Tema 1 Hipotireoidismo e Hipertireoidismo

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Tema 1 – Hipotireoidismo e Hipertireoidismo 
Maria Laura Gonçalves Vieira – T XIV 
Fisiologia da tireoide 
Temos 2 hormônios tireoidianos: tri-iodotironina ou T3 e a tetraiodotironina 
(tiroxina) ou T4. 
Tireoide normal produz todo o T4 circulante e cerca de 20% do T3 circulante. Os 
80% restantes do T3 circulante provem da conversão periférica de T4 (ação das 
deiodinases tipo 1 e tipo 2). 
 
TRH = Hormônio liberador da tireotrofina 
TSH = Hormônio tireoestimulante 
Hipotireoidismo 
É a doença endocrinológica mais comum, caracterizada por deficiência de hormônios tireoidianos. 
Diminuição da produção do hormônio da tireoide – T4 livre, causando aumento do TSH (HT primário – 90% dos casos de 
hipotireoidismo). 
Hipotireoidismo central 
Também chamado de hipo secundário / terciário: comprometimento da capacidade secretora da hipófise anterior e/ou hipotálamo. 
É bem raro. 
Etiologias 
• Perda de tecido funcionante: 
o Tumores (adenoma hipofisário, craniofaringioma, meningioma, disgerminoma, glioma, metástases...) 
o Trauma (cirurgia, radioterapia, traumatismo craniano) 
o Vascular (síndrome de Sheehan, apoplexia hipofisária, secção da haste, aneurisma da carótida interna) 
o Infecções (abscesso, tuberculose, sífilis, toxoplasmose) 
o Doenças infiltrativas (sarcoidose, histiocitose, hemocromatose) 
o Hipofisite linfocítica crônica 
o Lesões congênitas (hipoplasia hipofisária, displais septo-óptica, encefaocele basal) 
• Defeitos funcionais na biossíntese e liberação do TSH: 
o Mutações nos genes do receptor do TSH e TRH, ou nos genes do TSH-β, POU1F1, PROP1, HESX1 
o Fármacos: dopamina, dobutamina, glicocorticoides, bexaroteno, interrupção da terapia com L-tiroxina 
Hipotireoidismo periférico 
Também chamado de primário: relacionado a defeito na tireoide aos hormônios tireoidianos. 
Tireoidite de Hashimoto (doença autoimune) é a causa mais comum de hipotireoidismo. 
 Etiologias 
• Diminuição do tecido tireoidiano funcionante 
o Tireoidite de Hashimoto: doença autoimune caracterizada por títulos elevados de anticorpos antiperoxidase (anti-TPO) 
o Tireoidites subagudas (granulomatosa e linfocítica) 
o Tireoidite pós-parto 
o Tireoidite de Riedel 
o Doença de Graves e tratamento do hipertireoidismo 
o Doenças infiltrativas (amiloidose, hemocromatose, cistinose, esclerose sistêmica progressiva, sarcoidose) 
o Agenesia e ectopia tireoidianas 
o Radioterapia externa de cabeça e pescoço e de corpo inteiro 
• Defeitos funcionais na biossíntese e na liberação dos hormônios tireoidianos 
o Disormonogênese congênita 
o Deficiência de iodo grave 
o Fármacos (antireoidianos de síntese, iodo, lítio, amiodarona, contrastes radiológicos, valproato de sódio, sunitinibe, 
fármacos bocigênicos sintéticos ou naturais etc.) 
Fatores de risco 
• Idade > 60 anos 
• Sexo feminino 
• Bócio 
• Doença nodular tireoidiana 
• História familiar de doença tireoidiana 
• História de radioterapia para cabeça e pescoço (radiação externa e iodo radioativo) 
• Doenças autoimunes tireoidiana e extratireoidiana 
• Fármacos (amiodarona, lítio, tionamidas, interferon-α etc.) 
• Baixa ingestão de iodo, síndrome de Down, síndrome de Turner. 
Manifestações clínicas 
Sinais e sintomas do hipotireoidismo são muito inespecíficos. Além disso, são mais frequentes em pacientes com hipotireoidismo 
descompensado. 
Muitos pacientes são assintomáticos ou oligossintomáticos. (obesidade não faz parte do quadro do hipotireoidismo). 
• Pele seca 
• Pele áspera 
• Letargia 
• Fala lenta 
• Edema palpebral 
• Sensação de frio 
• Sudorese ↓ 
• Pele fria 
• Língua grossa 
• Fraqueza 
• Edema facial 
• Cabelos ásperos 
• Palidez cutânea 
• Déficit de memoria 
• Constipação 
intestinal 
• Ganho de peso 
• Queda de cabelos 
• Dispneia 
• Edema periférico 
• Rouquidão / afonia 
• Anorexia 
• Nervosismo 
• Menorragia 
• Palpitações 
• Surdez 
• Dor precordial 
Alterações metabólicas 
Elevação do LDL associada ou não de hipertrigliceridemia 
HDL inalterado 
Elevação da PCR, homocisteínas, lipoproteína 
Elevação das transaminases, CPK, desidrogenase láctica 
OBS.: essas alterações se resolvem com o tratamento do hipotireoidismo 
Avaliação 
Paciente pertencente ao grupo de risco → Solicitar TSH → TSH alterado → repetir em 2-3 meses junto com T4l 
Para fazer o diagnóstico de hipotireoidismo são necessárias duas dosagens de TSH alterado. 
Condições clínicas a serem consideradas para avaliação tireoidiana: 
• Mulheres na idade fértil ou idosas, especialmente > 60a 
• Mulheres grávidas 
• Tratamento anterior de radiação da tireoide (iodo 
radioativo ou radiação terapêutica externa) 
• Cirurgia tireoidiana ou disfunção tireoidiana prévia 
• Diabetes mellitus tipo 1 
• História pessoal de doença autoimune 
• Síndrome de Down 
• Síndrome de Turner 
• História familiar de doença tireoidiana 
• Presença de bócio e/ou positividade ATPO 
• Sintomas clínicos de hipotireoidismo 
• Uso de drogas, tais como, lítio, amiodarona, interferon 
alfa, sinutunibe e sorafenibe 
• Hiperprolactinemia 
• Dislipidemia 
• Anemia 
• Insuficiência cardíaca 
American Thyroid Association (ATA) recomenda screening com TSH a cada 5 anos em todas as pessoas acima de 35 anos. 
Diagnóstico 
Hipotireoidismo subclínico: TSH alto e T4l normal 
Hipotireoidismo primário: TSH alto e T4l baixo 
Hipotireoidismo central: TSH normal, baixo ou alto e T4l baixo 
• No controle, não solicitar TSH, acompanhamento apenas com T4l 
Após diagnóstico, determinar a etiologia. 
USG de tireoide não é recomendado de rotina. Indicação: 
• Hipotireoidismo subclínica para ajudar na avaliação do risco de progressão para hipo franco 
• Hipotireoidismo com palpação anormal da tireoide 
• Tireoidite de Hashimoto: glândula tipicamente aumentada, o parênquima é heterogêneo, difusamente hipoecogênico e, 
muitas vezes, hipervascular. 
Tratamento 
Reposição com levotiroxina, dose única diária, em jejum pela manhã, aguardar aproximadamente 40min para desjejum 
Dose diária ideal 
• Adultos jovens: 1,6 – 1,8mcg/kg de peso ideal. 
• Idosos > 65 anos, coronariopatas ou hipo grave de longa duração: 12,5 -25 mcg/dia reajustando a dose gradativamente. 
Orientar o paciente quanto a forma de usar a medicação. Também orientar a não ficar trocando de laboratório (marca) a medicação 
Resposta do tratamento: TSH e T4l após 6 semanas 
TSH suprimido: excesso de dose 
Causas que justificam o aumento da dose de levotiroxina (>2mcg/kg): 
• Uso irregular da medicação 
• Gastrite atrófica (altera a absorção) 
• Uso concomitante de inibidor de bomba de prótons 
• Cirurgia bariátrica 
• Disabsorção 
Metas de TSH 
As metas variam com a idade, visto que é fisiológico o TSH aumentar com a idade. 
Tratamento em gestantes 
Ao planejar engravidar, a dose de LT4 deve ser ajustada para manter níveis plasmáticos de TSH < 2,5mU/L. 
Os valores de referência para o TSH deverão ser determinados para cada trimestre da gestação pelo laboratório local. Caso esses 
valores não estejam disponíveis, os seguintes valores de referência deverão ser utilizados: 
• 1º trimestre: 0,1 – 2,5 um/L • 2º trimestre: 0,2 – 3,5 um/L • 3º trimestre: 0,3 – 3,5 um/L 
Atualmente, considera-se primeiro trimestre < 2,5; e segundo e terceiro <3. 
Mulheres com hipotireoidismo que engravidam e não tem acesso imediato ao médico devem aumentar a dose de T4l em 25 a 30% 
ou adicionar dois comprimidos de LT4 por semana durante o tratamento. 
Acompanhamento 
• TSH e T4l dentro da meta terapêutica 
• TSH demora em torno de 6-8 semanas para alterar 
• Controle a cada 6 semanas até se atingir a dose de 
manutenção e após semestralmente 
• Cuidado com o hipertireoidismo iatrogênico 
Faixa etária (anos) Nível de TSH (mUl/l) 
20 a 60 0,5 a 2,5 
60 a 70 2 a 6 
70 a 80 2 a 8 
> 80 Até 10 
Complicação - Coma mixedematoso 
Definido pela presença de sinais e sintomas de hipotireoidismo grave, associados aorebaixamento do nível de consciência e 
hipotermia, com mortalidade muito elevada (pode chegar a 60% ou mais) 
Tríade clássica: alteração do estado mental, hipotermia e presença de fator precipitante. 
Bradicardia, hipotensão, hipoventilação, hiponatremia, hipoglicemia, macroglossia, fácies edemaciada. 
Hipotireoidismo subclínico 
O HSC é definido bioquimicamente pela elevação dos níveis séricos do TSH na presença de concentrações sérica normais do T4 
livre – diagnóstico é laboratorial. 
Prevalência na população geral de 4 a 10%, sendo maior no sexo feminino, em idosos e inversamente proporcional ao conteúdo de 
iodo na dieta. 
Etiologias 
Elevação transitória de TSH: 
• Ajustes recentes na dosagem de levotiroxina 
• Hipotireoidismo subtratado com levotiroxina 
• Recuperação da tireoidite subaguda 
• Após administração de radioiodo para doença de Graves 
• Fase de recuperação da doença de Graves 
Outras causas de elevação de TSH: 
• Elevação do TSH com o passar da idade 
• Uso de TSH recombinante em paciente operados para câncer da tireoide 
• Insuficiência adrenal primária não tratada 
• Reação cruzada do TSH com anticorpos heterofilos contra proteínas de ratos 
• Mutações no receptor de TSH 
Tratamento 
O tratamento do HSC deve ser considerado apenas para pacientes com HSC persistente, após confirmação dos níveis séricos do 
TSH após 3 a 6 meses. 
 
 
Hipertireoidismo 
Hipertireoidismo: Aumento da síntese e liberação dos hormônios tireoidianos pela glândula tireoide. 
Tireotoxicose refere-se à síndrome clínica decorrente do excesso de hormônios tireoidianos circulantes, secundário à hiperfunção 
da glândula tireoide ou não. A tireotoxicose por T3 decorre do aumento isolado dos níveis séricos de T3 e supressão do TSH. 
• A tireotoxicose por T3 é a única indicação de dosagem de T3. 
• Tireotoxicose apática: utilizada para descrever o paciente idoso assintomático, exceto pela presença de fraqueza e astenia. 
Doença de Graves 
Etiologia mais comum de hipertireoidismo (80%), 5-10x mais comum em mulheres, pico de incidência 30 e 60 anos. É o 
hipertireoidismo autoimune. 
Sua patogênese envolve a formação do TRAB → ac se liga aos receptores de TSH presentes na membrana de célula folicular 
tireoidiana e causa crescimento da glândula, aumento da vascularização e aumento de produção e secreção dos HT. 
É uma doença poligênica e multifatorial. 10-20% dos pacientes com DG apresentam remissão espontânea e aproximadamente 50% 
tornam-se hipotireóideos após 20-30 anos, ausência de tratamento → destruição da tireoide pelo processo autoimune. 
Diagnóstico clínico 
Apresenta-se com 3 manifestações principais: 
• Hipertireoidismo bócio difuso 
• Oftalmopatia infiltrativa 
• Dermopatia (mixedema pré-tibial) 
Bócio 
Caracteristicamente difuso, observado em 97% dos casos. Qualquer paciente com bócio 
difuso e hipertireoidismo tem DG até que se prove o contrário. 
Oftalmopatia 
Os anticorpos regem provocando autoagressão intraorbitária, assim como no tecido tireoidiano. 
Oftalmopatia pode preceder hipertireoidismo (20%), sucedê-lo (40%) ou surgir 
concomitantemente a ele (40%). 
Retração palpebral, olhar fixo ou assustado, sinal de lid-lag (retardo na descida da pálpebra 
superior quando o globo ocular é movido para baixo). 
Dermatopatia 
Acomete apenas 5-10% dos pacientes com DG, quase sempre está associados a oftalmopatia e a 
títulos elevados de TRAb. 
Espessamento da pele, devido a acúmulo de glicosaminoglicanos – aspecto de casca de laranja e 
coloração violácea. 
 
Manifestações clínicas 
Manifestações clínicas são decorrentes do efeito estimulatório dos hormônios tireoidianos sobre o metabolismo e os tecidos. 
• Nervosismo 
• Sudorese excessiva 
• Intolerância ao calor 
• Palpitação 
• Fadiga 
• Perda de peso 
• Dispneia 
• Fraqueza 
• Aumento do apetite 
• Queixas oculares 
• Edema de MMII 
• Hiperdefecação 
• Diarreia 
• Distúrbios 
menstruais 
• Anorexia 
• Ganho ponderal 
• Taquicardia 
• Bócio 
• Tremor 
• Pele quente/úmida 
• Sopro na tireoide 
• Alterações oculares 
• Fibrilação atrial 
• Ginecomastia 
• Eritema palmar 
Diagnóstico 
TSH baixo ou suprimido com níveis elevados de T4l e/ou T3. 
USG de tireoide não é indicado rotineiramente. 
Indicação de TRAb: (TRAb alto significa que a doença está em atividade) 
• Gestantes com DG ou história pregressa de DG 
• Diagnóstico diferencial da tireotoxicose gestacional 
• Oftalmopatia em paciente eutireoidiano 
• Diagnóstico de hipertireoidismo apático 
• Na avaliação do risco de recidiva do hipertireoidismo após a suspensão do tratamento com tionamida (títulos elevados 
após aumentam o risco de recidiva) 
Exame de imagem: (indicado para diagnóstico diferencial) 
• USG de tireoide com doppler: diferenciar a DG (glândula difusamente aumentada) da tireotoxicose induzida pela 
destruição folicular (volume glandular e fluxo sanguíneo diminuídos) 
• RAIU/24h: DG elevada, tireotoxicose secundária a tireoidite subaguda e pós-parto (baixa) 
• Cintilografia de tireoide: apenas se tiver nódulo 
Diagnóstico diferencial 
 
 
 
Tratamento 
São 3 opções: 
• Drogas antitireoidianas (mais utilizada) 
• Iodo radioativo 
• Tireoidectomia total 
Drogas antitireoidianas 
Inibem a síntese dos HT, efeito imunomodulador. Não afetam a liberação dos hormônios já formados, por isso seu efeito pleno é 
mais bem observado após cerca de 10-15 dias. 
Tapazol/metimazol: contraindicada no 1º trimestre de gestação – aplasia cútis congênita (1x/dia) 
Propiltiouracil: efeito hepatotóxico. Altas doses inibe conversão periférica de T4 → T3 
• Preferível no 1º trimestre da gestação e depois no segundo trimestre mudar para tapazol, devido a efeito hepatotóxico 
Efeitos colaterais das tionamidas: 
• Urticaria 
• Prurido 
• Rash cutâneo 
• Artralgia 
• Vasculite 
• Trombocitopenia 
 
• Agranulocitose (mais grave e 
mais temido) – orientar paciente 
caso apresente febre e dor de 
garganta procurar PS com receita
Após 12-24 meses de tratamento a DAT deve ser descontinuada gradativamente. 
Taxa de remissão da DG: 30-50% 
Fatores que interferem nas chances de remissão definitiva após o tratamento com as tionamidas: 
• Menor chance: 
o Bócio grande 
o Doença em crianças e adolescentes 
o Doença com elevação predominante de T3 
o TRAb em títulos elevados ao final do 
tratamento 
o Uso de tionamidas por menos de 1 ano 
o Supressão do TSH ao final do tratamento 
o Presença de oftalmopatia 
o Rinite alérgica 
o Elevada ingestão de iodo 
o Tabagismo 
o Estresse 
o Hipoecogenicidade tireoidiana à US 
o Presença de HLA-D3, alelos DQA2U 
• Maior chance: 
o Bócio pequeno 
o Idade > 40 anos 
o Níveis iniciais de T3 pouco elevados 
o TRAb em títulos baixos (<30U/l) ao final do tto 
o Uso de tionamida por 12 a 18 meses 
o Supressão normal da tireoide ao T3
Betabloqueadores 
Indicações: Pacientes idosos com tireotoxicose sintomática e outros pacientes tireotóxicos com FC repouso > 90bpm 
Diminui frequência cardíaca, pressão arterial, tremores, labilidade emocional 
Mais utilizado: propranolol (dose alta inibição modesta da conversão periférica de T4→T3) 
Se contraindicação a betabloqueador (ex.: asmáticos) → bloqueador dos canais de cálcio (verapamil e diltiazem) 
Acompanhamento 
• Monitoramento da função tireoidiana com T4l e TSH 
• TSH pode permanecer suprimido por meses após o início do tratamento e não deve ser solicitado com frequência no início do 
tratamento. 
Iodo radioativo 
Indicado como primeira escolha em pacientes com contraindicação ao uso de DAT e/ou cirurgia, ou recidiva do hipertireoidismo 
após o tratamento com DAT. 
Contraindicação: gestação, lactação, presença de lesão suspeita ou confirmada de CA de tireoide, mulheres com planos de gestação 
em menos de 6 meses. 
Ação: Provoca uma resposta inflamatória seguida de destruição local e fibrose progressiva, contribuindopara a redução do volume 
da glândula. 
Reintrodução do tapazol/metimazol (MMI) após 7 dias da terapia com iodo evita a exacerbação da tireoitoxicose 
Resposta satisfatória aproximadamente 80-90% (eutireoidismo / hipotireoidismo) 
Hipotireoidismo pode surgir a partir de 4 semanas, normalmente 2-6 meses. Fatores que aumentam a probabilidade para evoluir 
para hipotireoidismo: 
• Bócio grande • Presença de ATPO • Doses elevadas de iodo 
Glicocorticoide é indicado na profilaxia do desenvolvimento ou progressão de oftalmopatia da doença de graves e no tratamento 
da crise tireotóxica. 
Falência do tratamento – maior em: 
• Sexo masculino 
• Tabagismo 
• Bócios volumosos (>50g) 
• Captação elevada em 24h 
• Dose baixa de iodo 
• Níveis elevados de T3 
Tireoidectomia 
Indicações: 
• Bócios muito volumosos (> 150g) 
• Sintomas compressivos locais ou nódulo com suspeita de malignidade após PAAF 
• Opção do paciente 
Rápida normalização de T4 e T3 
Complicação – crise tireotóxica 
Quadro mais grave do hipertireoidismo 
 
Pontuação > 45 - altamente sugestivo de tempestade 
tireotóxica. 
Pontuação de 25 a 45 – sustenta o diagnóstico 
Pontuação < 25 – diagnóstico improvável 
Tratamento 
 
Tireoidite subaguda 
Processo inflamatório autolimitada que constitui a causa mais comum de dor na tireoide. Acomete principalmente entre a terceira e 
quinta década de vida. 
Incidência é 5x maior no sexo feminino 
Ocorre após infecção viral do aparelho respiratório superior, principalmente no verão. 
4 fases: 
• Fase dolorosa aguda inicial com hipertireoidismo 
• Eutireoidismo 
• Hipotireoidismo 
• Eutireoidismo 
Alterações laboratoriais: 
• Aumento do VHS 
• T4 aumentado, TSH suprimido 
• Captação iodo baixa 
Tratamento: 
• Anti-inflamatório 
• Glicocorticoide 
• Sintomáticos