Clinica medica aula 5 hipertireoidismo

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Fernanda Azedo T6 
 Clinica medica- aula 5 
Hipertireoidismo, doença de Graves e Tireotoxicose. 
O termo “hipertireoidismo” refere-se ao aumento da síntese e liberação dos hormônios tireoidianos pela glândula 
tireoide. Tireotoxicose é a síndrome clínica decorrente do excesso de hormônios tireoidianos circulantes. 
 Localização da tireoide 
Apoiada na traqueia, tem uma parte anterior e uma posterior, sua parte 
anterior responsável pela síntese de T3 e T4 e posterior é o paratormônio 
que regula a calcitonina. 
- Peso: Aproximadamente 25 gramas. 
- Tireóide: Síntese T3 e T4. 
- Paratireóide: Síntese do PTH (paratormônio:controle dos níveis de cálcio 
no sangue). 
 
 Eixo Hipotálamo – Hipófise – Tireóide 
 
 
 
 
 
 
 
Hipotálamo e hipófise estão bem próximos um do outro, o hipotálamo é responsável por controlar a secreção 
hipofisária através de sinais hormonais e nervosos. Na adeno-hipófise, a secreção é controlada por hormônios 
hipotalâmicos liberadores e hormônios hipotalâmicos inibidores. 
Os principais hormônios liberadores e inibidores hipotalâmicos 
são: 
 TRH- hormônio liberador de tireotropina. 
 CRH- hormônio liberador de corticotropina. 
 GHRH- hormônio liberador do hormônio de crescimento. 
 GnRH- hormônio liberador de gonadotropina. 
 PIH- hormônio inibidor de prolactina. 
 
 
 TRH (Hormônio liberador tireotrofina) produzido pelo Hipotálamo estimula 
a Hipófise a produzir TSH (Tireotrofina). O TSH, por sua vez, age na Tireóide 
estimulando a Tireóide a produzir T3 e T4 (Hormônios tireoideanos). 
 
 
 
 
 
Ou seja, é através dos hormônios 
hipotalâmicos, que a hipófise sera 
estimulada. O THR liberado pelo 
hipotálamo age nos tireotropos, 
localizados na hipófise, estimulando a 
secreção de TSH. 
Fernanda Azedo T6 
 Função da tireoide 
Sintetizar os hormônios tireoideanos T3 e T4 que agem no: 
 Controle da temperatura corporal. Por isso no hipertireoidismo a pessoa tem uma sudorese excessiva. 
 Frequência cardíaca. 
 Pressão arterial. 
 Desenvolvimento ósseo. 
 Crescimento dos tecidos. 
 Sistema reprodutor. 
 Outros. 
 Anamnese: 
 Início dos sintomas (súbito ou gradual). 
 Outras doenças autoimunes. 
 História familiar. 
 Gravidez ou Puerpério (HCG simula TSH, aumentando produção T3 e T4 nas fases iniciais) questão fisiológica, 
no início da gestação acontece bastante sintomas de hipertireoidismo. 
Na anamnese, destacam-se os dados referentes à época de início dos sintomas, uso de medicamentos, exposição 
ao iodo (contraste iodado), gestação recente e história familiar de doença autoimune da tireoide. 
Obs: pacientes com psoríase tem maior chance de ter hipertireoidismo ou hipotireoidismo entre outras doenças 
autoimunes. 
 
 Exame físico 
 Se bócio difuso ou nodular, consistência, sopro, frêmito, doloroso, móvel. 
 Oftalmopatia presente (S. Graves), exoftálmica e a retração palpebral. Olhar assustado com 
mais de 2 milímetros. 
 Dermopatia infiltrativa (S. Graves). Muito característico, se assemelha com erisipela, reação 
linfocitária e gera inflamação. 
 A pele pode tornar-se quente e úmida. 
 Tremor fino de extremidades, fraqueza muscular proximal e hiper-reflexia são indicativos de 
tireotoxicose. 
 Frequência cardíaca e ritmicidade. Pode aumentar tanto a frequência cardíaca e causar 
fibrilação. 
 Pressão arterial. 
 Peso. 
 Palpação 
 A palpação pode ser posterior ou anterior. 
 Frente a qualquer alteração pedimos um USG. 
 A palpação e a ausculta da glândula tireoide possibilitam avaliar seu 
tamanho e consistência, nódulos ou sopro tireoidiano. 
Quando patológico, é mais perceptível um aumento do nódulo e mais fácil 
de identificar. 
 
 
 
 
 
Fernanda Azedo T6 
Tireotoxicose: 
 Nome generalizado para aumento dos hormônios tireoidianos na circulação sanguínea independente da causa. 
 É uma síndrome. 
Hipertireoidismo 
 Alteração em T3 e T4 que se elevam devido a superprodução de hormônios tireoidianos ou seja, a tireotoxicose 
refere-se à síndrome clínica de excesso de hormônios tireoidianos circulantes, secundário a hiperfunção da 
glândula tireóide. 
Causas de Hipertireoidismo 
Doença de Graves: COMUM! Predominante em mulheres. Causa autoimune. Os anticorpos do sistema imune 
simulam o hormônio que estimula a tireóide (TSH) e esta aumenta a produção dos hormônios tireoideanos (T3 e T4), 
apesar destes já estarem altos. 
 TSH- pode estar alto ou normal. 
 Bócio multinodular tóxico: a tireóide contém vários nódulos com funcionamento autônomo produz muito T3 e 
T4 hipertireoidismo). 
 Mais comum em idosos. (Sempre se atentar mais, pois costumam reclamar pouco). 
 Os pacientes (idosos) podem ter hipertireoidismo apático (sinais/ sintomas mínimos). 
 
 
 Cintilografia, onde cada ponto desse é um nódulo, multinodular. 
 
 
 Adenoma tóxico (Doença de Plummer): Quando a doença é causada por apenas um único 
nódulo funcionante. 
 Afeta mais mulheres, acima de 60 anos. 
 Tratamento: principalmente cirúrgico. 
 
 
 
 
 
 Induzida por Iodo: (Jod-Basedow): decorrente da super ativação de toda a glândula tireóide por uma alta carga 
de Iodo por alimentação ou medicação. 
- Já foi introduzido o IODO no sal, porém em excesso ele pode prejudicar ainda mais. 
 Pacientes com doença tireoidiana prévia, por ex: Doença de Graves. 
Obs: Amiodarona possui uma alta carga de IODO em sua composição (fármaco que pode causar hipertireoidismo). 
 
 
 
 
 
 
Fernanda Azedo T6 
Causas 
Sem hiperfunção da tireóide: 
 Tireoidites: Quervain ou subaguda, silenciosa ou linfocítica, pós parto, induzido por amiodarona. 
- De início a tireoidite ela tem um aumento dos hormônios e depois pode acabar causando hipotireoidismo. 
 Tireotoxicose factícia. ( Quando um indivíduo suplementa com T3 e ocorre emagrecimento). 
 Hipertireoidismo induzido pelo HCG. 
Doenças trofoblásticas. (Após o parto causa um processo de inflamação então pode ocorrer uma alteração). 
Obs: Doenças autoimunes como esclerose múltipla que durante a gestação pode retirar os medicamentos porque se 
regulam, pois o sistema imune está e ótimas condições, mas depois do parto causa grande alteração. 
 
Sintomas 
 Gerais: fraqueza, fadiga, perda de peso, intolerância ao calor, sudorese, pele quente e úmida, e aumento de 
apetite 
 Pescoço: bócio difuso ou nodular. 
 Neurológicas: nervosismo, hiperatividade, tremores e reflexos tendinosos exaltados. 
 Cardiovasculares: palpitações, dispneia, taquicardia, fibrilação atrial e hipertensão arterial sistólica. 
 Digestória: aumento na frequência de evacuações. 
 Genital: alterações menstruais. 
 Pele e anexos: mixedema pré-tibial e onicólise. 
 Oculares: olhar brilhante, proptose, retração palpebral, hiperemia conjuntival, edema conjuntival, úlcera de 
córnea e diplopia; evolução independente do hipertireoidismo. (Graves) 
 
 
 
 
 
 
 
Exames diagnósticos 
 TSH – ele vai estar diminuído no hipertireoidismo. 
 T4- elevado. 
 T3- elevado. 
 Anticorpos (anti TPO, anti tireoglobulina, TRAB). 
 Se nódulo palpável (US de tireoide). 
 Nos pacientes com suspeita clínica, a avaliação complementar consiste na determinação dos níveis séricos do 
TSH e dos hormônios tireoidianos (tri-iodotironina [T3] total e tiroxina [T4] livre). 
 A dosagem do TSH é o método mais sensível para diagnóstico de tireotoxicose (sensibilidade de 95%, 
especificidade de 92%). 
 O excesso de hormônios tireoidianos circulantes, independente da causa, resulta em supressão do TSH (em 
geral, < 0,1 mUI/ℓ). No entanto, em fases iniciais da DBG ou do AT, pode ocorrer aumento isolado de T3. 
 
 
 
 
Unha de Plummer 
Fernanda Azedo T6 
 A dosagem de TRAb pode ser necessária para o diagnóstico de DBG, em gestantes e nos indivíduos 
eutireoidianos com exoftalmopatia, especialmente bilateral. 
 Cintilografia: o iodo é um elemento fundamental para síntese dos hormônios tireoidianos,sendo sua captação 
um indicador da função tireoidiana. A taxa de captação de iodo pela tireoide pode ser avaliada utilizando-se 
iodo radioativo (131I ou 123I), que permite diferenciar as causas de tireotoxicose associadas ao aumento da 
captação (hipertireoidismo) daquelas com captação baixa ou ausente. A captação de iodo é geralmente 
elevada em pacientes com DBG ou BMNT, estando praticamente ausente em tireoidites ou tireotoxicose 
factícia. Também diminui em indivíduos que usaram contrastes radiológicos iodados em até 60 dias antes do 
exame ou que fazem dieta muito rica em iodo. A principal indicação da cintilografia é na suspeita de AT. 
 Ultrassonografia (US): não é indicada rotineiramente na avaliação do hipertireoidismo e está reservada para os 
casos de suspeita de nódulo tireoidiano pela palpação). No entanto, quando o exame da captação de iodo não 
puder ser realizado ou for contraindicado (gestação e amamentação), ou ainda, não for elucidativo no 
diagnóstico (exposição recente ao iodo), a US da tireoide com Doppler pode auxiliar no diagnóstico anatômico 
e funcional. 
Doença de Graves 
 Doença tireoidiana autoimune mais frequente (60-80%) caracterizada por BÓCIO DIFUSO, tireotoxicose 
podendo ser acompanhada por OFTALMOPATIA INFILTRATIVA e ocasionalmente DERMOPATIA INFILTRATIVA. 
É causada por um aumento anormal da glândula por imunoglobulinas circulantes. (Importante!!) 
 Prevalência: maior em mulheres. 
 É mais comum entre 30 e 40 anos de vida. 
 Exames diagnósticos: TSH BAIXO, T3 e T4 altos. 
Fisiopatologia: 
 Autoimune: 
 Auto anticorpos estão direcionados contra o receptor de TSH (ANTI-TRAB) → 
ESTIMULAM A TIREÓIDE. 
 Levando a supressão da secreção do TSH e hipersecreção de T3 e T4. 
Suscetibilidade genética + Stress, trauma, medicamentos, iodo, infecção e gravidez. 
Doença de Graves no idoso: 
 TIPO APÁTICO. 
 Prostração. 
 Depressão. 
 Fraqueza muscular. 
 Bócio pequeno ou ausente. 
 Eventos cardiovasculares (Fibrilação Atrial). 
Obs: no idoso sempre será tudo diminuído. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fernanda Azedo T6 
Tireoidites 
A tireoidite engloba várias doenças da tireoide com características histopatológicas e manifestações clinicas 
diferentes. 
Dolorosa: 
 Aguda 
 Granulomatosa subaguda (De Quervain) 
 Por trauma ou palpação vigorosa 
 Actínica 
 
Não doloroso: 
 Linfocítica 
 Pós-parto 
 Fibrosante (De Riedel) 
 
 
 Tipos: aguda e subaguda. 
Aguda 
Etiologia: 
 Bacteriana. 
Origem: 
 Hematogênica. 
 Fistula a partir da laringe (mais frequente em crianças). 
 Início abrupto. 
Quadro clinico: 
 SINAIS FLOGÍSTICOS (calor, rubor, edema, dor, abscesso). 
 Febre, calafrios, linfadenomegalia cervical. 
Subaguda 
 Tireoidite granulomatosa ou De Quervain (etiologia pós viral). 
 Linfocítica ou indolor (etiologia autoimune). 
 Pós parto (etiologia autoimune). 
Crônica 
 Tireoidite de Hashimoto (etiologia autoimune). Grande prevalência. Principal causa de Hipotireoidismo. 
 Tireoidite de Riedel (etiologia idiopática). 
 
 
 
Etiologia: 
 Bacteriana 
 Viral 
 Trauma 
 Radiação 
 
Etiologia: 
 Autoimune 
 Idiopática 
 Interferon alfa 1 
 Interleucina-S 
 Amiodarona 
 
 
Fernanda Azedo T6 
Tireoidite subaguda Quervain 
 A tireoidite subaguda dolorosa é uma doença inflamatória autolimitada e a causa mais comum de dor na 
tireoide. Surge após uma infecção de sistema respiratório superior, originando a hipótese de ser provocada 
por vírus. 
 Em geral, é antecedida por mialgia, odinofagia, anorexia, astenia e febre. Posteriormente, a febre aumenta, 
surge dor no pescoço e aumento da tireoide. 
 Mais comum! 
Diagnostico: 
Alterações laboratoriais: VHS aumentada, proteína C reativa elevada, contagem de leucócitos discretamente 
elevada, tiroxina (T4) livre acima do normal (hormônio estocado na tireoide), hormônio tireoestimulante (TSH) baixo 
ou indetectável, anti-TPO normal. Pode haver anemia (normocítica/normocrômica). 
1) Hipertireoidismo (dano a células foliculares da tireóide livreT3 e T4). 
 2) Eutireoidismo. 
 3) Hipotireoidismo (destruição do parênquima tireoideano). 
4) Eutireoidismo. 
 A cintilografia de tireoide revela captação diminuída. 
 A ultrassonografia (USG) com Doppler evidencia vascularização normal. 
Tratamento sintomático: 
 Beta bloqueador - (Propranolol) diminuir FC (na fase de hiper); o controle de T3 e 
 T4 com antitireoideanos de síntese, Ex: Metimazol (na fase de hiper). 
 Anti-inflamatório (Indometacina) se não melhorar a dor com o corticoide. 
 Acompanhamento da função tireoidiana. Entrar com Levotiroxina se hipotireoidismo. 
 Para controle da dor intensa, pode usar Prednisona, comprimidos de 40mg/dia por via oral, por um período 
máximo de 4 a 6 semanas. 
Tireoidite pós parto 
 Caracteriza-se por infiltração linfocitária, sendo mais comum em mulheres com história de autoimunidade, 
com altos níveis de anti-TPO no 1o trimestre da gestação ou após o parto. 
 Ocorre devido um rebote no após imunossupressão sistema imune da feminino parcial da gestação. 
 Prevalência: 3% a 16% das gestantes. 
 Diagnóstico diferencial: Doença de Graves. 
 A paciente apresenta-se com bócio pequeno e levemente endurecido. O anti-TPO encontra-se alto e a 
velocidade de hemossedimentação (VHS) é normal. 
 Sintomatologia menos exuberante. 
 Menores concentrações de T3 e T4. 
 Ausência de oftalmopatia. 
 O quadro clássico, observado em apenas 30% das pacientes, é constituído por hipertireoidismo, que tem início 1 
a 6 meses após o parto, perdurando por 2 meses. Esta fase pode ser seguida pelo aparecimento de 
hipotireoidismo, que se inicia de 4 a 6 meses após o parto, podendo durar até 6 meses. Após esta segunda fase, 
80% das mulheres recuperam a função tireoidiana. Porém, há 70% de chance de recorrência de tireoidite em 
gestações subsequentes. 
Tratamento: 
 Nos casos mais graves da fase de hipertireoidismo, o tratamento deve ser feito apenas com betabloqueadores. 
Fernanda Azedo T6 
 Na fase de hipotireoidismo, pode ser necessário o uso de LT4. 
 
Tireoidite de Riedel 
 Manifestação local de um processo fibrótico sistêmico. Trata-se, pois, de uma fibrose progressiva da glândula 
tireoide que pode se estender aos tecidos circundantes. 
 A prevalência é muito baixa entre os pacientes com doença tireoidiana que necessitam de cirurgia, e sua causa é 
desconhecida. 
Quadro clinico: 
 Nos pacientes com tireoidite de Riedel, manifesta-se bócio duro, fixo e indolor. Podem apresentar sintomas 
devido à compressão traqueal e esofágica decorrente da extensão da fibrose aos tecidos adjacentes. 
 Rouquidão, disfagia, desconforto. 
 A maioria dos pacientes evolui para o hipotireoidismo. 
 O diagnóstico definitivo é confirmado pelo exame histopatológico. 
Tratamento: 
 Tireoidectomia parcial se sintomas compressivos, O tratamento é cirúrgico. 
 
Tratamento Hipertireoidismo 
Controle de sintomas: 
 Beta bloqueadores - tratar idoso com tireotoxicose sintomático, FC MAIOR que 
 90 BPM ou doença cardiovascular coexistente - Propranolol ½ comprimido. 
 Propiltiouracil - usado principalmente em grávidas. 
 Iodo radioativo (Bócio multinodular). 
 Cirurgia: se não melhorar → tireoidectomia subtotal. 
 Outras drogas anti-tireoidiana: Metimazol (Tapazol), Lítio, Lugol e Perclorato. 
 Metimazol (Tapazol), possui melhor aderência ao tratamento, por ser uma vez ao dia e ter menos efeitos 
colaterais. 
 Propiltiouracil tem maior taxa de efeitos colaterais e em doses iniciais já se usa 1 cp de 8/8 horas. 
Efeitos colaterais: 
 Prurido. 
 Rash cutâneo. 
 Agranulocitose- diminui leucócitos (presença de febre e dor de garganta) – RETIRAR MEDICAÇÃO – GRAVE. 
 Maior risco nos 3 primeiros meses de tratamento. 
Iodo 131 
SEGURO! EFETIVO! BARATO! 
Protocolo comdose fixa: 
 400-800 MBq. 
 Repetir 6 meses após, se necessário (Em altas doses ele pode atacar a tireoide). 
 
 
Fernanda Azedo T6 
Indicações: 
 Idoso, Bócio multinodular, Bócio uninodular, segunda escolha quando falha no tratamento clínico na doença de 
Graves, recidiva do hipertireoidismo pós cirúrgico. 
NÃO É CONTRA INDICADO PARA PACIENTE COM ALERGIA A CONTRASTE IODADO. 
Papel da cirurgia no Hipertireoidismo 
 Pacientes refratários ao tratamento com Iodo 131, paciente com Bócio grande (tratamento não reduzirá total) e 
casos com efeitos colaterais das drogas antitireoidianas. 
 Tireoidectomia total é preferida. 
 Até 40% de recorrência do hipertireoidismo - melhor tratar com Iodo 131. 
 Hipocalcemia no pós operatório (se paratireoidectomia). 
Hipertireoidismo Subclínica 
 TSH baixo e T4 livre normal - Geralmente não trata, apenas acompanha. 
 Tratar idoso se TSH menor que 0,1. 
Crise Tireotóxica 
 Apresentação grave de tireotoxicose - hipertireoidismo (apenas) 
 Início abrupto. 
 Desencadeada por infecção, trauma, cirurgias, parto, cetoacidose diabética -sempre tem um fator 
desencadeante. 
 Corpo responde mal a presença do hormônio. 
 Sintomas clínicos do paciente graves (fraqueza muscular inclusive). 
 Causa: Liberação de citosina e as alterações imunológicas agudas provocadas pela condição desencadeante. 
 Diagnóstico é clínico e não exame. 
Tratamento crise Tireotóxica 
 Correção de desidratação (muita sudorese). 
 Hipernatremia, suporte ventilatório se necessário (maioria das vezes precisa). 
 Propiltiouracil 300 a 400 mg 4 a 6 horas (inibe a conversão periférica de T4 para T3). 
 Lugol 10 gotas 2-3 vezes ao dia (efeitoWolff-Chaikoff) – após cerca de 2 horas da aplicação do Propiltiouracil. 
 Hidrocortisona 100 mg 6/6 horas ou Dexametasona 0,5 mg 6/6 horas – tirar resposta inflamatória intensa. 
 B-bloqueadores (Para estabilizar o ritmo cardíaco).