Pancreatite aguda - Fisiopatologia, quadro clínico e tratamento

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Carla Alessandra Cavalcanti – UniRV - FAMEF - @carlanamed 
Carla Alessandra Cavalcanti - @_carlalessandra 
 
Introdução 
Processo inflamatório da glândula com 
relativo comprometimento dos órgãos 
adjacentes e até estruturas distantes 
(pulmões). 
Advém da ação de enzimas 
inadequadamente ativadas, causando: 
• Edema; 
• Hemorragia; 
• Necrose pancreática ou 
peripancreática. 
Classificação: 
• Leve: pouco ou nenhum distúrbio 
orgânico; 
• Grave: associada a falência de 
órgãos e/ou complicações locais 
(abscesso/necrose). 
Óbitos nos primeiros 14 dias/2 semanas (fase 
inicial) decorrem da síndrome da resposta 
inflamatória sistêmica, (Secundária a necrose 
pancreática; disfunção múltipla dos órgãos é 
o resultado final de uma cascata 
inflamatória intensa desencadeada 
inicialmente pela inflamação pancreática). 
Óbitos depois de 2 semanas (período final) 
ocorrem em função de complicações 
infecciosas/sépticas. 
 
Etiologia 
Vários mecanismos. 
Principais: 
• Doença biliar; 
• Álcool (surtos agudos em doença 
crônica). 
 
Fisiopatologia 
Ácino é a unidade funcional do pâncreas: 
• Secreta enzimas na forma de 
tripsinogênio e pró-enzimas. 
A ativação dessas enzimas ainda no ducto 
pancreático inicia um processo de 
autodigestão do tecido glandular. 
Obstrução da ampola de Vater eleva a 
pressão intraductal, causando inflamação 
(no cálculo biliar, essa obstrução é 
temporária). 
A agressão constante do álcool altera o 
metabolismo, e quando contínua forma 
fibrose: processo de cronicidade. 
Vários fatores com o mesmo final=ativação 
de proteases digestivas no interior do 
pâncreas. 
A tripsina é responsável por essa cadeia. 
Causa: 
• Edema, fenômenos vasculares e 
hemorrágicos; 
• Necrose gordurosa do tecido 
pancreático e peripancreático; 
• Alterações a distância: via sanguínea 
e linfática (pulmão e rim); 
• Estresse oxidativo; 
• Danos a microcirculação glandular; 
• Liberação de citocinas. 
Quadro inicial fica restrito ao tecido 
pancreático e ocasionar pancreatite 
intestinal (leve) ou necrose do parênquima e 
tecido peripancreático (grave). 
 
Pancreatite biliar 
Teoria obstrutiva: 
• Lesão pancreática é o resultado de 
pressão excessiva no interior do ducto 
pancreático. Essa pressão intraductal 
elevada é consequência da secreção 
contínua do suco pancreático na 
presença de obstrução do ducto 
pancreático. 
Teoria do refluxo: 
• Cálculos ficam impactado na ampola 
de Vatter formam um canal comum 
que permite o refluxo de sais biliares 
para o pâncreas. 
 
Pancreatite alcóolica 
Desencadeia acessos pró-inflamatórios, 
capazes que medeiam a apoptose. 
 
Pancreatite anatômica 
Fluxo anormal do suco pancreático par ao 
duodeno (tumores pancreáticos, parasitas e 
anomalias). 
 
Pancreatite induzida por CPRE 
PA é complicação da CPRE. 
 
Pancreatite induzida por medicamentos 
Metronidazol, eritromicina, tetraciclinas, 
didanosina, tiazidas, furosemida, inibidores 
 
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de redutase (estatinas) 3-hidroxi-3-
metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA), 
azatioprina, 6-mercaptopurina, ácido 5-
aminossalicílico, sulfassalazina, ácido 
valproico e acetaminofeno. Mais 
recentemente, os agentes antirretrovirais 
usados para o tratamento de AIDS. 
 
Fatores metabólicos 
Hipertrigliceridemia e hipercalcemia. 
 
Diagnóstico 
1. Quadro clínico: 
Diversidade de acordo com a gravidade da 
doença. 
Início pode estar relacionado com a 
ingestão de álcool ou alimentos gordurosos, 
com dor no epigástrio irradiando para o 
dorso, associado a náuseas e vômitos. 
Dor abdominal intensifica após o início e 
permanecer por dias. 
Ao exame físico apresentar sinais de irritação 
peritoneal, evidentes na região epigástrica. 
Distensão abdominal, ruídos hidroaéreos 
diminuídos. 
Palpação de massa é rara, quando há deve-
se suspeitar de: 
• Edema peripancreático; 
• Pseudocisto; 
• Abscessos. 
Febre é incomum, quando tem, deve-se 
associar a origem infecciosa com necrose 
após 2-3 semanas. 
Pode haver derrame pleural esquerdo, 
hipoxemia e insuficiência respiratória por 
efeito da fosfolipase A, ativada sobre o 
surfactante pulmonar. 
Graves pode ocorrer perca volêmica 
(intenso sequestro hídrico no espaço 
retroperitoneal, cavidade abdominal ou 
pela hemorragia pancreática), causando 
palidez, sudorese, agitação, hipotensão, 
taquicardia e choque. 
Raro ter sinal de Cullen (região periumbilical) 
ou flancos (sinal de Grey-Turner) provocando 
equimoses. 
Hemorragia digestiva alto devido quadro de 
vômitos excessivos (síndrome de Mallory 
Weiss). 
Diagnósticos diferenciais: 
• Colecistite aguda; 
• Úlcera péptica perfurada; 
• Síndrome dispéptica; 
• Apendicite aguda; 
• IAM: 
• Pielonefrite; 
• Obstrução intestinal. 
2. Exames laboratoriais: 
• Amilase sérica: 
3x a mais do valor normal após 6h do início e 
permanece alterada por alguns dias. 
Acima de 1000 Ul/dL são indícios de 
pancreatite biliar, e inferiores origem 
alcóolica (não é regra). 
Úlcera perfurada e isquemia mesentérica 
também elevam amilase sérica. 
Pancreatite crônica devido a destruição do 
parênquima não há liberação suficiente de 
enzima para aumento sérico. 
Hiperlipidemia: amilase sofre interferência de 
lipídeos. 
• Enzimas hepáticas TGO e TGP, 
alanina, bilirrubinas e FA; 
3x acima do normal. 
• Lipase sérica: 
Mais sensível, permanece elevada por mais 
tempo. 
Colecistite aguda, úlcera perfurada e 
fraturas ósseas. 
3x ao normal. 
• Gasometria arterial: 
Avaliação inicial e estratificação de 
gravidade na admissão do paciente. 
• Glicose e hipocalcemia; 
• Ureia e creatinina. 
3. Métodos de imagem: 
US(ultrassonografia): principal, porém não é 
bom para visualização do parênquima 
pancreático inflamado; 
TC (tomografia computadorizada) 
diagnóstico diferencial: 
Dúvida diagnóstica. 
Pacientes com hiperamilasemia e doença 
grave. 
Critérios de Ranson>3. 
APACHE II> ou = 8. 
Casos sem melhora após 72 h. 
Pacientes com melhora inicial e piora súbita; 
Estadiamento. 
Monitoramento. 
Deve-se lembrar que existe a possibilidade 
de piora pancreática (contraste). 
 
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RM (ressonância magnética): distinção entre 
pseudocisto não complicado e um que 
tenha debris e necrose. 
Colangiorressonância: igual CPRE. 
4. Métodos invasivos: 
CPRE não é indicada em leve e pancreatites 
não biliar. 
 
Indicadores de gravidade 
Sinais prognósticos 
Identificação precoce de pacientes de risco 
para desenvolvimento da forma grave 
possibilita abordagem mais agressiva. 
Análise bioquímica e fisiológica são 
utilizadas. 
Critérios elaborados de RASON para estimar 
a gravidade da pancreatite aguda: 
• 2 ou menos critérios: mortalidade 
baixa! 
APACHE: baseia-se em 12 variáveis 
fisiológicas, dados clínicos e laboratoriais, 
diferenciando leve e grave, melhor que 
RASON. 
Critérios de Balthazar: relaciona o grau de 
comprometimento pancreático, presença 
de inflamação, necrose, coleções e 
infecção. Graves igual ou maior que 7. 
Na prática clínica, esses critérios não são 
muitos utilizados, em Atlanta teve um 
simpósio para estabelecer alguns pontos em 
comum no tratamento e conduta de 
pancreatite aguda. 
 
Tratamento 
Clínico 
Não há tratamento específico para o 
processo inflamatório que impeça 
progressão da doença. 
Fase inicial é feito com administração de 
medicamentos sintomáticos. 
Estabilização do paciente, independente da 
etiologia. 
Mensurar gravidade, diagnóstica e tratar 
etiologia e complicações. 
Choque hipovolêmico (sequestro do líquido), 
deve-se manter o controle da hidratação 
(reposição volêmica) e da diurese, 
corrigindo distúrbios eletrolíticos e 
acidobásicos, lançando mão de drogas 
vasoativas.Suporte nutricional em pacientes com 
dificuldade para aceitar a reintrodução da 
dieta (sonda nasoenteral após primeira 
porção duodenal). 
Nutrição enteral previne atrofia intestinal e 
mantém íleo ativo. 
Controle álgico por analgésicos. 
Antibioticoterapia não é usada nos 
pacientes com quadro de pancreatite leve. 
 
Cirúrgico 
Evitar a recidiva ou tratar complicações. 
Pancreatite aguda de causa não biliar o 
tratamento clássico cirúrgico ou por técnicas 
minimamente invasivas indicado na 
presença de coleção ou necrose infectada 
ou abcesso pancreático. 
O procedimento cirúrgico deve ser adiado 
até a necrose ser controlada, após 4 
semanas. 
Necrose pancreática estéril: tratamento 
conservador na terapia intensiva, só depois 
cirurgia sem não houver melhora. 
 
Síndrome compartimental abdominal e 
pancreatite aguda 
Além da inflamação, pode ter SCA. 
Pode surgir precocemente, associada a 
insuficiência de órgãos. 
Excesso na reposição volêmica, edema 
visceral e retroperitoneal. 
 
Complicações 
1. Coleções líquidas estéreis 
peripancreáticas infectadas: 
Coleções líquidas não envolvidas. 
2. Abscesso pancreático: 
Coleção purulenta dentro da uma cavidade 
definida, associada a pouca ou nenhuma 
necrose. 
Evolução de 3-4 semanas. 
Quadros sépticos, confirmar por TC e 
aspiração por agulho fina. 
Punção drena toda a coleção, sem melhora 
deve ir para cirurgia, na vigência de 
antibioticoterapia. 
3. Pseudocisto pancreático: 
Coleção fluida (suco pancreático que sai 
pela ruptura ductal) envolta por tecido 
fibroso não epitelizado. 
4. Necrose pancreática; 
5. Ascites pancreáticas; 
6. Fístulas pancreatopleurais; 
7. Fístula pancreatocutânea, 
 
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• Referência: 
Maia, Daniel Eichemberg Fernandes, E. e 
Marcelo Augusto Fontenelle Ribeiro Jr.. 
Manual de Condutas Básicas em Cirurgia. 
Disponível em: Minha Biblioteca, Grupo GEN, 
2013. 
 
Carla Alessandra Cavalcanti 
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