APG 11 Cirrose e hipertensão portal

Prévia do material em texto

APG 11
1. Anatomomorfofisiologia do sistema porta e fígado
2. Epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico e complicações
da hipertensão portal e cirrose.
3. Impacto do abuso do álcool nas relações familiares.
ANATOMIA DO FÍGADO E SISTEMA PORTA
É a maior glândula do corpo.
Situa-se no quadrante superior direito do abdômen, protegido pela caixa torácica e diafragma.
Ocupa a maior parte do hipocôndrio direito, epigástrio superior e vai até o hipocôndrio esquerdo.
O fígado tem uma face diafragmática convexa e uma face visceral
Existem recessos subfrênicos, que são separados em recessos direito e esquerdo pelo ligamento
falciforme.
Vasos sanguíneos:
A veia porta traz 75 a 80% do sangue para o fígado. O sangue portal contém
aproximadamente 40% mais oxigênio do que o sangue que retorna ao coração pelo circuito sistêmico,
sustenta os hepatócitos.
A veia porta conduz praticamente todos os nutrientes absorvidos pelo sistema digestório para
os sinusóides hepáticos. A exceção são os lipídios, que são absorvidos pelo sistema linfático e não
passam pelo fígado. O sangue da artéria hepática, que representa 20 a 25 % do sangue recebido pelo
fígado, é distribuído inicialmente para estruturas não parenquimatosas, sobretudo ductos biliares
intra-hepáticos.
A veia porta do fígado é o principal canal do sistema venosos porta pela união das veias
mesentéricas superior e esplênica.
A veia porta recebe sangue com oxigenação reduzida, mas rico em nutrientes da parte
abdominal do sistema digestório, inclusive vesícula biliar, pâncreas e baço, e o conduz ao fígado.
HISTOLOGIA
Fisiologia do fígado
O fígado produz a maior parte das proteínas plasmáticas circulantes do corpo incluindo:
● Albuminas:regulação do volume plasmático e do equilíbrio do líquido tecidual;
● Lipoproteínas: em particular as VLDLs
● Glicoproteínas: envolvidas no transporte de ferro, como hemoglobina, transferrina;
● Protrombina e fibrinogênio;
● Alfa Globulinas e betaglobulinas.
● O fígado armazena e converte vitaminas lipossolúveis como a A, D, E, K;
● Os hepatócitos estão envolvidos na degradação de fármacos, toxinas e outras proteínas
estranhas ao corpo. Muitos fármacos e toxinas não são hidrofílicos, então, não podem ser
eliminados de modo efetivo da circulação pelos rins. O fígado converte essas substâncias em
formas mais solúveis.
● O fígado está envolvido em muitas outras vias metabólicas importantes relacionadas com
carboidratos, lipídeos e proteínas.
● A produção de bile é uma função exócrina do fígado
● O fígado modifica a ação dos hormônios liberados por outros órgãos.
CIRROSE HEPÁTICA
Resulta de diversos fatores que atuam ao longo dos anos, tais como, morte e regeneração
celular, degradação e formação anormal da matriz extracelular. É um processo que se caracteriza
por formações de fibrose difusa, além de micro e macro nódulos, fazendo com que tenha uma
alteração na arquitetura.
Epidemiologia
É a 14a causa mais comum de morte em adultos em todo o mundo, a 4a na europa e a 9a nos
EUA. Causa 1,3 milhões de mortes por ano em nível mundial. Segundo a OMS em 2018, é a 9a causa
de morte em países de renda média baixa. A prevalência desta doença é subestimada porque, não é
diagnosticada nos estágio iniciais, e quando são, já está em um estágio avançado.
Etiologia
Infecciosa: portadores de hepatite B,C,D.
Hepatite autoimune: inflamatório no espaco portal por plasmócitos. Citotoxicidade imune celular
mediada por anticorpos, que se dirigem contra proteínas normais de membranas hepatocíticas.
Alcoólica: hepatócitos que acumulam acetaldeído.Fazem parte desses processo radicais livres de
oxigênio, peroxidação lipídica, reduzidas defesas antioxidantes e de formação de glutation, agressão
exercida por citocinas.
Obstrução biliar: colangite crônica destrutiva não supurativa é a doença que desenvolve por linfócitos
citotóxicos sobre o epitélio dos ductos biliares, causando lesão hepatocelular e colestase progressiva.
Fármacos
Metildopa, isoniazida, nitrofurantoína, dantrolone, diclofenaco.
Fisiopatologia
A maioria das doenças crônicas do fígado associa-se à fibrogênese, resultante de lesão dos
hepatócitos, com consequente acúmulo de proteínas da matriz extracelular. Desse processo,
participam células endoteliais, células de Kupffer (fagocitose) , células estelares ( armazenam
vitamina A e produzem fatores de crescimento, citocinas, prostaglandinas e outras substâncias
bioativas), e perissinusoidais do espaço de Disse.
Ocorre capilarização dos sinusóides, onde se depositam laminina, colágeno tipo IV e
perlecans (proteina).
Reduzem-se os microvilos dos hepatócitos, instalam-se modificações fenotípicas das células
de Ito, as quais assumem aspecto miofibroblástico.
Participam ainda de processos fatores liberados de macrofagos ativados, IL 1, fator de
necrose tumoral, prostaglandinas e substâncias inflamatórias como: fator de crescimento derivado
de plaquetas, radicais livres de oxigênio intermediários, responsáveis pela ativação de lipócitos os
quais se encontravam quiescentes.
Classificação anatômica: baseia-se nos nódulos de regeneração. Micronodular: nódulos
pequenos, pouca variação do tamanho, uniformes. Macronodular: septos de tamanhos variados, com
nódulos de 3 a 30 mm, multilobulares, com deformação grosseira. Mista: coexistência de micro e
macro nódulos.
Manifestações clínicas
Alguns pacientes, nas fases iniciais não apresentam quaisquer sinais ou sintomas, o que pode
dividi-las em:
Cirrose hepática compensada: pobre em sinais e sintomas, suspeitando-se da doença por
hepatoesplenomegalia, hipertransaminasemia. epistaxe, edema, lentidão de raciocínio,
emagrecimento, sendo também encontrados febrícula, aranhas vasculares, eritema palmar e
referências a episódios de diarreia, além de sintomas dispépticos diversos, tais como plenitude
epigástrica ou flatu- lência. Esses pacientes podem manter-se nessa fase por toda a sua vida, vindo
a falecer por causas diversas, porém alguns, em poucos meses ou anos, geralmente evoluem para
falência hepatocelular e hipertensão portal. Prever essa evolução é muito difícil, sendo seu curso
considerado individual, dependen- te de inúmeros fatores, bem como da etiologia da doença;
Cirrose hepática descompensada: não raramente, nessa fase o paciente é levado ao médico
por apresentar complicações da cirrose hepática, tais como ascite, encefalopatia e hemorragia
digestiva alta. Em geral, apresenta fraqueza progressiva, perda ponderal, com evidentes sinais de
comprometimento de seu estado nutricional e diminuição de massa muscular. Pode haver episódios de
bacteriemia, com febre causada por bactérias gram-negativas, necrose celular ou instalação de
carcinoma hepatocelular. Comumente, os doentes exibem hálito hepático e icterícia, do tipo
hepatocelular ou causada por hiperhemólise. Ao exame, identificam-se hiperpigmentação da pele
(hemocromatose hereditária), dedo hipocrático com unhas esbranquiçadas, telangiectasias
aracniformes (na face e no tronco), eritema palmar, alteração na distribuição dos pelos pubianos que
adquirem forma ginecoide no homem e, na mulher, tendem a desaparecer), ginecomastia, atrofia
testicular, petéquias e equimoses, tremor de extremidades ou flapping. No abdome, detectam-se
ascite e sinais de circulação colateral, esta podendo ser: a. tipo porta, rede venosa vicariante
localizada nas regiões periumbilical, epigástrica e face anterior do tórax, com fluxo do abdome para o
tórax; b. tipo cava inferior, formada através das veias retais, com o fluxo da mesentérica inferior, por
contracorrente, atingindo a cava inferior. Hepatomegalia, de volume, endurecido ou, então,
diminuído e não palpável. Esplenomegalia pode ser evidenciada pela ocupação do espaço de
Traube, ou palpação do órgão abaixo do rebordo costal esquerdo.
Diagnóstico
A albumina encontra-se baixa
Na cirrose biliar primária, ocorre aumento isolado de IgM; na alcoólica, de IgA e IgG e menor
grau IgMAs aminotranferases. Alanina-aminotransferases (ALT) e aspartato-aminotransferase (AST)
alteracao delas
Ultrassonografia: hiperecogenicidade do parênquima, nodularidade do orgao.
Esplenomegalia, ascite, presença de circulação colateral.
Tomografia computadorizada; identifica-se nodularidades sobre a superficie do figado, com
padrao heterogeneo definido apos a injecao de contraste.
Ressonância magnética: fornece uma descrição anatômica detalhada
Angiografia do tronco celíaco
Supra hepatovenografia : cateterismo de veias hepáticas
Angiorressonância
Endoscopia digestiva alta
Complicações
hipertensão portopulmonar, peritonite bacteriana, neoplasia, insuficiência hepática,
hipoalbuminemia, encefalopatia.
HIPERTENSÃO PORTAL
Geralmente se desenvolve em decorrência de cirrose, esquistossomose ou trombose
extra-hepática da veia porta. É o resultado da resistência ao fluxo sanguineo portal e pode levar a
complicações como sangramento de varizes.
Etiologia
As duas causas mais comuns sao cirrose e esquistossomose hepática.
Entre os pacientes assintomáticos com cirrose, 80 a 90 % terao um gradiente de pressão portal
elevado ( a diferença de pressão entre a veia porta e a cava inferior, normalmente maior ou igual a 5
mmHg).
Fisiopatologia
Se desenvolve quando há resistência ao fluxo sanguíneo portal.
Existem dois componentes para o aumento da resistência, mudanças estruturais e mudanças
dinâmicas. As alterações estruturais ocorrem quando há distorção da microcirculação
hepática por fibrose, nódulos, angiogênese e oclusão vascular. As alterações dinâmicas
ocorrem quando há contração das células estreladas hepáticas ativadas e dos miofibroblastos
que circundam os sinusóides hepáticos e estão nos septos fibrosos e nas células do músculo
liso vascular da vasculatura hepática. Acredita-se que as mudanças dinâmicas sejam devidas
ao aumento da produção de vasoconstritores (por exemplo, endotelinas, angiotensina-II,
norepinefrina, tromboxano A2) e redução da liberação de vasodilatadores endoteliais (por
exemplo, óxido nítrico).
À medida que a hipertensão portal piora, o fluxo sanguíneo esplâncnico aumenta
devido à liberação local de fator de crescimento endotelial vascular, óxido nítrico e outros
vasodilatadores esplâncnicos que causam vasodilatação arteriolar esplâncnica e angiogênese.
Além de agravar a hipertensão portal, essas alterações também levam à hipotensão sistêmica,
subenchimento vascular, estimulação dos sistemas vasoativos endógenos, expansão do
volume plasmático e aumento do débito cardíaco, fatores importantes no desenvolvimento da
ascite.
Manifestações clínicas
É frequentemente assintomática, até o desenvolvimento de complicações. que incluem:
esplenomegalia, vasos colaterais na parede abdominal, trombocitopenia, hemorragia de varizes,
gastropatia hipertensiva portal, ascite, peritonite bacteriana espontânea, hidrotórax hepático,
síndrome hepatopulmonar (dilata as pequenas artérias), hipertensão portopulmonar, cardiomiopatia
cirrótica, colangiopatia portal (obstrução de vias biliares).
Diagnóstico
O gradiente de pressão venosa hepática (HVPG) pode ser determinado.
Em pacientes com hipertensão portal que não tem um fator de risco previamente identificado,
são necessários testes adicionais para determinar a causa.
Gradiente de pressão venosa hepática: medido para aproximar o gradiente de pressão entre a
veia porta e a veia cava inferior. Pode quantificar o grau de hipertensão portal devido à resistência
sinusoidal ao fluxo sanguíneo. Um HVPG está entre 1 a 5 mmHg.
normal: 5 mmhg
hipertensao portal;12 MMHG
Pode ser determinado pela medição direta da pressão na veia porta e VCI mas é muito
invasivo e está associado ao risco de sangramentos.
Obtidos por cateterismo da veia hepática e um outro cateter inserido através da veia jugular
direita, avançando para o átrio direito e cava inferior.
Ultrassonografia:
Ascite, esplenomegalia, fígado nodular, velocidade média de fluxo portal < 12 cm/segundo,
inversão do fluxo da veia porta, diâmetro da veia porta.
Elastografia transitória : método não invasivo para detectar fibrose hepática.
CLASSIFICACAO DE CHILD
Considerada uma droga lícita, o álcool é um dos principais responsáveis pelas causas de
óbitos por abuso de drogas no Brasil. De oito mil mortes por ano, o álcool é responsável por 85%
delas.
O grupo dos AA baseia-se em uma comunidade onde participam pessoas de ambos os sexos,
compartilham entre si suas perdas, dificuldades, consequências, forças e determinantes que os
auxiliam na resolução e recuperação frente ao alcoolismo.
Referências
Moore, Keith L., et al. Anatomia Orientada para Clínica, 8ª edição. Grupo GEN, 2018.
[Minha Biblioteca].
Pawlina, Wojciech. Ross Histologia - Texto e Atlas . Disponível em: Minha Biblioteca, (8ª
edição). Grupo GEN, 2021.
CORDEIRO, Ketlen Patrycia Alves et al . Alcoolismo: impactos na vida familiar. SMAD,
Rev. Eletrônica Saúde Mental Álcool Drog. (Ed. port.), Ribeirão Preto , v. 17, n. 1, p. 84-91, mar.
2021 . Disponível em
<http://pepsic.bvsalud.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1806-69762021000100012&lng=pt&n
rm=iso>. acessos em 07 set. 2022. http://dx.doi.org/10.11606/issn.1806-6976.smad.2021.168374.
Geong, G.Y.; Kang, S.H.; Lee, C.M. An Updated Review on the Epidemiology,
Pathophysiology, Etiology and Diagnosis of Liver Cirrhosis. Preprints 2019, 2019030128 (doi:
10.20944/preprints201903.0128.v1).
BLEIBEL. W. Hipertensão portal em adultos. UpToDate . 2022
Gastroenterologia essencial. 4.ed. Rio de. Janeiro: Guanabara Koogan, 2011. 1006 p.
HARRISON, Tinsley Randolph (Ed.) et al. Harrison medicina interna.