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Nutrologia 
Avaliação nutricional do paciente 
Deve ser feita em qualquer caso, para analisar se precisa de alguma intervencao. 
Importante a avaliação (levar sempre em conta o indivíduo): 
 Escore corporal (acumulo de gordura) 
 Escore muscular (se esta perdendo massa magra – sarcopenia) 
 Porte do animal (com isso vai analisar a longevidade  em cada caso a sarcopenia pode 
ocorrer em determinada época) 
 Avaliação da atividade (o quanto gasta e o quanto precisa para comer) 
 Se o animal e castrado (influencia no metabolismo basal) 
Avaliação nutricional deve fazer parte da rotina para manter o cuidado ótimo 
Importante: 
 Boa anamnese nutricional 
 Avaliação física 
 Exames laboratoriais  albumina e proteína total – redução da proteína diminui a pressão 
coloidosmotica, com isso extravasamento de liquido da circulação o indivíduo pode apresentar 
ascite  isso pode ocorrer em casos de desnutrição proteica 
Avaliação nutricional 
1. Etapa: avaliação de triagem 
 Inquérito nutricional 
 Exame físico 
 Avaliar fatores de risco nutricional (dietas não convencionais) 
Na ausência de fatores de risco se tem o termino da avaliação 
Obs: o peso corporal auxilia no manejo 
Obesidade e desnutrição alimentar por excesso 
Dietas não convencionais vão faltar nutrientes, além de poder trazer patógenos 
Na Presença de fatores de risco, se tem a continuação da avaliação 
Buscar informações relacionadas ao manejo nutricional  informações sobre o animal e sua 
alimentação 
O animal tem que ingerir 90% Kcal das ingestões diária de alimentos convencionais (rações). 
Mais de 90% Kcal totais estão sendo bem manejados, se ingere uma alimentação completa. Se tiver 
fatores de risco deve-se continuar avaliando esse paciente. 
Mais de 10% Kcal por alimentos como petiscos  desbalança o alimento completo, e pode fazer com 
que ganhe peso (desnutrição). 
Obs: corticoides aumenta o apetite (polifagia) e quimioterápicos diminui o apetite 
Fatores de risco nutricional: 
 Função gastrointestinal alterada 
 Doenças ou distúrbios progressos ou presentes 
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 Uso de medicamento e suplementos 
 Dietas não convencionais (alimentação caseira, vegetariana...) 
 Biscoito, petiscos... 
 Abrigo inadequeado 
Exame físico 
 Índice de condição corporal 
 Escala de 9  menos que 4 e maior que 5 são as mais complicadas 
 Índice de massa muscular  se teve perda 
 Mudanças inexplicáveis de peso 
 Doenças orais ou alterações dentais 
 Pele e pelo de má qualidade 
 Novas alterações clinicas ou doenças 
Falta de cálcio  doença parafuncional 
Gatos são carnívoros estritos, sendo assim tem maior necessidades nutricionais. Como de ácidos 
graxos araquidônico, e taurina. 
Cães tem deficiência em metionina que irão produzir a taurina isso pode levar ao animal desenvolver 
cardiomiopatia dilatada. 
Albumina e proteína total tem meia vida média mais longa dando falsos resultado, representando dias 
anteriores. O melhor seria fazer o avaliação da transferrina e pre-albumina, no entanto so e feita em 
humanos. 
Avaliação laboratorial de desnutrição proteica – avalia o estado nutricional 
 Número de linfócitos 
 Hemoglobina 
 Albumina 
 Proteína total 
 Tranferrina 
 Pre-albumina 
Condição corporal  palpação e avaliação visual 
 Costela, vertebra lombares, osso da púbis, curvatura abdominal, cintura e gordura aparente. 
Diagnostico diferencial e importante ser realizado, pois você pode achar que o animal esta gordo e ser 
um tumor por exemplo. 
 ECC >= 5: maiores taxas de sobrevivência (em alguns casos e melhor que o animal tenha ECC 
maior que 5 do que abaixo, assim tendo uma reserva energética) 
 ECC 1 a 3 : sinaliza os paciente que necessitam de suporte nutricional 
Escore de massa magra 
 Região parenteral, região da escapula e região dos ossos pélvicos 
 Calcula de 0 a 3 
 Escore 0: perda muscular acentuada  caquéticos (processo patológico, perde de massa 
magra e gordura, que gerariam energia) 
 Escore 1: perda moderada  sarcopenia ( processo fisiológico, perde musculo e substitui por 
gordura  come mais para gerar energia) 
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 Escore 2: perda leve 
 Escore 3: paciente normal 
Importante prevenir a perda de massa magra ou ajudar a ganhar essa. 
Obesidade em cães e gatos 
Definicao: 
 Principal doença nutricional que acomete os animais de companhia 
 Relação entre os animais de companhia e os seres humanos 
 Efeito da humanização – modificando os costumes, a atividade física dos animais, relacionando 
o número crescente de pessoas refletindo nos animais, diminuindo muito o gasto energético e 
aumentando o consumo de energia. 
As duas principais doenças que acometem os animais: doença periodontal e obesidade 
Ingestão de calorias maior que o gasto calórico 
Excesso crônico modesto- ganho de peso significativo em longo dos anos 
A obesidade foi definida como o acumulo excessivo de armazenamento de energia sob a forma de 
tecido adiposo suficiente a contribuir para a doença. 
OMS: acumulo anormal ou excessivo de gordura que pode prejudicar o bem-estar e a vida saudável. 
Causas e prevalência 
Multifatoriais 
 Genéticas, sociais, culturais, metabólicas, endócrinas (hiperadreno, diabetes...) e de manejo 
Desequilíbrio energético (principal) 
 Excesso de ingestão energética associada ao baixo gasto energético 
Fatores predisponentes 
Estudos que analisaram frequência de alimentação (livre escolha) 
A falta de exercício – um fator para obesidade 
Falta de espaço – apartamentos – tutor para atividade física 
Castração 
Gatos aumentam a ingestão de alimentos, diminuição das necessidades de energia 
Importante reduzir 25% a quantidade que ele come após a realização da castração – assim o melhor e 
destinar um alimento exclusivo para essa fase 
Diminui a taxa metabólica basal e a atividade muscular 
Baseado nas informações atuais da literatura podemos supor que o aumento do risco de obesidade em 
animais de companhia após a castração e motivado pelo aumento da ingestão e, principalmente pela 
diminuição da demanda de energia. 
O estimulo ao exercício, o fornecimento de um alimento adequado posterior a castração e o 
acompanhamento constante dos animais. 
Quando se retira as glândulas dos animais ele passa a sentir mais fome 
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No Brasil se tem 41% de animais em sobrepeso e obesos 
Consequências 
Os efeitos deletérios do excesso de peso e falta de saúde de cães e gatos 
 Redução da longevidade 
 Alterações ortopédicas – excesso de peso, sobrecarga aos membros 
 Alterações cardiovasculares 
 Alterações respiratórias 
 Desordens metabólicas: resistência insulínica, hiperlipidemia – mas pode ser que não ocorre 
Vamos ressaltar apenas algumas consequências 
Obesidade e o risco de câncer 
Concentrações elevadas de leptina, resistina, IL-6 e TNF-a 
O tecido adiposo e também um tecido glandular, estarelacionado a secreção de algumas citocinas, que 
faz sinalização, a partir do momento que o animal come muito, o tecido aumenta, não o numero de 
células, e faz com que desregula a secreção de citocinas circulantes. 
Essas citocitas estão relacionadas inibição dos ... 
Inibição da apoptose e promoção da angiogenese 
Mecanismo para inibir a proliferação da célula, no animal obeso se tem a secreção de substancias que 
inibem a apoptose. Não tem como essas crescerem sem vascularização, e em um animal obeso essas 
citocinas auxiliam na vascularização, assim angiogenese, e que assim propícia o aparecimento de 
tumores. 
Assim o animal obeso apresenta uma inflamação crônica constante. Isso prejudica vários pontos como 
a pele e a pelagem. 
Leptina – promotor de tumores mamários e carcinomas hepatocelulares 
A restrição calórica – aumenta a longevidade (expectativa de vida) em roedores e humanos 
Obesidade e sistema imunológico 
O tecido adiposo e um órgão dinâmico no qual secreta citocinas atuantes em processos fisiológicos e 
fisiopatológicos, e a desregulação leva o animal a apresenta uma inflamação constante. 
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Obesidade x imunidade 
Imunidade fica comprometida 
Importante a realização de curvas de 
emagrecimento dos cães obesos para o incentivo ao 
tutor se adaptar para melhorar a rotina do seu 
animal. Assim você também consegue acompanhar 
o animal conforme os retornos. 
Todo animal obeso esta imunologicamente 
deprimido 
ECC ideal que algum momento da vida se torne em 
sobrepeso ou obesidade, faz com que se tenha 
alteração nas citocinas que leva a uma inflamação 
crônica de baixo grau. Essas podem levar a alteração 
no sistema imunológico levando ao um déficit 
imunológico proliferativo. 
Diagnostico 
Ferramentas 
 As técnicas empregadas para a avaliação 
Escore de condição corporal 
 Tabelas de peso – impraticável a difícil de 
desenvolver para caes e gatos devido 
 Escore de condição corporal – melhor 
 Cada incremento em condição corporal (ECC) e aproximadamente equivalente de peso 
adicional devido a gordura corporal 
 4-5 
Programa de emagrecimento 
Histórico alimentar 
 Condições que poderiam limitar a capacidade do animal de estimação para o exercício 
 Exame físico (hipotireoidismo ou hiperadrenocorticismo) – predispor ao ganho de peso – 
vamos analisar se ele realmente tem endocrinopatias. 
Nesses casos se tiver endocrinopatia se deve trabalhar junto com um endócrino 
 Medicamentos que são disfarçados de alimentos (ácidos graxos) 
 Petiscos e petiscos de higiene dental 
Etapas do tratamento 
Desafio 1: convencer o proprietário de que seu animal esta obeso 
Desafio 2: instituir o tratamento adequado e atingir o peso meta 
Desafio: manutenção do peso corporal após a perda de peso 
Metas 
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 Pesar o animal e estimar o peso meta utilizado como referência o ECC 
 Inicialmente, peso meta (PM), perda de peso de (6-7) 15% ou (8-9) 20% em relação ao peso 
atual do animal 
 A perda semanal pode ser de 1 a 2% (10%NE – necessidade energética que pode ser dada em 
petiscos) para cães e 0,5 a 1% para gatos 
Calculo quanto precisa comer  necessidade energética para perda de peso 
Cães = 70 x PM elevado 0,75 – Kcal por dia  esse valor vai ser dividido pela energia da ração a ser 
utilizada  obtendo assim necessidade energética para perda de peso 
Gatos = 85 x PC elevado a 0,40 
 Definir o tipo de alimento a ser fornecido 
Se perder mais de 2% na semana você deve se preocupar, pois 2% e o máximo que se pode perder de 
gordura, assim ele não perdeu só massa gorda, mas também massa magra (massa muscular). 
Suporte nutricional do paciente hospitalizado 
Nutrição x internação 
 Balanço energético negativo em 73% dos dias de internação – número de calorias para colocar 
em balanço energético positivo 
o 43% dos animais recusaram alimentação 
 Ingestão calórica x alta (p <0,01) - aquele animal que está melhor tende a comer mais 
Essas variáveis têm muita associação assim a ingestão de calorias e a possibilidade de ter alta 
Aqueles que tiveram maior ingestão calórica teve a porcentagem de alta mais rápido 
NEB – necessidade energética basal 
NEB = 70 x (peso) elevado a 0,75 / EM do alimento 
Nada mais é que a quantidade mínima de energia (em kcal) necessária para que que o corpo do animal 
mantenha seus processos vitais em funcionamento, como a respiração, a circulação, o metabolismo 
celular e a conservação de temperatura corporal. 
Um paciente que está em pós cirúrgico precisa comer, a partir da dieta que se oferece os nutrientes, 
para ter um processo de cicatrização adequado ou reconstituição dos ossos. 
Ter como ponto de partida, um paciente internado precisa ingerir alimento que pelo menos q 
quantidade mínima de energia necessária basal. 
Com isso podemos usar estratégias para ter um suporte nutricional do animal 
 Estimulante de apetite por remédios – não e tão eficiente 
Importante colocar o paciente em balanço energético positivo por meio do NEB 
Então saber o kcal que o animal precisa assim o NEB, segundo passo vou selecionar da opção de 
alimento qual a melhor, e baseado na sua energia metabolizável quando a quantidade necessária para 
atender à necessidade energética basal do animal. 
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O animal saudável o organismo se adapta para 
utilizar gordura como fonte de energia, assim 
preservando massa magra 
Quando se tem uma doença de base ele não 
tem uma resposta adaptativa, assim vai 
catabolizar musculatura, perdendo massa 
magra. Assim aquele paciente que perde mais 
massa magra é aquele que vivem menos. 
Assim o principal que se deve preservar e a 
massa magra, garantindo um bom 
prognostico, assim importante se dar suporte 
nutricional ao animal 
Após usar o glicogênio ele vai mobilizar massa gorda –> paciente saudável 
Importante minimizar o catabolismo que as doenças irão fazer 
Alterações metabólicas do paciente doente 
 Menor dependência da glicose como fonte de energia 
 Aumenta lipólise 
 Aumenta Necessidade energética e dependência da proteólise (ao contrario de animais com 
privação de alimento) 
 Glicose não limita a lipólise e o catabolismo muscular – não eficiente 
 O melhor priorizar alimento com mais gordura e mais proteína 
Cão hospitalizado tende a desenvolver 
hiperglicemia, assim se transformando 
em diabético, assim resistência ao 
hormônio da insulina, mais glicose no 
sangue e isso hiperglicemia. 
Alterações podem ocorrer devido essa 
estimulação simpática 
De modo geral essas alterações quando 
presentes vão caracterizar o estado de 
hipermetabolismo (catamentos e 
aumento da Necessidade energética) 
Hiperglicemia  pior prognostico 
Buscar estratégia para prevenir ou amenizar essa situação 
Esse hipermetabolismo pode desenvolver tanto num animal hospitalizado como um animal que já 
apresenta uma doença. 
Se o organismo está recebendo ele não precisa catabolizar reservas energéticas corporais 
Animal internado  não perca peso corporal 
Fase aguda – causa o problema, maior parte do catabolismo 
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 Diminuição de nutrientes exógenos, demanda energética aumenta = balanço energético 
negativo – animal comomenos e aumenta ainda a demanda 
 Resistência insulínica 
 Rápida perda de massa muscular e peso corporal na ausência de alimentação 
 Perda de 25 a 30% dos estoques corporais de proteína: 
o Diminuição de massa e função cardíaca 
o Diminuição da função pulmonar 
o Compromete a função imunológica 
o Perda de massa muscular intestinal 
o Morte 
Mesmo um animal obeso em internação, ainda sim não se deve deixar em balanço energético 
negativo, no entanto quanto mais massa gorda, mais reserva energética vai ter, assim tendo maior 
quantidade de mediadores inflamatórios. 
Fase adaptativa 
 Necessidade de fonte exógena de energia e proteína 
 Aumento da taxa metabólica 
 Ganho de nitrogênio 
 Proteína: anabolismo 
 Gordura: fonte preferencial de energia 
 Aumento de carboidratos: podem causar distúrbios eletrolíticos e hiperglicemia 
Função do intestino 
 Digestão da dieta e absorção dos nutrientes 
A nutrição desse órgão e dada principalmente pela presença 
de nutrientes no lúmen. No paciente que está sem comer a 
muito tempo, esse órgão vai apresentar alterações 
importantes. 
Órgão central da falência múltipla de órgão – ele que inicia a 
cascata, liberação de mediadores, isso ocorre quando as 
condições locais estiverem muito ruins, em casos de falta de 
nutrientes. 
Única exceção do intestino para absorção de moléculas maiores e apenas as imunoglobulinas 
Pela dieta o intestino encontra maior número de antígenos 
Um conjunto de estruturas: sistema imunológico associado ao intestino, auxilia o intestino nessa 
função de barreira seletiva, também responsável pela produção de celular imunológicas. Principal 
órgão imunológico  produção de linfócitos. 
Linfopenia  pode ser a falta de alimentação na dieta 
Barreira intestinal 
 Microbiota: bactérias comensais (benéficas e meleficas – na falta de substratos 
bacteriostáticos) – disbiose – desequilíbrio da microbiota 
 Produtos da microbiota – ácidos graxos de cadeia curta (fermentação), proteína 
bacterianas 
 Mucina = muco – produtos antibacterianos: defensina, lactoferrina, lisozimas... 
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 Secreções digestivas: bile, enzimas.... 
 Integridade epitelial 
 Enterocitos, colonoscitos 
 Submucosa – tecido linfoide, órgão imunológico 
Barreira mucosa 
 Não imunológica 
o Saliva, acidez gástricas, sais biliares e peristalse 
o Microbiota intestinal (AGCC/Muco) 
o Células epiteliais – enterocitos + glicocalix (muco), complexo de juncao 
 Imunológica (funcional) 
o Tecido linfoide associado a mucosa intestinal 
o Células linfoides, agregadas e não agregadas (placa de peyer, folículos e nódulos 
linfoides – intestinos delgado/grosso – e os agregados lindoides do apêndice) 
(linfócitos B/T) 
o Imunoglobulina A de secreção 
Função imunológica 
 Intestino como órgão imunológico 
o Mucosa intestinal – 25% de tecido linfoide 
 Células imunosecretoras – 70-80% do intestino 
 GALT = tecido imunológico associado ao intestino 
Importante que o paciente coma, mesmo em pequenas quantidades 
Nutrientes aceleram o processo de cicatrização  assim não fazer jejum após a cirurgia  dieta 
liquida já nas primeiras 12 horas após a cirurgia 
Presença de alimento no lumen intestinal 
Indivíduos sem se alimentar 
Sinais tróficos 
 Aumento do fluxo sanguíneo intestinal – promover a digestão, já trás uma serie de nutrientes e 
outros fatores que beneficiam o local 
 Estimulo para liberação de enzimas digestivas e hormônios locais – como a multiplicação e 
sinalização celular 
 Aumento da colecistocinina = aumenta cálcio disponível para os linfócitos – que serve de fator 
de multiplicação – assim desenvolvimento de linfopenia na não liberação de cálcio 
 Regulação na produção de mediadores inflamatórios 
 Aumento na produção de IgA 
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Principais métodos de nutrição 
enteral 
 Nasofaringeal 
 Nasogastrica 
 Esofagostomia 
 Gastotomia 
 Jejunostomia 
Não temos dieta liquida, assim se 
usa solução em pó (nutralife) ou 
adaptação como papinha de 
desmame, assim se tornando uma 
solução que se passe na sonda 
Sondas nasais – suporte nutricional por curto período 
Esofagostomia (tubo esofágico) – sondas mais grossas, aumenta a quantidade de alimento, e são de 
longa duração. Ex: gato com lipidose. 
A gordura que ele ingere por alimento (suporte energético), vai limitar a via da lipólise 
Importante se fazer as trocas da sonda 
Sondas nasal 
 Analisar se está no esôfago e não traqueia 
 Testar na agua, se formar bolhas de ar estar na traqueia 
 Qualquer presença de sinal respiratório interrompa e tente de novo 
 Se o animal estiver deglutindo está em posição esofágica 
 Fixa a sonda no início da narina e radiografa para dar 100% de certeza se está no esôfago. 
 E já ser alimentado na sequencia 
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 Importante também fazer o manejo hídrico desse animal 
Guia prático para seleção de alimentos para suporte nutricional de cães e gatos hospitalizados 
 Energia metabolizável (Kcal/grama) > 4,2 
 Proteína bruta (%) > 32 
 Extrato etéreo (%) > 18 
 Carboidratos (%) <25 
 Fibra bruta (%) <2 
 Matéria mineral (%) <7,5 
Ex: hills AD 
Taxa metabólica basal 
Corresponde de 65% a 70% das necessidades de EM 
35-50%  manuntencao celular (transp. Ions, turnover proteico e lipídico) 
35-50%  funções de suporte (circulação, respiração, trabalho hepático e renal função nervosa) 
Varia com idade, peso corporal, raca, espécie, sexo, status fisiológico, temperatura ambiente 
Calculo da necessidade energética diária na sonda esofágica 
NED = 100 X (peso corporal) elevado 0,67 Kcal/dia (GATOS) 
NED = 95 x (peso corporal) elevado a 0,75 Kcal/dia (CAES) 
NED / energia metabolizável da dieta 
NED = necessidade energética diária 
NEM = necessidade energética de manutenção 
NED = NEM 
Sonda esofágica quando se tira não sutura – ele fecha por segunda intenção 
Gastrotomia – deve se esperar por 24 horas, para não escorrer conteúdo para dentro da cavidade 
abdominal – que pode causar peritonite 
Preferencial – se opta pelo tubo esofágico 
Na gastrotomia se faz o mesmo cálculo do tubo esofágico 
Sondas intestinais 
Se usava muito em casos de pancreatite 
Bem invasivo 
Pós estomago – infusão continua em pequenos volumes, alca intestinal não tem capacidade de 
dilatação, pode ter um encarceramento de alça de altos volumes. 
Hipóteses para estes achados de pancreatite: 
 Pâncreas de cães com PA induzida e de pessoas com PA natural 
o Menos receptivo a estímulos quando comparado ao normal 
o Redução na resposta inflamatória sistêmica 
o Redução na translocação bacteriana 
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Uso de suporte nutricional via sonda nasoesofagica em cães infectados por parvovirus  em presença 
de vomito e diarreia  ganho de peso, menor tempo de hospitalização, redução na morbidade, 
redução na permeabilidade intestinal. 
Nutrição parenteral 
Calorias, aminoácidos, eletrólitos, lipides, vitaminas e minerais  por via enteria  total (100% 
necessidade), parcial (parte das necessidades) 
Com proposito de colocar o paciente em balanço energético positivo 
Pode ser periférica ou central 
Cuidado com a capacidade dos vasos em receber uma concentração elevada – evitar flebite 
 
Urolitíases 
 
- formação de urólitosem qualquer local do trato urinário a partir de cristalóides 
pouco solúveis na urina. 
 
Sequela de uma ou mais anormalidades, envolvendo fatores fisiológicos e doenças. Sua 
formação está intimamente relacionado ao grau de saturação de urina. 
 
Se conseguir alterar a saturação de cristalóides, substancias presentes na urina, pode 
reduzir a situação, controlar ou prevenir. De que forma poderia influenciar na saturação? 
Com o aumento da ingestão de água, pode influenciar na saturação de urina, de forma 
a ficar mais diluída, e assim prevenindo a chance desse animal formar cálculos. 
O urólito que conseguimos diluir diariamente através da ingestão de água seria a 
estruvita, logo colabora para a recidiva de cálculos de estruvita. 
 
Ao diagnosticar um cálculo de oxalato de cálcio é recomendado a remoção cirúrgica e 
depois prevenir que se forme novamente. Este urólito é não responsivo a mudança de 
pH. 
Formação de urólitos Urolitíase 
- nutrição 
- desordens metabólicas 
- idade 
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- sexo 
- morfologia 
- genética 
- manejo 
- clima 
- infecções 
 
Em cão, geralmente os casos de cálculo de estruvita estão associadas a infecções no trato 
urinário. Logo, ao resolver a infecção está prevenindo que se forme cálculos no animal. 
Em gatos, isto não é verdadeiro, logo não existe essa associação entre estruvita e 
infecção. A ingestão de água por felinos em climas frios também é reduzida e influencia 
em casos de formação de urólitos. 
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 O manejo é essencial, principalmente o fator estresse x bem-estar em felinos, 
uma vez que a introdução de um novo gato numa moradia requer a adaptação 
adequada e integração gradual de ambos, pois pode gerar estresse, o gato parar 
de comer, parar de urinar, etc. 
 
As urolitíases apresentam diferentes formatos. Nem sempre a presença de cristal indica 
que irá formar um urólito. 
O formato influencia em consequências e manifestações que o animal venha a ter. 
A urolitíase é um processo patológico de biomineralização. 
 
Teoria de cristalização 
- supersaturação da urina 
- cristalização de concrementos Teoria da deficiência de inibidores 
- falta de inibidores de cristalização 
- cristalização de concrementos Teoria da matriz 
- presença de matriz orgânica é precondição para formação de urólito 
 
 
Na formação de urólitos existem fases, como: 
a. Fase de nucleação 
- aparecimento de agregados microscópicos moleculares de cristalóide 
- formação de um núcleo (embrio ou nidus) 
- classificada em: homogênea (espontaneamente em urina supersaturada e é 
composto por um cristalóide) ou heterogênea. 
 
Qualquer tipo de cristal pode ser um nidus em potencial para outro cristal. E uma vez 
que ocorreu a nucleação, o crescimento pode ocorrer em qualquer grau de 
supersaturação, mesmo na metaestabilidade. 
 
b. Fase de crescimento Depende da: 
- habilidade em permanecer no trato urinário 
- grau e duração da supersaturação da urina 
- características físicas do núcleo
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Dieta x pH urinário 
 
O pH urinário varia de acordo com a manutenção hemostática do equilíbrio 
ácido-básico. 
Alimento e equilíbrio ácido básico carbonatos, óxidos Na, K, Cae Mg > eletro 
positividade ‘’alcalose’’ metabólica > pH ~ 7,4 
> sistema tampão > à longo prazo > rim: maior reabsorção de H+ e excreção de 
bicarbonato > urina alcalina. 
 
Ex: um cão ou gato com doença renal crônica tem tendência a formar acidose 
metabólica devido ao aumento da concentração de H+. Um paciente renal perde a 
capacidade de absorver bicarbonato, que deveria ser reabsorvido. 
Logo, se o alimento tende a gerar alcalose metabólica, seria interessante manter um 
paciente renal crônico ingerindo alimento que gera alcalose, através do controle do 
excesso de bases (controle de cargas negativas e positivas). 
 
O excesso de base do alimento, é a diferença entre os mEq entre principais cátions e 
ânions presentes no alimento. 
 
A metionina e a cistina são dois aminoácidos sulfurados, que possuem enxofre em seu 
radical, conferindo propriedade com carga negativa. Logo, valores com excesso de base 
(EB) + confere uma urina alcalina, já valores com excesso de base - confere uma urina 
ácida. 
 
Qualquer situação clínica em que o animal desenvolva alcalose, é recomendado o 
consumo de alimentos que irá ter um excesso de base positivo para conferir uma urina 
alcalina. 
 
O paratôrmonio tem ação de retirar cálcio do osso para a circulação, e os metabólitos 
envolvidos em PTH são toxinas uremicas muito potentes, logo se continuar excretando 
muito PTH irá prejudicar ainda mais a função renal. O P mantido no organismo, 
prejudica a relação Ca:P, interferindo na oferta de cálcio pelo PTH. Logo, dietas ricas 
em P para renais, são baixos em P. 
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Alcalinizantes ( +) Ca, Mg, Na, K 
 
Acidificantes (-) P, S, C 
 
EB (mEq/ kg matéria seca) 
 
 
Dieta x pH urinário 
- equação da predição do EB 
EB = (49,9 x Ca* ) + (82,3 x Mg) + (43,5 x Na) 
_ (25,6 x K) - (64,6 x P) - (62,4 x S) - ( 28,2 x 
Cl) 
 
estima-se se a urina vai ser alcalina ou ácida após a ingestão de determinado alimento. 
 
Casos reais: 
a. Alimento coadjuvante no tratamento de urolitíase de estruvita - PremierPET: 
possui excesso de base reduzida que significa que tende a produzir uma urina 
mais ácida, para evitar a formação de urólitos de estruvita que se formam a um 
pH mais alcalino. 
 
O que se deve levar em conta na aferição do pH urinário? 
- o pH urinário apresenta variação circadiana de acordo com: horário da 
alimentação 
volume consumido composição do alimento 
A interpretação de apenas um valor de pH, ainda mais quando não considera as 
condições desses fatores fica bastante duvidoso. 
 
Um dos fatores que influenciam na quantidade de casos de urolitíases principalmente 
de oxalato de cálcio, foi devido a acidificação dos alimentos. 
 
Uma urina com um pH entre 6,2 e 6,6 é o recomendado para conseguir controlar a 
formação de urólitos. 
 
pH entre 6,2 a 6,4 = previne estruvita 
pH entre 5,9 a 6,1 = dissolução de estruvita pH entre 6,6 a 6.8 = previne oxalato de 
cálcio 
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Saturação da urina 
 
Dietas: direcionadas para criar o estado de subsaturação de minerais calculogênicos. 
 
O gato é pouco sensível a sede, logo, algumas empresas usam estratégias de aumento da 
concentração do sal em dietas secas para estimular a sensação de sede no animal. 
 
Objetivo: avaliar o papel do NaCl dietético na formação de urólitos de CaOx em gatos. 
4 dietas experimentais com teores de NacCl em diferentes teores de Na Cl na MS. 
 
As concentrações mais elevadas de NaCl levaram ao: 
- aumento do volume urinário 
- aumento da excreção renal de Na 
- redução nas concentrações de Oxalato urinário, citrato, P e K 
- SSCaOx na urina não foi afetada. 
 
Saturação urinária 
Conclusão: demonstrou vários efeitos benéficos do consumo elevado de NaCl na 
dieta durante um período de tempo relativamente curto. 
 
A ingestão de água direta foi analisada em um estudo para avaliar alimentos com teores 
de umidade diferentes em parâmetros urinários de gatos adultos saudáveis, 
comparando dietas nutricionalmente padronizadas, com variação apenas no teor de 
umidade. 
 
As 4 dietas experimentais tinham teores de umidades diferentes. De um modo geral, 
ao comparar, é recomendavel ofertar o alimento maior teor de umidade é mais efetivo 
do que oferecer o alimento com maior teor de sal. 
A umidade da dieta está relacionada com a ingestão total de água pelo animal, 
aumentando o volume urinário e diminuindo a saturação urinária. 
Dieta influencia em pH e saturaçãourinária. Sintomas de animais com cálculo 
Depende da localização, e dependendo do seu 
tamanho , número e forma pode ser mais doloroso ou não. Além da disúria, polaciúria, 
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hematúria, sinais de uremia quando em obstrução, poliúria, e outros. 
 
Em casos diagnosticados em cães, as principais regiões de formação é: 
- vesícula 
- bexiga e uretra 
- uretra 
- rins 
- ureter 
 
Em gatos jovens, tem cada vez mais cedo desenvolvido cálculo renal, e principalmente 
de oxalato de cálcio. 
 
Como identificar? 
Deve-se identificar o urólito para decidir o tratamento. 
 
Para isso, deve ter a história completa do animal, incluindo dieta; pH urinário; 
identificação dos cristais da urina; tipo de bactéria se houver; bioquímica sérica 
(cálcio, ácido urinco); bioquímica da urina. 
 
O ideal seria levar o cálculo para avaliar quantitativamente o material. Anteriormente, 
a maioria era tratado com cirurgia, até os de estruvita. Mas a dissolução e prevenção 
inovou o manejo dos pacientes feito através do manejo da dieta destes animais. 
 
Tratamento médico 
- dissolução ela correção e controle das causas de base 
A terapia deve induzir a subsaturação da urina com os cristalóides calculogênicos 
através do: 
- terapia por aumento de volume urinario, redução da quantidade de 
cristalóides na urina, aumento dos inibidores de formação, aumento da 
solubilidade do cristalóide na urina (pH), 
 
 
Fatores a considerar quando encontramos os urolitos: 
- densidade urinária 
- efeito do pH urinario 
- solubilidade do urolito (estruvita é solúvel e oxalato não, logo para ele é 
indicado remoção cirúrgica e depois prevenção). 
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- inibidores 
- promotores 
- precurssores/componentes do urólito 
 
Tipos de urólitos mais frequentes: 
- estruvita 
- oxalato de cálcio 
outros: urato, fosfato de cálcio, cistina e sílica. 
 
Estruvita 
Epidemiologia 
 Urina estéril 
 Com maior frequência em siameses... 
Estruvita: dissolução 
 Dieta acidificante (Ph < 6,3) e restrita em proteína e fosforo (+/- magnésio) 
o Exclusivamente 
o Semanas/meses 
As vezes se o animal tem predisposição, mesmo o ph na faixa ótima ele pode apresentar cálculos. 
Assim o melhor que o alimento resulte em um ph menor que 6,3  tendo assim um pouco menos de proteína, 
diminuindo a fonte para formar amônia, e fosforo, para diminuir a fonte de cristais. 
 Diminuição da densidade urinaria (ideal < 1,020 – cães; < 1.025 gatos) 
o Dietas úmidas 
o Aumento do sal na dieta – estimular o animal a beber agua 
o Restrição proteica – menor precursor de formação de amônio, tendo envolvimento essa com 
bactérias que formariam os cálculos 
o Diminuir a possibilidade desses metabolitos se juntarem e formarem o calculo 
Antibiótico baseado em antibiograma em cães devido a infecção urinaria  o que não ocorre em gatos a formação 
de cálculos devido a infecção 
Controle radiográfico mensal – estipularem o tamanho do calculo, se ele esta estavel 
 Antibióticos 
Riscos da dissolução – pode vir a obstruir alguma região do trato urinário 
 Obstrução uretral 
 Algumas dietas (s/d) não são adequados por mais de 3-6 meses (proteínas, Ph) 
 Dissolução parcial, não dissolução 
 Quando não se tem reposta o ideal e fazer a cirurgia 
 A maior chance do animal não responder e quando se tem cálculos compostos – assim mais de tipo de 
material fazendo parte da composição. 
O melhor e manejar esses animais com alimentos úmidos – maior dissolução da urina (tendo 60-84% de umidade) 
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Alimentos úmidos: patê, pedaços ao molho, loaf  refeição completa balanceada, para atender a necessidade 
energética e importante se ter uma quantidade maior de alimento a ser dado para o animal. 
Dietas caseiras 
Mais recomendado para cães, para gato e bem arriscado (tendo que manter a mistura homogênea e completo para 
o animais não selecionar) 
No geral se tem entre 40-50% de umidade 
Receita de dieta caseira – exemplo 
Peso animal: 4,1Kg 
300 gramas de alimento por dia dividido em 02 refeicoes 
 Arroz branco cozido sem óleo: 150 gramas por dia 
 Cenoura cozida: 50 gramas por dia 
 Peito de frango cozido: 95 gramas por dia 
 Sal comum: 0,3 gramas por dia 
 Suplemento vitamínico e mineral para cães: 5 gramas por dia 
Um 62,45% 
PB 35,65% 
EE 5,0 % 
MF 2,26% 
Ca 0,8% 
P 0,53% 
EM 150 Kcal/100g 
Podemos não só por alimento, mas também por formas de enriquecimento fazer com que os gatos ingiram agua 
Estruvita: prevenção 
Associado a infecção 
 Não necessitam de prevenção dietética especifica 
 Controle da infecção do trato urinário 
 Fatores de risco: inclui obesidade – acima do peso o animal tem menor movimento para ir urinar, retendo 
mais urina, aumentando a probabilidade de se ter infecção urinaria 
Estéreis 
 Diminuir a densidade urinaria 
 Acidificação 
 Restrição moderada proteína/fosforo 
Tem gato que não aceita alimento úmido – maior dificuldade 
Oxalato de cálcio 
Superssaturacao da urina com cálcio e oxalato 
Cálcio urinário: dieta, ossos, genética, medicações, enfermidades 
Oxalato urinário: exógeno (dieta) e endógeno (ac ascórbico, glicina, triptofano...) 
Tem alguns indivíduos que tem maior predisposição a formar oxalato endógeno 
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Nefrolito mais comum em cães e gatos 
Animais de idade media a avançada, machos > femeas 
Fatores de risco nos cães: 
 Raca (schnauzer, YST, lhasa, shih tzu...) 
 Oxalato dietético 
 Obesidade 
 Hipercalcemia 
 Hiperadrenocorticismo 
 Hiperoxaluria 
 Esteroides 
 Diuréticos 
Fatores de risco em gato 
 Dietas acidificantes 
 Oxalato dietético 
 Hipertireoidismo 
 Hipercalcemia 
 Hiperparatireoidismo 
Tratamento 
Tratamento cirúrgico 
Prevenção 
 Diminuir densidade urinaria 
 Redução de oxalato da dieta 
 Ingestão de cálcio adequada – em casos de predisposição 
 Evitar dietas acidificantes – mobilização de cálcio dos ossos 
Se formam em qualquer Ph, solubilidade não e afetada pelo ph 
 Evitar suplementos com vitamina C 
 Assegurar P, Mg adequados: pirofosfato e magnésio na urina: inibidores para que ocorra a formação de 
oxalato 
 Evitar dietas com alta proteína 
 Evitar petiscos de couro (glicina) 
 Evitar dietas altas em fibras – ingredientes fibrosos ricos em oxalato 
 Evitar dietas com alta gordura – epidemiologia humana 
Sódio 
 Aumenta excreção de cálcio pela urina 
 Aumenta excreção de agua pela urina 
 Diminui supersaturação de oxalato de cálcio na urina 
Urato 
Caes: 
 Qualquer idade (meia idade são mais propensos) 
 Mais em machos 
 Racas: dálmata, bulldog inglês 
 Também: mini schanauzers, shih tzu, YST 
 5-9% urolitos 
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Gatos: 
 Qualquer idade 
 Machos = femeas 
 Racas: siamês mais propensos 
 3-10% urolitos 
Basicamente os dálmatas tem transporte hepático de urato reduzido, a permeabilidade das membranas das células 
do hepatócitos são menores, alterando o metabolismo do componente, alteração genética, que causa o acumulo de 
uratos. 
Em enfermidade hepática temos menor conversa de amônia em ureia, tendo aumento de amônia na urina. 
O que se recomenda 
 Reduzir densidade urinaria: dieta úmida, Na 
 Precurssores: reduzir purinas e amônio 
o Baixa em proteína 
o Baixa em purinas 
 Ph urinário alcalino 
o Restrição proteica 
o Alcalinizantes 
 Allopurinol – fator de prevenção do calculo 
Fosfato cálcico 
 Diferentestipos: todos em combinação de Ca, P, H 
 Podem ser secundáriosa hipercalcemia e hipercalciuria 
 Podem ocorrer secundários a infecções do trato urinário 
Fosfato cálcico: manejo 
 Teores nem excessivos, nem restritos de Ca, P 
 Evitar excesso de vitamina D 
 O tratamento não necessariamente depende de dieta especifica 
o Redução da densidade urinaria 
o Ph 
 Urina acida: mais solúveis 
 Urina acida: aumento da excreção de cálcio 
Cistina 
 Maior parte em cães machos 
 Bulldog inglês, dachshund, basset hound, terranova 
 04-2,0% dos urolitos 
 Em gatos e menos frequente 
 Defeito nos tubulos proximais dos rins: alteracao na reabsorcao de cistina e aa basicos (arg, lis, orn) 
 Genético 
 Se há infecção do trato urinário: consequência 
Manejo 
 Redução da densidade urinaria 
 Restrição de cistina e precurssor 
o Dieta baixa em proteína 
o Proteínas vegetais/lácteos 
o Suplementar com taurina 
 Mais solúvel em urina alcalina (ver uratos) 
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 Evitar dietas altas em sal (Na aumenta exc cistina) 
 Podem ser dissolvidos com dietas e medicamentos (tiol) 
Nefrolitiases 
Hipercalcemia idiopática dos gatos 
 Sem associação com endocrinopatias (pelo menos ate o momento) 
 Situação transitória 
 Recomendação: reduzir a ingestão de cálcio da dieta 
o 0,6g/1000Kcal 
o Dieta caseira pode ser uma boa opção 
PERDI UMA AULA AQ 
O papel da dieta nas endocrinopatias (diabetes, hiperadrenocorticismo, hipotireoidismo) e hiperlipidemias 
Pancreas 
Acinos pancreáticos (pâncreas exócrinos): Responsáveis por produzir e secretar as enzimas pancreáticas  
relacionadas com o processo de digestão 
Ilhotas de langerhars (pâncreas endócrino): responsáveis por produzir e secretar 2 hormonios muitos importantes 
(metabolismo do carboidrato), absorção de glicose, esses dois são as células alfa= glucagon (jejum), células beta = 
insulina (pos prandial) 
Insulina 
Absorção de glicose  aumento da glicemia circulante  liberação de insulina 
Carboidratos 
Faz a síntese de glicogênio, menor glicogenolise (quebra de glicogênio), menor gliconeogenese 
Proteínas 
Captação de aminoácidos, síntese proteica, menor degradação de proteína 
Lipídeos 
Lipogênese e lipólise menor 
Glucagon 
Tem consumo de energia  redução da glicemia  liberação de glucagon 
Acoes opostas a insulina 
 Diminui a Síntese de glicogênio 
 Glicogenolise 
 Gliconeogenese 
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Diabetes insipidus 
Não esta relacionado aos níveis de glicose no sangue, mas sim a uma deficiência do hormônio antidiurético, que 
controla a absorção de água nos rins 
Diabetes mellitus 
 Desordem pancreática mais comum em cães e gatos 
 O nome mellitus vem da palavra mel. Este tipo de diabetes e caracterizado pelo excesso de glicose (açúcar) 
no sangue 
 Caracterizada pela deficiência relativa ou absoluta de insulina 
 A incidência de diabetes vem aumentando nas ultimas décadas também nos animais de companhia 
 Maior expectativa de vida dos animais, maior conhecimento da doença pelos veterinários, maior cuidado 
dos proprietários com os animais de companhia, mas também pelas mudanças no modo de vida 
Diabetes mellitus inclui um conjunto de transtornos metabólicos de diferentes etiologias, caracterizados por 
hiperglicemia crônica resultante da diminuição da sensibilidade dos tecidos à ação da insulina e/ou da deficiência de 
sua secreção 
Classificação 
Diabetes mellitus tipo 1 
 Ausência de secreção de insulina pelo pâncreas 
 Destruição ou perdas das células beta pancreáticas 
 Sempre insulino-dependente 
 Mais comum em cães 
Diabetes mellitus tipo 2 
 Resistência periférica a acao de insulina 
 Mais comum em gatos (85%) 
DMID e DMNID 
 Cães: tipo 1 
 Gatos: tipo 2 e tipo 1 
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DM felina 
A DM felina é frequentemente comparável a DM tipo II humana, uma vez que em ambas espécies, a doença é 
resultado de resistência periférica à insulina e disfunção de células beta secundária a obesidade (DMNID) 
Cerca de 85-90% dos pacientes desenvolvem DMF desta forma 
Com o processo de resistência, as células beta aumentam a secreção de insulina e, por conseguinte, a deposição de 
amilina 
A amilina é um peptídeo co-secretado pelas células beta que, quando em excesso, acumula-se nas ilhotas 
pancreáticas provocando amiloidose, disfunção e apoptose das células beta - principal marcador patológico 
Histórico de castração, associado a ganho de peso posterior em decorrência de acesso irrestrito ao alimento 
Podem evoluir para um estado DMID com a evolução da glicotoxicidade, ou eventualmente sofrer remissão da 
doença caso um tratamento seja bem aplicado em tempo 
Resistencia insulínica 
O que mais vai ter a resistência insulínica vai ser o 
gato. 
O conceito de resistência à insulina remete a uma 
maior necessidade de insulina para obter o mesmo 
efeito hipoglicemiante (o efeito da redução da 
glicemia circulante, assim tirando a glicose da 
células) 
A insulina vai se ligar aos receptores fazendo 
com que a insulina se ligue entrando no meio intracelular. 
Isso pode ser justificado por: 
Glicocorticoides exógenos ou endógenos (hiperadrenocorticismo), progestágenos exógenos ou endógenos (diestro), 
excesso de GH (hormônio do crescimento) e acromegalia, obesidade, alimentação desequilibrada (altamente 
energética), sedentarismo, e até mesmo saúde oral 
Animal sedentário e obeso: tem o aumento de leptina, resistina e uma inflamação crônica, todos esses fatores levam 
a inibição da cascata dentro da célula, assim não consegue fazer com que o glut 4 faça a entrada de glicose para 
dentro da célula. 
A inibição pode ocorrer em vários pontos, principalmente da translocação do GLUT 4 
Os ácidos graxos livre agem diretamente na insulina 
Como determinar como um animal tem resistência insulínica 
Cães 
Índice HOMA: 𝑖𝑛𝑠𝑢𝑙𝑖𝑛𝑒𝑚𝑖𝑎 basal 𝑥 𝑔𝑙𝑖𝑐𝑒𝑚𝑖𝑎 𝑏𝑎𝑠𝑎l 
 408 
Resistência insulínica: valores acima de 2,4 
Gatos 
Índice HOMA: 𝑖𝑛𝑠𝑢𝑙𝑖𝑛𝑒𝑚𝑖𝑎 basal 𝑥 𝑔𝑙𝑖𝑐𝑒𝑚𝑖𝑎 𝑏𝑎𝑠𝑎l 
 22,5 
Resistência insulínica: valores acima de 1,1 
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Fisiopatogenia 
Deficiência de insulina, pouca 
glicose entrando na célula assim 
uma hiperglicemia, esse aumento 
de glicose vamos ter a glicosuria, 
começa a ter diurese osmótica para 
liberar a glicose, perdendo muito 
agua, assim poliuria, levando a uma 
desidratação, assim começa a ter 
polidipsia. Ele ainda precisa da 
energia, passando a mobilizar do 
organismo assim catabolismo 
proteico e lipídico e com isso 
levando a perda de peso, o 
emagrecimento. 
Podemos também ver outros sintomas como a cataratas em cães, formando de estrias em forma de Y, neuropatia 
periférica (gatos) com postura plantígrada. 
Cetroacidose diabética 
 Hiperglicemia → diurese osmótica 
 Perda: hídrica e eletrólitos (Na, K, Mg, Ca e P 
 Hipo-insulenemia → desidratação 
 ↑ excreção dos túbulos renais 
 ↑ corpos cetônicos → alterações nos quimiorreceptores nervosos 
 Náusea, anorexia, êmese, dor abdominal 
Pode levar a coma e morte 
Não se pode ter a formação de corpos cetonicos, importante se ter uma fonte de 
alimentos 
Diagnostico 
 Glicemia alta em jejum (˃120 mg/dL) 
 Urinálise: glicosúria 
 Hemograma: normal ou policitemia (desidratação) 
 Cistite bacteriana 
 Hiperlipidemia 
Sucesso do tratamento 
Insulinoterapia + manejo nutricional = sucessodo tratamento 
Glicemia entre 100 a 300 mg/Dl 
Manejo nutricional 
Objetivos 
 Minimizar as flutuações pós-prandiais da glicemia 
 Evitar hipoglicemia 
 Evitar hiperglicemia 
 Corrigir e prevenir obesidade 
 Conteúdo calórico constante 
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Peça chave no controle glicêmico  responsável pelas flutuações glicêmicas pos prandiais  o tipo e a 
quantidade influenciam diretamente na glicemia 
Esquema de fornecimento 
Fornecer conteúdo calórico constante 
Somente a quantidade calculada 
Proibir petiscos (?) – fazer de formas diferentes 
Horários de alimentação constantes 
 • Geralmente anterior a aplicação de insulina 
Permitir pequenas ingestões ao longo do dia 
• Somente na quantidade calculada 
Fibra 
Polímeros de glicose 
Ligações beta –resistente à digestão enzimática 
Não são digeridas pelos carnívoros, mas sofrem fermentação no intestino grosso – não vai ser transformada em 
energia 
Classificadas de acordo com a fermentabilidade e a solubilidade 
Celulose, hemicelulose, lignina, pectina 
Essa e importante pois vao: 
 Retardar a absorção intestinal de glicose 
 Diminuir o esvaziamento gástrico 
 Retardo na hidrolise do amido 
 Menor tempo de transito intestinal 
 E menor absorção intestinal dos nutrientes 
Fibra tem um papel indireto - ela retarda a absorção de glicose provinda da hidrólise do amido 
 Amido 
 Polímeros de glicose 
 Ligações alfa 
 Principal nutriente que altera a onda pós-prandial 
 Possui duas configurações moleculares: amilose e amilopectina 
Amilose e amilopectina 
Essas informações são importantes, visto que a amilopectina tem maior capacidade de gelatinização, responsável 
por maior digestibilidade do amido, enquanto a amilose, maior poder de retrogradação, proporcionando menor 
digestibilidade do amido 
Amilose 
Mais linear e não possui ramificações, sendo constituída de ligações α1→4 que fazem com que esta molécula possua 
uma estrutura helicoidal 
Ela constitui de 20 a 30% do amido e seu peso molecular é de 105 – 106kDa 
Não e tao ramificada, vai demorar um pouco mais para ter acao das enzimas e com isso mais rápido o pico glicêmico, 
mais disponível, tendo esse pico. 
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Amilopectina 
Muito ramificada, possui ligações α1→4 e α1→6 e constitui aproximadamente 80% dos polissacarídeos do grânulo 
de amido 
A cada 20/30 moléculas de glicose há uma ramificação, e por isso seu peso molecular é maior do que o da amilose 
(de 107 – 109 kDa) 
Se a estrutura for mais ramificada a enzima vai conseguir atuar mais, demorando mais, assim mais glicose circulante. 
Amido e glicemia 
Amido é o principal nutriente que altera e determina a onda pós-prandial de glicose sanguínea e a resposta insulínica 
do animal 
Sendo assim, quanto mais rápida e completa sua digestão, mais rápida e intensa será a curva desencadeada, o que 
apresenta consequência metabólicas 
Fatores também influenciam a onda pós-prandial de glicose e insulina 
•Natureza química dos amidos (especialmente suas proporções de amilose e amilopectinas) 
• Proteína e gordura 
• Fibra dietética 
• Processamento do alimento 
Respostas glicêmicas e insulínicas 
Quanto mais rápida e completa a digestão, mais rápida e intensa será a curva glicêmica pós-prandial produzida por 
determinada fonte de amido 
A utilização de dietas que minimizem e estendam a onda glicêmica pós-prandial proporciona um restabelecimento 
mais rápido e fácil da glicemia normal 
Diferenças importantes na resposta glicêmica de cães sadios mediante o consumo de dietas isonutrientes com 
diferentes fontes de amido 
 
Mudança da fonte de carboidrato para gato não funciona, importante pensar na fibra e pensar na proteína 
Manejo do cao diabético 
Alimentação 2 vezes ao dia 
Aplicar a insulina logo após a ingestão do alimento 
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ECC 4 ou 5: NEM: 95 x PC0,75 
Obesos: emagrecimento após estabilidade 
Alimento coadjuvante para obesidade • Baixa densidade energética • Alta fibra • Alta proteína 
Pode emagrecer cachorro com dieta caseira, no entanto, deve ser completa 
Gatos 
Essencialmente carnívoros 
Menor atividade da glicoquinase 
Tipo de amido não influencia onda glicêmica pós-prandial 
Já nos gatos tem melhor resposta para alta inclusão de fibra 
Manejo do gato diabético 
Alimento coadjuvante para obesidade 
Alimento seco ou úmido? Completa e balanceda – não comem alimentação caseira 
NEPP: 85 x PC0,4 TPPS: 0,5 a 1% do peso inicial 
Retornos quinzenais 
Instituir o programa de emagrecimento 
Estabilizar o quadro 
Cálculo para manutenção: 130 x PC 0,4 – começa a se dar gordura 
Lipideos 
Estudo da influencia de lipidemia na diabete dos cães 
Inclusão de ervilha e cevada, como fontes exclusivas de amido, em dietas terapêuticas para cães diabéticos 
Pode minimizar triglicerídeos plasmáticos e concentração de colesterol em jejum e em diferentes períodos pós-
prandiais, em comparação com a dieta de milho ou com menor teor de gordura. 
Omega 3 – anti-inflamatório natural – 1000ml/g a cada 5kg do paciente 
Hipotireioidismo 
 
Não e essencial a nutrição, mas podemos fazer 
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Animal com alteração de metabolismo 
Função da tireoide: 
 Crescimento: maturação do esqueleto e encéfalo, e crescimento após o nascimento 
 Metabolismo: regulação da taxa metabólica, oxigenação tecidual, metabolismo de lipídios, cálcio, fosforo, 
nitrogênio, transporte sódio/agua nas células e eritropoiese 
Tendo alteração da taxa metabólica no hipotireoidismo, com isso o metabolismo esta alterado, vai com isso 
emagrecer muito ou engordar muito. 
Relato: mesmo com a mudança de racao o paciente não emagrece, mesmo dando pouca comida, muito presente no 
sol 
Doença multissistemica comum em cães de raca pura e meia idade (4 a 6 anos) 
Consiste na incapacidade de produzir hormônios tireoidianos 
Incomum em gatos 
Epidemiologia 
 Doença endócrina mais comum em cães 
 Poucos dados sobre a prevalência e incidência 
 Maioria feita em população de hospitais ou criadouros (pouca representatividade) 
 
Sinais clínicos 
 Alterações metabólicas: 84% 
 Alterações dermatológicas: 80% 
 Letargia: 76% 
 Obesidade: 44% 
 Intolerância ao exercício 24% 
Animal come muito pouco, e o pouco que come já leva a formar deposito de gordura devido estar desregulado o 
metabolismo. 
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Entra numa deficiência nutricional 
Alterações dermatológicas: 
 Cauda de rato – rarefação de pelo 
Alterações bioquímicas 
 Hiperlipidemia: 88% 
 Hipercolesterolemia: 78% 
 Hiperglicemia: 48% 
Cães não tem infarto, seu colesterol bom e alto, além de ter vários vasos do miocárdio, e a gordura e depositado no 
próprio endotélio e mais fácil de ser retirado. 
Diagnostico 
 Sinais clínicos inespecíficos 
 Hemograma e bioquímica sérica 
 Dosagem hormonal 
 Imagem e biopsia 
Importante mandar esse animal para um endocrinologista 
Diagnostico: hemograma e bioquímica serica 
 Anemia normocitica normocromica (80%) 
 Leucocitose por neutrofilia (11,11%) 
 Linfocitose, monocitose, linfopenia, trombocitopenia, e neutropenia (5,55%) 
 Aumento da fosfatase alcalina (acima de 50 u/L) 
 Hipercolesterolemia 
Diagnostico: imagem e biopsia 
 Ultrassonografia: diminuição do volume da tireoide 
 Cintilografia (hipotireoidismo primário) 
 Histopatológico: especificidade 100% e sensibilidade 97,6%/98.2% 
Diagnostico: dosagem de T4 
Para fazer a nutrição tem que ter certeza que o animal está passando na endocrinologista 
Ai se foca na nutrição de emagrecimento,reduzir lipidemia, com alta fibra e baixa gordura 
Hiperadrenocorticismo 
Relacionado a adrenal: órgão glandular cranial aos rins 
 
Função: hormônio do estresse – cortisol 
 Situação de luta ou fuga 
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 Inibe insulina 
 Estimula glucagon 
 Proteólise 
 Inibe ADH 
 Imunossupressor 
Introdução: HAC ou síndrome de cushing 
 Afecção caracterizada pela produção excessiva de cortisol pelas adrenais 
 HAC: hipófise-dependente, adreno-dependente ou iatrogênica 
 Raro em gatos 
Epidemiologia: 
 Prevalência em cães: 0,28% 
 Obesidade: risco 1,7 x maior 
 Acima de 12 anos: risco 5,7 x maior 
 Racas puras: daschund, bichon frise, Yorkshire, Terrier 
Adreno-dependente 
Aumenta o cortisol tem feedback negative faz com que diminui a ACTH 
 
Também se tem a forma Iatrogenica 
As duas adrenais diminuídas, tendo hiperadreno, devido ter alto cortisol por ser iatrogênico 
 
Também pode ser relacionada a uma neoplasia 
Sinais clínicos: hipercortisolismo crônico 
 Inibe a insulina 
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 Estimula glucagon 
 Polifagia – inúmeras causas 
 Obesidade 
 Proteólise 
 Caquexia, fraqueza, letargia 
 Abaulamento abdominal 
 Inibe ADH 
 Poliuria e polidipsia 
 Imunossupressor 
 Infecções recorrentes 
 Alterações dermatológicas (bem visíveis) – alteração de pele e pelagem 
Pode ter abaloamento abdominal 
Alterações hematológicas e bioquímicas 
 Leve eritrocitose 
 Leucograma de estresse 
 Aumento de ALP (85% a 95%) e ALT 
 Hipercolesterolemia, hiperglicemia 
 Hipostenuria, piuria, proteinuria 
Diagnostico 
 Sinais clínicos 
 Hemograma, bioquímica serica e urinaria 
 Ultrassonografia 
 Testes hormonais 
Diagnostico: ultrassonografia 
 Hipófise dependente: ambas adrenais aumentadas 
 Adreno-dependente: uma adrenal aumentada e outra atrofiada 
 Iatrogênica: ambas adrenais atrofiadas 
 
Tratamento 
 Hipófise-dependente: hipofisectomia 
 Adreno-dependente: adrenalectomia (eleição) 
 Cães: 
o Trilostano – 3-6mg/Kg SID 
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o Mitotano – 50mg/Kg SID (inicio) e 50-70 mg/Kg a cada 7 dias (manutenção) 
 Gatos: trilostano – 6-10mg/Kg SID 
Hiperlipidemia 
Alteração dos lipídeos circulantes, que pode ocorrer num paciente endocrinopata ou obeso 
Lipídeos 
3 formas principais 
 Ácidos graxos – compõe outros lipídeos 
 Colesterol – principal esteroide nos tecidos animais (produção de bile, hormônios e vit D) 
 Triglicerídeos – armazenamento de energia 
 
 
Hiperlipidemia 
 Aumento de lipídios no sangue 
 Aumento nas concentrações sanguíneas de colesterol (hipercolesterolemia) e/ou triglicérides 
(hipertrigliricedemia) 
 Animais em jejum por ao menos 12 horas 
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 Aumento da síntese ou redução de degradação 
Distúrbios na concentração de lipídios são relativamente comum em cães e fornecem pistas sobre doenças 
subjacentes, sendo também um fator de risco para o desencadeamento de outras enfermidades. 
Podemos classificar os distúrbios lipídicos em primário e secundário, sendo o secundário, sem duvida, o mais comum 
em cães. 
Primário e considerado hereditário em algumas racas caninas ou animal que não realizou realmente jejum 
Secundário pode estar relacionado a alimentação ou ser resultante de um desequilíbrio no mecanismo que regula os 
lipídeos plasmáticos, pela presença de uma doença endócrina. 
Amostra 
 Lipemia – soro e plasma  branco leitoso/túrbido/lipemico 
(opaco) 
 Animais em jejum – lipemia acima de 400mg/Dl soro 
lipemico 
 Manter entre 500-1000 mg/Dl – com dieta somente 
 Sinais parecem aparecer acima de 1000mg/Dl 
Teste do quilomicron 
 Soro lipemico  repouso por 12 horas  se tiver excesso de quilomicrons forma uma cama 
“cremosa” sobrenadante 
 Positivo  hiperlipidemia primaria 
 Negativo  muito VLDL circulante 
 
Importância clinica 
 Interfere em outras analises 
 Em jejum deve ser considerado como importante achado clinico 
 Podem desenvolver outras doenças  pancreatite 
 Tratamento (dietético ou medicamentoso) diminuem morbidade 
Historico clinico 
Manifestação clinica 
 Diarreia 
 Vomito intermitente 
 Desconforto 
 Convulsões 
 Xantoma 
 Lipemia retinalis 
 Aterosclerose e rara em cães e gatos 
Consequências 
Embora a hiperlipidemia por si so não leve ao desenvolvimento de sinais clínicos relevantes, ele tem sido associada 
ao desenvolvimento de doenças clinicamente importantes e, ate mesmo, com doenças que causam risco de vida 
A hipercolesterolemia primaria e geralmente associada com complicações menos graves em comparação com 
hipertrigliceridemia. 
Cães com hiperlipidemia 
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 Vômitos e diarreias 
 Desconforto abdominal e dor 
 Redução de apetite 
 Distensão abdominal (menos comum) 
 Algumas vezes resolve sozinho/jejum 
Cães com hipertrigliciridemia 
 Dosar quanto tiver histórico de convulsões – schnauzers com epilepsia idiopática 
 Esses animais não necessariamente vao apresentar vomito e diarreia 
 Em alguns casos terapia dietética e suficiente sozinha para reduzir os níveis de triglicerídeos e acabar com 
convulsões, sem o uso de drogas anticonvulsionantes 
Relação com pancreatite 
 Hipertrigliceridemia  pancreatite 
 Triglicérides 1000mg/dl 
 Colesterol  não influencia 
 Possivelmente ocorre muita produção de AG livres  toxico ao pâncreas 
 Schnauzer – pancreatite 
Gatos com hiperlipidemia 
Deposito de material gorduroso, amarelado, rico em colesterol nos tendões ou na pele, geralmente associadas com 
doenças endócrinas, distúrbios no metabolismo de gorduras (dislipedemias) ou bloqueio dos conduto biliar 
 Principal sinal xantoma 
 Pode ocorrer em outros tecidos 
o Fígado, baco, rim, coração, musculo, intestino 
o Forame vertebral  paralisia 
 Lipemia retinalis e comum 
Tratamento 
 Identificar se e primaria ou secundaria 
 Como?? 
 Eliminando causas secundarias 
o Exame físico – obeso, PU/PD, alopecia? 
 Pos diagnostico secundário reavaliar hiperlipidemia (6 semanas) 
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Tratamento – hiperlipidemias primarias 
Triglicérides 
Se exceder 500mg/dl  tratamento para manter abaixo desse valor 
Colesterol 
Não tem tanto problema 
 Tentar deixar em <500 mg/dl 
 Dieta principalmente 
Controle da dieta 
 Dietas com menos de 25Gee/1000 Kcal 
 Avaliar fibra 
 Evitar petiscos – ou – contabilizar quantidade de gordura 
 Reavalizar após 4-8 semanas 
 Se ficar abaixo de 500 mg/dl  OK 
Reavaliar a cada 6-12 meses 
Controle com dieta caseira 
 Ultra low fat 
 Deve atender requerimento 
 Cuidar com balanceamento 
 Reavaliar em 4 semanas 
Verificar se esta abaixo de 500mg/dl 
Caso não esteja tentar restrição dietética mais severa ou medicamentos 
Ômega 3 
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 Reduz lipogênese, ativa LPL (lipase de lipoproteínas) e B-oxidacao 
 Não tras efeitos secundários 
 220-330 mg/Kg PC (uma vez ao dia) 
 Reavaliar após o uso 
Fibrato 
 Regula síntese e catabolismo de lipídeos 
 Suprime síntese de AG, estimula oxidação, ativa LPL 
 Usar se dieta e ômega não funcionar 
 Útil em diabetes (resistente a outros tipos de controle de hiperlipidemia) 
Gemfirozil – 10mg/Kg BID 
Bezafibrato – 4-10 mg/Kg SID 
Dermatopatia nutricionais e hipersensibilidade alimentar 
 
Nutricao e saude da pele e anexosDeficiencia ou desbalanco 
 energia 
 proteina 
 zinco 
 vitamina A vitamina E 
 acidos graxos essenciais 
Desordens metabolicas ou funcionais 
 que interferem com a digestao, absorcao ou utilizacao dos nutrientes, aumento das perdas 
Alergia ou hipersensibilidade alimentar 
Dieta caseira/racao ruim/ racao mal estocada/suplementacao excessiva 
 
Funcao das tres camadas da pele 
Epiderme 
 a metabolicamente mais ativa 
 barreira entre o meio ambiente e o meio interno 
 identificacao (coloracao para protecao/camuflagem/atracao sexual) 
 barreira contra radiacao UV (fotoprotecao) e seus possiveis danos 
 reacao imunologica da pele 
 estimulos mecaniscos 
 microbiosta 
 Ph acido 
 
Derme 
 elasticidade e forca tensil da pele 
 as duas principais sao: colageno e elastina (mais elastica) 
 cicatrizacao de ferimentos 
 Interpretacao sensorial (toque, calor, frio, pressao, prurido) 
 Ativa as funcoes de secrecao das glandulas 
 Media inflamacoes 
 Comanda os musculos pili 
Hipoderme 
 Reserva de energia 
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 Insolacao/termogenese 
 Acolchamento protetor 
 Suporte das outras camadas 
 Metabolismo e reserva de esteroides 
 Producao de estrogeno 
Funcoes de protecao dos pelos 
 Primeira linha de defesa – fisica, quimica, microbiota e UV 
 Proteinas fortalecem e determinam a forma dos pelos 
 Acolchoamento para a pele 
 Regulacao termica 
 Previne a perda de agua da pele 
 Pelos especializados de gatos 
 
Protecao imune do TLAP e SIC 
TLAP: tecido linfoide a pele 
 Encontrado na epiderme 
 Combinação de células de langerhans, queratinocitos, linfócitos T migratórios e linfonodos 
 Media a imunovigilancia cutânea e a destruição física de antígenos 
SIC: sistema imunológico cutâneo 
 Termo coletivo para a atividade imunológica epidérmica 
Pele e saúde geral 
A avaliação da pele pode sugerir ao clinico a competência nutricional, o estatus imune e a saúde geral do animal 
Deficiencia ou desbalanco 
Desnutricao 
 Doenças concomitantes que levam a hiporexia – doenças que levem a perda de proteína ou nutrientes pela 
urina ou fezes 
 Períodos prolongados de fome 
 Aumento da demanda em animais em crescimento, reprodução ou doença 
Derdordens metabólicas ou funcionais 
Manifestações cutâneas 
Sinais gerais de deficiência nutricionais 
 Queratinizacao anormal 
 Alterações qualitativas e quantitativas na produção 
o De lipídios epidérmicos e em glândulas sebáceas 
 Alterações na textura e coloração dos pelos descamação 
 Eritema 
 Alopecia 
 Contaminação bacteriana/fungica secundaria 
Proteína 
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Deficiência proteica 
A deficiência dietética de proteína 
 Pode resultar 
 Atraso do crescimento de filhotes 
 Per de peso 
 Animais adultos – diminuição do desempenho reprodutor e do trabalho 
Normalmente, a deficiência proteica ocorre em casos de deficiência energética – desnutrição proteica/calórica 
Essa condição pode levar a: 
 Letargia 
 Diminuição da eficiência digestiva 
 Menor resistência a doenças infecciosas 
 Perda de massa muscular 
 Diminuição da função dos órgãos 
Deficiência proteica 
Subtituicao epidérmica ocorre a cada 22 dias 
 Crescimento pelo mais queratinizacao epidérmica corresponde a 3—35% das necessidades proteicas do 
organismo 
o Pelos aproximadamente 95% proteica (aa sulfurados) 
o Fenilalanina, tirosina, triptofano e cisteina = pigmentação 
 50 a 60% aa sulfurados do corpo esta na pele e anexos 
 
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Deficiência proteica 
Sintomas 
 Queratinizacao anormal da pele e pelos 
 Pelos quebradiços, destacáveis e com crescimento lento 
 Ressecamento e perda de brilho 
 Descamação 
 Despigmentação e diminuição do diâmetro dos pelos 
 Prolongamento do período de muda de pelos hiperpigmentacao da pele 
 Alteração na composição dos lipides dérmicos 
o Diminuição da barreira lipídica de proteção 
o Seborreia (descamação e aumento da oleosidade) infecções bacterianas secundarias 
Aminoacidos específicos 
Metionina 
O aminoácidos sulfurados (metionina e cistina) sao essenciais para a síntese de queratina, a principal proteína dos 
pelos 
Deficiência – perda de pelos, desaceleramento do crescimento e geralmente no surgimento de pelos secos e 
quebradiços. 
A síntese necessária para a manutenção da pele e dos pelos pode representar ate 30% das necessidades diárias por 
proteína de um cao adulto 
Raramente faltam a dieta de cães ou gatos – dieta vegetariana nao suplementada 
Os cães sao menos sensíveis a essas deficiências do que os gatos 
Taurina – sintetizada a partir dos aminoácidos sulfurados metionina e cisteina – exceto em gatos. 
Metionina e cisteina 
Ambos sao aminoácidos sulfurados (AAS) 
A metionina – essencial/cisteina pode ser sintetizada 
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O organismo utiliza metionina para síntese de cisteina, no entanto aproxidamente metade das necessidades de 
metionina do animal podem ser satisfeitas através de teores adequados de cisteina. 
Por esse motivo, prefere-se considerar as necessidades totais de AAS, ao invés da necessidade especifica de 
metionina 
Gatos apresentam maior necessidade de AAS 
Felinos sintetizam um composto denominado fenilina, o qual e sintetizado a partir de cisteina e excretado pela urina. 
Composto urinário esta associado com a delimitação territorial e regulação do metabolismo do esterol no gato 
Outros fatores que justificam a maior necessidade de AAS pelos felinos sao: 
 Manutenção da capa pilosa grossa 
 Aumento das reações de metilacao necessárias para a síntese de fosfolipideos 
Fenilalanina e tirosina 
A cor da pelagem depende da presença de feomelanina (pigmentos amarelo a vermelho) e de eumelanina (marrom 
a preto) 
A produção desses pigmentos, requer a presença de tirosina e fenilalanina, dois aminoácidos aromáticos (estrutura 
em forma de anel) 
Falha no consumo – indivíduos escuros ou pretos provoca o avermelhamento dos pelos (Gatos) 
Estudos com filhotes da raca terra nova e labrador pretos 
 Níveis de fenilalanina e tirosina necessários para uma pigmentacao ideal sao o dobro dos requerimentos 
correspondentes ao crescimento 
Suplementação de tirosina ainda ajuda a aumentar a intensidade da coloração dos pelos 
Minerais e vitaminas 
Zinco 
Funções: 
 Co-fator do RNA, DNA e Ribossomos 
 Componente ativador de mais de 200 enzimas 
 Metabolismo dos ácidos nucléicos 
 Síntese protéica 
 Metabolismo dos carboidratos 
 Imunocompetência 
 Saúde da pele e cicatrização de feridas 
 Produção hormonal 
 Manutenção da função plaquetária 
e do tecido linfoide 
É necessário na pele para…. 
 Metabolismo de vitamina A 
 Biossíntese de ácidos graxos 
 Modulação imunológica e reação 
inflamatória 
 Queratinogênese 
 Cicatrização de feridas 
Deficiência de zinco em cães 
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Sintomas 
 Retardo no crescimento 
 Emaciação 
 Emese 
 Conjuntivite 
 Ceratite 
 Doenças de pele 
 Linfadenopatiaperiférica generalizada 
 Hiporexia 
 Diminuição do paladar 
Deficiência 
• Alterações na pele e na capa pilosa - pelo fosco, lesões cutâneas (paraqueratose hiperqueratótica) 
• Crescimento lento especialmente em raças gigantes 
Excesso 
• Pouco tóxico 
• Gastroenterites agudas, anemia hemolítica, letargia, diminuição na taxa de crescimento 
• Hemorragia ao redor das articulações e excessiva reabsorção óssea 
Deficiência de zinco em cães 
Lesões de pele 
 Alopecia, eritema, inflamação, crostas, piodermite secundaria 
Localização 
 Pontos de pressão, coxim plantar e palmar juncoes muco-cutaneas da fece 
 Canal auricular externo patas e região ventral 
Histologia 
 Hiperqueratose paraqueratotica difusa em epiderme e folículos 
Dermatoses responsiveis ao zinco 
1) Origem dietética – deficiência de zinco 
• dieta ruim ( Zn / Ca / fitato) 
• maior ocorrência durante o crescimento / lactação 
• acomete qualquer raça 
• nem todos os filhotes de uma ninhada são acometidos 
• diferentes graus de severidade 
2) Anomalia genética 
• Defeito no transporte de Zn pela mucosa do intestino delgado 
• Husk Siberiano / Malamute do Alasca / Doberman Pincher 
• Sintomas (adulto jovem, precipitado por estresse e cio) 
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• lesão seborreica nas junções muco-cutâneas e canal auricular alopecia parcial, com crostas firmemente aderidas, 
zona eritematosa marginal, lesão as vezes supurativa hiperqueratose 
• hiperpigmentação depressão do apetite 
• Defeito no transporte / metabolismo de Zn 
 Acrodermatite letal do Bull Terrier 
 5 a 10 semanas de idade 
 Retardo no crescimento pioderma facial severo pododermatite 
 diarréria 
 diminuição da imunidade celular broncopneumonias 
 sobrevida média de 9 a 10 meses 
dermatoses responsiveis ao zinco 
 
Zinco necessidades 
 
Outro minerais 
Cobre 
Deficiência 
•O metabolismo do Cu afeta células T e B, neutrófilos e macrófagos, influenciando assim a resposta imunológica 
• Anemia, hemorragia e mortalidade causado pelo defeito das hemácias 
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• Baixo desempenho reprodutivo, aborto, deformidades fetais e canibalismo 
• Acromotriquia – falta de pigmento nos pelos 
Excesso 
• Diminuição na taxa de crescimento, leve anemia e morte repentina, acompanhado de danos no fígado e 
hemorragia 
• Cães raças Bedlington terriers, Doberman, Pinschers, West highland, White terrier e Cocker spaniel podem 
apresentar anomalia genética que promove excessivo acúmulo de Cu no fígado, devido a deficiência de eliminação 
do Cu pela bile 
 
Iodo 
Deficiência 
Cães: Aumento da glândula tireóide, cretinismo, mixedema, alopecia, pêlo seco, deformidade esquelética, apatia e 
hipotireoidismo 
Gatos: Aumento da glândula tireóide, alopecia, metabolismo de cálcio anormal, reabsorção fetal e morte 
Excesso 
Salivação, secreção nasal, lacrimejamento excessivo, pêlo seco, anormalidades ósseas (somente em filhotes) e 
aumento da glândula tireóide 
Em gato há decréscimo transitório dos hormônios tireóideos, anorexia e perda de peso 
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Vitaminas 
Vitamina A 
Funcao(pele) 
Fisiológica 
 manutenção e diferenciação das células epiteliais 
 essencial aos processos de queratinizacao 
Farmacológica 
 tratamento de seborreia idiopática 
Lipossoluvel 
As fonte naturais de vitamina A sao o óleo de fígado de peixe, leite, o fegado e a gema de ovo 
Vitamina A inclui vários compostos denominados retinal, retinol e ácido retinóico, sendo o retinol a forma 
biologicamente mais ativa 
No organismo cumpre funções que afetam a visão, o crescimento, a reprodução e a manutenção do tecido epitelial 
Sua origem está nos carotenóides, sintetizados pelas células das plantas 
Quando os animais consomem esses pigmentos, uma enzima localizada na mucosa intestinal os converte em 
vitamina 
 A Embora haja diversos carotenóides capazes de serem convertidos em vitamina, o beta caroteno é o que possui 
maior potência biológica 
O gato doméstico ao contrário do cão, possui deficiência da enzima que desdobra o caroteno e deve receber uma 
fonte de vitamina A pré-formada na dieta. 
Felinos 
Os gatos são inaptos para a conversão de β-caroteno (presente nas plantas) em vitamina A 
Necessitando de uma fonte de vitamina A pré-formada na dieta, ao contrário dos cães 
Os gatos são capazes de absorver o β-caroteno administrado oralmente, mas não são capazes de convertêlo para 
retinol, devido à ausência da enzima beta-caroteno-15,15′-dioxigenase 
Hipovitaminose / Hipervitaminose 
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 Alopecia 
 Empobrecimento da cobertura pilosa hiperqueratinização (epiderme e folículos) 
 Descamação 
 Infecções bacterianas secundárias erupções papulares 
 Prurido 
Dermatoses responsiveis a vitamina A 
Efeito farmacológico 
Seborreias idiopáticas 
 Cocker labrador 
 Schnauzer miniatura 
Nao responde a terapia convencional (xampus, antibióticos, corticoides) 
Seborreias idiopáticas 
Sintomas 
 Perda de pelos descamação 
 Aumento progressivo da oleosidade foliculite bacteriana secundária com ou sem prurido e inflamação 
 Eventualmente - placas hiperqueratóticas -(sebo, queratina e plugs foliculares) 
Localização 
 Região inferior do peito abdômen 
 Moderada a severa otite externa 
Tratamento 
 1000 a 2.000 UI vitamina A por kg PC/dia por toda a vida do animal 
 Resposta em 4 semanas 
 Remissão dos sintomas em 2 a 6 meses 
Vitamina B7 (biotina) 
Funções 
 Metabolismo de ácidos graxos, aminoácidos não essenciais e ácidos nucléicos 
Produção pela microbiota intestinal 
 Não há necessidade estabelecida para cães - (microbiota intestinal supre???) 
Encontrada em tecidos animais, sementes de plantas e leveduras, ligada a lisina 
Gorduras rancificadas e colina, inativam a biotina 
 Alimentos de baixa qualidade e/ou mal conservados 
Antibioticoterapia prolongada 
Lesões nasais e coxim plantar 
Suplementação biotina 15 mg VO SID 
Remissão em 60 dias 
Sem suplementação – novas lesões 
Suplementação: melhora 
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A exigência de biotina pode ser afetada pela presença de ácidos graxos polinsaturados na ração 
Quantidade recomendada pelo NRC (2006) 
Cães adultos: - Cães crescimento: - 
Gatos adultos: 75 microg/kg de dieta na MS Gatos crescimento: 75 microg/kg de dieta na MS 
Ácidos graxos 
Acidos graxos polinsaturados 
Funcoes: 
Fonte de energia 
 Componente estrutural de membrana celular 
Precursores dos eicosanoides 
 Resposta inflamatória 
 Função imune 
 Coagulação sanguínea 
Acidos graxos polinsaturados 
Constituintes celulares 
 Estrutura das membranas celulares 
 Transporte celular (membrana plasmática) 
A proporção dos diferentes tipos de AG que constituem as membranas celulares do organismo pode ser alterada de 
acordo com o tipo de gordura presente na dieta 
Gatos apresentam baixas [ ] de delta-6 dessaturase 
Gatos necessitam tanto de ácido linoléico quanto de ácido araquidônico 
 
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Acidos graxos essenciais – PELE 
Nao metabolizados pela pele – depende da conversão hepática 
Controlam a permeabilidade da epiderme (ceramidas) 
Ácidos araquidônico – proliferação da epiderme e na fluidez da membrana 
O acido linoleico – migração de moléculas pela membrana (transporte seletivo) 
Potencial inflamatório 
Propriedades antiinflamatorias síntese de mediadores com < potencial inflamatório 
Deficiência ácidos graxos essenciais 
Ácido linoleico 
 Retardo no crescimento infertilidade acromotriquia descamação de pele hipertrofia gland. sebáceas 
 Fragilidade dos capilares venosos (hemorragia sub-cutânea) 
 Edema cutâneo 
 Perda transepidermal de água exudação interdigital 
 Otite externa 
Ácido aracdônico (gatos) 
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 Precursor da PGE2 hiperqueratose 
 Descamação 
 Mesma sintomatologia da deficiência de ácido linoleico 
 Oleosidade aumentada 
Alergia ou Hipersensibilidade alimentar 
Alergia alimentar, hipersensibilidade alimentar ou dermatite trofoalérgica 
Desordem cutânea pruriginosa que pode ocasionar também desconfortos intestinais 
Não se compreende completamente a fisiopatologia da hipersensibilidade alimentar 
O que esta causando a hipersensibilidade 
“Grandes moléculas  Peso molecular variando de 5.000 a milhões de Daltons” 
Antígenos são macromoléculas proteicas  Peso molecular superior a 7500 Daltons 
Sendo esses principalmente Proteinas, essa precisa ser hidrolisada 
 
 
Alergia: base imunológica 
Intolerância: sem base imunológica – ex: intolerância a lactose 
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Alguns conceitos 
Dermatite atópica: Doença de pele inflamatória, pruriginosa com predisposição genética e características clínicas 
comumente associadas a anticorpos IgE direcionados contra alérgenos ambientais 
Dermatite trofoalérgica: desencadeada por componentes antigênicos presentes nos alimentos 
Hipersensibilidade: distúrbios causados por respostas imunes excessivas ou aberrantes 
Reações de hipersensibilidade tipo I, II, III e IV 
Potencial efeito alergênico 
 Conservantes Antioxidantes 
 BHA e BHT 
 Conservantes anitimicrobianos 
 Nitrito de sódio 
 Umectantes 
 Propilenoglicol 
 Palatabilizantes 
 Glutamato monosódico 
Hipersensibilidade 
Aminas vasoativas: vasodilatação + permeabilidade vascular 
Proteases: lesão de tecidos locais 
Citocinas: inflamação local 
 
Sinais clínicos 
N = 29 casos de HA – diagnosticados entre 2007 – 2012 
100% dos casos apresentavam prurido (região interdigital) 
Alopecia = 31% 
Eritema = 31% 
Hiperqueratinização = 10,1% 
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Sinais gastrintestinais = 7% 
 
 
Quando considerar? 
Guilford et al. (2001): Estudo de distúrbios gastrointestinais idiopáticos em gatos 
• 16 de 55 (29%): sensibilidade alimentar após testes de eliminação 
Anamnese 
Histórico clínico 
 Doença alérgica concomitante 
 Tratamentos anteriores 
Histórico familiar 
Início dos sinais clínicos 
 Quando? 
 Como? 
Contactantes 
Puliciose? 
Inquérito nutricional 
Diagnostico 
20 animais diagnosticados com HA 
RAST → alta sensibilidade e baixa especificidade (grande n de falso +) 
ELISA → baixa sensibilidade e alta especificidade 
Histopatológico → lesões não patognomônicas (não é exame complementar útil) 
A dieta de eliminação: forma mais confiável de detecção dos animais alérgicos ao alimento 
Provocacao e eliminação de trofoalergico 
 Retirar os suposto alergenos 
 Observar remissão dos sinais 
 Reexpor ao suporto alergeno 
 Observar retorno dos sinais 
 
Diagnostico e “tratamento” 
Diagnósticos diferenciais 
Podem coexistir outras enfermidades secundárias 
 Cocker Spaniel 
 Labrador 
 Collie 
 Schnauzer 
 Shar Pei 
 Poodle... 
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Diagnóstico 
 Dieta caseira “de eliminação” e exposição ao desafio 
“Tratamento” 
 Proteína hidrolisada 
 Fonte alternativa de proteína 
Dieta de eliminação ou exclusão 
 Número limitado de fontes de proteína 
 Novas fontes de proteína 
 Evitar o excesso de proteínas 
 Proteínas com digestibilidade elevada (superior a 87%) ou hidrolisada 
 Sem aditivos 
 Atenda as necessidades da espécie, idade e estilo de vida do animal 
Dietas caseiras 
Primeira opção de escolha pela maioria dos Veterinários como dieta de exclusão 
Ingredientes mais utilizados: • Coelho, cação e batata 
Recomendado o uso de suplemento vitamínico e mineral desprovido de aditivos (sabor) e proteína animal ou vegetal 
– BAIXO POTENCIAL ALERGÊNICO 
 
116 Clínicas Veterinárias “90% das dietas caseiras falharam em atender os requerimentos mínimos recomendados 
para manutenção” 
Dietas comercial 
 Farinha de carne e ossos de ovinos – premier nutrição clinica 
 Proteína hidrolisada de soja – tipo royal canin hiporalergenico 
Proteina Hidrolisada 
Redução do peso molecular das proteínas  Redução da resposta antigênica 
Aumento da digestibilidade da proteína  Redução do tempo no TGI 
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Pronto, deu tudo certo.... 
Motivos para a dieta com proteína não usual não resultar em boa resposta 
 Suspeita diagnóstica errada 
 A proteína não se encaixa no grupo “não usual”, ou seja, o animal já teve contato antes (anamnese!!) 
 Não ter aguardado o tempo correto para remissão dos sinais 
 Animal continua sendo exposto ao alérgeno de outra forma (anamnese!!) 
 Reação cruzada cordeiro x bovino? (evidência científica x opinião de especialista) 
Motivos para a dieta comercial com proteína hidrolisada não responder 
 Suspeita diagnóstica errada 
 Peso molecular do alérgeno não é reduzido o suficiente 
 Porcentagem de proteína hidrolisada não é suficiente 
 Animal continua sendo exposto ao alérgeno de outra forma 
Nutrição do paciente cardiopata 
Cardiomiopatias 
 Podem ser congênitas ou adquiridas 
 Doença valvar crônica e mais comum 
em cães (75%) 
 Gatos: cardiomiopatia hipertrófica e a 
mais comum 
 Consequência: Insuficiência cardíaca 
congestiva (ICC) 
Insuficiencia cardíaca congestiva 
Com essa se tem a redução do volume sistólico, a diminuição do debito cardíaco e a propensão a diminuição da 
Pressao arterial 
Ativação de mecanismo compensatórios 
SNS: ativação simpática 
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SRAA: sistema renina angiotensina aldosterona 
Hipertrofia miocárdica 
Fisiopatogenia 
 
Conceitos: 
 Síndrome caquexia: Perda de peso, perda de massa muscular, aumento da produção de citocinas 
inflamatórias e anorexia; que estão associados a doenças crônicas. 
 Sarcopenia: Perda fisiológica de massa muscular associada ao envelhecimento. A perda de massa magra 
geralmente esta associada ao ganho de massa gorda, portanto, pode não haver mudança no peso do animal. 
o Causa- multifatorial: 
 Redução da atividade física 
 Aumento da produção de citocinas 
 Redução da produção de GH e testosterona 
 Resistencia insulínica 
 Redução da síntese de proteínas 
Perda de peso 
Ingestao insuficiente de alimento: 
Fontes endógenas de energia 
 Glicogênio – glicogenolise (12 a 28h) 
 Gordura – gliconeogenese 
 Massa muscular – gliconeogenese 
 
1) Jejum: gordura – fonte primaria de energia 
Alimento de baixa qualidade 
Ingestão inadequada de nutrientes 
 Doenças da cavidade oral 
 Competição 
 Quantidade inadequada de alimento 
2) Associada a doença crônica: musculatura – fonte primeira de energia 
Fisiopatogenia 
Ativação da cascata inflamatória 
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 Producao excessiva de citocinas proinflamatorias: 
o Interleucinas: IL-1 e IL-6 
o TNF-alfa 
 Citocinas: 
o Anorexia 
o Aumento da necessidade energética 
o Estimulam o complexo ubiquitina – metabolização das proteínas via sistema proteasoma 
 IL-1 e IL-6 
o Efeito inotrópico negativo 
o Remodelamentoventricular 
o Hipertrofia e fibrose 
o Apoptose 
o Diminui o efeito do IGF-1 (modula GH) 
Anorexia 
 Cães cardiopatas 
o Sem ICC: 26% 
o Com ICC: 54% 
o DVCM: 28% 
o CMD: 64% 
 Gatos cardiopatas 
o Sem ICC: 30% 
o Com ICC: 72% 
 Citocinas 
 Dietas de baixa palatabilidade 
 Toxicidade de medicamentos 
 Cansaço/dispneia 
Diminuição da absorção dos nutrientes 
Na ICC, pode ocorrer a diminuição na perfusão do sistema gastrointestinal e o edema das células intestinais podem 
contribuir para a redução na absorção intestinal dos nutrientes. 
Manifestações clinicas 
 Perda de peso/ massa muscular 
 Anorexia / Hiporexia/ Normorexia 
 Apetite cíclico 
 Prostracao 
 Intolerancia ao exercício 
 Manifestações de doenças associadas 
Diagnostico 
1) Anamnese: 
 Tipo e quantidade de alimento 
 Petiscos e suplementos 
 Contactantes – competição 
 Apetite 
 Perda de peso: evolução 
2) Exame físico: 
 ECC e EMM 
3) Exames complementares: 
 DEXA 
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 Diluição de isótopos 
Condição corporal 
 
Escore de Massa Muscular (EMM) 
 
A caquexia cardíaca e comum em cães com ICC e esta associada a sobrevida significativamente menor. Isso enfatiza 
a importância de se prevenir, diagnosticar e tratar a perda muscular em cães com ICC. 
Avaliação laboratorial da desnutrição calórico-proteica 
 Numero de linfócitos 
 Hemoglobina e hematócrito 
 Albumina 
 Transferrina 
 Pre-albumina 
Importancia da prevenção e tratamento da caquexia 
 Condição corporal: marcador sistêmico de gravidade de doenças crônicas 
 Caquexia = aumento da mortalidade, independente da gravidade da doença 
 Decisão pela eutanásia em cães com ICC 
o Anorexia: 84% 
o Fraqueza muscular: 92% 
 Piora a qualidade de vida 
 Prejuízos a função imune 
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Intervenção nos estágios inicias da caquexia  maiores chances de sucesso no tratamento 
Avaliação nutricional 
Animal 
 Idade e estado fisiológico 
 Atividade 
 Doença 
 Apetite/emese/diarreia 
 Peso corporal/ECC/EMM 
Dieta 
 Composicao/necessidades 
 Palatabilidade 
 Apresentação 
Manejo alimentar 
 Quantidade de alimento e n de refeições 
 Local e método de alimentação 
 Petiscos/suplementos 
 Competição 
 
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Tratamento 
Por que tratar a caquexia? 
 Aumenta o risco de anemia 
 Linfopenia – CD4+ 
 Diminui a massa e função cardíaca 
 Diminui a função mecânica pulmonar 
 Alteração da morfologia intestinal 
 Diminuição da absorção intestinal 
 Diminuição da imunidade 
 Prognósticos: < sobrevida 
Objetivos do tratamento da caquexia 
 Prover teores dietéticos adequados de proteína e energia 
 Modular a produção de citocinas 
E com isso prevenir a perda e promover ganho de peso 
ALTA GORDURA PODE SER PREJUDICIAL PARA UM PACIENTE CARDIOPATA  MITO 
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Teores dietéticos adequados de proteína e energia 
 Dieta hipercalórica 
 Aumento de gordura: > 20% da MS 
 Aumento de proteína 
o Caes: > 5,1g/100 Kcal (>20% da MS) 
o Gatos: > 6,5g/100 Kcal (>26 % da MS) 
 Aumento da digestibilidade 
 Palatável 
 Numero de refeições 
Não introduzir um alimento comercial coadjuvante quando o animal estiver hipo/anoretico e/ou hospitalizado 
Troca gradual: somente após retorno do apetite e com o animal estável, para evitar rejeição da dieta 
Como calcular? 
 
 
Palatabilizantes 
 Creme de leite 
 Aquecer/resfriar o alimento 
 Carne ou frango cozidos sem sal 
 Óleo de peixe 
 Alimentos úmidos/sache 
Orexigenos 
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Ciproeptadina 
 Cães: 0,4 mg/Kg BID 
 Gato: 1-4 mg/gato SID ou BID ou 0,2-1,0 mg/Kg BID 
 Gatos com IR: 1 mg/gato BID 
Mirtazapina 
 Antidepressivo com efeito orexigeno e anti-emetico 
 Insuficiência renal: redução de 30 a 50% da eliminação renal 
 Pode causar aumento da ALT em gatos 
 Cães: 0,6 mg/Kg SID 
 Gato: 1,88 mg/gato SID ou BID ou 3,5 mg/gato a cada 72h 
 Gatos com IR: 1,88 mg/gato a cada 24-48h ou 3 mg/gato a cada 72h 
Grelina 
 Producao – principalmente pelo estomago 
 Hipotálamo – sensação de fome e liberação de GH 
 GH – estimula a produção de IGF-1 ( fator de crescimento tipo insulina 1 presente no fígado para o 
desenvolvimento dos tecidos) 
 Aumenta a ingestão de alimento, peso e massa magra 
 Desvantagens: apresentação injetável e meia vida curta (30 minutos) 
Capromorelina 
 Agonista de receptor de grelina 
 Meia vida mais longa 
 Administração por via oral 
 Aumento do apetite, ingestão de alimento e peso 
Modulacao da produção de citocinas: ácidos graxos polinsaturados ômega 3 
 
Funcao nas células: 
 Fonte de energia 
 Componentes estruturais da membrana celular 
 Precursores dos eicosanoides 
Ácidos graxos essenciais – necessários na dieta e não podem ser sintetizados por mamíferos 
Cães e humanos: taxa na conversão de ALA em DHA <10% 
Gatos: pequena quantidade de 6- dessaturase  não ocorre a conversão em qualquer grau significativo 
 Na ICC: reduz a produção de citocinas inflamatórias 
 Redução da frequência de arritmias 
 Pico de concentração no plasmo e nos tecidos: 4 a 6 semanas 
 Óleo de peixe 
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o Dose: 40mg/kg de EPA e 25mg/kg de DHA por dia 
o Apresentação: 180 mg EPA + 120 mg DHA por capsula de 1000mg 
o 1 capsula de 1000mg/ 4,5 Kg de peso/ dia 
Estudo 
Estudo clinic, duplo cego, randomizado, placebo controle 
28 caes com CMD: 
 Grupo placebo 
 Grupo óleo de peixe 
Dieta: alimento coadjuvante comercial para cães com IC 
IL-1: menor no grupo óleo de peixe e maior no grupo placebo 
Escore de caquexia (0-4): melhora no grupo óleo de peixe 
Os cães cardiopatas suplementados apresentaram probabilidade 2.96 vezes menor de desenvolverem arritmias 
Tratamento 
Anorexia/hiporexia  nutrição enteral ou parentetal com support ou nutralife 
Alimentação forcada: 
 Raramente atende as necessidade energéticas 
 Estressante para o animal e proprietário 
 Aversão ao alimento 
 Pneumonia por aspiração 
Jejum: por que não fazer? 
 Atrofia de vilosidades intestinais 
 Aumenta a taxa de apoptose de enterocitos 
 Redução do tecido linfoide intestinal 
 Quebra da barreira intestinal 
 Aumento da permeabilidade intestinal a bactérias e toxinas 
 Aumento da produção de citocinas inflamatórias 
Possibilidades terapêuticas 
Beta-bloqueadores: 
 Catecolaminas, epinefrina, cortisol – aumenta o catabolismo 
 Diminui a oxidação de proteínas e atrofia muscular em ratos com ICC 
Moduladores seletivos não-esteroidais de receptores androgênicos 
 Ostarina – uso na caquexia causada pelas neoplasias 
 Efeito anabólico e mínimo efeito androgênico 
 Menos efeitos adversos que os esteroides anabolizantes 
Petiscos 
Alimentos oferecidos com os medicamentos = 63% 
dos casos 
E temos os petiscos como forma de agrado: fruta, 
ossinho de couro, bifinhos comerciais, e biscoitos 
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Nutrientes importantes para pacientescom afecções gastrointestinais 
Objetivo do suporte nutricional – Doença GI 
 Estimular a digestacao e absorção dos nutrientes 
 Auxiliar a função de barreira da mucosa 
 Normalizar a motilidade e função do intestino – algumas doenças alteram a motilidade, aumentar a ingestão 
de fibra (fatores físicos que estimulam os movimentos intestinais) 
 Reduzir a inflamação – como a doença inflamatória intestinal, tem processo inflamatório, importante uso de 
um nutracéltico, como ácidos graxos ômega 3, para diminuir 
 Incorporar nutrientes com ação benéfica no ID – as células do intestino delgado são nutridas por 
componentes específicos, como a glutamina, assim otimizando 
 Otimizar o balanço da microbiota intestinal – devido a maioria das doenças levarem a disbiose, desequilíbrio, 
levando consequências importantes para saúde do hospedeiro, importante ser feito através da nutrição. 
Se o paciente tem essa perda de barreira ele pode ter essa translocação bacteriana – entrada de bactérias e agentes 
na corrente sanguínea 
Importante prover nutrientes para a manutenção da barreia intestinal 
Para otimizar o balanço da microbiota intestinal 
Nutrição o melhor AGCC – butirato – pos biótico – produto da acao das bactérias 
Obs: acido graxo de cadeia curta – produto de fermentação de fibras e carboidratos 
Alimentos coadjuvantes hipoalergenicos 
 Fontes proteicas de alta digestibilidade 
 Proteínas hidrolisadas – bem recomendadas, principalmente para doença inflamatória intestinal, 
insuficiência pancreática, quando existe envolvimento do sistema imunológico, as proteínas hidrolisadas são 
indicadas. Alguns pacientes podem ter manifestação gastrointestinal de alergia 
 – Importante fazer o diagnóstico diferencial da doença inflamatória intestinal de uma alergia gastrointestinal – o 
indivíduo manifesta rápido a hipersensibilidade, já o animal com doença inflamatória intestinal já ocorre de forma 
crônica, perda de peso, de pelo de forma crônica. 
 Omegas 3 e 6 - ácidos graxos de cadeia longa 
Alimentos coadjuvantes para alterações intestinais 
Perfil 
 Proteína hidrolisada, alta digestibilidade 
 Alta energia 
 Probioticos/prebioticos 
 Glutamina 
Disturbios digestivos – restrição de gordura 
 Teores moderados de gordura 
 Inclusão de prebioticos 
 Inclusão de EPA e DHA 
Importante primeiro descobrir a causa de uma manifestação gastrointestinais 
Para compensar perdas e tratar distúrbios GI 
Importante avaliar o escore fecal do animal. Ex: coloração escura pode ser devido a melena (Intestino delgado, 
doenças como corpo estranho, neoplasia, uremia), alteração da consistência (da para saber o que o animal se 
alimentou, se esta eliminando o alimento inteiro a digestão pode estar alterada, o que pode levar a essa ma digestão 
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devido a falta de enzimas, como doença pancreática exócrina), animais com diarreia (doença inflamatória intestinal 
– fezes liquidas e ate mesmo com sangue, além de outras doenças). 
Jejum Alimentar 
 Tradicionalmente = jejum  pequenas porcoes de dietas com alta digestibilidade 
 Resultados recentes: alimentos no TGI  sinais tróficos aos enterocitos e nutrição direta 
o Aumento do fluxo de sangue mesentérico 
o Estimulam liberação de enzimas digestivas e enterohormonios 
o Proliferecao e diferenciação células intestinais 
o Renovação células mucosa 
Não deixar o animal em jejum em casos de diarreia, para não entrar em déficit 
Digestibilidade da dieta 
 Teores de digestibilidade > 85-88% 
 Digestibilidade proteica >92 % quanto mais alta menos antigênica ela e 
Alta digestibilidade - sobrecarregar menos o gastrointestinal 
 Requer menor secreção gástrica, pancreática, biliar e intestinal  digestão e absrocao queba completa no ID 
 Minimização resíduos no IG  reduz inflamação por subprodutos bacterianos (como as aminas biogênicas), 
diarreia osmótico ou resposta imunitária anormal 
Obs: o que causa energia são moléculas grandes, uma proteína, importante assim serem hidrolisados, quebrados em 
moléculas menores através de enzimas. 
Proteínas/aminoácidos 
 Necessidades > manutenção 
 Hipersensibilidade alimentar 
 Glicoproteínas alergênicas: 
o Geralmente entre 14 e 40 KDa (10-70 kDa) 
o Hidrossolúveis 
o Resistentes ao calor 
o Estáveis na presença de ácidos e enximas digestivas 
 Aminoácidos e peptídeos pequenos  < a capacidade de resposta alérgica 
Dietas de eliminação e provocação 
 Fonte de proteína e carboidrato nunca fornecidos 
 Hidrolise enzimática  hidrolisados proteicos de baixo PM 
 Diminui a probabilidade de ligação da IG e degranulacao de mastócitos 
 Proteínas hidrolisas tem maior digestibilidade – otimiza a digestão 
 Utilizadas em pacientes com DII e IPE 
Gorduras 
 Dietas ricas em gorduras 
 Aumenta a densidade energética  reduz o volume de alimento em casa refeição 
 Retarda esvaziamento gástrico e prolonga a digestão 
 Apetite, ganho de peso, remissão de sinais clínicos de 15 ate 30 dias após ter a mudança dessa dieta 
 Digestão = acao conjunta intestino, fígado e pâncreas 
 IPE (lipases pancreáticas, bile, e lipases duedenais – fígado e pâncreas) = prejudicada digestão e ma absorção 
 Conversão bacteriana gordura 
o Ácidos graxos não absorvidos  AG hidroxilados 
o Ácidos biliares  não conjugados  hipersecreção  diarreia 
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Pode fornecer enzimas de lipase (o paciente vai ser mais saudável com a suplementação enzimáticas), mas a 
recomendação seria reduzir a ingestão de gordura 
Restrição de gordura quando se recomenda: 
 Linfangiectasia 
 Síndrome ma absorção 
 Desbiose de intestino delgado 
 Deficiência de ácidos biliares – em casos de cirrose em estados terminaria 
 IPE – não reduz gordura, suplementa enzima 
Oleo de peixe 
 Humanos / ratos com colite/ DII 
 Menor inflamação/dose corticoide 
40mg/Kg de EPA e 25 Mg/Kg de DHA 
 
Carboidratos 
 Atrofia da mucosa com isso menor disponibilidade e ma absorção 
 Funcionamento inadequado dos enterocitos 
 Disbiose bacteriana 
Podem levar uma diarreia osmótica 
Pacientes com doença GI  aumenta a digestibilidade 
Fontes de amido 
 Arroz: uma estrutura de amido com ramificação limitada (amilopectina) 
o Alta difestibilidade e baixo teor de fibras 
o Melhora da digestibilidade das dietas secas 
Fibras alimentar 
Classificas: 
Solubilidade e capacidade de fermentação 
 Normalizam tempo de transito 
 Aumentam teor de umidade das fezes 
 Podem se unir as toxinas e ácidos biliares irritantes 
 Reduzem digestibilidade 
Fibras Solúveis 
 Pectinas e gomas: gel em agua  retardam esvaziamento gástrico e aumentam tempo de transito 
 Diminuem absorção no ID – importante para animais constipados 
 Psylium: fonte de fibra mais comum e menos caro 
 Melhora o escore fecal 
Fibras insolúveis 
 Celulose e polissarideos estruturais 
 Aumento do volume e teor de umidade fecal 
 Absorvem toxinas e normalizam motilidade segmentar e 
propulsiva 
 Ajudam na cicatrização intestinal 
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Fibras fermentáveis 
 Polpa de beterraba (>7,5% MS), pectina, goma 
guar, goma arábica e FOS 
 Estimulam cresc, bactérias benéficas 
o Lactobacilus sp. 
o Bifidobacterum sp. 
Prebioticos 
Os prebioticos são compostos não diferidos pelo organismo animal, mas seletivamente fermentados pelos 
microrganismos do trato gastrointestinal que podem estar presentes nos ingredientes da dieta ou adicionados a ela 
através de fontes exógenas concentradas. 
Critérios de classificação 
1) Resistência a acidez gástrica, a hidrolise por enximas dos mamíferos, e absorção gastrointestinal 
2) Fermentação pela microbiota intestinal 
3) Estimulação seletiva do crescimento e/ou atividade dessas bactérias intestinais que contribuem a saúde e 
bem-estar 
Prebioticos 
 Frutoligossacarideo (FOS) 
o Insulina 
o Oligofrutose 
 Mananoligossacarideo 
 Galactoligossacarideo 
 Lactulose 
Mecanismo de acao 
 Passam pelo estomago e intestino deslgado relativamente intactos 
 Fermentacao no intestino grosso, por bactérias (bifidobacterias) produzindo ácidos graxos de cadeia curta 
o Acido acético, butirico, propionico e acido lático 
 Redução no Ph do intestinal 
 Produção de bacteriocinas e enzimas 
 Ambiente desfavorável as bactérias patogênicas 
 Exclusão competitiva 
Vitaminas e minerais 
 Necessidades não são bem definidas 
 Suplementar: sódio, potássio, cloro, vitamina complexo B e vitaminas solúveis (ma absorção gorduras) 
Doenca gastrointestinal aguda 
 Dieta: alta digestibilidade 
 Baixo teor de gordura (AG e Ac. Biliares mal absorvidos  diarreia) 
 Fonte nova de proteína 
 Hidratação oral 
 Alimentação forcada  náuseas 
Diarreias crônicas de ID 
 Dieta com alta digestibilidade 
 Baixo teor de gordura e lactose 
 Livre de gluten 
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 Hipoalergenica 
 Isotônica 
Doenca intestinal inflamatória 
 A patogênese e pouco compreendida (idiopática) 
o Resposta imune excessiva aos antígenos alimentares ou microbianos no lumen GI 
 Parte da categoria de reações adversas a alimentos 
 Sinais clínicos associados a infiltrados de células inflamatórias na mucosa no trato G1 
o Linfocitica-plasmocitica 
o Eosinofilica 
o Supurativa 
Sinais clínicos 
 Vomito crônico 
 Outros sinais frequentemente relatados: 
o Anorexia 
o Perda de peso 
o Diarreia crônica (ID, IG ou ambos) 
o Redução do colesterol sérico 
o Infiltração de células inflamatórias no sistema GI 
Histologia para definir o tipo 
Imunohistoquimica para diferenciar de linfoma (câncer) – não usar imunossupressores 
Qual a importância da dieta? 
1- Perda da tolerância oral  alimentos = antígenos  alergia 
2- Disbiose  alimento x microbiota intestinal e AGCC e R 
3- Perda da integridade da mucosa  alimento x nutrição dos enterocitos/colonocitos 
4- Resposta imune aberrante  alimento x imunidade 
Reducao da antigenicidade da dieta tem demonstrado ajudar no controle dos sinais clínicos 
 Alimentos altamente difestiveis 
 Proteína hidrolisada 
 Numero limitado de ingredientes 
Boa parte dos casos pode precisar associar a dieta ao tratamento com fármacos imunossupressores 
Importate: so inciiar conticoides se for descartado o diagnostico de linfoma 
Acidos graxos de cadeia curta e imunidade 
 Metabolitos da fermentação bacteriana 
 Liberados no lumen intestinal 
 Tem ate 6 atomos de carbono em sua composição 
Microbiota intestinal 
3 caminhos para indução da inflamação: 
Reducao de bactérias produtoras de butirato 
 Butirato = fornecimento de energia para os colonocitos + produção de mucina + indução da diferenciação de 
células treg (tolerância oral) 
Aumento de bactérias redutoras de sulfato  sulfito de H2  toxico para células intestinais 
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Aumento de genes relacionados ao estresse oxidativo da microbiota 
Alergia alimentar com manifestação gastroenterica x doença inflamatória intestinal 
 
Quando vai se usar as dietas gastrointestinais? 
 
Teores de gorduras variáveis, resultando em alimentos mais energéticos e menos energéticos 
Existe alimentos que não suplementam ômega 3 
Importante ler a lista de ingredientes 
Nenhuma tem proteínas hidrolisadas, ou seja não poderiam ser usadas 
Se considerar a suplementação enzimática, vai se dar maior ênfase na que apresentar maior taxa de gordura 
Enteropatia com perda proteica 
 Proteína de alta qualidade para compensar perda e ma absorção intestinal 
 Restrita em gordura e níveis adequados de AG essenciais – diminuir a formação de quilomicrom 
 TG de cadeira media – serem gorduras hidrossolúveis, assim não formam quilomicrons - otimizacao 
energética do paciente 
Anorexia, vômitos, diarreia 
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 Dietas com alto teor de fibras (baixa coloria) contra indicadas 
 Suplementação vitaminas lipossolúveis e glutamina 
Quilotorax – ruptura do vaso linfático dentro do tórax 
Linfangiectasia intestinal 
 Distúrbio obstrutivo que 
envolve o sistema linfático do 
trato gastrointestinal, 
resultando em enteroparia 
perdedora de proteínas. Perda 
de linfa no local que houve a 
ruptura 
 O proprietário só vai dar conta 
quando o animal manifestar 
dificuldade respiratória. 
Nova dieta prescrita – caseira 
Prescrito dieta caseira com restrição de gordura (EE: 5%) 
Deve ser analisando o peso do animal, as necessidades energéticas do animal 
Baixa gordura e alta proteína basicamente 
Insuficiência pancreática exócrina (IPE) 
O animal esta sempre em alerta, apresentando muita fome, apenas não consegue digerir a dieta como deveria 
Predisposição: pastor alemão 
 Perda grave da função pancreática exócrina 
 90% das células acinares devem ser perdidas antes que surjam manifestações clinicas 
Causas 
 Atrofia acinar pancreática – podendo ser devido imunodeficiência 
Os mecanismos da AAP não são completamente compreendidos. Precedido por infiltração linfocítica do 
pâncreas o que levanta a hipótese de que o PAA é uma doença auto-imune 
 Pancreatite crônica – gatos 
 Hipoplasia pancreática e neoplasia pancreática (raro) 
Quadro clinico 
 Diarreia crônica 
 Aumento da frequência de defecção 
 Fezes volumosas 
 Esteatorreia 
 Modificação da coloração das fezes 
 Flatulência 
 Borborigmos 
 Perda de peso progressiva 
 Dificuldade em ganhar peso 
 Diminuição do escore de condição corporal (<4/9) 
 Perda de massa muscular (EMM <2/3) 
 Polifagia 
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 Coprofagia 
 Pelagem opaca 
Diagnostico 
 Anamnese condizente com IPE 
 Manifestações clinicas 
 Dosagem serica de c.TLI 
 Dosagem imunorreaticidade serica da tripsina e do tripsinogênio 
Tratamento 
 Fornecer energia 
 Nutrientes suficientes para uma condição corporal ideal 
 Evitar deficiências nutricionais 
 Minimizar a diarreia 
 Suplementacaodas enzimas pancreáticas 
o Preparado em po revestido? Preparato em po não revestido? 
o Capsulas....drageas... comprimidos?? 
o Pâncreas cru? 
Estudos sobre gordura 
O principal objetivo do estudo relatado aqui foi determinar se as manifestações da IPE seriam amenizadas quando os 
cães fossem alimentados com uma dieta com baixo teor de gordura, em comparação com ração comercial comum 
O teor de gordura da dieta original não se correlacionou com a diferença nas manifestações da IPE quando os 
cães foram alimentados com dieta com baixo teor de gordura. 
Alto teor de gordura (40,8% das calorias) foi muito bem tolerado por esses pacientes e sugere que dietas com maior 
inclusão de gorduras e de alta digestibilidade não são contraindicadas no manejo da IPE, além disso, podem ser 
benéficas para melhorar a condição corporal. 
Resuminando 
 Dietam de moderado a alto teor de gordura podem ser uteis em pacientes com IPE e com ECC muito baixo 
(<3/9). São contraindicadas em casos de esteatorreia sem resolução 
 Avaliação individual 
 Baixo teor de fibra dietética pensando em se maximizar o digestibilidade do alimento 
 Alto teor de fibra pode prejudicar a acao das enzimas pancreáticas 
Outros fatores nutricionais importantes 
 Vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) 
 Cobalamina (vitamina B12) 
 Folato (Vitamina B9) 
A deficiência de cobalamina pode indicar falha no tratamento da IPE, indicando pior prognóstico e precisa ser 
suplementada caso apresente deficiência 
Presença de doenças concomitantes pode alterar o perfil nutricional do cão acometido pela IPE 
 
A suplementação enzimática é a base para o tratamento da IPE, e deve ser feita em conjunto com as refeições, é 
importante evitar guloseimas não programadas e garantir que o paciente não tenha acesso a fontes alimentares não 
monitoradas 
Alterações funcionais associadas a IPE levam a disbiose intestinal 
Suplementação de enzimas pancreáticas melhora a disbiose 
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Disbiose 
 IPE, distúrbios motilidade, obstrução parcial, diminuição ácidos no estômago e DII 
 Alta digestibilidade (< fluxo nutrientes cólon) 
 Dietas hipoalergênica 
 Casos severos má absorção (hidrolisadas) 
 Suplementar cobalamina 
 Fibras e gorduras de acordo com paciente 
 Probióticos e prebióticos 
Obs: restrição – abaixo do mínimo que o animal precisa