ICC - Insuficiência Cardíaca Congestiva

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ICC - Insuficiência Cardíaca Congestiva
● A insuficiência cardíaca congestiva é uma síndrome clínica caracterizada pelo
aumento nas pressões venosa e capilar, em razão do comprometimento da função
cardíaca, resultando em órgãos com vasos congestos, podendo haver
extravasamento de líquidos para tecidos e cavidades (edemas e efusões).
- Dessa maneira, considerando a fisiopatologia, pode-se ter insuficiência
cardíaca por disfunção sistólica, quando o coração não é capaz de ejetar
volume suficiente de sangue, apesar do retorno venoso (pré-carga)
adequado, ou insuficiência cardíaca por disfunção diastólica, quando o
enchimento ventricular não é adequado.
● Endocardiose: doença degenerativa crônica das valvas. Microscopicamente, a
endocardiose é vista como um processo degenerativo do tecido valvar e infiltração
de tecido conjuntivo fibroso.
- Ocorre o desenvolvimento de sinais clínicos específicos, derivados da
ativação dos mecanismos compensatórios da insuficiência cardíaca
congestiva (ICC), em especial o sistema renina angiotensina aldosterona.
- A diminuição crônica do débito cardíaco devido a ICC leva à diminuição da
pressão arterial, ativando mecanismos compensatórios como o SRAA e o
sistema nervoso simpático que tentam restabelecê-la.
- Com o avanço da idade e progressão da lesão, nódulos (mixomas) vão
deixando os folhetos valvares mais espessos e dificultando adequado
fechamento das margens das valvas, o que permite o fluxo sanguíneo voltar
dos ventrículos para os átrios durante a sístole ventricular
● O início da falha cardíaca congestiva está associado com a congestão passiva
crônica dos pulmões (Insuficiência cardíaca congestiva esquerda – ICCE), pois
aumenta a pressão venosa pulmonar, aumenta pressão hidrostática dos capilares
pulmonares, causando saída de líquido para o espaço extravascular - parênquima
pulmonar. Ou, está associado a congestão dos vasos sistêmicos ou vísceras
abdominais (Insuficiência cardíaca congestiva direita – ICCD), pois há aumento
da pressão hidrostática dos capilares sistêmicos e há extravasamento de líquido pro
espaço extravascular.
● Manifestações Clínicas: as manifestações mais frequentes de insuficiência cardíaca
congestiva direita em cães são ascite, derrame pleural e edema de membros; este
último geralmente surge após o quadro de ascite, sendo, muitas vezes, encontrado
em membros pélvicos, bilateralmente. Essas manifestações surgem apenas quando
há elevada pressão venosa na circulação sistêmica, resultando em aumento da
pressão hidrostática dos capilares sistêmicos e extravasamento de líquido para o
espaço extravascular.
● Por sua vez, a insuficiência cardíaca congestiva esquerda tem como resultado o
edema pulmonar. Esse quadro é resultado do aumento da pressão venosa pulmonar
e consequente elevação da pressão hidrostática dos capilares pulmonares,
favorecendo a saída de líquido para o espaço extravascular (parênquima pulmonar).
Clinicamente, esses pacientes apresentam dispneia, ortopneia e tosse úmida, por
vezes, com eliminação de secreção serossanguínea.
● Tipos de sopro
I. Muito leve, dificilmente audível
II. Leve, imediatamente audível
III. Moderadamente alto
IV. Alto
V. Muito alto, audível com esteto levemente encostado no paciente
VI. Muito alto, audível ao desencostar o esteto do paciente.
● Mecanismos Compensatórios
- SNS: Devido ao comprometimento do coração, ocorre diminuição do volume
ejetado pelo ventrículo, o que acarreta em diminuição da pressão arterial
sistêmica. Para compensar isso, ocorre o aumento da frequência cardíaca,
com a finalidade de manutenção do débito cardíaco e da pressão arterial
sistêmica, por ativação do SNS. Essa ativação é mediada pelo estímulo de
baroceptores situados na parede arterial. Estes são ativados quando há
redução no estiramento da parede arterial, em razão do menor volume
ejetado, enviando estímulo, por via aferente, até o centro vasomotor,
encontrado no bulbo encefálico. Como resposta, há aumento do tônus
simpático e liberação de norepinefrina, que se liga aos receptores α1,
promovendo contração da musculatura lisa arteriolar e aumentando a
resistência vascular periférica. O estímulo simpático também aumenta o
funcionamento das células marca-passo do nó sinusal, aumentando a
frequência cardíaca.
- SRAA:
● Exames Complementares:
- Ecodopplercardiograma: Observa o fluxo sanguíneo nos vasos
do coração.
- Ecocardiograma: Identifica alterações anatômicas, funcionais
e hemodinâmicas. Importante: identifica aumento do átrio,
muito recorrente em ICC
- Radiografia de tórax: investigar se há congestão de vasos
pulmonares, edema pulmonar e derrame pleural, aumento de
câmaras cardíacas, além de ser importante no diagnóstico
diferencial com afecções respiratórias.
- Eletrocardiograma: investigação do ritmo cardíaco e de
anormalidades na condução elétrica do pulso.
- Hemograma e bioquímicos
- Pressão arterial
● Protocolo Terapêutico
- Furosemida - Diurético de Alça; inibidor da reabsorção de Sódio e Potássio:
induzir a diminuição da volemia, também pode aumentar a capacitância
venosa e rapidamente reduzir a pré-carga e a congestão pulmonar.
- Pimobendan - Inodilatador pelo efeito Inotrópico Positivo; atua na interação
do cálcio com a troponina C, o que resulta em aumento do inotropismo sem
consumo de oxigênio. Isto faz com que o pimobendan melhore a função
sistólica, aumentando a eficácia contrátil sem influenciar focos de arritmia, o
que o torna um medicamento seguro.
- Enalapril - Inibidor de ECA (vasodilatador);
- *Os fármacos do grupo dos IECA utilizados em medicina veterinária são o
enalapril, o benazepril, o ramipril e o lisinopril.
- Inotrópicos: Digoxina - digoxina inibe a ação da enzima de membrana
ATPase sódio-potássio e, por consequência, diminui a atividade da bomba de
sódio-potássio, fazendo com que a concentração de sódio intracelular
aumente. A elevação da concentração do sódio intracelular estimula a troca
do sódio intracelular pelo cálcio extracelular, possibilitando a elevação da
concentração intracelular de cálcio nos miócitos