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Maria Eduarda Zen Biz | ATM 2025.1 8° fase – 2023.1 Fisiopatologia UCXII Síndrome Metabólica Conceito A Síndrome Metabólica (SM), também chamada de síndrome X ou síndrome de resistência à insulina, é caracterizada pela associação variável de fatores de risco cardiovasculares como: Resistência à insulina; Obesidade visceral, central ou androgênica; Dislipidemia aterogênica; Hipertensão arterialsistêmica (HAS). Epidemiologia Não há estudos sobre a prevalência e incidência da síndrome metabólica na população brasileira em geral. Porém, considerando que a prevalência de obesidade, hipertensão e diabetes são elevadas na população brasileira, a SM constitui preocupação para os profissionais e autoridades de saúde. Homens entre 25 e 87 anos 38.4% Mulheres entre 25 e 87 anos 18,6% Jovens 4,8 e 10,7%, em mulheres e homens jovens de 23 a 25 anos Fisiopatologia A obesidade visceral ou central (abdominal) é caracterizada por uma distribuição da gordura corporal do tipo andróide, ou seja, conhecida como corpo em formato de “maçã”, representando o aspecto principal da SM. O acúmulo de gordura visceral, que pode ser facilmente estimado pela medida da circunferência da cintura (Tabela 1), está relacionado a diversos problemas metabólicos plasmáticos, característicos da SM. Hipersensibilidade aos glicocorticóides; Elevados níveis plasmáticos de glicose que induzem o pâncreas a hiperinsulinemia, culminando a resistência à insulina e DM II; Aumento da secreção de angiotensina que pode aumentar o risco de hipertensão; Aumento da secreção de interleucina-6 (IL-6), citocina inflamatória → inflamação celular por ↑glicose e gordura Aumento de triglicerídeos (TG) que pode comprometer a viscosidade sanguínea, aumentando o risco cardiovascular; Maria Eduarda Zen Biz | ATM 2025.1 8° fase – 2023.1 Redução do HDL, fundamental para realizar o transporte reverso do colesterol, apresentando efeitos anti- inflamatórios, antioxidantes e vasodilatadores O que ela causa? Efeitos da Obesidade Central: Resistência à insulina, Aterosclerose, Trombose e Hipertensão; Síndrome Metabólica, Obesidade e Redução de HDL; Novos Critérios para Diagnóstico da Síndrome Metabólica; Hiperinsulinemia e Dano Renal na SM; Apnéia Obstrutiva do Sono e Síndrome do Ovário Policístico. Resistência à insulina A insulina é produzida pelo pâncreas em resposta à hiperglicemia e estimula o uso da glicose em vários tecidos. Os tecidos que mais usam a glicose são: músculo esquelético, fígado e tecido adiposo. Na resistência à insulina, o tecido adiposo, o músculo e as células hepáticas não respondem apropriadamente à insulina, e a glicemia permanece alta. A hiperinsulinemia é um marcador da resistência à insulina, que, por sua vez, é considerada um preditor poderoso da diabetes melito tipo 2. Redução do óxido nítrico do endotélio pela ação da insulina (↓ VASODILATAÇÃO) → Disfunção endotelial → Alterações vasculares → Predispõem a aterosclerose, fibrose Obesidade visceral A obesidade visceral reduz a captação da glicose mediada pela insulina e está diretamente relacionada à resistência insulínica. O mecanismo está relacionado com as adipocinas produzidas pelo tecido adiposo, relacionando o metabolismo e a função vascular. O SRAA também é ativado no tecido adiposo, levando a HAS e resistência à insulina. Há redução da Adiponectina (RESPONSÁVEL POR MANTER AS PESSOAS MAGRAS → equilibra os níveis de LDL e ácidos graxos), estando reduzida na obesidade e na síndrome metabólica. Os ácidos graxos livres liberados da gordura visceral e os lipídios intermediários atuam no aumento do estresse oxidativo. Dislipidemia aterogênica ↑ triglicerídeos plasmáticos ↓ níveis de HDL colesterol ↑ LDL-colesterol A insulina normalmente reduz a lipólise nos adipócitos, mas alteração na sinalização da insulina aumenta a lipólise, levando ao aumento dos ácidos graxos livres. Hipertrigliceridemia → Aumento de produção do VLDL-colesterol → Redução da eliminação Apneia obstrutiva e Síndrome do ovário policístico Indivíduos obesos apresentam maior chance → Aumenta o risco de descontrole glicêmico, resistência à insulina e SM → Consequência: Mulheres com ovários policísticos têm maior resistência à insulina e maior desenvolvimento de Síndrome Metabólica Prevalência A prevalência varia de acordo com o critério diagnóstico utilizado: Sexo; Idade; Etnia; Fatores comportamentais. A combinação de obesidade e diabetes é reconhecida como uma das maiores ameaças à saúde humana do século. O DM II é responsável por 90% dos casos de diabetes e tem apresentado aumento da sua prevalência e redução da sua idade de início. 12,4 a 28,5% em homens. 10,7 a 40,5% em mulheres. Tratamento Melhoria do estilo de vida pela introdução de exercícios físicos regulares; Modificações nos hábitos alimentares para promover controle ou redução de peso corporal; Melhoria do sono; Melhor controle lipídico, glicêmico e pressórico; A redução do peso corporal mediante dieta hipocalórica ou exercício físico diminui a produção de mediadores inflamatórios e aumenta a síntese de mediadores antiinflamatórios. A critério e sob supervisão do médico, podem ser usados inibidores da enzima conversora de angiotensina que reduzem a PA e o potencial inflamatório no dano renal; O uso de estatinas, fibratos, ácido nicotínico e ácidos graxos ômega-3 também é importante para o tratamento das dislipidemias. O uso de tiazolidinedionas,sensibilizadores de insulina, e da metformina, anti-hiperglicêmica, pode ser benéfico no controle da glicemia. Há necessidade de uniformização dos critérios diagnósticos para a SM e um maior entendimento dos fatores e dos níveis de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Ao profissional de saúde, cabe a vigilância do conjunto de fatores de risco que compõem a Síndrome Metabólica, e implementar medidas que favoreçam um estilo de vida saudável. O tratamento medicamentoso geralmente é necessário, ou seja, tratar a obesidade, o DM II, dislipidemia e hipertensão arterial é importante.
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