Doenças do coração e dos vasos sanguineos

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Karynna Mello
4º periodo - Medicina
Doenças do Coração e Vasos Sanguíneos
Prof. Nereu Gilberto
Robbins & Cotran Fundamentos da Patologia
INTRODUÇÃO
● Doença: é um desequilíbrio de algo que está em equilíbrio de algo que está em
equilíbrio dinâmico - nosso organismo.
● Neoplasia: proliferação celular anormal na qual as células começam a se diferenciar,
podendo se diferenciar para uma situação maligna(câncer) ou benigna.
● O processo começa com um agente (nós humanos) que sofremos alguns tipos de
interferência causadas pelo agente causal.Este, nem sempre causará a mesma
coisa pois há fatores concorrentes e protetores, que são definidos pela genética e/ou
por fatores ambientais.
Exemplo:
- genética: doenças hereditárias.
- fatores ambientais: escorbuto, causado por uma deficiência nutricional de vit. C
● A partir do agente causal e dos fatores, casos estes não sejam suficientes para
parar a doença, se manifesta as alterações iniciais, período FASE PRÉ-CLÍNICA, a
partir deste com o passar do tempo aparecem as alterações típicas tanto clínicas
quanto patológicas). E a partir dessas alterações ocorrem as evoluções nas quais há
complicação(agravamento dos sinais clínicos) no quadro clínico, ou seja, a piora das
condições clínicas podendo levar à morte ou perda de função.
Ex.No caso da AIDS, os sintomas podem se manifestar depois com um simples
resfriado e com o passar dos tempos ele apresenta complicações em formas de outras
doenças.
OBS. Só o agente causal não é capaz de causar a doença.
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ARTERIOSCLEROSE
Se caracteriza pelo espessamento com endurecimento dos vasos arteriais por lesão na
parede.Existem 3 tipos de arteriosclerose:
1.Arteríolo-esclerose: ocorre nas pequenas artérias e nas arteríolas; é o espessamento da
parede por depósito proteico ou hiperplasia muscular.
2.Calcificação e esclerose média de Monckeberg: ocorre geralmente em idosos, sem
importância clínica.
3.ATEROSCLEROSE
ATERO do grego “mingau”+ Esclerose que se refere à um endurecimento, esse nome faz
alusão à quebra da placa de ateroma onde temos o líquido lipídico escorrendo e gotejando
para fora da mesma.
● É uma doença inflamatória, se trata de uma inflamação da parede das artérias,
principalmente das artérias grandes (aorta e seus principais ramos) e artérias
médias.Essa inflamação crônica gera a formação de uma placa fibrinonecrótica,
sendo a parte de fora duro por ser originado de uma fibrose e o seu interior
apresenta uma característica mais mole, pois é onde está a gordura.Essa placa se
localiza na cama intima e na média, ela cresce ocupando a luz do vaso.
OBS.As arterias grandes, geralmente, são mais elásticas.Enquanto, as artérias médias são
mais musculares por terem uma camada muscular maior com menos fibra elástica.Pode
acontecer em pequenas artérias mas é mais difícil.
● Por ser uma doença progressiva, ela irá ocorrer naturalmente no ser humano.
● Uma das principais causas de morte do mundo.
● Causa desconhecida, porém se conhece os fatores.É considerada uma doença
multifatorial,sendo os fatores de risco:
- Constitucionais (inerentes ao indivíduo):
1. Genética e histórico familiar
2. Idade / Envelhecimento
3. Gênero masculino
- Modificáveis:
1. Hiperlipidemia (hipercolesterolemia)
2. Tabagismo
3. Hipertensão arterial: o aumento da pressão diastólica favorece a penetração de
lipídios do plasma na parede do vaso.
4. Diabetes mellitus
5. Obesidade
6. Inflamação crônica
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7. Hiperhomocisteinemia: aumento do aminoácido homocisteína, que se configura
como um aminoácido que em excesso se torna tóxico para os tecidos
8. Sedentarismo
9. Sd. Metabólica
10. Alterações do fluxo sanguíneo: uma vez que a aterosclerose é mais comum na
bifurcação dos vasos, na região de dilatação e/ou estreitamento de vasos, na região
de mudanca de direcao dos vasos, em vasos que possuem colaterais, locais no qual
o fluxo deixa de ser laminar e passa a ser turbilhonado.
Placa de Ateroma
● Essa placa se localiza na cama íntima e na média, ela cresce ocupando a luz do
vaso.Como ela surge na íntima e cresce em direção a média ela enfraquece a
parede do vaso, prejudicando a estrutura normal dessa parede.Além disso, essa
placa provoca lesão endotelial por ser uma placa inflamatória na qual atrai células
inflamatórias para a região prejudicando a função normal do endotélio.Isso favorece
a formação de trombos e também a redução da luz do vaso.
● Formação da placa: acredita-se que os fatores de risco atuam sob as células
endoteliais causando uma disfunção endotelial.Esse endotélio sofre alterações
bioquímicas e acaba ganhando a características de aumento de permeabilidade de
substâncias anômalas como gorduras/lipídeos e de células inflamatórias (como os
neutrofilos, os linfocitos, macrofagos).Esse aumento da permeabilidade faz com que
na parede do vaso as substâncias, principalmente os lipídios, macrofagos e
linfócitos, penetrem na camada íntima.Os monócitos aos serem ativados viram
macrofagos na região da intima (fase assintomática, porém pode-se perceber as
estrias gordurosas em crianças).Nessas estrias gordurosas encontramos os
macrófagos cheios de gordura, quando estão assim os chamamos de células
espumosas, essas células liberam substâncias quimiotáticas que atraem as células
musculares lisas da túnica média.Quando essas células migram e vão para a íntima,
elas modificam o seu fenótipo e se transformam em miofibroblastos.Nessa fase, o
vaso ainda está elástico, porém com o passar o tempo e com os hábitos, esses
miofibroblastos começam a depositar colágeno o qual causa o endurecimento da
placa.A placa terá uma estrutura na qual haverá uma zona inicial com célula
inflamatória, gordura e enzimas líticas (liberadas pelos macrofagos) que fazem
necrose naquela regiao, formando o que chamamos de núcleo lipídico, que se
configura como o núcleo da placa.E ao em torno desse núcleo haverá a fibrose
produzida pelos miofibroblastos.Ou seja, no final obtém-se na parede do vaso uma
zona de necrose cercada por uma área fibrosa com células espumosas,
miofibroblastos, até mesmos cristais formados por acúmulo de colesterol.Os lipídeos
por atraírem cálcio estimulam uma deposição de cálcio que resulta na calcificação
da placa.
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● Tem-se 2 tipos de placa:
- Placa dura: quando essa capa fibrosa é grossa e espessa; há uma pequena chance
de romper para dentro do vaso
- Placa mole: quando há mais necrose e pouca fibrose e calcificação, se rompe mais
facilmente, podendo causar um trombo ou uma trombose, sendo consideradas por
isso perigosas.
OBS.Pessoas com hipercolesterolemia genético esse processo de formação de placas é
acelerado.
OBS 2.O exercício físico por aumentar a circulação e alterar questões hormonais reduz
essa aterogênese.
OBS 3. O fibroblasto e a célula muscular lisa são “primos” pois ambas são derivadas do
mesoderma intra-embrionário.Essas células têm a capacidade de sofrer modificações uma
na outra.
OBS 4.A formação de um aneurisma se dá devido a esse crescimento da placa que irá
destruir a túnica média, com essa destruição o vaso perde a elasticidade e fica fraco, a
pressão sanguínea vem e dilata o vaso consequentemente.
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● Na fase pré-clínica (iniciais), normalmente em jovens, das estrias gordurosas e
enquanto as placas de ateroma ainda estao pequena não há sinais e sintomas pois
quase não interferem no funcionamento do organismo no geral,mas em exames de
imagens essas placas já são visíveis.No que chamamos de placa avançada já há
uma diminuição do fluxo sanguíneo,em algumas situações o paciente continua sem
sentir nada pois não utiliza muito aquele órgão,mas se por exemplo essa artéria
estiver localizada no coração e esse mesmo paciente for fazer um exercício físico
pode ocorrer um infarto,esses casos são bem comuns pois ele aumentou a
demanda sem aumentar a oferta.Ao decorrer da ateroesclerose, no caso sua
evolução, passa-se pelo horizonte pré-clínico e entra na fase clínica,nessa fase
teremos:
- Enfraquecimento dessa parede com dilatação localizada do vaso (aneurisma).
- Ruptura da parede com sangramento, isso ocorre em algumas situações de AVC ou
AVE, também causado pelo enfraquecimento da parede deste vaso.
● Na fase clínica também pode ocorrer da placa sofrer uma erosão, uma hemorragia
ou um descascamento, expondo para o sangue/circulação um material que é
trombogênico e por se configurar uma situação patológica forma-se um trombo.Esse
trombo irá ocluir o vaso causando uma hipóxia aguda, e essa é uma das principais
causas de infarto em pacientes cardiopatas.
● Outra possibilidade é o paciente não fazer trombose mas a placa crescer muito e
fazer uma estenose crítica (estreitamento do vaso), ao ponto de não passar nem o
suficiente pro órgão em repouso causando uma hipóxia severa, na maioria dos
casos gera uma hipóxia crônica, ou um infarto.Esse órgão afetado vai sofrendo
atrofia,microinfartos até levar a insuficiência do mesmo,
OBS.Aneurisma ocorre normalmente em artérias, quando ocorrem em veias são chamadas
de varizes, que são dilatações tortuosas difusas ao longo do trajeto do vaso.
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● Hemostasia e Trombo
A hemostasia é o processo que utiliza plaquetas originadas dos megacariócitos vindo da
medula óssea, estas circulam inativas.Quando temos um corte no dedo forma-se um
tampão fibrino-plaquetário para que haja a reparação.Em situações patológicas, como no
caso da placa de ateroma, pode levar a formação desse tampão com plaquetas e fibrinas.O
termo trombo deve ser reservado para situações patológicas.
De acordo com o livro “Robbins & Cotran Patologia” trombose é definido como a ativação
inapropriada da coagulação sanguínea na vasculatura não lesionada ou oclusão trombótica
de um vaso após uma lesão relativamente menor. Existem três indutores primários na
formação do trombo, a chamada tríade de Virchow, que contém: lesão endotelial, estase ou
fluxo sanguíneo turbulento e hipercoagulabilidade, como os fatores.
OBS. A embolia de acordo com a obra de “Robbins & Cotran” é definida como qualquer
massa sólida, líquida ou gasosa intravascular transportada pelo fluxo sanguíneo para um
local distante de sua origem. A maioria (99%) surge de trombos, daí o termo
tromboembolismo. As formas incluem raras gotículas, bolhas de gás, debris ateroscleróticos
(ateroembolia), fragmentos de tumor, medula óssea ou corpos estranhos (p. ex., projéteis).
Os êmbolos se alojam em vasos que são pequenos demais para permitir a passagem,
resultando em oclusão vascular parcial ou completa e em necrose isquêmica
(infarto).Êmbolo é um trombo que se solta da parede do vaso e viaja pela corrente
sanguínea.
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● Consequências da Aterosclerose
1. Isquemia: fluxo inadequado de sangue, provocando:
- infarto: cerebral, cardíaco , enteromesentérico.
- Gangrenas periféricas: principalmente em MMII
OBS.Há 3 tipos de gangrenas: as associadas à processos inflamatórios chamamos de
gangrena úmida, as associadas à presença de bactéria tendo como características um odor
ruim chamamos de gangrena gasosa e as não associadas à inflamação e com ausência de
bactérias chamamos de gangrena seca.
- Atrofia tecidual
- Doenca isquemica cronica
2. Aneurisma: devido a dilatação da parede do vaso.
3. Trombose e Tromboembolia: em placas
4. Ateroembolia: por “descolamento da placa” que ao se soltar vira êmbolo.
5. Hemorragia: por ruptura do vaso.
OBS. Tromboembolia X Ateroembolia
Na tromboembolia nos referimos ao deslocamento de parte do trombo formado naquele
vaso,nesse processo temos a formação de um êmbolo a partir de um trombo.Já na
ateroembolia nos referimos ao descolamento e deslocamento de partes da placa de
ateroma no vaso.A ateroembolia é comum em casos de pós cirurgias vasculares e também
é mais predominante nas placas moles pois com o fluxo o sangue acaba realizando o
processo de estresse de cisalhamento,no qual o sangue “corta” a placa.
DOENCA HIPERTENSIVA
● A pressão normal deve ser mantida no vaso para que o sistema circulatório
mantenha a oxigenação dos tecidos/ perfusão tecidual.Essa pressão normal pode
ser variável, por exemplo ao subir 3 lances de escada a pressão vai subir junto com
a frequência cardíaca para que o organismo consiga “dar conta” da demanda dos
músculos e do coração para o esforço físico, já em uma situação onde estamos
dormindo teremos essa pressão menor e mais estabilizada.
● Níveis pressóricos normais: 120 X 80 mmHg.Porém admite-se variações como: 105
X 75,pode ser considerada normal se o paciente estiver se sentindo bem por
exemplo.O limite adequado pode ir até 135 X 85 quando não há sinais e sintomas.
● Acima de 139 (pressão sistólica) e 89 (pressão diastólica), resumindo ao apresentar
uma pressão acima 139 X 89 o paciente é considerado hipertenso.
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OBS. Os valores aceitos são uma base mas pode variar de paciente para
paciente.Por exemplo, idosos que apresentem uma aorta mais enrijecida
apresentam, geralmente, uma hipertensão mais sistólica.
● Essa pressão mantida em níveis elevados irá sobrecarregar o coração, o rim, os
vasos, o cérebro, algo extremamente prejudicial, então deve-se aconselhar o
paciente e direcioná-lo para hábitos que vão o ajudar a sair desse cenário.Alguns
desses hábitos são: perda de peso, mudança de dieta para uma mais saudável com
redução do sal, prática de exercícios físicos,
● Cerca de 95% da causa é ainda desconhecida.Há conhecimento de 5% das causas,
são elas:
- Doença cardiovascular: coartação aórtica (doença onde ocorre um estreitamento da
aorta), vasculites, rigidez aórtica (causa de hipertensão sistólica em sua maioria em
idosos,pois a aorta ao ganhar rigidez,perde sua elasticidade para a contração
elástica), hipervolemia.
- Doenças renais: glomerulonefrite aguda, esteatose da artéria renal (EAR), doença
policística, tumores.
- Doenças endócrinas: tumores (feocromocitoma- tumor de glândula
adrenal/acromegalia), hiper/hipotireoidismo, S. Cushing, uso de hormônios,
hiperaldosteronismo.
- Neurológicas: aumento da pressão intracraniana (PIC), estresse.
● Doença assintomática, significa que em sua maioria o paciente não sentirá nada.Na
melhor das hipóteses, será oligossintomática tendo como sintomas: uma dor de
cabeça na nuca, uma sensação anormal de calor, fica cansado com o menor sinal
de esforço.
● Controle da pressão arterial sistêmica
OBS.Quando se tem essas pressões muito próximas o ciclo cardíaco pode ficar
alterado porque a pressão sistólica é a pressão da sístole(contração), enquanto que
a pressão diastólica e quando a válvula aórtica se fecha tem-se o enchimento dos
ventrículos, se elas forem próximas esse enchimento fica alterado.
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- Pressão média= Produto do débito cardíaco: (volume sistólico x freq.cardiaca) X
RVP
RVP: resistência vascular periférica = tônus vascular (quanto as arteríolas estão
comprimidas para manter a pressão).Quem mantém essa pressão é o coração junto
com os vasos, o coração atua no débito mandando volume da sístole a cada
batimento, por exemplo: se ele tiver 10ml de sístole e bater 100x/min obtém-se
1000ml,ou seja, o débito cardíaco é de 1L/min.A resistência vascular periférica é
medida em pressão.
A maioria das pessoas hipertensas acabam tendo mais alterações na resistência
vascular periférica, por ter mais fatores atuantes como: estresse psíquico que libera
adrenalina, alterações inflamatórias, hipóxia, acidose.Quando o paciente possui
doenças cardíacas o fator cardíaco passa a ser mais importante, como alterações
ventriculares ou frequência com tendência a fazer taquicardias.
● Consequências
- Cardiopatia Hipertensiva: o coração atua como observador participante, ele “sofre”
com:
1. Hipertrofia de ventrículo esquerdo:o coração hipertrofia para vencer a
pressão e começa a bombear com mais força, como se estivesse malhando,
esse quadro leva ao aumento desse músculo;esse aumento leva a
diminuição em seu volume, assim o átrio não consegue bombear 100%do
conteúdo assim sobra-se líquido, aumentando assim a pressão nas veias
pulmonares, uma vez que esse pulmão fica encharcado de líquido no setor
arterial dele.Esse acúmulo de líquido pode passar para os alvéolos causando
um edema pulmonar.
2. Isquemia e predisposição ao infarto: isso ocorre porque ao aumentar a
grossura do ventricular, aumenta-se também a demanda de O2,porém as
veias coronárias não tem como aumentar a oferta, ou seja, aumentou-se a
demanda e continuou com a mesma oferta isso constrói um cenário no qual o
paciente irá infartar devido a esse desequilíbrio.
3. Insuficiência cardíaca (aguda ou crônica): quando a hipertrofia chega ao seu
limite (limite de Starling) a tendência vai ser a dilatação desse coração; isso
se configura como uma tentativa de manter o débito cardíaco através do
aumento do volume sistólico, até que chega um momento no qual o músculo
está fraco e o inotropismo (força de contração) fica baixa, causando
IC.Sendo a IC caracterizada pela incapacidade do músculo cardíaco em
manter o débito cardíaco.
- Alterações vasculares
1. Disfunção endotelial (trombogênico): a hipertensão “machuca” o endotélio,
causando lesão endotelial e disfunção endotelial.
2. Aceleração da aterosclerose.
3. Arteriolo-escleroses: que pode ser a hialina ou a hiperplásica.
4. Formação de aneurismas
5. Dissecção vascular: feito pelo sangue que penetra/rasga a parede.
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- Rins
1. Nefroesclerose benigna/maligna: tem-se perda da função renal, o que leva
ao desenvolvimento de uma:
2. Insuficiência renal crónica
- SNC e Olhos
1. Edema cerebral
2. Hemorragias e infartos (acidentes vasculares encefálicos)
3. Retinopatia hipertensiva causando cegueira.
ANEURISMAS
● Dilatação anormal localizada em vasos sanguíneos ou do coração, congênita(é
uma má formação do vaso,sem causa) ou adquirida.
● O considerado verdadeiro é formado pelas 3 camadas paredes do vaso:
íntima,túnica e a adventícia.
● Podem ter 2 formas morfológicas:
- Saculares: há uma projeção que parece um saco; geralmente saculares.
- Fusiformes: geralmente os adquiridos;
● São principalmente arterial.
OBS. Varizes são tortuosidades com dilatações anormais no vaso,basicamente
venoso.
● Pode fazer um trombo.
● Está associado à aterosclerose e hipertensão, uma vez que ambos sao a principal
causa do aneurisma.
OBS.A multiplicidade de aneurismas próximos, possui tendência para o achado por
um motivo.
● Podem ser adquiridos ou congênito,este último é devido a uma má formação do
vaso mas não se sabe porque ocorre..
● Possui origens, no caso do aneurisma adquirido:
- Aterosclerose
- Hipertensão arterial: pacientes hipertensos com aterosclerose grave formando o
aneurisma principalmente na aorta e nos seus ramos principais.
- Inflamações/infecções: vasculites, sífilis terciária-sendo essa evoluída em 3 fases: 1ª
tem-se o achados na genitália, se nao tratar e vier a evoluir para a sífilis secundária
que se configura como uma sífilis generalizada e sistêmica com predomínio de
achados/lesões na pele (sendo estas de vários tipos), com o passar do tempo (anos)
se evoluir há o que chamamos de sífilis terciária que causa lesões degenerativas em
vários sistemas do corpo e nos vasos ela causa aneurismas chamados sifilíticos.
OBS.Aneurismas micóticos: termo que se refere a doenças infecciosas.
- Trauma vascular : pode causar um aneurisma logo após o trauma ou muito tempo
após o trauma; o trauma enfraquece a parede do vaso que foi comprometido e ele
lentamente vai se dilatando - chamamos de aneurisma pós-traumático.
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- Doença da parede vascular (raras): escorbuto (deficiência da vitamina C), doenças
genéticas
● O falso aneurisma é na verdade um hematoma.Quando o sangue atravessa a
parede mas não sai do vaso,ele disseca essa parede causando uma cavidade cheia
dele na parede da artéria,criando assim um hematoma onde há um extravasamento
de sangue.Ocorre bastante na aorta mas pode ocorrer nos seus ramos
principais.Tem-se risco de romper e termos uma hemorragia.O termo melhor é
hematoma dissecante, ao invés de aneurisma dissecante que é mais popular.
CARDIOPATIA ISQUEMICA
● Múltiplas síndromes com relação fisiopatológica e associadas à isquemia do
miocárdio.
● Grande causa de morbidade de doença crônica
● Frequência alta
● Classificação: nas anginas NÃO há ainda necrose, no caso dos infartos ocorre
quando há morte do tecido.
- Angina estável: melhora com repouso; isso pode se verificar com um ECG; pode
ocorrer no caso de placa de ateroma não muito grande, onde o paciente faz
exercício físico e começa a sentir dor no peito sensação de morte, mas passa caso a
pessoa fique parada respirando e se acalmando.
- Angina instável: não melhora com repouso e precisa de drogas vasodilatadores.
OBS.As anginas são alteracoes clinicas.
- Infarto Subendocárdico: infarto inicial, a primeira área acometida é o
subendocárdico, pois é a última área que chega a irrigação.
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- Infarto transmural: ocorre microzonas de necrose, devido geralmente à doença de
isquemia crônica; não afeta de início porém com o passar do tempo e com perda de
área de contração forma-se um quadro de insuficiência cardíaca; isso leva a um
caso de insuficiência cardíaca crônica (ICC).
- Isquemia crônica: insuficiência cardíaca progressiva decorrente de dano isquêmico.
OBS.Os infartos e a isquemia são considerados alterações morfológicas!
- Morte súbita: ocorre por arritmia (nesse caso não ocorre alterações morfológicas) e
ocorre também por ruptura (quando há alterações morfológicas).
● Causas:
1. Redução do fluxo sanguíneo coronário devido a obstrução vascular: devido a
aterosclerose (principal causa), vasoespasmo e/ou trombose em coronária
(principalmente relacionada a placa de aterosclerose embolias (mais improvável) e
outras raras como compressões por tumor, cisto ou crescimento de outros órgãos.
2. Aumento da demanda miocárdica: por exemplo taquicardia e hipertrofia.
3. Hipóxia decorrente da diminuição do transporte do oxigênio: por exemplo nos casos
de anemia, doença pulmonar, CC cianótica, envenenamento e tabagismo.
OBS.Fatores envolvidos nos resultados: intensidade e rapidez da obstrução, duração,
extensão, estado metabólico (se possui doenças ou não), circulação colateral
(aparecimento em pessoas que realizam exercício físico), doenças associadas, idade.
● A análise de enzimas cardíacas permite o diagnóstico e acompanhamento do
infarto.Uma vez que quando ocorre o infarto ocorre a necrose, com isso tem-se a
liberação de proteínas como troponina, CK-M6 na corrente sanguínea.
● Clínica do infarto
- Esforço físico
- Tabagismo
- Frio
- Hipertensão
- Diabetes
Todos esses tópicos podem gerar angina (irradiação da dor para o lado esquerdo).
OBS.Há casos de infarto indolor.
● Relação oclusao-perfusão: começa com uma zona de necrose subendocárdica que
irá evoluindo para a região toda.Essa necrose irá acontecer nos lugares dependendo
do vaso que está comprometido.
● Na necrose as proteínas se aglutinam formando as bandas de contração, e com o
passar do tempo o citoplasma irá ficar homogêneo, eosinófilo e o núcleo irá
desaparecer por:
- Cariólise: desaparecimento do núcleo
- Cariorrexe: fragmentação grosseira do núcleo
- Cariopicnose: condensação
Depois disso os leucócitos chegam para digerir essas fibras leu cardíacas,para remover
isso e formar um tecido fibroso,de cicatrização.
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● Então a progressão é: infarto- necrose - tecido de granulação (favorece a chegada
de fibroblastos devido ser um tecido inflamado) - formação do tecido fibroso
● Complicações do IAM:
- Arritmia
- Insuficiencia ventricular
- Aneurisma de parede (crônico)
- Disfunção ou ruptura de músculos papilares
- Ruptura de VE (grave)
- Trombose mural
- Pericardite
- Morte subida