Valvopatias e Síndrome do Prolapso da Valva Mitral

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Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 
 
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MED RESUMOS 2013 
NETTO, Arlindo Ugulino; CORREIA, Luiz Gustavo. 
CARDIOLOGIA _____ 
 
VALVOPATIAS 
(Professor Francisco Santiago) 
 
 Chama-se valvopatias o conjunto de doenças que se relaciona com as válvas cardíacas. Os defeitos valvares 
são basicamente: insuficiências - quando a valva não se fecha adequadamente no momento correto, permitindo o 
refluxo de sangue no sentido inverso ao fisiológico; estenoses - quando a valva oferece resistência ao fluxo que se faz 
no sentido habitual. O exame considerado gold-stardard para avaliar valvopatias, de um modo geral, é o 
ecocardiograma. 
 
SÍNDROME DO PROLAPSO DA VALVA MITRAL 
 A síndrome do prolapso da valva mitral, por si só, não é considerada uma valvopatia. Porém, seu estudo deverá 
ser realizado neste instante, pois, frequentemente, poderá evoluir e desencadear a valvopatia mitral (com insuficiência 
mitral). 
A principal justificativa de como um simples prolapso de valva mitral evolui em uma valvopatia mais grave é dada 
pela seguinte característica: o prolapso, por vezes, poderá degenerar e, obviamente, evoluir para um grau de valvopatia 
mitral associada. A história natural do prolapso de valva mitral é benigno e, na maioria das vezes, a sua resolução 
terapêutica independe da correção cirúrgica. 
A síndrome do prolapso de valva mitral também poderá ser chamada de Síndrome de Barlow, Síndrome de 
Click, Síndrome da valva mitral redundante e Síndrome da valva mitral em balão. 
 Anatomicamente, na síndrome do prolapso de valva mitral (SPVM), a valva mitral é grande, redundante e 
apresenta, durante a sístole, um deslocamento posterior (podendo ocorrer na mesotelesístole ou holosístole). No 
ecocardiograma (ECO) unidimensional, observamos um deslocamento posterior do segmento CD e, no modo 
bidimensional, o folheto anterior (principalmente) e posterior da valva mitral estão deslocado posteriormente, gerando 
uma imagem com concavidade voltada para o lado ventricular. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
A prevalência desta valvopatia atinge 10% da população mundial: 
 Tem uma incidência em comum com doenças de tecido conectivo, a exemplificar, a Síndrome de Marfan. 
 A sua incidência é elevada em portadores de deformidades do tórax (tais como, pectus excavatum) ou tórax 
estreito. A explicação mais plausível para esta incidência crescente nos indivíduos de deformidade do tórax está 
relacionada ao tempo comum de formação embrionária do sistema cardiovascular e do sistema ósseo torácico. 
 A associação com insuficiência coronariana é comum e, com isto, podemos associar ainda uma maior 
predisposição de morte súbita em pacientes com prolapso de valva mitral. 
 
ETIOLOGIA 
 A síndrome do prolapso de valva mitral é uma síndrome autossômica dominante e, em consequência disto, o 
desenvolvimento dos sintomas são mais tardios. Geralmente, os indivíduos são assintomáticos na 1ª infância e, quando 
adultos jovens ou em uma fase mais avançada da vida, poderão apresentar sintomatologia. 
 
CAUSAS POSSÍVEIS E ASSOCIADAS AO PROLAPSO DA VALVA 
 
Causa provável Associação provável 
 Síndrome de Marfan 
 Pseudoxantona elástico 
 Endocardite reumática 
 Insuficiência coronariana 
 Miocardiopatia congestiva 
 Miocardiopatia hipertrófica 
 Obstrutiva 
 Miocardite 
 Cirurgia de valva mitral 
 Trauma 
 Mixoma de átrio esquerdo 
 Periartrite nodosa 
 Aneurisma de ventrículo esquerdo 
 Síndrome de Ehler-Danlos 
 Lúpus eritematoso 
 Distrofia muscular de Wolf-Parkinson-White 
 Idiopático 
 Cardiopatia congênita 
 (CIA, CIV, PCA, agenesia de pericárdio, estenose 
subaórtica membranosa, anomalia de Ebstein, transposição 
corrigida dos grandes vasos da base) 
 Síndrome de Turner 
 Síndrome de Noonaw 
 Síndrome do Q-T longo 
 Ceratoconus 
 Hipertireoidismo 
 Síndrome de Von Willebrand 
 Oftalmoplegia progressiva crônica 
 
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HISTOPATOLOGIA 
 Degeneração mixomatosa está sempre presente nos estudos histopatológicos desta síndrome. A avaliação 
desta degeneração poderá ser obtida por intermédio do ecocardiograma (gold-standard). 
 Produção de ácido mucopolissacarídeo por anormalidades no metabolismo do colágeno, está sempre 
associado ao prolapso de valva mitral. 
 
EXAME CLÍNICO 
 O paciente durante a anamnese refere dor precordial atípica, não relacionada com esforços ou palpitações. 
Obviamente, existem situações que os pacientes são totalmente assintomáticos e o prolapso de valva mitral poderá ser 
um achado nas consultas cardiológicas de rotina. 
 
EXAME FÍSICO 
 Estalido ou Click seguido por sopro mesotelesistólico que se continua até a segunda bulha (B2): ausculta 
clássica do prolpaso de valva mitral. 
 Caso coexista a presença de insuficiência mitral leve, moderada ou severa, o sopro aumenta de intensidade 
e duração e, porventura, poderão alterar de conformação, ou seja, de mesotelesistólico para holosistólico. A 
causa de insuficiência mitral nos pacientes com PVM é a ruptura de cordoalha tendínea. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
O eletrocardiograma quase sempre está normal. Porém, a literatura refere os seguintes achados no ECG dos 
pacientes com SPVM: 
 Alterações inespecíficas da repolarização ventricular; 
 Arritmias diversas (Extra-sístole Supraventricular, Extra-sístole Ventricular, Taquicardia Paroxística Supra-
Ventricular) 
 A associação da SPVM e síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) é frequente. Nesta ocasião, a presença de 
arritmia e taquicardia supra-ventricular tem sua incidência aumentada. 
 O aumento do intervalo QT (síndrome do QT longo congênito ou pelo uso longo de drogas como quinidina, 
piridina, isoniamida) associado ao prolapso de valva mitral podem desencadear arritmia ventricular de difícil 
controle. 
 PVM e morte súbita por Bloqueio Átrio-Ventricular ou taquiarritmia. 
 
No Ecocardiograma (ECO) modo M ou unidimensional: 
 Movimento posterior telesistólico ou holosistólico do segmento CD (50% de sensibilidade). Ocorre em 50% dos 
portadores de PVM. 
 O segmento CE é maior que 25mm. Isto indica que a valva é grande, alongada e redundante. 
 Espessamento dos folhetos indicando degeneração mixomatosa 
 Sinal indireto: a não visualização dos folhetos na sístole pode está associada à PVM. 
 Movimento sistólico anterior atípico (não retorna ao seg. CD no final da sistole). 
 Não há nenhuma relação entre a separação aparente dos folhetos mitrais durante o prolapso e a existência de 
regurgitação mitral. 
 
No Ecocardiograma (ECO) modo bidimensional: 
 Os folhetos ultrapassam o plano do anel mitral 
 O ângulo formado pela parede posterior da AO e F.A.M é + aproximado de 90º (<120º) 
 Valva espessada com degeneração mixomatosa. 
 
 
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A cintilografia de esforço com tálio 201 deverá ser procedida nos pacientes portadores de prolapso de valva 
mitral e insuficiência coronariana, assintomáticos. Geralmente, são os pacientes que realizaram os testes ergométricos e 
foi visto que existe uma insuficiência cardíaca. A cintilografia é mais sensível quando comparado ao teste ergométrico 
para a isquemia. A angiografia é indicada nas seguintes ocasiões: 
 Portador de PVM associado a insuficiência valvar, onde detecta-se uma degeneração mixomatosa avançada no 
ECO. 
 Avaliação hemodinâmica da I.M, quando o ECO não foi suficiente; 
 Associação de PVM com ICO 
 História natural de: 
o Evolução benigna sem qualquer alteração clinica ou de exames complementares, insuficiência mitral 
progressiva (ocorre em 15% dos casos) em um período de 10 a 15 anos nos estudos de portadores de PVM; 
o Alto risco p/ desenvolvimento de Endocardite Infecciosa, exemplo nos tratamentos de gengiva, extração 
dentária (deve-se fazer antibióticoprofilaxia) 
o Embolia cerebral em idosos pode ocorrer em portadores de PVM, onde isso se explica por arritmias edistúrbios plaquetários associados. 
 
TRATAMENTO 
 Pacientes Assintomáticos: Devemos esclarecer ao paciente quanto ao excelente prognóstico desta patologia, 
não necessitando a utilização de nenhuma droga. O acompanhamento deverá ser feito a cada 12 meses, com 
exames cardiológicos de rotina. 
 Arritmias benignas: β-bloqueador (Propranolol, 10mg ou Atenolol, 25mg) + Anti-arrítmicos (Difenilhidantina nos 
pacientes que apresentam o QRS alargado). 
 Arritmias complexas (classificada pelo Holter 24h): O tratamento poderá ser procedido pelas drogas e 
cardiodesfibrilador implantável. 
 Tratamento da insuficiência mitral 
 Embolia cerebral inexplicável: Anticoagulação oral (Marevan®, que corresponde à vafarina sódica) e/ou 
antiplaquetários (AAS infantil, em baixas doses até 300mg/dia). 
 
 
ESTENOSE DA VALVA MITRAL 
 A estenose mitral está frequentemente associada a febre reumática. Porém, alem desta causa, tumores 
carcinoides malignos, lúpus, artrite reumatoide, doença de Hunter-hurley, infecções virais (coxsackie) podem resultar na 
estenose mitral. As maiorias dos pacientes são do sexo feminino (cerca de 2/3 dos pacientes) e, em 40% dos casos a 
insuficiência mitral está associada, caracterizando a dupla lesão mitral. 
 
ASSOCIAÇÕES POSSÍVEIS 
 Estenose mitral, quando associada com a comunicação interatrial corresponde à síndrome de Lutem-Bacher; 
 O mixoma de átrio esquerdo é um tumor benigno, pedunculado, podendo ser encontrado nos átrios ou nos 
ventrículos. Em determinadas situações, o mixoma adentra na valva mitral e, consequentemente, interrompe o 
fluxo de sangue como se fosse, naturalmente, uma estenose mitral. 
 Trombo no átrio esquerdo em crescimento, provocando uma estase sanguínea, mimetiza, obviamente, uma 
estenose mitral. 
 Cor triatriatum (cardiopatia congênita que se caracteriza pela presença de uma membrana abaixo do anel mitral, 
dividindo o átrio esquerdo em duas porções. 
 Calcificação 
 
HISTOPATOLOGIA 
 O processo fisiopatológico é a inflamação valvar. Na febre reumática, a inflamação é crônica e, com isto, a 
cicatrização é o processo responsável pela cardiopatia, geralmente, ocorrendo após 20 ou 30 anos após a primo-
infecção. O inicio do processo inflamatório é a fusão comissural, ocorrendo em 30% dos casos. Em seguida, as cúspide 
se fundem e, em um plano mais tardio, as cordas também apresentam-se em processo cicatricial. 
 
FISIOPATOLOGIA 
O termo “estenose” refere que ocorreu uma diminuição do orifício valvar mitral (geralmente, o orifício mede uma 
área de 4-6 cm
2
). A medição desta circunferência é procedida por meio do Ecocardiograma Doppler transtorácico. 
 Estenose leve: área valvar até 2 cm
2 
(por fusão comissural, calcificação do aparelho valvar dificultando a 
abertura da valva). 
 Estenose moderada: área valvar entre 1 e 2 cm
2
 
 Estenose severa: área menor que 1 cm
2
 
 
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Quando o orifício se estreita, ocorrerá aumento do gradiente de pressão entre o átrio esquerdo e o ventrículo 
esquerdo. Com isto, ocorre aumento da pressão atrial esquerda final e da pressão venocapilar, provocando a dispneia 
progressiva (principal sintoma), podendo até mesmo evoluir à hipertensão pulmonar. Caso a hipertensão pulmonar seja 
instalada, os seguintes eventos, na ordem, ocorrerão: 
 Transmissão retrograda passiva de hipertensão atrial esquerda. 
 Constricção arteriolar, que presumivelmente é desencadeada pela hipertensão atrial esquerda e venosa 
pulmonar (hipertensão pulmonar reativa) 
 Alterações obstrutivas orgânicas no leito vascular pulmonar, que podem ser consideradas como 
complicação de estenose mitral grave e de longa data. Neste instante, a hipertensão pulmonar se torna 
irreversível. 
 A hipertensão pulmonar grave resulta em insuficiência direita e tricúspide e, por vezes, pulmonar. 
 Existe o aumento do AE que promove desorganização de feixes musculares atriais (zona eletricamente instável), 
com mudança no período refratário e predisposição ao aparecimento de Fibrilação atrial. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Dentre as manifestações clínicas, o quadro respiratório é o mais frequente. Geralmente, o paciente queixa-se de 
dispneia, que é progressiva, ou ortopneia. Ambos são precipitados pelo esforço físico, estresse, infecção, febre, 
atividade sexual. A hemoptise também poderá ocorrer. Gradua-se a hemoptise em três classes: 
 Franca: Indica hipertensão pulmonar severa. 
 Escarros hemoptoicos: Sintoma mais relacionado ao dia-a-dia. 
 Escarro espumoso e róseo do edema agudo de pulmão por ruptura de capilares alveolares. 
 
A dor torácica é um sintoma pouco frequente. Porém, é importante para diagnosticar diferencialmente a doença 
coronariana. O tromboembolismo periférico pode ocorrer como a 1ª manifestação da estenose mitral, até então 
despercebida. Em 80% dos casos, associa-se com fibrilação atrial. A endocardite infecciosa também é comum na 
estenose mitral leve. A síndrome de Ortner é caracterizada pelo aumento posterior do átrio esquerdo, que passa a 
comprimir o nervo laríngeo recorrente, com súbito aumento dos nódulos linfáticos tráqueo-brônquicos e dilatação da 
artéria pulmonar. 
 
EXAME FÍSICO 
 Inspeção do pulso jugular: Aumento 
da onda A (quando se consegue palpar 
o pulso venoso, ou seja, a contração 
atrial vigorosa no sentido de tentar ejetar 
o sangue por um orifício estenótico 
determina refluxo de sangue); Ausência 
da onda A em casos de fibrilação atrial 
 Palpação: 1° bulha acentuada; 
Expansão sistólica paraesternal 
esquerda (por aumento do VD, 
principalmente, em portadores de 
hipertensão acentuada; 2° bulha 
acentuada (hipertensão pulmonar 
importante); Regularidade ou não do 
ritmo cardíaco (sinusal ou FA). 
 Ausculta cardíaca: Hiperfonese da 
1°bulha (B1). A ausculta clássica é o 
estalido de abertura da valva mitral 
protodiastólico (no início da diástole); 
Sopro diastólico em ruflar com reforço 
pré-sistólico; 2°bulha hiperfonética 
quando coexiste hipertensão pulmonar. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Pericardite constritiva pode simular sopro diastólico 
 Estenose tricúspide 
 Insuficiência mitral 
 Dilatação ventricular 
 Miocardite 
 Miocardiopatia. 
 
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OBS
1
: O sopro de Austin-Flint é um sopro diastólico em ruflar, na área mitral, presente na insuficiência aórtica em 
decorrência de um fechamento precoce da valva mitral. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• Eletrocardiograma 
o Sobrecarga atrial esquerda (SAE), se apresentando no ECG como uma 
onda P amplitude aumentada (dividida em duas pequenas ondas, 
separadas por um entalhe) em DII e onda P bimodal (P mitrale) em V1 com 
predomínio da fase negativa (que normalmente é isodifásica). Geralmente, 
cardiologistas associam o traçado da onda P na vigência de uma 
sobrecarga atrial em DII como uma letra “M de mitral”. 
o Fibrilação atrial 
 
• Radiografia de tórax 
o Aumento do AE (duplo contorno) 
o Abaulamento dos arcos médio (AE e dilatação pulmonar) 
o Calcificação da valva mitral. 
o Inversão de fluxo com tendência a cefalização 
o Linhas B de Kerley (infiltrados intersticiais) 
o Raio-X em perfil contrastado do esôfago visualiza o AE comprimindo o esôfago. 
 
 Ecocardiograma: na estenose mitral reumática, podemos observar: 
Unidimensional Bidimensional 
 Folhetos espessados 
 Diminuição da velocidade EF 
 F.P move-se em direção anterior na diástole. 
 Deslocamento posterior do segmento C.D da 
mitral (diagnóstico diferencial com prolapso de 
valva mitral) 
 Movimento anormal do S.I.V protodiastole 
 Rigidez do movimento do F.P 
 
 Convexidade da mitral para o VE 
 Folhetos espessados brilhosos 
 F.P fixo e ereto 
 Aspecto em Martelo e Bigorna 
 Redução do orifício valvar mitral 
 
 
Quanto à avaliação da motilidade valvar, temos: 
a) Motilidade normal = Segmento CE > 20 mm 
b) Moderadamente restrita = Segmento CE 16-19mm 
c) Severa restrições = Segmento CE < 15 mm 
Obs. Deve-se considerar a maior amplitude CE encontrada na varredura. 
 
 
 
 
 
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AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE HEMODINÂMICA 
Ainda por meio do ecocardiograma em corte apical de quatro câmaras (lançando mão 
da propriedade da dopplerfluximetria contínua e colorida), a melhor forma de avaliar a 
estenose mitral é através do calculo de T½ (tempo que demora para o gradiente máximo no 
início da diástole cair a metade). Para isso, temos a fórmula demonstrada ao lado. 
Quando houver duas rampas de velocidades é elevada em conta apenas a 2º rampa da mesodiastole. 
 
OBS
2
: O ecocardiograma pode confundir em algumas situações, tais como: 
 Área valvar pequena e gradiente alto, nos casos de estenose mitral severa com fluxo mantido 
 Área valvar pequena com pouco gradiente nos pacientes com estenose mitral severa com fluxo reduzido por 
baixo débito cardíaco ou por hipovolemia. 
 Área valvar grande com gradiente importante nos pacientes com dupla lesão mitral com estenose leve e 
regurgitação importante 
 Área valvar grande e gradiente discretamente aumentando, na estenose mitral leve. 
OBS
3
: Problemas diagnósticos. 
 A insuficiência aórtica invalida a análise da área pelo T ½, por subestimar a área valvar. 
 A diminuição da distensibilidade de VE pode superestimar a área valvar 
 Para se calcular a área em presença de fibrilação atrial, faz-se a média aritmética de diversas medidas (no 
mínimo 3). 
OBS
4
: Os Critérios de Block servem para estudo de pré-valvoplastia mitral. São eles: Motilidade; Espessamento; 
Calcificação; Aparelho subvalvar. Dependendo de pontos atribuídos a estes critérios, tem-se uma melhor ou pior 
indicação para valvoplastia por cateter balão ou cirúrgica (valvoplastia aberta ou comissurotomia mitral). 
 
CONDUTA TERAPÊUTICA 
• Pacientes assintomáticos: profilaxia para febre reumática com benzilpenicilina e endocardite infecciosa. 
• Paciente Classe funcional II (NYHA): diurético de alça (Furosemida) e β-Bloqueadores (Carvedilol) nos 
seguintes casos: 
 Se está presente fibrilação atrial aguda, para procurar realizar a reversão do ritmo. 
 Se fibrilação atrial é crônica, para realizar prevenção de embolia com anticoagulação oral nos casos de 
maior risco. 
 Tratamento com antiarritmicos quando estão presentes outras arritmias 
• Classe funcional III e IV (NYHA) 
 Tratamento cirúrgico ou valvoplastia por cateter balão em casos selecionados. 
 Valvoplastia por cateter balão tem a sua melhor indicação em gestantes e é contraindicada em casos de 
outras lesões valvares associadas, insuficiência coronariana com indicação de revascularização do 
miocárdio, fenômeno trombo-embólico recente, presença de trombo cavitário diagnosticado por 
ecotransesofágico, insuficiência mitral moderada e severa. 
 
 
INSUFICIÊNCIA DA VALVA MITRAL 
De modo distinto à estenose mitral, a insuficiência da válvula mitral (IM) admite vários aspectos etiopatogênicos, 
fato influenciado pela complexidade do aparelho valvar mitral. As principais causas são: moléstia reumática, prolapso 
valvar mitral e o infarto agudo do miocárdio. 
A regurgitação mitral é casada frequentemente por deficiêcia ao nível de mais de um dos componentes valvares 
(anel valvar, cúspides e aparelho subvalvar), havendo inclusive tendência a piora da IM a partir do desenvolvimento de 
mecanismos adaptativos. 
 
ASPECTOS CLÍNICOS 
 A insuficiência mitral pode ser classificada clinicamente em aguda ou crônica. Tal classificação é salutar do 
ponto de vista terapêutico e no que diz respeito as suas manifestações clínicas gerais: 
 Insuficiência mitral aguda: causada por fatores (listados a baixo) que levam a uma rápida descompensação, 
de modo que o organismo do paciente não encontre tempo para se adaptar. Por esta razão, a IM aguda é 
caracterizada por baixo débito, choque cardiogênico e congestão pulmonar. Este quadro caracteriza uma 
emergência medica, sendo necessária intervenção cirúrgica imediata (com correção do defeito anatômico) – o 
tratamento clínico é insuficiente. O prognóstico é sombrio. As principais causas de IM aguda são: 
o Endocardite infecciosa: por rotura de cordas ou perfuração de cúspides. 
o Traumatismo: por totura de cordas e perfuração de cúspides. 
o Isquemia miocárdica: por rotura do músculo papilar, disfunção de músculos papilares. 
o Como complicação de comissurotomia mitral ou valvoplastia por cateter-balão. 
 
• Insuficiência mitral crônica: é caracterizada por sobrecarga atrial esquerda e ventricular esquerda. Por 
acontecer de maneira crônica, o coração lança mão do mecanismo compensatório de Frank-Starling, culminando 
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em pressão diastólica final do VE normal (PD2 NL) até determinado momento, quando o VE passa a ficar 
desadaptado, causando IM descompensada (insuficiência cardíaca). Os sintomas iniciam-se por fadiga, 
dispneia, palpitações aos esforços. As principais causas de IM crônica são: 
o Doença reumática: por retração das cúspides e encurtamento/rotura de cordas. 
o Doenças do colágeno e/ou hereditárias (S. Marfan, prolapso de valva mitral, osteogênese imperfeita). 
o Congênita: malformação de coxins endocárdios. 
o Cardiomiopatia hipertrófica: por deformidade ventrículo-septal. 
o Insuficiência coronária: por isquemia, fibrose dos músculos papilares ou deficiência contrário do VE. 
o Calcificação do anel: perda da função de esfíncter do anel valvar. 
o Miocardiopatia dilatada: alteração da geometria do VE, não coaptação dos folhetos e aumento do anel 
valvar. 
 
EXAME FÍSICO 
 O exame físico no caso da IM é caracterizado por: 
 Ictus desviado para esquerda, hiperdinâmico e propulsivo (2 a 3 polpas digitais). 
 Sopro Pan-Sistólico irradiado para axila ou para o dorso, dependendo da direção do fluxo mitral. 
 Ausculta de sopros sistólicos é mais comum que sopros diastólicos. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 Eletrocardiograma: sinais de sobrecarga atrial esquerda, sobrecarga ventricular esquerda (desvio de eixo 
cardíaco para a esquerda e padrão rS em V1 e qR em V6) e, eventualmente, fibrilação atrial. 
 
 Radiografia de tórax: sobrecarga atrial esquerda caracterizada por um duplo contorno, sobrecarga de 
ventrículo esquerdo (menos frequente que a SAE) e congestão pulmonar. 
 
 Ecocardiograma: 
o Unidimensional: aumento velocidade 
da rampa AC (>100 mm/s). 
o Doppler pulsátil: fluxo turbulento 
sistólico (quando a válvula deveria 
estar fechada), na forma de 
regurgitação, acima e abaixo da linha 
da base. 
o Bidimensional: convexidade da valva 
mitral para dentro do VE. 
 
 
 
 
 
 
 
Quando existe rotura de cordoalhas tendinosas, o eco demonstra os seguintes achados: 
o Unidimensional: Movimento aleatório 
do folheto acometido (tipo vela de 
barco ao vento) na diástole; ponto E 
agudo (pontiagudo); Quando ocorre 
vibrações sistólicas pode ser rotura de 
cordoalhas devido à endocordite 
bacteriana; SIA pode apresentar tais 
movimentos. 
o Bidimensional: as estruturas da valva 
projetam-se para o interior do átrio 
esquerdo durante a sístole; ocorre 
falta de coaptação dos folhetos. 
o Obs: Problemas diagnósticos: Na 
síndrome de Marfan podemos 
encontrar estruturas(corda) no interior 
do AE. 
 
 
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Na disfunção de músculo papilar, observamos aspecto de disfunção de ventrículo esquerdo na forma de 
pinheiro tombado (diminuição da função VE); folhetos afastados das paredes do VE; CD retificado e múltiplos 
ecos; Hipocinesia da parede posterior + frequente com disfunção (M.P.P.M). 
Na calcificação do anel mitral, de cordoalhas tendíneas e/ou músculos papilares, o eco pode mostrar faixa de 
ecos atrás da valva no modo unidimensional (difícil individualização do folheto posterior) e, modo bidimensional, 
calcificação atrás do F.P., calcificação das cordoalhas e músculos + para o interiordo VE. 
De um modo geral, em resumo, o ecocardiograma é um excelente exame para demonstrar toda base anatômica 
que causou a IM, quantificando tal insuficiência. 
 
AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE HEMODINÂMICA 
 O Doppler é responsável por quantificar a regurgitação em leve, moderada e severa. 
 Leve: fluxo de alta velocidade e turbulento na região imediatamente atrás da valva. 
 Moderada: fluxo aumentado com velocidade de até a metade do AE. 
 Severa: além da metade do AE, mostra-se com fluxo largo e mais branco na escala de cinzas. 
 
O Estudo hemodinâmico é importante para pacientes fumantes, idosos ou com qualquer outro fator de risco para 
doenças coronarianas. Eventualmente, é necessário para afastar insuficiência coronariana. 
 
ASPECTOS TERAPÊUTICOS 
O tratamento cirúrgico é restrito para pacientes de classe funcional III e IV (NYHA), refratários ao tratamento 
para insuficiência cardíaca (diuréticos, digoxina, etc.). Para os casos de gravidade hemodinâmica moderada a severa, 
optar pelo implante de prótese valvar ou plastia da valva mitral (procedimento que caindo em desuso, sendo substituído 
pelo implante do anel de Gregory). 
 
OBS
5
: Exemplos de próteses valvares, suas vantagens e desvantagens são listadas na tabela abaixo. As mais utilizadas 
em nosso meio são as próteses Saint Jude, que são próteses sintéticas de fibra de carbono, com baixo perfil e 
durabilidade relativamente boa. Suas desvantagens são a necessidade de anticoagulação e incidência atual de 
tromboembolismo incerta. As próteses biológicas (heteróloga procina e de pericárdio bovino) não exigem anticoagulação 
(diferentemente das próteses sintéticas, em que a anticoagulação com Warfarina é necessária), mas apresentam menor 
durabilidade (em torno de 8 a 12 anos). De uma forma geral, as valvas metálicas complicam mais do que as biológicas. 
 
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ESTENOSE AÓRTICA 
 A estenose da valva aórtica está relacionada com três tipos de etiologias: 
 Congênita, quando a valva pode nascer unicúspide ou bicúspide 
 Adquirida, como na doença reumática. 
 Senil. 
 
A valva aórtica bicúspide pode funcionar normalmente por toda vida. Quando evolui com estenose, esta ocorre 
mais frequentemente entre os 40 e 70 anos. A presença desta valva bicúspide aumenta a predisposição para 
endocardite infecciosa. 
A estenose reumática aparece 10 anos após a inflamação inicial, podendo haver evolução mais rápida. O 
aparecimento dos sintomas (insuficiência cardíaca, angina ou sincope) constitui indicio de gravidade, com mortalidade 
de 40% em 03anos, 50% em 05 anos e 80% em 10 anos. A morte súbita ocorre em 15% a 20% pacientes. Em 3 a 5%, é 
a 1° manifestação da doença. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 O aumento do gradiente entre o ventrículo esquerdo e a artéria aorta culmina em hipertrofia do VE (para tentar 
vencer tal gradiente de pressão) e dilatação da câmara cardíaca esquerda, com disfunção diastólica do mesmo e, em 
consequência disto, insuficiência cardíaca. 
 A hipertrofia importante causa também insuficiência coronariana não-obstrutiva (ICNO) por alteração do fluxo 
que chega ao subendocárdio. 
 A fibrilação atrial, quando presente em um portador de estenose aórtica, é importante fator de descompensação 
em VE hipertrófico. 
 Em casos de disfunção sistólica grave com diminuição do débito cardíaco, a avaliação pelo gradiente fica 
prejudicada, visto que o gradiente depende diretamente da frequência e do débito cardíaco. 
 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
 Intolerância aos exercícios 
 Dispneia de esforço 
 Tríade clássica: angina, sincope ou insuficiência cardíaca 
 O aparecimento de qualquer das 03 manifestações principais é indicativo de sobrevida média de 02 a 05 anos. 
 
EXAME FÍSICO 
 Pulso tardus parvus (pulso lento, sustentado e de baixa amplitude). 
 Diminuição dos níveis da PA em casos mais graves, presença de frêmito sistólico em foco aórtico, anacrotismo e 
retardo do aparecimento do pulso carotídeo. 
 Ictus intenso e sustentado, deslocado lateralmente e precedida por impulso pré-sistólico da contração atrial. 
 Pode haver frêmito palpável no 2° espaço intercostal e furcúla esternal 
 B4 
 Sopro sistólico irradiado para as carótidas e para o ápice, ejetivo, mais longo e com acentuação na mesosistole. 
 O sopro pode ser inaudível em casos de extrema gravidade com disfunção sistólica do VE. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 Eletrocardiograma 
 SVE (85%) 
 Infradesnivelamento de ST e inversão da onda T. 
 SAE (80%) 
 Amputação de R de V1 a V3 
 Bloqueios fasciculares 
 Arritmias diversas 
 
 Radiografia de tórax 
 Normal com dilatação da aorta 
 Aumento da área cardíaca e congestão pulmonar nos casos mais avançados 
 Calcificações da valva aórtica 
 
 Ecocardiograma: na estenose aórtica adquirida (por moléstia reumática ou calcificada), temos: 
o Modo unidirecional: válvula espessada, válvulas calcificadas e abertura diminuída. 
o Modo bidimensional: abertura em cúpula e calcificação; fusão das Cúspides + frequentes CD E NC e 
restrição da mobilidade 
o Obs: Ao contrário da válvula mitral, a calcificação de aorta inicia-se na borda livre dos folhetos. 
 
 
Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 
 
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 Cateterismo: pode ser necessário para medir as pressões do VE e AO e débito cardíaco e para pacientes com 
fator de risco para doença coronariana. 
 
AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE HEMODINÂMICA 
 O Doppler é o método não invasivo ideal na avaliação da gravidade de uma estenose aórtica. Para isso, 
fazemos uso de 3 parâmetros: 
a) Análise da turbulência; 
b) Análise do jato; 
c) Análise da área da valva. 
 
 Contudo, a avaliação da gravidade pode muito bem ser realizado através do cálculo do fluxo: 
 Por meio do Doppler pulsado, temos a seguinte classificação: 
o Leve: fluxo turbulento de aorta ascendente; 
o Moderado: fluxo turbulento de aorta transversa. 
o Severo: fluxo turbulento em aorta descendente. 
 
 Por meio do Doppler contínuo, temos: 
o Gradiente acima de 50 mmHg severa 
o Gradiente VE/AO abaixo de 30 mmHg leve 
 
 
TRATAMENTO 
 De todas as valvopatias, a de evolução mais rápida é a estenose aórtica. Portanto, devemos tratar efetivamente 
da seguinte maneira: 
• Profilaxia para endocardite infecciosa em todos os casos 
• Cirurgia para substituição de valva aórtica em pacientes sintomáticos ou apresentam área valvar inferior a 
0,7cm
2
, ou gradiente VE/AO > 50mmhg. 
• Pacientes assintomáticos mesmo que portadores de estenose grave, poderão ser encaminhados a cirurgia ou 
acompanhados com visitas regulares e curto período (3/3 ou 6/6meses). 
• Criança com área valvar < 0,5cm
2
/m
2
 ou gradiente VE/AO > que 75mmhg 
• Nunca fazer valvoplastia por cateter-balão em adultos, a não ser em casos extremos; indicada para crianças. 
 
 
 
 
 
 
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INSUFICIÊNCIA AÓRTICA 
 A insuficiência aórtica (IA) é a incapacidade de fechamento das válvulas sigmoides (ou semilunares) o da valva 
aórtica, permitindo o refluxo de certa quantidade de sangue para o ventrículo esquerdo durante a diástole (o que explica 
o sopro diastólico auscultado no foco aórtico). 
 Suas principais causas são: febre reumática; valva biscúspide + coarctação de aorta; prolapso da cúspide não 
coronariana + comunicação interventricular; Sífilis; artrite reumatoide; espondilite anquilosante; síndrome de Reiter; 
ectasia anulo-aórtica (Sd. Marfan, HAS, aneurisma de aorta); endocardite infecciosa; dissecção aórtica aguda; 
traumatismo. Os três últimos são causa de IA aguda que, da mesma forma da IM aguda, tem prognóstico sombrio e 
indicação de tratamento cirúrgico de urgência. 
 A história natural é a mesma da estenose aórtica: insuficiência cardíaca progressiva e IAO aguda. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 SVE – diastólica 
 SAE – levando à I.M funcional 
 Dilatação da aorta ascendente 
 
Na IA aguda, o VE está desadaptado e existe uma descompensação hemodinâmicaiminente, com predisposição 
a choque cardiogênico e risco importante de vida. 
 
EXAME FÍSICO 
 É caracterizado pelos seguintes sinais clínicos: 
• Sinal de Musset: oscilações da cabeça acompanhando os batimentos cardíacos. 
• Sinal de Minervini: pulsação da base da língua ou da úvula. 
• Pulso de Corrigan ou em martelo d’água: pulso amplo, caracterizado por uma onda de pulsação que aparece e 
some com rapidez. 
• Aumento da amplitude do ictus que está desviado lateralmente e para trás. 
• Sopro diastólico de alta frequência 2° EID e 3° EIE, com paciente sentado, em expiração (ver OBS
6
), com leve 
inclinação para frente. 
• Sopro sistólico é a regra (volume de ejeção) 
• Sopro de Austin Flint (sopro diastólico de baixa frequência no foco mitral) 
• B1 abafada, B2 hiperfonética 
• Pistol shot (bulha de alta frequência na ausculta do pulso femoral) 
• Sinal de Duroziez: ausculta de duplo sopro (sisto-diastólico) ao comprimir a artéria femoral. 
 
OBS
6
: Como sabemos, manobras de inspiração profunda aumentam os sopros do lado direito do coração; enquanto que 
manobras em expiração forçada aumentam os sopros do lado esquerdo do coração. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 Eletrocardiograma: 
o Sobrecarga de ventrículo esquerdo (diastólica) 
o Sobrecarga atrial esquerda 
o Arritmias (ESV, EV, bloqueios). 
 
 Radiografia: dilatação da aorta ascendente com aumento do VE e AE. 
 
 Ecocardiograma: como em todas as demais valvopatias, o eco se mostra como o exame ideal para avaliar a 
insuficiência aórtica. 
o Modo unidirecional: 
 Presença de vibrações diastólicas de alta frequência do FAM. Contudo, outras patologias podem 
apresentar estas alterações, tais como: T4 FALLOT; Pós-cirurgia de Mustard; CIV; crianças 
normais; HAS; Fibrilação ou Flutter atrial; Rotura de cordoalhas. 
 Vibrações diastólicas no SIV são patognomônicas 
 Entalhe septal no inicio da diástole 
 Fechamento precoce da V.M antes do QRS (Obs. Pode também, ser encontrados no BAV 1º 
grau). 
o Modo bidimensional: pode mostrar folheto anterior rechaçado; falha de coaptação das cúspides da aorta. 
Por meio deste modo, podemos realizar diagnóstico diferencial entre: IA reumática (aspectos de lesão 
reumáticos); IA na Sd. Marfan (dilatação AO e seio de valsalva + PVM e IM); IA espondilite anquilosante 
(protuberância na face ventricular esquerda da base da cúspide não coronariana da valva aórtica). 
 
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AVALIAÇÃO DE GRAVIDADE HEMODINÂMICA 
 O Doppler, através de corte, longitudinal avalia a gravidade da IA: 
 Leve: jato estrito, pequena extensão 
 Moderado: jato + largo, estende-se para VE 
 Severo: jato ocupa toda VSVE e estende-se até o ápice do VE 
 
A avaliação hemodinâmica pelo Doppler pulsado no corte supra-esternal nos fornece as seguintes informações: 
 IA leve: regurgitação AO ascendente 
 IA moderado = regurgitação na AO ascendente e transversa 
 IA severa = regurgitação em toda AO, inclusive a torácica. 
 
 
LESÃO VALVAR TRICÚSPIDE 
 São raras, sendo mais comumente acometida pelo tumor carcinoide 
 Lesão reumática semelhante a mitral com estenose tricúspide que deve ser avaliada pelo Doppler ou 
insuficiência 
 Na I.T o fluxo das veias S.H estão alterados 
 Onda X menor que Y, podendo em casos + graves até reverter em sentido contrário. 
 Prolapso da V. Tricúspide: 40% dos pacientes com prolapso da V.M apresentam prolapso da V.T. 
 Rotura de Cordoalhas: Raramente ocorre, quase sempre associada a endocordite infecciosa 
 Síndrome Carcinoide: Os folhetos permanecem abertos mesmo na sístole e apresentam-se bastante fixos e 
eretos.