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Introdução a Endocrinologia Tipos de Hormônios

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Humberto Azzi
Medicina - 7P
FCMS/JF
O Sistema Endócrino - AULA 1

• Endócrino -> "Secreção interna de substâncias biologicamente ativas que através da corrente 
sanguínea atua na regulação de células e tecidos distantes"

• Controla o fluxo de informações entre células e tecidos 
• Extenso e complexo

• Age através da ligação à receptores



Intrácrino:

• Insulina nas células B

• Somatostatina nas células D

Autócrino:

• Fator de crescimento epidérmico

Parácrino:

• Esteróides sexuais ovarianos

• Angiotensina Il nos rins

• Insulina nas células alfa 
Algumas das principais funções do sistema endócrino são as seguintes:

• Regulação do equilibrio do sódio e da água, além de controle do volume sanguíneo e da 
pressão arterial.
• Regulação do equilíbrio do cálcio e do fosfato para preservar as concentrações no líquido 
extracelular necessárias à integridade da membrana celular e à sinalização intracelular.
• Regulação do balanço energético e controle da mobilização, da utilização e do armazenamento 
da energia para assegurar o suprimento das demandas metabólicas celulares.

• Coordenação das respostas contrarreguladoras hemodinâmicas e metabólicas do hospedeiro 
ao estresse. 
• Regulação da reprodução, do desenvolvimento, do crescimento e do processo de 
envelhecimento 
Fatores Ambientais: 
• Exposição solar

• Sono

• Outras doenças Exposição a temperaturas extremas 
• Controle neural regulando a liberação de hormônios através de neurotransmissores

• SNS e SNPS estimulando a liberação de insulina e glucagon 
• Acetilcolina estimulando a liberação de adrenalina na medula adrenal 
• Dopamina controlando a liberação de Prolactina... 
Tipos de hormônios

Composição químicas dos hormônios:


• Proteínas: 
- Precursores dos peptídeos (pré-pró-insulina, POMC...) 
• Peptídeos

- Hipófise: Prolactina, GH, ACTH, Vasopressina e ocitoxina

- Coração: PNA

- Pâncreas: Insulina, Glucagon e somatostatina

- Adipócito: Leptina

- TGI: Colecistocinina, Gastrina

• Derivados de aminoácidos ou monoaminas 

- Catecolaminas - adrenalina, noraepinefrina, dopamina

Humberto Azzi
Medicina - 7P
FCMS/JF
- Hormônios tiroidianos

• Derivados do colesterol
- Esteroides - pregnenolona, progesterona, androstenediona, testosterona, estradiol 
- Corticoides: cortisol, aldosterona

- Vitamina D 
Hormônios amino-peptídeos-proteicos: síntese, armazenamento e liberação

Aminas são sintetizadas a partir de um único elemento:

• Melatonina: derivada do triptofano

• Catecolaminas e hormônios da tiroide: derivados da tirosina

Peptídeos e proteínas: síntese similar a de outras proteínas

Ribossomo produz o Pré-pró-hormônio (inativo) -› liberado (Contém 1 ou + cópias do hormônio) -› 
Reticulo endoplasmático - sequência sinalizadora é removida -› Pró-hormônio (molécula menor e 
inativa -› Armazenado dentro de • vesícula junto com enzima proteolítica (lisossomos) ->Vesícula 
secretora fica armazenada no citoplasma até o recebimento de um sinal -› Exocitose cálcio- • 
dependente. 
Hormônios amino-peptídeos-proteicos: transporte e meia-vida


• Hidrossolúveis

• Transportados por todo organismo 
• Meia-vida é usualmente bastante curta (poucos minutos)

• São lipofóbicos - incapazes de penetrar nas células-alvo

• Se ligam a receptores na superfície da membrana -formam o Complexo hormônio-receptor
• Hormônios da tiroide: comportam-se mais como hormônios esteroides - ligam-se a receptores 
intracelulares que ativam genes 
• Transdução de sinais através de Segundo mensageiro: AMPcíclico - Atividade de tirosina 
quinase

• Geralmente apresentam resposta rápida, pois o segundo mensageiro altera proteínas já 
existentes

• Promove abertura ou fechamento canais da membrana e modula enzimas ou proteínas 
transportadores 
Receptores hormonais de membrana


• São divididos em 4 tipos:

1- Receptores acoplados à proteína G

• Catecolaminas, prostaglandinas, ACTH, glucagon, PTH, TSH, LH ... 
2- Receptores ligados à tirosina-quinase 
• Insulina, peptídeo natriurético atrial 
3- Receptores de citocinas

• GH, leptina …
4-Receptores iônicos 
•Acetilcolina 
Humberto Azzi
Medicina - 7P
FCMS/JF
Hormônios derivados do colesterol 
• Apresentam estruturas químicas similares, pois são derivados do colesterol;

• São sintetizados em apenas poucos órgãos 
Hormônios derivados do colesterol: síntese e liberação


• Produzidos no retículo endoplasmático liso.

• Lipofílicos, difundem-se com facilidade pelas membranas - Assim, células que os secretam não 
podem armazená-los.
• Síntese do hormônio ocorre de acordo com a necessidade - estímulo - precursores convertidos 
em hormônios ativos 
Hormônios derivados do colesterol: transporte e meia-vida


• Não são solúveis no plasma

• Circulam ligados à proteínas transportadoras-globulinas específicas 
-> SHBG

-> CBG

• Esta união ao transportador protege o hormônio da degradação enzimática, resultando em 
meia-vida mais prolongada
-> Cortisol: 60 a 90 minutos meia-vida 
Hormônios derivados do colesterol: mecanismo de ação


• Receptores no citoplasma ou núcleo.

• Complexo receptor-hormônio esteroide.

• Complexo atua como fator de transcrição -ligando-se ao DNA ativando 1 ou + genes;

• Genes ativados formam RNAm que leva a síntese de novas proteínas • Tempo entre a ligação ao 
receptor e o primeiro efeito biológico - 90 minutos - assim, vias de reflexo que necessitam de 
respostas rápidas geralmente não são mediadas por hormônios esteroides. 
Distúrbios do Sistema Endócrino


• Hipofunção

• Hiperfunção

• Resistência ou defeito de sensibilidade ao hormônio 
Hipofunção


Destruição da glândula

• auto-imune: DM1, hipotiroidismo, insuficiência adrenal ....

• Tumores

• Isquemias (Síndrome de Sheehan)

• Infecciosas (Insuficiência adrenal por paracoccidioidomicose)

• Hemorragia (nsuficiência adrenal por hemorragia - anticoagulantes)

• Extraglandulares: Insuficiência Renal com hipoaldosteronismo hiporreninêmico 
• Defeitos de biossíntese hormonal: hiperplasia adrenal congênita por deficiência da 21-
hidroxilase 
Hiperfunção
Humberto Azzi
Medicina - 7P
FCMS/JF


• Tumores:

Tumores hipofisários -> Prolactinoma, Doença de Cushing, gigantismo/acromegalia ... • 
Hiperparatiroidismo primário

Doença de Plummer

Síndrome neoplasias endócrinas múltiplas - NEM 
• Hiperplasia:

Hiperparatiroidismo secundário

Bócio tiroidiano

Hiperaldosteronismo por hiperplasia


• Estimulação auto-imune:

Hipertiroidismo - doença de graves

• Administração de excesso de hormônios 
Defeito na sensibilidade dos hormônios 
• Genéticos ou adquiridos (DM2 e HAS)

• Defeitos nos receptores (GH, glicocorticoides, leptina, Insulina ..)

• Defeitos pós-receptores (Pseudo-hipoparatiroidismo (mutação no gene que codifica a proteína 
de ligação ao guanilil))

• Resistencia adquirida pela exposição prolongada - taquifilaxia (GnRH administrado 
cronicamente bloqueia a liberação de LH e FSH)

• Resistência secundária a hipersecreção de outros hormônios (Resistência á ação da insulina por 
uso de glicocorticoides)
Abordagem do paciente endocrinológico


• Anamnese:

Alterações com repercussão em todo o organismo 
• Clínica 
Excesso / déficit hormonal 
Sintomas locais 
• Dificuldades

Não pensar 
Início sutil (*idoso)

Reconhecimento em extremos

Sintomas inespecíficos, vagos (Fadiga, adinamia, anorexia, depressão, alterações do peso, 
cefaleia….) 
• Confusão com condições sistêmicas

Ansiedade / depressão, menopausa..

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