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Humberto Azzi Medicina - 7P FCMS/JF O Sistema Endócrino - AULA 1 • Endócrino -> "Secreção interna de substâncias biologicamente ativas que através da corrente sanguínea atua na regulação de células e tecidos distantes" • Controla o fluxo de informações entre células e tecidos • Extenso e complexo • Age através da ligação à receptores Intrácrino: • Insulina nas células B • Somatostatina nas células D Autócrino: • Fator de crescimento epidérmico Parácrino: • Esteróides sexuais ovarianos • Angiotensina Il nos rins • Insulina nas células alfa Algumas das principais funções do sistema endócrino são as seguintes: • Regulação do equilibrio do sódio e da água, além de controle do volume sanguíneo e da pressão arterial. • Regulação do equilíbrio do cálcio e do fosfato para preservar as concentrações no líquido extracelular necessárias à integridade da membrana celular e à sinalização intracelular. • Regulação do balanço energético e controle da mobilização, da utilização e do armazenamento da energia para assegurar o suprimento das demandas metabólicas celulares. • Coordenação das respostas contrarreguladoras hemodinâmicas e metabólicas do hospedeiro ao estresse. • Regulação da reprodução, do desenvolvimento, do crescimento e do processo de envelhecimento Fatores Ambientais: • Exposição solar • Sono • Outras doenças Exposição a temperaturas extremas • Controle neural regulando a liberação de hormônios através de neurotransmissores • SNS e SNPS estimulando a liberação de insulina e glucagon • Acetilcolina estimulando a liberação de adrenalina na medula adrenal • Dopamina controlando a liberação de Prolactina... Tipos de hormônios Composição químicas dos hormônios: • Proteínas: - Precursores dos peptídeos (pré-pró-insulina, POMC...) • Peptídeos - Hipófise: Prolactina, GH, ACTH, Vasopressina e ocitoxina - Coração: PNA - Pâncreas: Insulina, Glucagon e somatostatina - Adipócito: Leptina - TGI: Colecistocinina, Gastrina • Derivados de aminoácidos ou monoaminas - Catecolaminas - adrenalina, noraepinefrina, dopamina Humberto Azzi Medicina - 7P FCMS/JF - Hormônios tiroidianos • Derivados do colesterol - Esteroides - pregnenolona, progesterona, androstenediona, testosterona, estradiol - Corticoides: cortisol, aldosterona - Vitamina D Hormônios amino-peptídeos-proteicos: síntese, armazenamento e liberação Aminas são sintetizadas a partir de um único elemento: • Melatonina: derivada do triptofano • Catecolaminas e hormônios da tiroide: derivados da tirosina Peptídeos e proteínas: síntese similar a de outras proteínas Ribossomo produz o Pré-pró-hormônio (inativo) -› liberado (Contém 1 ou + cópias do hormônio) -› Reticulo endoplasmático - sequência sinalizadora é removida -› Pró-hormônio (molécula menor e inativa -› Armazenado dentro de • vesícula junto com enzima proteolítica (lisossomos) ->Vesícula secretora fica armazenada no citoplasma até o recebimento de um sinal -› Exocitose cálcio- • dependente. Hormônios amino-peptídeos-proteicos: transporte e meia-vida • Hidrossolúveis • Transportados por todo organismo • Meia-vida é usualmente bastante curta (poucos minutos) • São lipofóbicos - incapazes de penetrar nas células-alvo • Se ligam a receptores na superfície da membrana -formam o Complexo hormônio-receptor • Hormônios da tiroide: comportam-se mais como hormônios esteroides - ligam-se a receptores intracelulares que ativam genes • Transdução de sinais através de Segundo mensageiro: AMPcíclico - Atividade de tirosina quinase • Geralmente apresentam resposta rápida, pois o segundo mensageiro altera proteínas já existentes • Promove abertura ou fechamento canais da membrana e modula enzimas ou proteínas transportadores Receptores hormonais de membrana • São divididos em 4 tipos: 1- Receptores acoplados à proteína G • Catecolaminas, prostaglandinas, ACTH, glucagon, PTH, TSH, LH ... 2- Receptores ligados à tirosina-quinase • Insulina, peptídeo natriurético atrial 3- Receptores de citocinas • GH, leptina … 4-Receptores iônicos •Acetilcolina Humberto Azzi Medicina - 7P FCMS/JF Hormônios derivados do colesterol • Apresentam estruturas químicas similares, pois são derivados do colesterol; • São sintetizados em apenas poucos órgãos Hormônios derivados do colesterol: síntese e liberação • Produzidos no retículo endoplasmático liso. • Lipofílicos, difundem-se com facilidade pelas membranas - Assim, células que os secretam não podem armazená-los. • Síntese do hormônio ocorre de acordo com a necessidade - estímulo - precursores convertidos em hormônios ativos Hormônios derivados do colesterol: transporte e meia-vida • Não são solúveis no plasma • Circulam ligados à proteínas transportadoras-globulinas específicas -> SHBG -> CBG • Esta união ao transportador protege o hormônio da degradação enzimática, resultando em meia-vida mais prolongada -> Cortisol: 60 a 90 minutos meia-vida Hormônios derivados do colesterol: mecanismo de ação • Receptores no citoplasma ou núcleo. • Complexo receptor-hormônio esteroide. • Complexo atua como fator de transcrição -ligando-se ao DNA ativando 1 ou + genes; • Genes ativados formam RNAm que leva a síntese de novas proteínas • Tempo entre a ligação ao receptor e o primeiro efeito biológico - 90 minutos - assim, vias de reflexo que necessitam de respostas rápidas geralmente não são mediadas por hormônios esteroides. Distúrbios do Sistema Endócrino • Hipofunção • Hiperfunção • Resistência ou defeito de sensibilidade ao hormônio Hipofunção Destruição da glândula • auto-imune: DM1, hipotiroidismo, insuficiência adrenal .... • Tumores • Isquemias (Síndrome de Sheehan) • Infecciosas (Insuficiência adrenal por paracoccidioidomicose) • Hemorragia (nsuficiência adrenal por hemorragia - anticoagulantes) • Extraglandulares: Insuficiência Renal com hipoaldosteronismo hiporreninêmico • Defeitos de biossíntese hormonal: hiperplasia adrenal congênita por deficiência da 21- hidroxilase Hiperfunção Humberto Azzi Medicina - 7P FCMS/JF • Tumores: Tumores hipofisários -> Prolactinoma, Doença de Cushing, gigantismo/acromegalia ... • Hiperparatiroidismo primário Doença de Plummer Síndrome neoplasias endócrinas múltiplas - NEM • Hiperplasia: Hiperparatiroidismo secundário Bócio tiroidiano Hiperaldosteronismo por hiperplasia • Estimulação auto-imune: Hipertiroidismo - doença de graves • Administração de excesso de hormônios Defeito na sensibilidade dos hormônios • Genéticos ou adquiridos (DM2 e HAS) • Defeitos nos receptores (GH, glicocorticoides, leptina, Insulina ..) • Defeitos pós-receptores (Pseudo-hipoparatiroidismo (mutação no gene que codifica a proteína de ligação ao guanilil)) • Resistencia adquirida pela exposição prolongada - taquifilaxia (GnRH administrado cronicamente bloqueia a liberação de LH e FSH) • Resistência secundária a hipersecreção de outros hormônios (Resistência á ação da insulina por uso de glicocorticoides) Abordagem do paciente endocrinológico • Anamnese: Alterações com repercussão em todo o organismo • Clínica Excesso / déficit hormonal Sintomas locais • Dificuldades Não pensar Início sutil (*idoso) Reconhecimento em extremos Sintomas inespecíficos, vagos (Fadiga, adinamia, anorexia, depressão, alterações do peso, cefaleia….) • Confusão com condições sistêmicas Ansiedade / depressão, menopausa..
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