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Neonato - Equilíbrio ácido-básico - A manutenção da quantidade ideal de íons hidrogênio nos líquidos intra e extracelular depende do equilíbrio entre os ácidos e as bases existentes no organismo, denominado equilíbrio ácido básico. - Variações na concentração do íon hidrogênio podem causar alterações em diversos processos fisiológicos, como capacidade de carregamento de oxigênio pela hemoglobina, consumo celular de oxigênio e regulação hormonal do metabolismo. - Três mecanismos regulam o pH dos líquidos orgânicos. - O mecanismo químico é representado pelo sistema tampão, capaz de neutralizar ácidos e bases em excesso, dificultando as oscilações do pH. - O mecanismo respiratório, de ação rápida, elimina ou retém o dióxido de carbono do sangue, conforme a necessidade. - O mecanismo renal é de ação mais lenta e, fundamentalmente, promove regeneração, absorção ou eliminação do íon bicarbonato, conforme as necessidades. - O valor do pH sanguíneo considerado normal varia de 7,35 a 7,45. - Acidose é o processo patológico caracterizado pelo aumento da concentração de íons hidrogênio; a alcalose é definida pela diminuição da concentração de íons hidrogênio. - Define-se acidemia quando o pH sanguíneo é < 7,35, com aumento da pressão arterial de dióxido de carbono (PaCO2) ou diminuição da concentração plasmática de bicarbonato (HCO3). - Quando o distúrbio primário for a PaCO2 , considera-se distúrbio respiratório; quando for a concentração plasmática de HCO3 , considera-se distúrbio metabólico. - A acidemia pode acarretar disfunção cardíaca, aumento do consumo de oxigênio e interferência na ação de determinadas medicações, como drogas vasoativas. - Define-se a alcalemia quando o pH sanguíneo > 7,45, associada ao aumento de HCO3 plasmático ou diminuição da PaCO2. - Quando o distúrbio primário resultar em aumento da concentração plasmática de HCO3, considera-se distúrbio metabólico; quando for a PaCO2 , distúrbio respiratório. - A alcalemia pode acarretar diminuição da oxigenação tecidual, disfunção muscular e cerebral. Acidose Metabólica: - A acidose metabólica resulta da perda excessiva de tampão bicarbonato ou do aumento de ácido volátil ou não volátil no espaço extracelular. - É definida quando o pH sanguíneo < 7,35 com diminuição de HCO3 plasmático. - O distúrbio pode ocorrer em três situações: - 1. Perda de bicarbonato [diarreia, drenagem do trato gastrointestinal (TGI), derivação urinária, uso de inibidores da anidrase carbônica, acidose dilucional]. - 2. Adição de ácido (administração de ácido e aminoácido catiônico, acidose láctica, cetoacidose diabética, cetoacidose de jejum, ingestão de álcool orgânico, ingestão de paraldeído, intoxicação por salicilatos, erro inato do metabolismo). - 3. Falha na excreção renal de ácido (acidose tubular renal, insuficiência renal). - Para diferenciar as causas de acidose metabólica, é necessário o cálculo do ânion gap (AG), ou diferença de ânions. - O AG expressa a diferença entre a concentração de sódio (Na) no líquido extracelular e a concentração de cloro (Cl) e HCO3 somadas. - Reflete a concentração de ânions não mensuráveis (proteína, fosfato, sulfato e ácidos orgânicos) e cátions não mensuráveis (cálcio e magnésio) no líquido extracelular. - A quantidade de cátions [sódio + potássio (K) + cátions não mensuráveis] deve ser igual à quantidade de ânions (cloro + bicarbonato + ânions não mensuráveis). - Porém, a quantidade de ânions não mensuráveis é normalmente um pouco maior. - AG = (Na + K) – (Cl + HCO3) (valor normal: 5 a 15 mEq/L, em média: 12 mEq/L). - AG aumentado: ácidos fortes foram adicionados ao sistema (acidose láctica, cetoacidose diabética, intoxicação por salicilatos, erro inato do metabolismo, insuficiência renal). - AG normal: houve perda de bicarbonato (trato gastrointestinal ou rim). Nesses casos, a concentração plasmática de cloro aumenta proporcionalmente à perda, resultando em acidose e hipercloremia. Recém-nascidos (RN) prematuros, com menos de 32 semanas de idade gestacional, manifestam acidose tubular renal com frequência. - Diarreia é outra causa de acidose metabólica com AG normal no RN. - A causa mais comum do acúmulo de ácido lático é a hipóxia (em especial em RN com asfixia perinatal, doença cardiorrespiratória, choque, anemia grave, disfunção miocárdica causada por imaturidade, sepse, asfixia ou isquemia). - Em condições de baixa oxigenação, os tecidos são forçados a recorrer ao metabolismo anaeróbico para manter a produção de energia. - A via anaeróbica tem como produtos finais os ácidos fixos, principalmente o ácido lático. - A acidose metabólica tardia pode ocorrer em RN pré-termo (RNPT), na 3ª semana de vida, quando ingerem fórmulas com alto teor de caseína, associada à menor excreção de íons hidrogênio e à menor reabsorção de bicarbonato pelo rim imaturo. - Os íons hidrogênio liberados pela dissociação do ácido em excesso reduzem o pH. - Os radicais dos ácidos em excesso nos líquidos do organismo e no sangue reagem com o bicarbonato, resultando em ácido carbônico, o qual é convertido em H2O e CO2, eliminado pelo pulmão. - Quando a causa da acidose é a perda excessiva de bases, o bicarbonato total está diminuído e há predomínio de ácido com aumento do íon hidrogênio. - O mecanismo imediato de compensação do aumento exagerado dos ácidos no organismo consiste na neutralização pelas bases do sistema tampão. - O pH baixo estimula o centro respiratório, que aumenta a frequência respiratória, produzindo a taquipneia compensatória, o que reduz a PaCO2 . - A compensação renal, mais lenta, é pouco importante na fase inicial de acidoses graves e consiste em aumentar a reabsorção de bicarbonato e a eliminação de íons hidrogênio, em troca de sódio e potássio. Tratamento: - O tratamento da acidose metabólica consiste fundamentalmente na eliminação das causas básicas que, em geral, inclui reposição hídrica e volêmica, normalização do débito cardíaco, correção da hipotensão arterial e suporte ventilatório, quando indicado. - A administração de bicarbonato de sódio pode corrigir a acidose e minimizar os efeitos no interstício e no espaço intracelular, porém pode ter consequências graves e deve ser avaliada cuidadosamente. - A reversão do processo depende da correção das causas básicas da acidose. - Quando há excesso de íons hidrogênio livres, a função das membranas celulares se deteriora, a contratilidade miocárdica fica deprimida e o coração deixa de responder adequadamente ao estímulo dos inotrópicos, como a dopamina e dobutamina. - A correção deve ser considerada quando pH < 7,1 e/ou HCO3 plasmático < 8 mEq/L. - Utiliza-se o bicarbonato de sódio segundo a fórmula a seguir: mEq HCO3 = (HCO3 desejado – HCO3 encontrado) × 0,3 × peso (kg). - Outra forma de corrigir a acidose metabólica é por meio do déficit de bases (BD). - O BD representa a quantidade de bases necessárias para elevar o pH até o valor médio de 7,4 para cada litro de líquido do espaço extravascular (30% do peso corporal). - Utiliza-se a seguinte fórmula:mEq HCO3 = peso (kg) × 0,3 × BD. - O bicarbonato é administrado em 1 ou 2 horas, com controle posterior de gasometria. - Deve-se tomar cuidado com sobrecarga de volume em pacientes com insuficiência renal ou cardíaca. - O uso de bicarbonato de sódio, especialmente quando administrado em bolo, está associado ao aumento da ocorrência de hemorragia intraventricular no RN prematuro, diminuição na pressão de perfusão de coronárias (secundária à queda na resistência vascular sistêmica), desvio da curva de saturação de oxihemoglobina com redução na liberação tecidual de oxigênio (secundária à alcalose extracelular), hipernatremia e hiperosmolaridade. - Além disso, os pacientes que recebem bicarbonato devem estar bem ventilados, uma vez que na metabolização do bicarbonato há produção de CO2 + H2O. - O CO2 pode se difundir pela membrana celular e levar à acidose intracelular paradoxal. - Deve-se ser criterioso na administração de bicarbonato para o RN, em especial o prematuro. O usoprolongado pode ser necessário nos casos de acidose crônica por doença renal ou trato gastrointestinal. Alcalose Metabólica: - Define-se alcalose metabólica como pH sanguíneo > 7,45, com aumento da concentração plasmática de HCO. - Causas: - Ganho excessivo de bases, perda excessiva de ácidos ou retenção de bases. Em geral, o ganho de bases decorre da administração de bicarbonato de sódio, com o intuito de tamponar acidose preexistente. - Perda de ácidos ou íons hidrogênio: estenose pilórica, em que os vômitos produzidos pela dilatação do estômago eliminam grande quantidade de ácido clorídrico. - O uso moderado de diuréticos também acentua a eliminação de íons hidrogênio pela urina e pode produzir alcalose metabólica. - Retenção de bases pode estar associada à doença pulmonar crônica, como a displasia broncopulmonar. - A alcalose pode estar associada à hipocalemia, uma vez que o íon hidrogênio sai do intracelular para o extracelular em troca com o potássio. Quando ocorre um excesso de bases, estas captam os íons hidrogênio, cuja concentração diminui, e o pH sanguíneo se eleva. A perda de íons hidrogênio também eleva o pH sanguíneo. O bicarbonato deixa de ser reabsorvido do filtrado glomerular e a urina se torna mais alcalina. - Na alcalose metabólica, o mecanismo de compensação respiratória é pouco expressivo. Tratamento: - Diagnosticar e tratar a causa básica, reposição líquida nos casos de estenose pilórica, uso criterioso de diuréticos de alça e correção de hipocalemia com cloreto de potássio, se houver alcalose metabólica hipoclorêmica concomitante. Acidose Respiratória: - Define-se acidose respiratória como pH sanguíneo < 7,35, com aumento de PaCO. - Causas: - A redução da eliminação do dióxido de carbono nos pulmões, em razão da diminuição da ventilação alveolar, faz elevar o seu nível no sangue; em consequência, eleva-se o nível do ácido carbônico. - Há maior quantidade de íon hidrogênio livre e o pH sérico cai. O distúrbio resultante é a acidose respiratória. - A quantidade aumentada de dióxido de carbono no sangue, em consequência da redução da eliminação, é denominada hipercapnia (paCO2 > 45 mmHg). - A acidose respiratória é, portanto, consequência de alterações da ventilação pulmonar, caracterizadas por hipoventilação pulmonar e insuficiência respiratória, comuns em situações de: Síndrome do desconforto respiratório (SDR); Síndrome de aspiração meconial (SAM); Encefalopatia neonatal (depressão do centro respiratório); Obstrução de vias aéreas superiores; Alterações cardiopulmonares; Alterações neuromusculares; Defeito restritivo; Suporte ventilatório inadequado. - Inicialmente, há a compensação por tampão: aumento de bicarbonato em 1 mEq/L para cada 10 mmHg de aumento da PaCO2 . A compensação renal vai ocorrer somente 12 horas após o início da hipercapnia. - Nessa fase, há aumento na secreção de ácido renal e regeneração de bicarbonato, o que leva ao aumento de bicarbonato em 3,5 mEq/L para cada 10 mmHg de aumento de PaCO2 . - Os rins eliminam íons hidrogênio e retêm os íons bicarbonato, o que aumenta a reserva de bases e mantém o pH nos limites normais ou muito próximo deles. - Tratamento: Diagnosticar e tratar a causa básica, melhorar a ventilação pulmonar e fazer fisioterapia respiratória como medida auxiliar. Alcalose Respiratória: - Define-se alcalose respiratória como pH sanguíneo > 7,45, com diminuição da PaCO2. - Causas: - Quando a eliminação do dióxido de carbono nos pulmões é elevada, o nível sanguíneo de ácido carbônico reduz; há menor quantidade de íons hidrogênio livres. - A quantidade reduzida de dióxido de carbono no sangue, em consequência da hiperventilação, é denominada hipocapnia. - O distúrbio resultante é a alcalose respiratória. - A alcalose respiratória é sempre consequência da hiperventilação pulmonar, e tanto na forma aguda como na crônica pode ser secundária à doença pulmonar ou à resposta quimioceptora do organismo em consequência de hipoxemia, à disfunção do sistema nervoso central ou ao mecanismo de compensação ventilatória, na presença de acidose metabólica. Tratamento: - Em todos os casos, o tratamento consiste em remover a causa da hiperventilação. - Como na maioria das ocorrências a alcalose respiratória é secundária à ventilação mecânica prolongada, o tratamento consiste em ajustar os parâmetros do aparelho às reais necessidades do paciente. Interpretação da Gasometria: 1. pH (pH < 7,35 – acidemia; pH > 7,45 – alcalemia): - Diante de alterações no pH, o próximo passo é avaliar a PaCO2 e o HCO3 . 2. PaCO2 (35 a 45 mmHg): - PaCO2 < 35: alcalose respiratória. - PaCO2 > 45: acidose respiratória. 3. HCO3 e BD (déficit de base) ou BE (excesso de base). - HCO3 : 22-26 mEq/L*: - HCO3 < 22: acidose metabólica. - HCO3 > 26: alcalose metabólica. - BE ou BD: - 2 / + 2 mEq/L (BE > +4 mEq/L - alcalose metabólica e BD < - 4 mEq/L - acidose metabólica). 4. Verificar mecanismos de compensação: - pH normal com valores de PaCO2 e/ou HCO3 alterados. - Compensação respiratória: PCO2 esperada = (HCO3 × 1,5) + 8 (+/- 2). 5. Oxigenação (PaO2 50 a 70mmHg): - Hipoxemia leve: PaO2 40 a 50 mmHg. - Hipoxemia moderada: PaO2 30 a 40 mmHg. - Hipoxemia grave: PaO2 < 30 mmHg. 6. Conclusão geral sobre o distúrbio existente.
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