RESUMO FISIOPATOLOGIA E DIETOTERAPIA 2

Prévia do material em texto

FISIOPATOLOGIA E DIETOTERAPIA DA NUTRIÇÃO
RESUMO:
Mecanismos fisiopatológicos das principais doenças das glândulas anexas (fígado, vesícula biliar e pâncreas)
O sistema digestório compreende o trato gastrointestinal (TGI) e as glândulas anexas (fígado, vesícula biliar e pâncreas). O TGI é composto pela cavidade oral, esôfago, estômago, intestinos (delgado e grosso) e ânus e tem contato direto com o alimento. As glândulas anexas, apesar de não entrarem em contato com o alimento, auxiliam o TGI a realizar suas funções ao lançar na sua luz secreções imprescindíveis para que ocorra a digestão química e ao participar do metabolismo dos nutrientes após a sua absorção.
DOENÇAS HEPATICAS
O fígado é o maior órgão do corpo humano, ele corresponde entre 2% a 3% do peso corporal. Os hepatócitos são as células mais importantes do fígado e constituem cerca de 2/3 da sua massa. O fígado metaboliza compostos endógenos (como os sais biliares, a bilirrubina, e alguns hormônios), mas também exógenos (como nutrientes, drogas e toxinas). Além disso, participa indiretamente da digestão, por meio da síntese e secreção de sais biliares, e é essencial na regulação do metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídios e no armazenamento de substâncias vitais, tais como vitaminas e minerais. Em virtude disso, quando uma doença hepática se instala, é comum o desenvolvimento de um quadro de desnutrição. 
Os sinais e típicos de doença hepática são variados e podem incluir: icterícia, fadiga, náuseas, vômitos, mal-estar geral, anorexia, prurido, dor no hipocôndrio direito, hepatomegalia, distensão abdominal e até mesmo hemorragia digestiva. Nesses casos são solicitados exames laboratoriais que avaliam a lesão e a função hepática e englobam as enzimas hepáticas (Aminotransferase ou AST, alanina aminotransferase ou ALT, fosfatase alcalina e gamaglutamiltransferase), a dosagem de bilirrubina e os marcadores de síntese hepática (tempo de protrombina e albumina). 
As transaminases são enzimas presentes no interior da célula hepática. Quando ocorre algum tipo de lesão no fígado, seu valor no sangue se eleva e também podem estar elevadas na doença hepática gordurosa não alcoólica. 
Quando o fluxo de bile estiver comprometido (o que chamamos de colestase) há determinadas enzimas dos canalículos biliares que tenderão a refluir para o plasma, como é o caso da fosfatase alcalina (FA) e da gamaglutamiltransferase (GGT). Tanto a FA quanto a GGT em valores superior a 3x o normal indica doença hepática.
A bilirrubina, por sua vez, pode existir na forma não conjugada e na forma conjugada. A bilirrubina conjugada é aquela que passou pelo fígado, foi captada pelo hepatócito e ligada a um composto chamado ácido glicurônico. Somente desse modo, ela pode ser eliminada pela bile. Por isso, um aumento da fração conjugada da bilirrubina indica, quase sempre, uma lesão hepática ou biliar. Ainda assim, a dosagem sérica dos marcadores de função hepática pode mostrar-se inalterada. 
As principais doenças hepáticas crônicas são: hepatite viral, alcoólica ou autoimune, doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA), cirrose hepática e carcinoma hepatocelular. De modo geral, elas são divididas em:
DOENÇAS HEPATOCELULARES (lesão do hepatócito):
É o caso da Hepatite viral que inflamação e necrose hepáticas. A hepatite A e E têm transmissão fecal-oral, já a hepatite B, C e D são transmitidos por via parenteral e pode levar à cirrose e ao câncer hepático.
Na Doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) ocorre excessivo acúmulo de triglicerídeos no fígado podendo levar à fibrose, cirrose e hepatocarcinoma.
A encefalopatia hepática (EH) é uma síndrome multifatorial, com características neuropsiquiátricas. Além da amônia (NH3), produzida no TGI por meio do catabolismo de proteínas, outros fatores como a microbiota intestinal e os aminoácidos aromáticos (AAA) também interferem no desenvolvimento da EH. Na cirrose e na disfunção hepática os níveis séricos da amônia se elevam a ponto de atingirem a circulação sistêmica e atravessarem a barreira hematoencefálica. Assim, a amônia entra nos astrócitos cerebrais e reage com o glutamato para formar glutamina.  O aumento da produção cerebral de glutamina resulta no aumento da formação de radicais livres nos astrócitos, que, por sua vez, levam à disfunção da HE.
O prognóstico da cirrose depende da etiologia, da gravidade da hepatopatia e da presença de doenças associadas. Vários modelos para avaliar o grau de comprometimento hepático e o prognóstico de pacientes cirróticos têm sido pesquisados. Os mais utilizados são os scores Child-Pug e o MELD. 
Quando não há sucesso no tratamento de portadores de doença hepática crônica, indica-se o Transplante (Tx) hepático. 
DOENÇAS COLESTÁTICAS OU OBSTRUTIVAS: Onde ocorre inibição do fluxo biliar. Citamos como exemplo a colelitíase, a obstrução maligna e a cirrose biliar primária.
DOENÇAS BILIARES 
A vesícula biliar está localizada sob a superfície do lobo direito do fígado e tem a função principal de armazenar, concentrar e excretar a bile produzida neste órgão. Os constituintes principais da bile são colesterol, bilirrubina e sais biliares. . A bilirrubina, o principal pigmento da bile, é derivada da liberação de hemoglobina que ocorre após a destruição de eritrócito. Ela é transportada para o fígado, onde é conjugada e excretada pela bile. Os sais biliares, produzidos pelos hepatócitos a partir do colesterol, são essenciais para a digestão e absorção de gorduras, vitaminas lipossolúveis e alguns minerais. A bile também contém imunoglobulinas que são importantes para manter a integridade funcional do intestino e, além disso, funcionam como vias excretórias para o cobre e o manganês. As doenças mais comuns da vesícula são a colelitíase, a coledocolitíase e a colecistite. As doenças colestáticas podem evoluir para cirrose hepática.
A Cirrose Biliar Primária (CBP) é uma doença autoimune, colestática e inflamatória do fígado. É a destruição autoimune dos ductos biliares intra-hepáticos, causando colestase (fluxo deficiente ou inadequado de bile para o duodeno). Essa doença progride lentamente, resultando em cirrose, hipertensão portal, transplante de fígado ou morte. A inflamação do ducto biliar é conhecida como colangite que pode resultar em sepse e insuficiência hepática.
A formação de cálculos biliares chama-se colelitíase pode ocorrer pela supersaturação de colesterol na bile e até mesmo estase biliar (ausência de estímulo ou retardo na liberação da bile). 
A coledocolitíase é desenvolvida quando os cálculos se deslocam para os ductos biliares, produzindo obstrução, dor e cólicas. Se a passagem da bile para o duodeno for interrompida, pode surgir uma condição denominada colecistite, que pode ser aguda ou crônica.
Na ausência da bile no intestino, a absorção de gordura fica prejudicada e, sem os pigmentos da bile, as fezes ficam com coloração clara (acolia fecal). Se não for corrigido, a estase da bile pode resultar em icterícia e dano hepático (cirrose biliar). O tratamento convencional mais utilizado para a colelitíase é o cirúrgico (colecistectomia). 
DOENÇAS PANCREÁTICAS
O pâncreas é uma glândula retroperitoneal dividida anatomicamente em três partes: Cabeça (proximal), corpo e cauda (distal). Esse órgão é classificado como uma glândula anfícrina por possuir uma porção exócrina e outra endócrina:
Endócrinas: Secretam hormônios (insulina e glucagon). Formada pelas ilhotas da Langerhans.
Exócrinas: Acinares (produzem enzimas digestivas). responsáveis pela síntese do suco pancreático que contém enzimas que atuam na digestão dos carboidratos (amilase pancreática), dos lipídeos (lipase pancreática) e das proteínas (quimotripsina e carboxipeptidases). 
Pancreatite 
É uma inflamação do órgão caracterizada por edema, exsudato celular e necrose de gordura. Está associada ao consumo crônico de álcool e doença biliar e a colelitíase.  A pancreatite é classificada como aguda ou crônica, a última com destruição pancreática tão extensa que as funções exócrina e endócrina estão gravementediminuídas e podem resultar em má digestão e diabetes. Os sintomas da pancreatite podem variar de dor contínua ou intermitente de várias intensidades a dor abdominal superior grave que pode irradiar para as costas. Pode haver destruição extensa do tecido pancreático com formação de fibrose levando à redução da produção de enzimas digestivas. Todas essas alterações podem levar a um quadro de má absorção e, consequentemente, de desnutrição.
DOENÇAS HEPÁTICAS
Ainda não existe método de avaliação nutricional considerado padrão-ouro para hepatopatas, mas recomenda-se que o paciente em risco nutricional seja submetido à avaliação nutricional detalhada, de preferência por nutricionista. Dois critérios simples estratificam os pacientes com alto risco de desnutrição: 
Estar abaixo do peso – definido como um Índice de Massa Corporal (IMC) < 18,5 kg/m2, pois indica que o paciente tem sarcopenia. 
Ser classificado como portador de cirrose avançada – definido como paciente Child-Pugh C.
Pacientes ambulatoriais devem ser avaliados mensalmente, e os internados devem ser avaliados semanalmente.
Cuidado! Os indicadores bioquímicos usados rotineiramente na prática clínica (albumina, pré-albumina, transferrina, proteína carreadora de retinol, contagem de linfócitos totais) devem ser utilizados com cautela em pacientes com cirrose, uma vez que podem refletir o grau da disfunção hepática e não necessariamente o estado nutricional do indivíduo.
Recomendação: Quando possível, recomenda-se investigação dos níveis plasmáticos de ferro, ferritina, magnésio, zinco, cálcio, fósforo, vitamina B12 e folato, pois fornecem dados complementares sobre a adequação nutricional de micronutrientes.
A principal alteração laboratorial na DHGNA (Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica) é a elevação da ALT e AST, geralmente, de 2 a 5 vezes em relação aos valores basais.
ALT= Alanina Aminotransferase 
AST= Aspartato aminotransferase
A fosfatase alcalina e a GGT podem estar aumentadas de 2 a 3 vezes em até 50% dos casos de infiltração gordurosa. Estudos sugerem que aproximadamente 50% dos pacientes podem desenvolver elevação da ferritina, e 6 a 14% podem apresentar aumento da saturação da transferrina. Raramente, são evidenciadas alterações nos níveis de bilirrubina e albumina sérica. O aumento da ureia constitui um fator de risco independente para a DHGNA e se associa com a elevação das enzimas hepáticas e com a evolução para cirrose.
Avaliação Nutricional Na Prática
Caso o paciente não apresente edema e ascite, podem ser feito o exame físico, a avaliação global subjetiva, a força muscular, a bioimpedância elétrica e a avaliação antropométrica. Quando o paciente apresentar edema ou ascite, as dobras cutâneas e a circunferência muscular do braço são as medidas mais indicadas para avaliação da reserva adiposa e da massa proteica somática, respectivamente (JESUS et al, 2011).
Atenção!
Uma alternativa, no caso de retenção hídrica, é utilisar o peso seco do paciente, peso antes do início da retenção hídrica. Pode ser feita também uma estimativa subtraindo uma porcentagem do peso, com base na gravidade da ascite (leve – 5%, moderada - 10% e grave – 15%). Nesse cálculo, deve-se subtrair mais 5% se o paciente apresentar edema bilateral de membros inferiores (EASL, 2019). Além disso, pode-se fazer:
DCT;
PMB (prega muscular do braço);
Dinometria (aparelho que mede a força da mão).
A avaliação do consumo alimentar também é considerada uma ferramenta útil. A anamnese com recordatório alimentar de 24 horas é considerada um bom método para avaliar a adequação da ingestão dietética em relação às necessidades energéticas. 
A avaliação do consumo alimentar deve incluir não somente a ingestão de alimentos como um todo, mas também deve investigar a ingestão de sódio, o número de refeições ao dia e o horário das refeições.
A avaliação nutricional de pacientes com DHGNA deve incluir a identificação do grau de obesidade e da distribuição de gordura corporal. O ponto de corte utilizado para a classificação da obesidade deve ser o estabelecido pela OMS (Organização Mundial da Saúde). Também razão cintura-quadril.
DOENÇAS BILIARES
A doença biliar, desde que não agrave e comprometa o funcionamento hepático, como é o caso das doenças colestáticas, normalmente, não ocasiona comprometimento do estado nutricional. Após a colecistectomia, o paciente volta a alimentar-se de forma adequada, alcançando sua necessidade nutricional corretamente. Quando a doença biliar progride e compromete o funcionamento hepático, o paciente passa a ser visto pelo nutricionista da mesma forma que o paciente com doença hepática crônica.
DOENÇAS PANCREÁTICAS
Os pacientes com pancreatite aguda, habitualmente, apresentam resposta inflamatória sistêmica, com aumento inicial de citocinas pró-inflamatórias (TNF α, IL-1, IL-6), seguida, após alguns dias, de resposta anti-inflamatória de compensação, com liberação de citocinas anti-inflamatórias (IL-10, IL-4). Refletindo na perda nitrogenada de grande proporção. O aumento do catabolismo proteico se dá pela inabilidade da glicose exógena de inibir a gliconeogênese, aumento do gasto energético, aumento da resistência à insulina e aumento da dependência da oxidação dos ácidos graxos para provimento de substrato energético.
Já nos pacientes com pancreatite crônica, a desnutrição surge por vários motivos: 
A pancreatite aumenta o requerimento nutricional devido ao processo inflamatório crônico que leva ao hipermetabolismo e ao hipercatabolismo.
A ingestão crônica de álcool
A pancreatite crônica evolui lenta e progressivamente, causando um dano estrutural e funcional ao pâncreas e comprometendo a síntese de enzimas digestivas e, consequentemente, a digestão.
A presença de dor, impede a ingestão oral adequada de nutrientes.
Em 30% a 50% dos pacientes, ocorre aumento do gasto energético de repouso e pode haver deficiência específica de cálcio, magnésio, zinco, tiamina e ácido fólico.
Nos pacientes com pancreatite aguda ou crônica, uma vez que a desnutrição é um achado frequente, torna-se fundamental a realização da avaliação nutricional para que a conduta nutricional mais adequada seja traçada. A avaliação consiste em uma abordagem geral, baseada em dados antropométricos, bioquímicos e imunológicos, além de avaliação metabólica. Sugere-se:
	Antropometria:
	peso, dobra cutânea triciptal, perímetro do braço e perímetro muscular do braço para avaliação das reservas de proteína e gordura
	Dados bioquímicos:
	índice creatinina/altura (para avaliação das reservas proteicas somáticas) + albumina e transferrina (para avaliação da reserva proteica visceral)
	Dados imunológicos:
	contagem total de linfócitos + teste de hipersensibilidade cutânea (para avaliar a competência imunológica)
	Avaliação metabólica:
	avaliada pelo balanço nitrogenado que reflete a quantidade de massa muscular consumida para gerar energia
A PRESCRIÇÃO DIETÉTICA PARA UM PACIENTE COM CIRROSE HEPÁTICA: UMA VISÃO PRÁTICA
Nas hepatites virais agudas, a orientação nutricional é voltada para o controle dos sinais e dos sintomas gastrintestinais, tais como anorexia, náuseas, vômitos e diarreia, característicos da fase prodrômica.
Caso o paciente apresente queixas de dor abdominal, recomenda-se a redução do teor de lipídeos na dieta. Nas hepatites crônicas, a terapia nutricional deve assegurar a oferta adequada de calorias, macronutrientes e micronutrientes, com a finalidade de manter ou melhorar o estado nutricional do paciente.
Algumas alterações na conduta dietética podem ser adotadas nas hepatites virais agudas e crônicas com o objetivo de contribuir com o processo de cicatrização e regeneração do tecido hepático, além de auxiliar o controle da glicemia, como por exemplo:
	Eliminação da ingestão de bebidas alcoólicas.
	Estímulo da regeneração hepática, através do incremento da síntese de DNA e RNA, com oferta adequada de proteínas de alto valor biológico, ácido fólico, piridoxina e cianocobolamina.
	Promoção do consumo de refeições com volume reduzido e fracionamento aumentado para reduzirqueixas de náuseas e vômitos.
	Prescrição de dieta normoglicidica (50%-60% VET), priorizando o consumo de carboidratos complexos e fibras e reduzindo o consumo de carboidratos simples.
	Suplementação de vitaminas do complexo B: tiamina, riboflavina, niacina, piridoxina e cianocobolamina.
	Aumento do aporte de vitamina K, D, C, ferro, zinco e magnésio.
A perda de peso, geralmente, reduz a esteatose hepática, alcançada pela dieta hipocalórica, porém é necessária a associação com o aumento da atividade física. A perda de peso de, no mínimo, 3 a 5% do peso atual parece ser suficiente para a melhora da esteatose, porém é necessário que haja perda de 7% a 10% para melhora das características histopatológicas da DHGNA, incluindo a fibrose.
A prescrição calórica inicial deve ter como meta a perda de 7% a 10% do peso atual do paciente. Para isso, é importante observar os seguintes pontos de corte do peso corporal:
	Peso atual < 90,7 kg → prescrição de dieta com 1000-1200 kcal/dia
	Peso atual > 90,7 kg → prescrição de dieta com 1200-1500 Kcal/dia
Quando o paciente cumprir essa meta, é feita nova prescrição dietética para que haja perda ponderal lenta e gradual. Nessa fase, são retiradas 500 Kcal/dia do total calórico recomendado. O teor de lipídios não deve ultrapassar 25% do valor energético total da dieta prescrita e o consumo de açúcares simples, especialmente, na forma de doces e bebidas açucaradas, deve ser desencorajado, uma vez que está associado à DHGNA, independentemente de idade, gênero, IMC e ingestão calórica total (AASLD, 2018).
O cálculo energético deve levar em consideração um gasto de 30 a 35 Kcal/kg/dia. Cabe lembrar que, para o cálculo, é importante utilizar o peso referido pelo paciente antes do início da retenção de líquidos (em casos de edema) ou do peso ideal (EASL, 2019).
As dietas hipoproteicas causam impacto negativo no estado nutricional desses pacientes, que já possuem certo grau de comprometimento da reserva proteica associado ao curso da doença.
Recomendação de proteína
Recomenda-se atualmente em torno de 1,2 a 1,5 g proteína/kg peso. Caso haja intolerância à proteína, avaliada pelo desencadeamento de episódios de EH, deve-se preferir as proteínas vegetais na quantidade de 0,5 a 0,7 g/kg/dia e a oferta de AACR na quantidade de 0,2 a 0,25 g/kg de peso disponível em fórmula enterais enriquecidas (FALLAHZADEH; RAHIMI, 2020).
Destaca-se que a administração de AACR é um importante estimulante da síntese proteica, contribuindo significativamente para a melhora da evolução clínica. Cabe ressaltar que existem razões para a utilização dos AACR na EHmencionando-se:
	São com frequência utilizados diretamente por músculos, coração, cérebro e fígado para prover suporte energético, nos contextos em que há diminuição na utilização de glicose e cetogênese.
	Competem com os aminoácidos aromáticos (AAA) nos processos de transporte via barreira hematoencefálica.
	Diminuem os níveis séricos de AAA, por supressão de fluxo muscular.
	Reduzem a proteólise muscular.
	Disponibilizam o grupo amino para a síntese de glutamina, aspecto importante no metabolismo.
Recomendação de CHO
Preconiza-se dieta normoglicídica (50-60% do VET). No entanto, os pacientes com cirrose hepática podem apresentar resistência insulínica, hiperinsulinemia e intolerância à glicose associada à reduzida captação de glicose no fígado e nos tecidos periféricos. Nesse caso, é interessante aumentar o consumo de fibras e reduzir o consumo de carboidratos simples.
Recomendação de LIPÍDEO
Uma dieta que forneça em torno de 25% a 30% do VET na forma de lipídeos será bem tolerada pela maioria. A restrição inadvertida de gordura está associada ao menor aporte de vitaminas lipossolúveis, que não é interessante nesses casos.
Porém, existe um grupo de pacientes que se beneficia de restrição de gordura: os portadores de doenças colestáticas, cuja digestão e absorção de triglicerídeos de cadeia longa (TCL) encontra-se prejudicada devido à diminuição de bile no intestino. A bile é fundamental para emulsificação da gordura dietética, permitindo que ela sofra ação da lipase pancreática na sua digestão e posterior absorção.  É importante ressaltar que não se recomenda eliminar o uso do TCL, por ser fonte de AGE e de vitaminas lipossolúveis. Indica-se um fornecimento de 25 a 50% dos lipídeos na forma de TCM e o restante com TCL.
Recomendação de protocolos e práticas
Pacientes com ascite necessitam ainda de consumo de dieta hipossódica com aproximadamente 80 a 120 mmol de sódio/dia, o que corresponde a 4,6 a 6,9 g de sal.
Essa recomendação é universalmente aceita com o objetivo de reduzir a retenção hídrica, mas cabe ressaltar que uma grande restrição de sódio reduz a aceitação da dieta por influenciar negativamente a palatabilidade dos alimentos. A restrição de líquidos é necessária apenas nos pacientes que apresentam hiponatremia em valores inferiores a 120mEq/L.
TERAPIA NUTRICIONAL NO PÓS-TX HEPÁTICO
A recomendação de energia é de 30 a 35 Kcal/kg peso/dia e a de proteína é de 1,5 a 2,0 g/kg peso/dia até por volta do 28° dia de pós-transplante. Após essa fase e na fase tardia do Tx hepático, a recomendação de proteína é de 1,0 g/kg peso/dia. Em relação aos outros macronutrientes, a recomendação de carboidratos é de 50 a 70% do VCT e ≤ 30% VCT de lipídeos. Os probióticos e as fibras adicionadas à dieta enteral podem reduzir a taxa de infecções pós-operatórias melhor do que a alimentação enteral ou o uso da fibra apenas.
Durante o tratamento tardio dos pacientes pós-transplantados, são utilizados medicamentos imunossupressores, com o objetivo de evitar a rejeição e prolongar a vida do enxerto. Esses medicamentos podem provocar vários efeitos adversos:
	Imunossupressor
	Efeitos adversos
	Micofenolato de mofetila
	Diarreia, náuseas, vômitos, hipoglicemia, hipertensão, hiperlipemia, disfunção renal
	Sirolimo
	Nefrotoxicidade, cicatrização deficiente e complicações vasculares
	Tacrolimo
	Diarreia, hiperglicemia, hipercalcemia, náusea e vômitos
	Glicocorticoides
	Aumento do catabolismo proteico, retardo na cicatrização, hiperlipemia, hiperglicemia, hipercalciúria, retenção de sódio, aumento do apetite, principalmente, para doces e gorduras, aumento de peso
	Azatioprina
	Hepatotoxicidade, anemia e alopécia
TERAPIA NUTRICIONAL NAS DOENÇAS BILIARES
Após a remoção cirúrgica da vesícula biliar (colecistectomia), a alimentação oral pode evoluir para dieta normal, conforme tolerado.
Na ausência da vesícula biliar, a bile é secretada pelo fígado diretamente no intestino. Com o passar do tempo, o trato biliar se dilata, formando uma “bolsa”, para permitir que a bile fique retida de maneira similar à vesícula biliar original.
Após a colecistectomia, os pacientes podem experimentar sintomas leves e inespecíficos, consistindo em náusea transitória, eructação, flatulência e indigestão. Tem sido proposto que a adição de fibras solúveis na dieta pode funcionar como um agente sequestrantes de bile e melhorar as queixas.
Recomendação de protocolos e práticas
Caso haja crise aguda de colecistite, a recomendação é para prescrição de dieta zero, até melhora do quadro. Caso o paciente apresente desnutrição prévia, pode-se indicar nutrição parenteral, caso a necessidade de permanecer em dieta zero seja prolongada (superior a 5 a 7 dias). Quando a dieta via oral for reiniciada, recomenda-se dieta hipolipídica para diminuir o estímulo da vesícula biliar. A prescrição total de lipídeos não deve ultrapassar de 30-45 g de lipídios/dia (HASSE; MATARESE, 2013).
TERAPIA NUTRICIONAL NAS DOENÇAS PANCREÁTICAS
O cuidado nutricional na pancreatite aguda tem o objetivo de reduzir o trabalho do pâncreas e minimizar os efeitos deletérios do hipercatabolismo no estado nutricional.
Pancreatite aguda leve: A alimentação via oral é suspensa e é mantida hidratação intravenosa, pois o paciente consige ingerir alimentos por via oral até 5-7 dias após o início do quadro.  Pós esse período, pode ser iniciada alimentação com oferta de dieta com líquidos claros e restrita em lipídeos.A dieta deve ser progredida conforme tolerância, mantendo sempre a restrição de gorduras (menos de 30% da ingestão energética), porém deve ser rica em carboidratos e proteínas. Os alimentos são mais bem tolerados se divididos em seis pequenas refeições.
Pancreatite aguda grave: A terapia nutricional enteral ou parenteral deve ser iniciada tão logo haja estabilidade hemodinâmica. Caso haja possibilidade de uso do TGI e seja feita escolha pela terapia nutricional enteral, tanto o posicionamento do cateter no jejuno como no estômago são seguros, apesar do posicionamento jejunal ser mais recomendável. Recomendação de protocolos e práticas
Recomendação de protocolos e práticas
A fórmula enteral poderá ser administrada no estômago ou no jejuno e deverá ser prescrita de acordo com as seguintes características: 25 a 30 Kcal/kg peso/dia; 1,5g a 2,0g proteína/kg/dia (hiperproteica) e 1,0g a 1,5 g lipídios/kg peso/dia (hipolipídica).
É interessante dar preferência a fórmulas com alto teor de triglicerídeos de cadeia média que podem ser absorvidos sem necessidade da presença de enzimas pancreáticas.
Na pancreatite crônica
A dieta deve ser hipercalórica (35 kcal/kg/dia), hiperproteica (1,0 a 1,5 g/kg/dia), rica em carboidratos e pobre em gordura (0,7 a 1,0 g/kg/dia) com preferência para gordura vegetal, que é mais bem tolerada.
ENFERMIDADES CARDIOVASCULARES
No grupo das doenças cardiovasculares, destacam-se as seguintes doenças: Insuficiência cardíaca, doença arterial coronariana e aterosclerose.
Fatores de risco para doença cardiovascular
Para compreendermos a fisiopatologia envolvida nas enfermidades cardiovasculares, é necessário entender também o metabolismo dos lipídeos, os quais são transportados no plasma por lipoproteínas. Essas lipoproteínas são compostas por lipídeos e proteínas chamadas de apoliproteínas (apo), que são classificadas de acordo com sua densidade:
QUILOMICRONS: Ricas em triglicerídeos, partículas grandes e menos densas que são sintetizadas pelos enterócitos intestinais e são responsáveis pelo transporte no plasma de triglicerídeos originários da dieta. Possuem apoB48, apoC e apoE. As apoliproteínas (apo) são proteínas que se ligam aos lipídeos.
LIPOPROTEÍA DE MUITO BAIXA INTENSIDADE (VLDL): Rica em triglicerídeos de origem hepática e possui apoB100, apoE e apoC. Rica em triglicerídeos de origem hepática e possui apoB100, apoE e apoC.
LIPOPROTEÍA DE BAIXA INTENSIDADE (LDL): Rica em colesterol, transporta o colesterol do fígado para os tecidos periféricos e possui apoB100.
LIPOPROTEÍA DE ALTA INTENSIDADE: Rica em colesterol, responsável pelo transporte reverso do colesterol, levando-o dos tecidos para o fígado, e possui apoA, apoE e apoC.
As lipoproteínas passam por diversas ações enzimáticas no plasma que podem ser divididas em vias exógena e endógena. Na via exógena, os lipídeos provenientes da dieta são absorvidos no enterócito e incorporados aos Qm que são então secretados na linfa até a circulação. Os Qm interagem com a HDL. Nos capilares extra hepáticos, os Qm liberam os ácidos graxos para o tecido adiposo e muscular por meio da ação da enzima presente no endotélio, chamada de lipase lipoproteica – LPL. Após a ação da LPL, há redução de tamanho e transferência para a HDL de uma parte de colesterol e apolipoproteínas, sendo chamados de remanescentes de quilomícrons – RQm. Esses, por sua vez, retornam ao fígado por receptores onde parte do material lipídico é aproveitado pelo órgão e o excedente é reorganizado em outra lipoproteína.
Na via endógena, a VLDL é formada no fígado para transportar triglicerídeos de origem hepática (endógenos), colesterol proveniente dos RQm ou da síntese de um novo, além de fosfolipídeos e apoB100. O processo é mediado pela LPL, transferindo triglicerídeos para os tecidos adiposo e muscular e reduzindo a partícula para VLDL remanescentes, como a IDL, contendo apoE e colesterol.
A IDL pode seguir dois caminhos: ir para o fígado ou transformar-se em LDL. Essas LDL são ricas em ésteres de colesterol, que são removidas pelos receptores de LDL nos hepatócitos.
Existe ainda o transporte transverso de colesterol. O HDL secretado pelo fígado e intestino adquire fosfolipídeos e colesterol das membranas celulares e de lipoproteínas (Qm e VLDL). O colesterol excedente é removido dos tecidos periféricos para o fígado e pode produzir ácidos biliares ou ser excretado na bile ou ser absorvido pelo ciclo enterohepático. Este ciclo pode ser compreendido como a circulação dos ácidos biliares, bilirrubina, drogas ou outras substâncias a partir do fígado para a bile, seguido da entrada no intestino delgado, a absorção pelo enterócito e transporte de volta para o fígado.
OBESIDADE E DOENÇAS CARDIOVASCULARES
O tecido adiposo é um órgão endócrino cujas células, chamadas de adipócitos, produzem leptina, citocinas pró e anti-inflamatórias, como o fator de necrose tumoral, interleucinas, proteína C reativa, dentre outras.
Citocina é uma proteína secretada através de células que prejudicam o comportamento das células vizinhas portadoras de receptores adequados. Dentre as consideradas pró-inflamatórias, há as interleucinas (IL) 1, 6, TNF-α (fator de necrose tumoral), dentre outras. As anti-inflamatórias são IL-4, IL-10, IL-13, dentre outras. O tecido adiposo possui a capacidade de depositar e mobilizar triglicerídeos e colesterol.
Indivíduos obesos, principalmente, aqueles com adiposidade central, possuem concentrações mais elevadas de marcadores inflamatórios, como interleucina 6, fator de necrose tumoral alfa, leptina, proteína C reativa, fibrinogênio, LDL, VLDL, baixas concentrações de HDL.
Diabetes
A maioria dos indivíduos com diabetes melito morre de doenças cardiovasculares, sendo essa um fator de risco de doença arterial coronariana.
O DMT2 é uma combinação de resistência insulínica e/ou por falha da célula beta pancreática. As concentrações de insulina podem estar normais, reduzidas ou aumentadas, mas essas concentrações não estão adequadas para superar a resistência à insulina levando ao quadro de hiperglicemia. O diabetes tipo 2 é o mais comum tipo de diabetes e se desenvolve principalmente em indivíduos com mais de 30 anos. Os fatores mais comuns da sua causa são a resistência à insulina e/ou a deficiência desse hormônio.
O diabetes tipo 1 representa apenas de 5 a 10% nos casos da doença, sendo resultado da destruição autoimune das células beta do pâncreas, diferentemente do diabetes tipo 2.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DAS DOENÇAS CARDIOVASCULARES
Para o diagnóstico clínico das doenças cardiovasculares, utilizam-se exames não invasivos, como, por exemplo, eletrocardiogramas, cintilografia miocárdica e teste ergométrico.
O exame mais invasivo e definitivo é a angiografia, conhecida popularmente como cateterismo cardíaco, no qual se injeta contraste nas artérias para obter imagens radiográficas do coração. Esse procedimento permite a visualização na maioria dos estreitamentos e obstruções da aterosclerose.
Para visualização de lesões menores, a ressonância magnética é indicada, pois acompanha a progressão ou regressão da aterosclerose após o tratamento. A termografia intracoronariana auxilia na determinação da presença de placas vulneráveis. A tomografia computadorizada avalia o cálcio nas lesões ateroscleróticas.
DISLIPIDEMIA
São caracterizadas pela presença de níveis elevados de lipídeos, como o LDL-col, baixos níveis de HDL-col e/ou níveis elevados de triglicerídeos. A dislipidemia por si só não causa sintomas, mas pode ocasionar aterosclerose, acidente vascular encefálico, doença coronariana, entre outras. Níveis elevados de triglicerídeos (acima de 1000 mg/dl) podem levar ao quadro de pancreatite.
Referência e alvo terapêutico do perfil lipídico para adultos >20 anos:
	Lípides
	Com jejum (mg/dL)
	Sem jejum (mg/dL)
	Categoria referencial
	Colesterol total
HDL-c
Triglicérides
	< 190
> 40
< 150
	< 190
> 40
< 175
	Desejável
Desejável
Desejável
Recomendações dietéticas para o tratamento das dislipidemias
	Recomendações
	LDL-c dentro da meta e sem comorbidades* (%)LDL-c acima da meta ou presença de comorbidades* (%)
	Limítrofe 150-199 mg/dl (%)
	Triglicerídeos elevado 200-499mg/dl (%)
	Muito elevado > 500 mg/dl (%)
	Perda de peso (Kg)
	Manter peso saudável
	5-10
	Até 5
	5-10
	5-10
	Carboidrato (%VCT)
	50-60
	45-60
	50-60
	50-55
	45-50
	Açúcares de adição (%VCT)
	< 10
	< 10
	< 10
	5-10
	< 5
	Proteína (%VCT)
	15
	15
	15
	15-20
	20
	Gordura (%VCT)
	25-35
	25-35
	25-35
	30-35
	30-35
	Ácidos graxos trans (%VCT)
	Excluir da dieta
	Ácidos graxos saturados (%VCT)
	< 10
	< 7
	< 7
	< 5
	< 5
	Ácidos graxos monoinsaturados (%VCT)
	15
	15
	10-20
	10-20
	10-20
	Ácidos graxos polinsaturados (%VCT)
	5-10
	5-10
	10-20
	10-20
	10-20
	Ácido linolênico (g/dia)
	1,1-1,6
	EPA e DHA, g
	-
	-
	0,5-1
	1-2
	> 2
	Fibras
	25 g, sendo 6 g de fibra solúvel
DIABETES
Sabemos que a diabetes é um fator de risco  para a doença arterial coronariana, por isso pacientes pré-diabéticos ou diabéticos devem fazer os exames: hemoglobina glicada, glicemia de jejum ou teste de tolerância à glicose. A triagem também deve ser realizada, tanto em adultos, quanto em crianças e jovens que possuem risco elevado para diabetes melito 2, começando aos 10 anos de idade ou na puberdade, com intervalo de 3 em 3 anos.
Fatores de risco adicional para diabetes
	Inatividade física
	Parente de 1º grau com diabetes
	Membros de uma população de alto risco (afro-americano, latino, americano nativo, asiático-americano e nativo das Ilhas do Pacífico)
	Mulheres que tiveram bebês com peso ao nascer > 4,08 kg ou que tiverem diagnóstico de Diabetes Melito Gestacional
	Hipertenso (PA ≥ 140/90 mmHg ou mais ou que toma medicamento para hipertensão)
	Nível do colesterol lipoproteína de alta densidade (HDL) < 35 mg/dL ou triglicerídeos (TG) > 250 mg/dL
	Mulheres com síndrome do ovário policístico
	Hemoglobina glicosilada (A1C) ≥ 5,7%, intolerância à glicose diminuída (TGD), ou glicemia de jejum alterada (GJA) no teste anterior
	Obesidade Grave
	Acantose nigricans (pigmentações marrom-acinzentadas na pele)
	Histórico de DCV
Diagnóstico de diabetes melito e Homeostase da Glicose Prejudicada (Pré-diabetes).
	Diagnóstico
	Critérios
	Diabetes
	Hemoglobina Glicosilada (A1C) ≥ 6,5% *; ou
Glicemia de Jejum Alterada (GJA) ≥ 126 mg/dL (≥ 7 mmol/L)*; ou
Glicose Plasmática (GP) de 2h ≥200 mg/dL durante o teste oral de tolerância à Glicose (TOTG)*; ou
Em pacientes com sintomas clássicos de hiperglicemia ou crise hiperglicêmica, um GP aleatório ≥ 200mg/dL
	Pré-diabetes
	GJA 100-125 mg/dL; ou
GP de 2 horas 140-199 mg/Dl; ou
A1C 5,7% - 6,4%
	Normal
	GJA < 100 mg/Dl
GP de 2 horas < 140 mg/dL
	*Na ausência de hiperglicemia inequívoca, os critérios devem ser confirmados pela repetição do teste.
GP (glicose plasmática): medida 2h após um TOTG com administração de 75g de glicose.
Tratamento de pré-diabetes
O tratamento mais importante é a mudança do estilo de vida com escolhas adequadas no consumo alimentar e atividade física.
Os exercícios físicos devem ser aeróbicos de intensidade moderada, por, no mínimo, 30 min por dia, 5 dias por semana, ou alta por um mínimo de 20 min por dia, 3 dias por semana. Atividades fortalecedoras dos músculos que envolvem todos os principais grupos musculares podem ser feitas em 2 ou mais dias por semana.
Recomendação de medicamentos
O uso de fármacos como metformina, tiazolidinedionas, orlistat ou inibidores de α-glicosidade (é uma enzima cuja função é fracionar a sacarose, o amido e a maltose) pode ser prescrito para reduzir as chances do aparecimento do diabetes.
Metas da Terapia Nutricional para diabéticos:
Alcançar e manter ao máximo os níveis adequados de glicemia, lipídeos, lipoproteínas e pressão arterial.
Reduzir as complicações crônicas do diabetes por meio da ingestão de nutrientes e estilo de vida.
Ter um programa alimentar especializado com base científica e manter a adesão através do prazer de comer.
Composição nutricional do plano alimentar indicado para indivíduos com diabetes melito.
	Macronutrientes
	Ingestão diária recomendada
	Carboidratos
	Carboidratos totais: 45 a 60%. Não inferior a 130 g/dia
	Sacarose
	5%
	Frutose
	Não se recomenda sua adição aos alimentos
	Fibra alimentar
	Mínimo de 14g/1000 kcal. DM TIPO 2: 30 a 50 g/dia
	Gordura total
	20 a 35% do VET
	Ácidos graxos saturados
	< 6% do VET
	Ácidos graxos poli-insaturados
	Completar de forma individualizada
	Ácidos graxos monoinsaturados
	5 a 15% do VET
	Colesterol
	< 300 mg/dia
	Proteína
	15 a 20% do VET
	Micronutrientes
	Ingestão Diária Recomendada
	Vitaminas e minerais
	As mesmas recomendações da população sem diabetes
	Sódio
	Até 2000 mg
Edulcorantes
Os edulcorantes aprovados pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA), no Brasil, são sorbitol, manitol, isomaltitol, maltitol, sacarina, ciclamato, aspartame, estévia, acessulfame-K, sucralose, neotame, taumatina, lactitol, xilitol e eritritol.
Recomendações para controle glicêmico de adultos com diabetes (DM).
	Controle glicêmico
	Critérios
	A1C
	< 7,0%
	Glicose plasmática capilar
Pré-prandial
	70-130 mg/dL
	Pico da glicose plasmática
Capilar Pré-prandial
	< 180 mg/dL
Recomendações para lipídeos e pressão sanguínea em adultos com diabetes (DM).
	Lipídeos/pressão arterial
	Critérios
	LDL-col
	< 100mg/dL *
	HDL-col
	
	Homens
	< 40 mg/dL
	Mulheres
	> 50 mg/dL
	Triglicerídeos
	< 150 mg/dL
	Pressão arterial
	< 130/80 mmHg
	*Em indivíduos com DCV evidente, uma meta para diminuir o LDL em < 70 mg/dL usando uma dose de estatina é uma opção.
Tratamento Clínico
À medida que a doença progride, somente a terapia nutricional não é suficiente para manter os níveis adequados de A1C em 7% ou menos. Por este motivo, muitas das vezes, o uso medicamentoso é necessário.
CLASSE: BIGUANIDA: Metformina e liberação estendida de metformina atuam na diminuição da produção de glicose hepática.
CLASSE: SULFONILUREIAS: (segunda geração) – Glipizida, Gliburida e Glimepirida estimulam a secreção de insulina a partir das células β.
CLASSE: TIAZOLIDINEDIONAS: Pioglitazona melhora a sensibilidade da insulina periférica.
CLASSE: GLP-1 AGONISTAS: Exenatida e Liraglutida melhoram a secreção da insulina dependente de glicose sérica e suprimem a secreção de glucagon pós-prandial.
CLASSE: INIBIDORES DA ALFAGLICOSIDADE: arcabose e Miglitol, que atrasam a absorção de carboidratos.
CLASSE: GLINIDAS: Repaglinida e Nateglinida estimulam a secreção de insulina a partir das células β.
CLASSE: AGONISTAS DE AMILINA: Pramlintida diminui a produção de glucagon favorecendo a diminuição de liberação de glicose hepática no momento da refeição e evitando a hiperglicemia pós-prandial.
CLASSE: INIBIDORES DE DIPEPTIDIL PEPTIDASE -4 (DPP-4):Sitagliptina e saxagliptina aumentam os efeitos do peptídeo similar ao glucagon (GLP-1) e do peptídeo insulinotrópico dependente de glicose (GIP) ao evitar a degradação.
COMPLICAÇÕES DO DIABETES
Complicações agudas
	Hipoglicemia – é quando a concentração no sangue de glicose sanguínea (Glicemia) está baixa. Isto pode ocorrer devido ao efeito colateral do uso de insulina ou hipoglicemiante, como também ingestão inadequada de alimentos, atividades ou exercícios físicos não planejados ou aumentados e ingestão de álcool sem alimentos. Os sintomas da hipoglicemia são: sudorese, tremor, palpitações, ansiedade e fome. Pode ocorrer ainda confusão mental, desorientação, dificuldade na fala, fadiga e até convulsões. Uma glicemia de 70 mg/dL ou inferior deve ser tratada imediatamente com ingestão de glicose ou com alimentos ricos em carboidratos.
	Hiperglicemia e Cetoacidose Diabética – a hiperglicemia pode levar à cetoacidose diabética (CAD), uma complicação reversível, porém coloca a vida em risco devido ao desequilíbrio grave no metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídeos. A CAD é resultante de quantidade insuficiente de insulina para o uso de glicose. É caracterizada por uma glicemia elevada (>250 mg/dL mas geralmente < 600 mg/dL) com presença de cetonas no sangue e na urina, cujos sintomas são poliúria, polidipsia, hiperventilação,desidratação, odor cetótico e fadiga. A CAD deve ser tratada, normalmente, com insulina e reposição de fluidos e eletrólitos, pois poderá levar ao coma e até à morte.
Complicações crônicas macrovasculares
As doenças macrovasculares são aquelas que atingem os vasos de maior calibre. São elas:
	Doença Arterial Coronariana: Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) e a Doença Aterosclerótica (dislipidemia). A HAS é uma comorbidade comum em pacientes diabéticos que deve ser tratada para reduzir os riscos de doença macro e microvascular. A pressão arterial deve ser mantida inferior a 130/80 mmHg. A dislipidemia também é comum dentre os indivíduos diabéticos, favorecendo uma maior prevalência para o aparecimento de DCV. Observa-se altas taxas de colesterol em torno de 28% a 34% entre os diabéticos e cerca de 5% a 14% dos diabéticos apresentam altas taxas de triglicerídeos.
	Doença Vascular Periférica: Insuficiência Venosa. É uma das complicações do diabetes comum nos membros inferiores causando dor e desconforto, pode evoluir para formação de úlcera de estase venosa.
	Doenças Cerebrovasculares: Acidente Vascular Cerebral. É uma doença que mais leva à morte nos países desenvolvidos, sendo, portanto, importante sua prevenção. Ocorre quando há interrompimento ou redução de suprimento de sangue que vai para o cérebro, privando as células de oxigênio e nutrientes.
	Não Vasculares: Gastroparesia e infecções. A gastroparesia diabética é uma alteração na motilidade gastrointestinal decorrente da neuropatia autômica frequente em pacientes diabéticos e podem ser causa de morbidade. Os distúrbios da motilidade esofágica, gástrica ou intestinal levam a sintomas muitas das vezes severos, podendo causar uma dificuldade no controle glicêmico. As infecções mais comuns em pacientes diabéticos ocorrem devido à depressão da atividade dos neutrófilos e menor eficiência da imunidade celular com alteração no sistema antioxidante. As infecções mais comuns são as do trato respiratório, trato urinário, da periodontite, da otite externa, dentre outras.
Complicações microvasculares
As doenças Microvasculares são aquelas que atingem os vasos de menor calibre (capilares e arteríolas pré-capilares) que incluem:
	Retinopatia diabética: é a causa mais frequente de novos casos de cegueira entre adultos, sendo importante sua detecção precocemente. Quanto mais elevada é a glicemia, mais rapidamente a doença evoluiu para o estágio final.
	Nefropatia diabética: cerca de 20% a 40% dos pacientes diabéticos desenvolvem evidências de nefropatia, que é uma das causas mais comuns de insuficiência renal crônica. Ela pode ser detectada pelos níveis urinários baixos e microalbuminúria. Por este motivo, o paciente diabético deve ser rastreado para detecção precoce da doença e ser tratado de forma adequada para evitar sua progressão.
	Neuropatia diabética: níveis crônicos elevados de glicemia também estão associados à lesão do nervo do sistema nervoso. Essa doença afeta os nervos que controlam a sensibilidade de pés e mãos e de outros órgãos, podendo levar à doença cardíaca isquêmica silenciosa, impotência sexual, alteração na motilidade do estômago, náuseas, esofagite, diarreia e constipação.
PATOLOGIAS RELACIONADAS A DOENÇAS CARDIOVASCULARES
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)
Caracterizada por níveis elevados e sustentados da pressão arterial ≥ 140 e / ou 90 mmHg. O tratamento consiste no uso ou não de medicação, mudança no estilo de vida e a adesão do cliente ao tratamento. A incorporação de novos hábitos de vida garante benefícios alcançados e duradouros desde que essas mudanças sejam permanentes.
Classificação da pressão arterial de acordo com a medida casual no consultório (>18 anos).
	Classificação
	Pressão Sistólica (mmHg)
	Pressão Diastólica (mmHg)
	Ótima
	< 120
	< 80
	Normal
	< 130
	< 85
	Limítrofe
	130 – 139
	85 – 89
	Hipertensão estágio 1
	140 – 159
	90 – 99
	Hipertensão estágio 2
	160 – 179
	100 - 109
	Hipertensão estágio 3
	≥ 180
	≥ 110
	Hipertensão estágio 4
	≥ 140
	< 90
Modificações de estilo de vida e redução aproximada da pressão sistólica.
	Modificação
	Recomendação
	Redução aproximada na pressão sistólica
	Controle de peso
	Manter o peso corporal na faixa normal (IMC 18,5 – 24,9)
	5 a 20 mmHg para cada 10 kg de peso reduzido
	Padrão alimentar
	Dieta rica em frutas, vegetais e alimentos com baixa densidade calórica e baixo teor de gorduras saturadas e totais. Adotar dieta DASH*
	8 a 14 mmHg
	Redução do consumo de sal
	Ingestão de sódio de até 2g/d (5g de sal/d)
	2 a 8 mmHg
	Moderação no consumo de álcool
	Homens: 30 g etanol/dia e mulheres: 15 g/d
	2 a 4 mmHg
	Exercício físico
	Regularmente. Caminhadas pelo menos 30min/d, 3x/semana (Aeróbico)
	4 a 9 mmHg
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)
São as principais causas de morbimortalidade em todo o mundo, sendo responsáveis pela maior parcela de despesas hospitalares do Sistema Único de Saúde (SUS). Ela é definida como a necrose do músculo cardíaco causada pela ausência de oxigênio, que é uma isquemia prolongada ocasionada por trombose e/ou vasoespasmo.
O tratamento nutricional é baseado nas necessidades calóricas individuais, pela fórmula Harris Benedict adicionando os fatores de injúria e estresse, se necessário, ou aporte de 20 a 30 kcal/kg peso. Carboidratos: 50-55% do VET priorizando carboidratos integrais com baixo índice glicêmico. Lipídeos: 25 a 35% do VET, priorizando a oferta de ácidos graxos poli insaturados até 10% e monoinsaturado até 20% do VET. Ingestão de colesterol até 300mg/d e reduzir o consumo de gordura saturada e trans para até 7% e 3% das calorias totais, respectivamente. Proteínas: 15 a 20% do VET priorizando as de alto valor biológico. Sódio: 2 g de sódio/dia ou 5 g de cloreto de sódio ou sal de cozinha.
Recomendação de protocolos e práticas
A recomendação geral para o Infarto Agudo do Miocárdio é que, nas primeiras 4 e 12h após o diagnóstico, o indivíduo deve permanecer em jejum. Quando a via oral estiver impossibilitada, a terapia nutricional enteral deve ser instituída o mais precocemente possível após estabilidade hemodinâmica. A dieta deverá ser fracionada em 4 a 6 refeições/dia em pequenos volumes para evitar esforço cardíaco pelo processo de digestão.
Insuficiência Cardíaca (IC)
Também chamada de Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC), tornou-se um dos principais problemas de saúde pública e o aumento da sua incidência ocasiona importantes repercussões sociais. Afeta 5 milhões de norte-americanos e a prevalência aumenta com a idade.
Esta doença ocorre quando o coração não consegue fornecer o fluxo de sangue adequado para o restante do corpo, levando sintomas clássicos de fadiga, falta de ar (dispneia) e retenção de líquidos (edema). A progressão da doença é semelhante à aterosclerose porque há uma fase assintomática quando o dano está ocorrendo em silêncio, tendo início por dano ou estresse ao músculo cardíaco.
A falta de ar nos pacientes com IC pode piorar e ocorrer até em repouso (ortopneia) ou à noite (dispneia paroxística noturna). A retenção de líquidos pode se manifestar como congestão pulmonar ou edema periférico. A baixa perfusão sanguínea inclui antebraços e pernas frias, sonolência, redução de sódio sérico, alteração da função renal e até o cérebro pode ser afetado com a redução de suprimento de sangue, podendo provocar confusão mental, perda de memória, insônia, síncope (perda de consciência devido à redução de oxigênio no cérebro) e cefaleia. A IC pode resultar finalmente no quadro de caquexia que atinge cerca de 10 a 15% dos pacientes, sendo um quadro de perda de peso involuntária e de massa livre de gordura, ou seja, perda de músculo cardíaco.
Os tratamentos da IC são farmacológico, não farmacológico e multidisciplinar, como também envolve modificações no estilo de vida, dieta e exercícios.
	Necessidades energéticas: deve-se suprir as necessidades energéticas a fim de se manter o peso o mais próximo do considerado ideal e minimizar a perda. A fórmula de Harris Benedict pode ser utilizada levando em consideração osfatores injúria e atividade, ou a fórmula de bolso: 28 kcal/kg/peso para pacientes com estado nutricional normal e 32 kcal/kg/peso para os pacientes depletados, levando em consideração o quadro de edema.
A dieta deverá ser fracionada, em torno de 5 a 6 refeições/dia, com poucos volumes, porém com alta densidade calórica, podendo utilizar módulos de nutrientes e/ou suplementos alimentares. Caso não seja viável a alimentação via oral, a terapia nutricional enteral deverá ser prescrita de acordo com as necessidades individuais.
	Necessidades de carboidratos: deve-se haver 50 a 55% de ingestão energética, priorizando os carboidratos integrais com baixa carga glicêmica. Pode ser reduzida se houver retenção, pelo paciente, de dióxido de carbono decorrente da má ventilação.
	Lipídeos: ingestão em torno de 30 a 35% do VET, priorizar as gorduras poli e monoinsaturadas, em especial o ômega 3 (1g/dia) e até 300mg/d de colesterol.
	Proteínas: recomenda-se em torno de 15 a 20% da ingestão energética total priorizando as de alto valor biológico, podendo ser normo a hiperproteica. Pacientes com desnutrição podem receber até 2 g/dia de ptn/kg/peso. Em casos de alteração da função renal, essa recomendação passaria para 0,8 g de ptn/kg/peso/dia.
	Recomendação de sódio: é a mesma para a IC. Pode-se incentivar o uso de ervas aromáticas para melhorar o paladar da alimentação e adesão à dieta.
Recomendação de potássio: avaliar sempre o exame bioquímico. Em casos de hipercalemia (alta concentração de potássio no sangue), deve-se excluir alimentos fontes de potássio e alterar o tipo de cozimento, ou seja, usar o cozimento de frutas, legumes e verduras e desprezar a água.
	Ingestão hídrica: varia de acordo com o estado do paciente. As restrições variam de 1500 mL, 1000 mL ou menos que 1000 mL/dia, contabilizando não somente a água, é necessário evitar algumas frutas (abacaxi, melão, melancia e laranja) e preparações como mingaus, gelatinas, sorvetes e sopas.
SÍNDROME METABÓLICA (SM)
A síndrome metabólica (SM) é representada por um conjunto de fatores de risco cardiovascular, usualmente relacionados à deposição central de gordura e à resistência à insulina, devendo ser destacada a sua importância do ponto de vista epidemiológico, responsável pelo aumento da mortalidade cardiovascular estimada em 2,5 vezes.
Diagnóstico
De acordo com os critérios brasileiros, a síndrome metabólica ocorre quando estão presentes três dos cinco critérios abaixo:
	Obesidade central - circunferência da cintura superior a 88 cm na mulher e 102 cm no homem.
	Hipertensão arterial - pressão arterial sistólica >130 e/ou pressão arterial diatólica > 85 mmHg.
	Glicemia alterada (glicemia > 110 mg/dl) ou diagnóstico de diabetes.
	Triglicerídeos >150 mg/dl.
	HDL colesterol < 40 mg/dl em homens e < 50 mg/dl em mulheres.
Tratamento não medicamentoso da síndrome metabólica
O tratamento de pacientes com síndrome metabólica consiste na realização de um plano alimentar para a redução de peso associado ao exercício físico.
Plano alimentar da SM
É fundamental um plano alimentar individualizado e saudável no tratamento da síndrome metabólica. O primeiro passo é estabelecer as necessidades do indivíduo a partir da avaliação nutricional, incluindo a determinação do índice de massa corporal, circunferência abdominal e, quando possível, a composição corporal. Além disso, a determinação do perfil metabólico é muito importante na terapia nutricional da síndrome metabólica.
O plano alimentar deve ser calculado para fornecer um valor energético total (VET) compatível com a obtenção e/ou manutenção de peso corporal desejável. Para indivíduos obesos, por exemplo, a dieta deve ser hipocalórica, com uma redução de 500kcal a 1000kcal do gasto energético total (GET) diário previsto ou da anamnese alimentar, cujo objetivo é promover perdas ponderais de 0,5 kg a 1,0 kg/semana. O cálculo do GET pode utilizar 20kcal a 25kcal/kg peso atual/dia. Não se deve utilizar dietas inferiores a 800kcal, pois não são efetivas para a redução de peso. 
Composição do plano alimentar recomendado para a síndrome metabólica.
	Calorias e macronutrientes
	Ingestão recomendada
	Calorias totais para reduzir o peso em 5% a 10% e prevenir recuperação
	Carboidratos
O total de porções diárias desse grupo de alimentos varia de acordo com VET do plano alimentar prescrito. Considerando que uma porção de carboidratos corresponde a uma fatia de pão de forma, ou meio pão francês, ou uma escumadeira rasa de arroz ou de macarrão, ou uma batata média, ou meia concha de feijão, por exemplo, mulheres com IMC>27 kg/m2 e sedentárias poderão receber apenas 6 porções/dia enquanto homens ativos com peso normal poderão ingerir até 11 porções/dia.
	50% - 60% das calorias totais
	Fibras
Selecionar alimentos integrais minimamente processados com baixo índice glicêmico.
	20 g – 30 g/dia
	Gordura Total
Evitar carnes gordas, embutidos, frituras, laticínios integrais, molhos, gordura de coco, molhos, cremes e doces ricos em gordura e alimentos refogados e temperados com excesso de óleo ou gordura.
	25% - 35% das calorias totais
	Ácidos Graxos Saturados (AGS)
Incluem os AGS e ácidos graxos trans. Recomenda-se até 7% se LDL-col for >100mg/dL.
	< 10% das calorias totais
	Ácidos Graxos Poli-insaturados (AGPI)
São os ácidos graxos ômega 3 (peixes como salmão, sardinhas, cavala e arenque).
	Até 10% das calorias totais
	Ácidos Graxos Monoinstaurados (AGMI)
Azeite possui 77% de AGMI e seu consumo é indicado.
	Até 20% das calorias totais
	Colesterol
Alguns indivíduos com LDL-col > 100 mg/dL podem se beneficiar com uma ingestão diária de colesterol de 200 mg/d.
	< 300 mg/d
	Proteína
2 porções pequenas de carne magra/d que podem ser substituídas por leguminosas (soja, grão de bico, feijões, lentilha etc.) e por 2 a 3 porções diárias de leite desnatado ou queijo magro. O consumo de peixes deve ser incentivado por sua riqueza em ácidos graxos n-3. Os ovos também poderão ser usados para substituir a carne respeitado o limite de duas gemas/semana, em função do colesterol. Evitar excesso do consumo proteico.
	
ENFERMIDADES CARDIOVASCULARES
A Nutrição E O Desenvolvimento Neonatal Do Sistema Respiratório
O desenvolvimento do sistema respiratório começa no final da terceira semana após a concepção, continua durante todo o período embrionário e termina na vida pós-natal. Esse processo dura aproximadamente até os 22 anos, pois os alvéolos continuam se multiplicando e aumentando de volume após o nascimento (FRIEDRICH et al, 2005).
Os micronutrientes influenciam vários aspectos da maturação pulmonar. São fundamentais:
A vitamina A é importante para a regulação do desenvolvimento pulmonar e para a formação dos alvéolos no período fetal.
A vitamina D está envolvida no metabolismo do surfactante pulmonar, e sua deficiência tem sido associada ao risco aumentado de infecções respiratórias. Surfactante pulmonar é uma substância (uma mistura lipoproteica) capaz de reduzir a tensão superficial entre o líquido presente na cavidade dos alvéolos e o ar, evitando colabamento (fechamento) das zonas terminais respiratórias.
Selênio e vitamina E: A deficiência materna de vitamina E e de selênio durante a gravidez foram associados a um risco aumentado de episódios de sibilância (respiração que produz um som agudo semelhante a um assobio; chiado) na prole.
Os pulmões são os principais órgãos do aparelho respiratório. Estão localizados dentro da caixa torácica e acima do músculo diafragma. São órgãos complexos formados por tecido esponjoso elástico, cuja função é absorver oxigênio e eliminar dióxido de carbono.
O oxigênio que entra nos pulmões quando inspiramos é distribuído por um sistema de tubos chamado árvore brônquica, que terminam em pequenos sacos (alvéolos) onde o oxigênio passa para a corrente sanguínea, enquanto o dióxido de carbono passa do sangue para os pulmões. Os pulmões contêm um sistema de defesa próprio, que inclui células imunológicas e muco, com a função de nos proteger de diversos componentes nocivos do ar, como poeira, pólens,bactérias, vírus, fumaça e substâncias voláteis.
Dentre as funções metabólicas, destacamos a participação no equilíbrio ácido-básico. O pH do organismo humano é mantido, em parte, pelo equilíbrio entre CO2 e O2 regulado pelos pulmões. Esses órgãos são necessários para converter angiotensina I em angiotensina II através da enzina conversora de angiotensina. A angiotensina II aumenta a pressão sanguínea. Os pulmões também filtram, aquecem e umidificam o ar inspirado.
As doenças do sistema pulmonar podem ser classificadas da seguinte maneira:
Doenças infecciosas: Pneumonia, tuberculose, infecções fúngicas e infecções das vias aéreas superiores (rinossinusite, gripe).
Doenças obstrutivas: Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), asma, bronquite e fibrose cística.
Doenças pulmonares intersticiais ou difusas: Fibrose pulmonar idiopática, sarcoidose, colagenoses, linfangioleiomiomatose, bronquiolite, que pode ser induzida por drogas, por reagentes inorgânicos (silicose, asbestose) ou por agentes orgânicos (pneumonite de hipersensibilidade, como “pulmão do fazendeiro” e criadores de pássaros).
Doenças da circulação pulmonar: Hipertensão pulmonar ou tromboembolismo pulmonar.
Doenças pleurais: Derrame pleural (acúmulo de líquido na cavidade pleural) e pneumotórax (acúmulo de ar na cavidade pleural).
ENFERMIDADES PULMONARES
Rinite
A rinite é a inflamação aguda ou crônica da mucosa do nariz que pode ser infecciosa, alérgica ou irritativa. Os casos agudos, em sua maioria, são causados por vírus, ao passo que os casos crônicos ou recidivantes são, geralmente, induzidos pela exposição a alérgenos, que desencadeiam resposta inflamatória mediada por imunoglobulina E (IgE). Os sintomas mais comuns são rinorreia aquosa, obstrução ou prurido nasal e espirros em salvas. Muitas vezes, acompanham sintomas oculares como rinoconjuntivite caracterizada por prurido, hiperemia conjuntival e lacrimejamento. Esses sintomas podem melhorar espontaneamente. Nos casos crônicos, pode ocorrer perda do paladar e do olfato.
ASMA
A asma é uma condição de hipersensibilidade das vias aéreas decorrentes de causas alérgicas e não alérgicas geradas por resposta imunológica. Essa doença é caracterizada por obstrução das vias respiratórias e sintomas como: chiado, falta de ar, aperto no peito e tosse. É um distúrbio reversível, porém o tratamento inadequado pode acarretar risco de vida. A asma é a principal causa de hospitalização e morte em todo o mundo, sendo a asma alérgica a mais comum, cujo desencadeamento geralmente se dá por: inalação de pólen, pelos de animais, poluição de ar, fumaça de cigarro e outros inalantes. A asma não alérgica pode ser desencadeada por fatores como infecções de ouvido, estresse, vírus e exercícios. Existe também uma forte associação entre asma e obesidade que tem sido muito estudada. 
PNEUMONIA
A pneumonia, infecção que envolve alvéolos e bronquíolos, é causada por bactérias, vírus ou parasitas e pode ser adquirida dentro ou fora do ambiente hospitalar. Basicamente, as pneumonias são provocadas pela penetração de um agente infeccioso ou irritante no espaço alveolar, onde ocorre a troca gasosa. Os sintomas mais comuns são febre alta, tosse e dor torácica. O tratamento requer o uso de antibióticos e a melhora costuma ocorrer em três ou quatro dias. A internação hospitalar pode fazer-se necessária quando a pessoa é idosa, tem febre alta ou apresenta alterações clínicas decorrentes da própria pneumonia, tais como: comprometimento da função dos rins e da pressão arterial, dificuldade respiratória caracterizada pela baixa oxigenação do sangue.
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
A doença pulmonar obstrutiva crônica, ou DPOC, é uma enfermidade respiratória prevenível e tratável, que se caracteriza pela presença de obstrução crônica do fluxo aéreo, que não é totalmente reversível. A DPOC é uma expressão usada para descrever:
Enfisema Pulmonar: Os sacos alveolares são destruídos progressivamente. Há dificuldade respiratória progressiva.
Bronquite crônica: Os brônquios sofrem inflamação e fibrose. Há dificuldade respiratória progressiva.
A DPOC está associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões à inalação de partículas e gases tóxicos, e é primariamente causada pelo hábito de fumar cigarros. Também pode causar a diminuição do índice de massa corporal e da capacidade física, além do aumento da circulação de mediadores inflamatórios e proteínas de fase aguda. Pode haver uma tendência hereditária em alguns pacientes. A queixa mais comum é de uma leve tosse com expectoração de escarro claro que se inicia por volta dos 40 ou 50 anos de idade. Essa tosse é mais frequente pela manhã. Também a queixa de falta de ar ao esforço. Conforme a DPOC progride, algumas pessoas, especialmente aquelas que têm enfisema, desenvolvem padrões respiratórios anormais e necessitam, às vezes, de uso de oxigênio suplementar. Durante crises graves, pode ocorrer a insuficiência respiratória aguda, com falta de ar (sensação comparada ao afogamento), ansiedade grave, sudorese, cianose e confusão.
FIBROSE CÍSTICA
A fibrose cística (mucoviscidose), é uma doença genética de caráter autossômico recessivo, crônica e progressiva. Essa doença obstrutiva é causada pela ausência ou disfunção da proteína cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR, reguladora de condutância transmembrana da fibrose cística). A proteína CFTR consiste em um canal de cloreto na membrana apical das células das vias aéreas, bem como no intestino, fígado e tecidos reprodutores. A falta dessa proteína, ou seu mau funcionamento, afetam também a função pancreática exócrina e os ductos sudoríparos. O defeito genético dessa proteína ocasiona menor saída de cloro da célula, tendo como consequência uma maior reabsorção de sódio para manter o equilíbrio Cl/Na dentro da célula. Esse defeito traz como resultado alterações nas propriedades físico-químicas do muco, tornando-o mais espesso e viscoso, ocasionando a obstrução dos ductos de vários órgãos.
O diagnóstico da fibrose cística se dá pela realização da triagem neonatal, recomendada pelo Ministério da Saúde, empregando-se dosagem da tripsina imunorreativa. Esse teste detecta a tripsina, que está elevada nos fibrocísticos e permanece assim até 30 dias de idade. A desnutrição e o declínio da função pulmonar estão intimamente ligados à fibrose cística. A desnutrição reduz a função pulmonar e a sobrevida, pois aumenta o risco de infecções pulmonares. Por sua vez, as infecções pulmonares frequentes nos desnutridos resultam em aumento das necessidades calóricas e diminuição do apetite, que pioram o estado nutricional dos pacientes.
TUBERCULOSE
A tuberculose é uma infecção bacteriana grave, causada pela bactéria Mycobacterium tuberculosis ou bacilo de Koch, transmitida pelo ar em gotículas expelidas por um doente não tratado ou na fase inicial da doença. A doença apresenta algumas características marcantes, como: longo período de latência entre a infecção inicial e a apresentação clínica da doença e a ocorrência principalmente nos pulmões, mas também pode ocorrer em outros órgãos do corpo como ossos, rins e meninges. Mesmo após o tratamento adequado da tuberculose, as sequelas pulmonares podem prejudicar a função pulmonar e a qualidade de vida. Dentre os sinais e sintomas mais frequentemente descritos, estão falta de apetite e emagrecimento acentuado, tornando essa doença altamente consumptiva, afetando diretamente o estado nutricional dos pacientes.
ASPERGILOSE
Dentre as doenças pulmonares fúngicas, a mais comum é a aspergilose, causada pelo Aspergillus spp, que acomete especialmente indivíduos imunocomprometidos. Esses fungos podem ser facilmente encontrados no solo, na água e em diversos materiais orgânicos em decomposição. A massa fúngica nos pulmões pode não causar sintomas e ser descoberta somente quando uma radiografia do tórax for solicitada por outras razões. No entanto, alguns indivíduos apresentam a forma grave da doença. A gravidade da aspergilose, bem como a ocorrência de complicações, depende da saúde globaldo paciente, da idade e da extensão do acometimento dos pulmões. Alguns indivíduos podem apresentar expectoração com sangue ou sangramentos intensos que podem ser fatais.
HIPERTENSÃO PULMONAR
A hipertensão pulmonar ocorre quando a pressão arterial pulmonar média está acima de 25 mmHg em repouso, sobrecarregando o ventrículo direito e ocasionando sua progressiva falência.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
O tromboembolismo pulmonar, por sua vez, consiste na obstrução aguda da circulação arterial pulmonar por coágulos sanguíneos oriundos da circulação venosa sistêmica. Resulta em dor torácica aguda, falta de ar e tosse. Precisa de cuidados médicos urgentes, pois envolve risco de vida.
CÂNCER DE PULMÃO
O câncer de pulmão é a neoplasia mais frequentemente diagnosticada mundialmente desde a década de 1980. Acomete mais homens do que mulheres e sua maior causa é o tabagismo. O risco de câncer de pulmão em tabagistas aumenta com o número de cigarros fumados e com a duração do tempo de tabagismo. Dietas pobres em vitamina A, C e β-caroteno também foram associadas ao aumento do risco, enquanto a ingestão regular de frutas e vegetais pode exercer algum efeito protetor. Os sintomas, geralmente, não aparecem até que a doença se torne avançada. Algumas pessoas, no entanto, podem apresentar: tosse persistente, escarro com sangue, rouquidão, perda de peso e de apetite.
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
Todas as doenças estudadas até agora podem evoluir para o desenvolvimento de um quadro denominado de insuficiência respiratória. A insuficiência respiratória ocorre quando a eficiência de permuta gasosa está comprometida, ou seja, quando ocorre um distúrbio no qual o nível de oxigênio no sangue fica perigosamente baixo ou o nível de dióxido de carbono fica perigosamente alto. Isso gera fornecimento inadequado de oxigênio aos tecidos. Na insuficiência respiratória, o paciente precisa da suplementação de oxigênio através de: Cânula nasal ou ventilação mecânica.
A insuficiência respiratória em sua forma aguda é comumente identificada como Lesão Pulmonar Aguda ou Síndrome da Angústia Respiratória Aguda. Os fatores que podem contribuir para a SARA são: Choque, Broncoaspiração, Fraturas múltiplas, Pneumonia, Queimaduras graves, Tromboembolismo, Pancreatite e sepse.
	
	
	
	
	
	
	
	
RELAÇÃO ENTRE NUTRIÇÃO E FUNÇÃO PULMONAR
A desnutrição contribui para menor produção de surfactante pulmonar. Baixos níveis de surfactante contribuem para o colapso dos alvéolos, aumentando o esforço para a respiração.
A deficiência de vitamina C também prejudica a saúde pulmonar, pois o tecido conjuntivo de sustentação do pulmão é dependente de colágeno, que necessita dessa vitamina para sua síntese. Uma boa opção é associa fontes de antioxidantes e em suplementos com atividade anti-inflamatória (óleo de peixe). Os antioxidantes impedem a formação ou inativam os radicais livres e reparam lesões causadas por essas moléculas. Os principais nutrientes antioxidantes são as vitaminas A, E e C. Os nutrientes com atividade anti-inflamatória, como o ômega 3 do óleo de peixe, são essenciais para a síntese de mediadores e reguladores da inflamação, como os: Eicosanoides, Leucotrienos, Prostaglandinas e Tromboxanos.  Eles podem estimular e recrutar leucócitos, por exemplo, causar vasodilatação e até controlar o tônus muscular brônquico. 
Uma das principais manifestações sistêmicas do paciente com doença pulmonar crônica é a perda de peso acentuada (em torno de 5% ou mais do peso corporal em 6 a 12 meses). Podendo ser pela falta de apetite, hipermetabolismo pela carga respiratória, idade avançada, uso de medicamentos etc. Todos esses fatores estão relacionados com a perda de peso associada à diminuição da massa magra, inclusive, do músculo diafragma, levando à retenção de CO2. 
O tipo mais comum de desnutrição é caquexia, uma desnutrição crônica, onde os depósitos orgânicos de gordura estão reduzidos devido à DPOC. Na DPOC, observa-se emagrecimento, perda de massa muscular e gordurosa, além da diminuição do desempenho respiratório por depleção das proteínas musculares e aumento a suscetibilidade a infecções pulmonares.
A fibrose cística caracteriza-se por uma extensa disfunção das glândulas exócrinas, a qual resulta em um vasto conjunto de manifestações e complicações, tais como: Bronquite crônica; Insuficiência pancreática (levando à má-absorção e desnutrição) e Diabetes mellitus. As complicações respiratórias são as principais causas de mortalidade e morbidade na fibrose cística.
As manifestações gastrointestinais são, em sua maioria, secundárias à insuficiência pancreática, como a má-digestão de gorduras, proteínas e carboidratos. Há também diarreia crônica com fezes volumosas, gordurosas, de odor característico e desnutrição energético proteica acentuada.
Outro aspecto importante a ser considerado é a interação droga-nutriente do tratamento antituberculose. Na presença de alguns alimentos ricos em tiramina e histamina, as drogas podem não atingir níveis eficazes no sangue. Podem causar também redução da absorção de nutrientes (vitamina D e cálcio), levando a deficiências nutricionais. Por conta disso, os medicamentos usados no tratamento da tuberculose (pirazinamida, rifampicina, isoniazida e etambutol) são administrados em jejum.
MÉTODOS DE AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL
Os métodos recomendados para avaliação e acompanhamento nutricional de pacientes com Doença Pulmonar Crônica (DPOC ) são os tradicionais, ou seja: Avaliação clínica, Antopometria, bioquímica.
Na avaliação clínica o nutricionista recorre à inspeção visual e à palpação. O exame físico pode ser dividido em dois procedimentos: 
Avaliação dos tecidos de proliferação rápida (cabelo, pele, lábios e língua), que mostrarão possíveis deficiências de micronutrientes.
Avaliação do edema (acúmulo de água em membros inferiores do corpo) e dos compartimentos proteico e energético (reserva muscular e adiposa), que mostrarão possíveis deficiências de macronutrientes.
Na Avaliação dietética é necessário verificar o consumo alimentar, hábitos alimentares e estilo de vida. Os instrumentos mais utilizados para a coleta desses dados são: Recordartório 24h e QFA.
Na avaliação antopométrica o IMC ainda é muito utilizado como marcador de depleção, porém métodos de avaliação da massa magra, como a bioimpedância elétrica é mais eficiente comparado ao IMC. No entanto, a bioimpedância apresenta limitações, principalmente, relacionadas ao grau de hidratação do paciente e à necessidade de exigir uso de fórmulas específicas para cada população.  Parâmetros como porcentagem de peso ideal, dobras cutâneas do tríceps e perímetro do braço também podem ser utilizados para avaliação dos compartimentos corporais. Apesar de não ser o melhor parâmetro para avaliação de estado nutricional, o IMC < 25 kg/m2 está associado à menor sobrevida em pacientes com doença pulmonar crônica. 
Existe uma grande chance de o paciente evoluir para um quadro de desnutrição grave, caracterizado por caquexia. Neste caso os critérios mais utilizados para diagnóstico incluem: Perda involuntária de peso superior a 5%, ou perda involuntária de peso superior a 2% (em indivíduos já abaixo dos valores esperados de peso, segundo o índice de massa corporal - IMC < 20 kg/m2), ou Presença de sarcopenia (condição de diminuição da massa muscular esquelética que pode levar a um declínio na capacidade física).
Na Avaliação Bioquímica, o objetivo de reunir informações laboratoriais, avaliação bioquímica, para a avaliação nutricional é determinar o que ocorre no interior do corpo. Cada exame tem sensibilidade e especificidade diferentes.
TERAPIA NUTRICIONAL PARA ASMA
Uma dieta saudável durante a gravidez e os primeiros anos de vida, assim como a amamentação prolongada, parece diminuir o risco de asma na infância. Nas crianças com risco genético para asma, não há problema em ganhar peso acima do ideal nos primeiros anos de vida. Porém, se isso correr após a primeira infância, pode significar um risco maior para o surgimento da doença.
TERAPIA NUTRICIONAL PARAINSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
Objetiva reduzir os mediadores inflamatórios responsáveis pela injúria pulmonar, através da utilização de lipídios com propriedades anti-inflamatórias (ômega 3), na dieta enteral, na dose de 1,5 a 3,0 g/dia de EPA (ácido eicosapentaenoico) e DHA (ácido docosahexaenoico).
Considera-se também o uso de dietas que modulem o Quociente Respiratório (QR), isto é, que reduzam a produção de dióxido de carbono (CO2), uma vez que esses pacientes fazem hipercapnia (retenção de CO2). O cálculo do QR permite a adequação da terapia nutricional do paciente de maneira mais precisa. O QR é o resultado do quociente entre o VCO2 (produção de dióxido de carbono) e o VO2 (Consumo de oxigênio):
 QR = VCO2 / VO2
QR para CHO= 1
QR para PTN=0,82
QR para LIP= 0,71
Isso significa que dietas ricas em carboidrato produzem mais CO2. Isso acontece porque os carboidratos e os lipídios são oxidados completamente até CO2 e H2O para produzirem energia.  A troca gasosa durante a oxidação da glicose produz um número de moléculas de CO2 igual ao número de moléculas de O2 consumido (QR=1), fato que não acontece com os lipídeos que produzem menos CO2 quando são oxidados (QR= 0,71). Essa é a justificativa para recomendação de dietas ricas em lipídeos e pobres em carboidratos nesses casos.
	Valor de QR
	Interpretação do resultado
	Conduta
	> 1,0
	Superalimentação
	Reduzir calorias
	0,9 a 1,0
	Oxidação de carboidratos
	Reduzir carboidratos ou aumentar lipídeos
	0,8 a 0,9
	Oxidação de lipídeos, carboidratos e proteínas
	Alimentação equilibrada
	0,7 a 0,8
	Oxidação de lipídeos e proteínas
	Aumentar calorias totais
Terapia nutricional enteral
A necessidade nutricional de pacientes com IRA está aumentada, mas é importante que não seja oferecida nem muita nem pouca caloria para esses pacientes.
A dieta enteral deve ser iniciada devagar (aproximadamente 20ml/hora), avançando na primeira semana até atingir a meta de energia de 15-20 kcal/kg de peso corporal/dia (em torno de 70 a 80% das necessidades calóricas) e proteínas- 1,2-2,0 g/kg/dia. Após atingir essa meta, o cálculo poderá ser refeito para a oferta de 25 a 30 Kcal/kg/dia, mantendo-se a oferta proteica. Em relação à composição da dieta, o aumento da oferta de lipídeos e a redução da oferta de carboidratos (em torno de 40% do valor calórico total da dieta) se traduzem em benefício (SINGER et al., 2019).
TERAPIA NUTRICIONAL PARA DPOC
Nos casos de DPOC, a intervenção nutricional deve ser considerada em todos os pacientes com IMC baixo, com perda de peso superior a 10% durante os últimos 6 meses ou acima de 5% no último mês.
Anorexia> Ingerir primeiro os alimentos mais energéticos, fracionar a dieta com alimentos preferidos. Ingerir alimentos com baixa produção de gases e não constipantes.
Dispneia e intensa incapacidade física> Devem ser orientados em relação à alimentação fracionada durante o dia, à mastigação lenta e ao descanso entre as porções alimentares, além de ter cuidados com higiene oral eficiente.
Saciedade precoce> Ingerir inicialmente os alimentos mais energéticos, limitar líquidos às refeições e dar preferência aos alimentos frios.
 A composição da dieta deve ter em torno de 40% a 55% de carboidratos, lipídeos não deve exceder 20% a 35% do VCT. Para cálculo do total de calorias ofertadas a esses pacientes, sugere-se de 30 a 35 Kcal/Kg peso/dia.
TERAPIA NUTRICIONAL PARA FIBROSE CÍSTICA
Tem como objetivos adiar as infecções pulmonares, bem como controlar as deficiências enzimáticas. A meta do tratamento nutricional é alcançar e manter o peso ideal para a altura, aumentar e equilibrar a ingestão energética, reduzir a má-absorção e má-digestão e controlar a ingestão de vitaminas e minerais. Para tanto, o cuidado nutricional adequado deve incluir: Terapia de reposição enzimática, Dietas hipercalóricas e hiperlipídicas e Suplementação de micronutrientes.
Em relação à terapia de reposição enzimática, cabe lembrar que ela deve ser individualizada, evitando a oferta insuficiente, pois leva à desnutrição excessiva e causa complicações intestinais, como a colonopatia fibrosante. O início do tratamento é feito com 1.000 U/Kg/refeições de lipase, para pacientes menores de 4 anos e 500 U/Kg/refeição para pacientes maiores do que essa idade. Metade da dose deve ser utilizada após a ingestão de lanches. A dose total deve ser suficiente para 3 refeições e 2 a 3 lanches. A lipase é uma das enzimas-chave no processo digestivo. Sua ação é fundamental para digestão das gorduras dietéticas e melhor aproveitamento desse nutriente, cuja absorção está diminuída nesses pacientes. Para compensar as carências comuns aos fibrocísticos, o tratamento nutricional deve incluir uma recomendação de ingestão para gênero e idade de 120% a 150% das necessidades diárias recomendadas (RDA) para energia.
Lipídeos > Corresponder a 40% da distribuição energética total diária
Proteínas > Devem suprir de 150% a 200% da RDA
Carboidratos> A ingestão diária deve ser de 40% a 50% do valor energético total da dieta.
Os portadores de fibrose cística também podem desenvolver deficiência de micronutrientes, desse modo, a suplementação de vitaminas e minerais faz parte da terapia nutricional. As recomendações incluem suplementação de vitamina A, vitamina D e vitamina E, além de suplementação de ferro, zinco e sódio, com base em avaliações bioquímicas individuais. A ingestão de sódio é fundamental na infância e, como sabe-se que as crianças podem perder sal na forma de cloreto de sódio, especialmente em clima quente ou na presença de febre e/ou diarreia, é necessário suplementá-lo (ALTMAN, 2019). 
TERAPIA NUTRICIONAL PARA TUBERCULOSE
A terapia medicamentosa usada no tratamento da tuberculose, principalmente a isoniazida, merece atenção especial devido à sua interação com alguns nutrientes. Como a absorção da isoniazida é diminuída quando administrada junta aos alimentos, ela deve ser ingerida 1 hora antes ou 2 horas após as refeições.
É importante evitar a ingestão de alimentos ricos em tiramina e histamina (alguns queijos, vinho, salame, soja, suplementos em pó contendo proteínas, carne de sol), pois interagem com a isoniazida, reduzindo sua absorção.
Ela também esgota a reserva de vitamina B6 (piridoxina), interfere no metabolismo da vitamina D e, consequentemente, diminui a absorção de cálcio e fósforo. Assim, é preciso que haja recomendação para aumento da ingestão desses nutrientes, bem como é importante a monitorização através da solicitação de exames bioquímicos (KANT et al., 2015).
TERAPIA NUTRICIONAL NO CÂNCER DE PULMÃO
O consumo regular de frutas e vegetais frescos parece ser benéfico. Como o tratamento dessa doença envolve quimioterapia, radioterapia e cirurgia, modalidades de tratamento agressivas, a alimentação desses pacientes pode se tornar uma tarefa muito difícil. Portanto, é essencial a oferta de alimentos e suplementos nas formas e horários mais bem tolerados. Podem ser utilizados suplementos de alta densidade calórica.
A recomendação para cálculo das calorias que devem ser ingeridas diariamente pelo paciente é de 35 a 50 Kcal por cada quilo de peso corporal. Em relação à quantidade de proteínas diárias, usa-se um valor de 1,5 a 2,0g por cada quilo de peso corporal para se chegar ao total.
Enfermidades Urológicas
O sistema renal é composto por dois rins, dois ureteres, uma bexiga urinária e uma uretra. Exerce funções importantes para a homeostase (normalidade) do organismo, através da regulação dos líquidos e eletrólitos e a eliminação de produtos do metabolismo. Além disso, na parte superior de cada rim, localiza-se uma glândula muito importante no metabolismo hormonal, a glândula suprarrenal. Os rins são estruturas complexas que exercem muitas funções, incluindo a formação da urina. 
Cada rim compõe mais de 1 milhão de estruturas microscópicas de néfrons, que filtram o sangue para formação da urina, e auxiliar na regulação do pH sanguíneo. além de reabsorção (retorno de 99% da água e muitos solutos que foram filtrados para a circulação sanguínea – importante mecanismo