas clínicos.
· Efusão pleural – ICCD – por que tem a ver com ICCD? Os vasos que irrigam a parede torácica voltam pela veia cava caudal, por isso que tem aumento da pressão hidrostática, e tem extravasamento de líquido cavitário.
· Edema pulmonar e dispneia expiratória.
· Dispneia por cardiopatia e sempre expiratória porque vai acontecer sempre por edema pulmonar, efusão pleural.
Cor do líquido - transudato modificado.
Aumento do volume abdominal
· Acúmulo de líquido em espaço peritoneal – quando tem ICCD
· Aumento da pressão hidrostática nos capilares, extravasamento, formação de efusão cavitária.
Edema periférico
· Se vai ter edema periférico se tiver ascite antes.
· Se tiver somente edema periférico, sem ascite, não é problema cardiológico.
· Se o edema for primário a causa não deve ser por problemas cardíacos, podendo ser: 
· Alteração da drenagem linfática
· Diminuição da pressão oncótica – hipoalbuminemia
· Alteração de permeabilidade capilar
Tratamento da icc
Diuréticos – diminuição do volume
· Inibidores da ECA – inibem a retenção de sódio e água.
· Inotrópicos positivos e inodilatadores.
· Inibe a absorção do sódio pra dentro do interstício.
· Lasix – furosemida / inibe a retenção do sódio e do potássio junto. Se inibe a retenção do sódio, a água sai junto com o sódio, mecanismo osmótico.
· Outro diurético, tiasida, espironolactona.
· FUROSEMIDA
· Doses: 1mg/kg EDA a 4mg/kg TID.
· Edema pulmonar 2-8mg/kg cada 1-2 horas
· Controlar de acordo com os sinais clínicos.
· Aumenta a dose, aumenta a frequência, não viu muito resultado, pode associar com diurético tiazida e espironolactona.
· TIAZíDICOS
· Túbulo distal
· Diminui a permeabilidade ao NaCl por ação no contransportador
· Aumenta a secreção de potássio no ducto coletor
· ½ a ½ ação dos diuréticos de alça.
· HIDROCLORATIAZIDA
· Dose: 2 a mg/kg BID VO
· ESPIRONOLACTONA
· Inibe a ação da aldosterona no ducto coletor (a aldosterona aumenta a reabsorção de Na+ e a secreção de K+ e H+)
· Dose: 2-4mg/kg SID
Inibidores da eca
· Inibidores da E.C.A – benazepril / enalapril
· 2-3 semanas para o efeito máximo
· Benazepril
· Dose – 0,25 a 0,5mg/kg, PO, SID ou BID
· Eliminação hepática (50%) e renal (50%)
· Enalapril 
· Dose – 0,25 a 0,5 mg/kg, PO, SID ou BID.
· Eliminação renal
Inotrópicos positivos e inodilatadores
· Aumenta a força de contração do coração, melhora a performance.
· Digoxina
· Fraco inotrópico positivo – diminui a frequência cardíaca, melhora do débito cardíaco, do volume ejetado. Usado em casos que tem frequência cardíaca alta.
· Reduz a frequência cardíaca
· Estreita margem entre ação terapêutica e tóxica.
· Dose: 0,0025 a 0,005 mg/kg a cada 12 horas.
· Ao mesmo tempo que tem função terapêutica, tem a toxica na mesma dose, depende muito da individualidade de cada animal (intoxicação digitálica)
· Efeito hemodinâmicos – aumento do débito cardíaco. Usado quando tem casos de arritmias.
· Uso clínico: 
· ICC crônica com FA
· Disfunção sistólica
· Fibrilação atrial
· Taquicardias supraventriculares
· Pimobendam (inodilatador)
· Inibidor da fosfodiesterase III (quebra AMPc)
· Inotrópico +
· Dilatação arterial e venosa
· Aumenta sensibilidade das proteínas contráteis ao cálcio.
· Aumento da contratilidade miocárdica
· Diminui a demanda miocárdica por O2.
· Uso clínico:
· Vetmedin – Boehringer
· 0,25 a 0,3 mg/kg BID pelo menos uma hora antes da refeição.
Intoxicação digitálica 
· Depressão
· Anorexia
· Vomito
· Diarreia/melena
· Arritmias
Drenagem de Efusão
Paracentese
· Drenagem do líquido abdominal
· Diagnóstico
· Terapêutico
· Decúbito lateral
· Esvaziar a vesícula urinária previamente
· Tricotomia e assepsia da região abdominal
· Sedação dispensável (anestesia local em alguns casos)
· Punção realizada na região da linha alba (evitar cicatriz umbilical)
· Agulha ou cateter (mais seguro)
· Aspiração com seringa ou saída por gradiente de pressão
· NÃO utilizar aspiradora vácuo – vai tirar a pressão de forma muito súbita.
· Tratamento pós paracentese – diuréticos, associação furosemida e espironolactona.
· Tira um pouco, até deixar o animal confortável, pois sairá muita proteína podendo ocorrer diminuição da pressão oncótica.
Toracocentese
· Decúbito esternal
· Tricotomia e assepsia
· Sétimo a oitavo espaço intercostal direito
· Região distal
· Face caudal da costela
· Guia com US.
Caso 1
· Canino, terra nova, macho, 7 anos
· Aumento de volume abdominal, cansaço, dispneia.
· 1ª) achados de exame físico (ascite ou organomegalia) – percussão e palpação.
· Dispneia
· Sopro 
· Estridor crepitante edema pulmonar ou silencio pulmonar se tiver efusão pleural.
· Dispneia, troca insuficiente.
· Mucosa cianótica
· Pulso irregular / fraco
· TPC: > 2s - perfusão
· 2ª) fisiopatologia associada aos achados
· ICCD 
· 3ª) tratamento / justificativa
· Diurético
· Inibidor de eca
· Inotrópico positivo – Pimobendam, para aumentar a força de contração do coração, melhora a performance.
Caso 2
· Felino, persa, macho, 12 anos
· Dispneia
· 1ª) achados de exame físico
· ACP - sopro
· Estertor crepitante
· Mucosas: cianótica
· Pulso: normal no geral
· 2ª) fisiopatologia associada aos achados
· ICCE
· veias pulmonares que são comprimidos pela dispneia.
· 3ª) tratamento / justificativa
· Diurético
· Inibidor de eca
· Não posso dar inotrópico positivo, porque irei obstruir ainda mais o caminho.
· Inotrópico negativo
caso 3
· Canino, shitzu, fêmea, 13 anos
· Tosse e dispneia
· Cianose
· Doença valvar
· 1ª) achados de exame físico
· Sopro sistólico em foco mitral
· Estertor crepitante
· Pulso: normal/diminuído – depende
· Mucosa cianótica
· 2ª) fisiopatologia associada aos achados
· Edema pulmonar por doença valvar - ICCE
· 3ª) tratamento / justificativa
· Diurético
· Inibidor de eca
· Inotrópico positivo - pimobendam
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