Insuficiência Cardíaca e Derrame Pleural

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Insuficiência Cardiaca ê Dêrramê Plêural 
Dêfinicao dê IC: 
A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome, na qual o coração é 
incapaz de bombear sangue de forma a atender às demandas teciduais, 
ou pode fazê-lo somente com pressões de enchimento elevadas. Isso 
normalmente ocorre por conta de alterações estruturais ou funcionais 
cardíacas, o que leva a sinais e sintomas típicos, resultantes da redução 
no débito cardíaco e/ou das elevadas pressões de enchimento. 
Insuficiência cardíaca é definida como um estado de inadequação da 
capacidade cardíaca em fornecer perfusão adequada para as demandas 
periféricas, ou ainda quando o coração consegue fornecer um débito 
adequado, mas à custa de uma pressão de enchimento ventricular 
aumentada. 
Etiologia ê Fisiopatologia dê IC: 
A IC descompensada caracteriza-se por pressões de enchimento de 
ventrículo direito e esquerdo elevadas, queda do débito cardíaco (com 
FE normal ou diminuída) e aumento da resistência vascular periférica. 
A resposta inicial a uma queda no débito cardíaco é o aumento da 
précarga (pressão de enchimento ventricular) e da pós-carga 
(resistência vascular periférica), para manter a pressão arterial e a 
perfusão sistêmica. Entretanto, a performance ventricular não 
aumenta, mas é, na realidade, comprometida ainda mais em virtude 
dos aumentos nas pré e póscarga, e porque a regurgitação pelas valvas 
atrioventriculares aumenta desproporcionalmente com qualquer 
aumento de volume sistólico. O aumento nas cargas ventriculares 
acaba por aumentar o estresse da parede ventricular e o consumo de 
O2 pelo miocárdio, levando a piora na função miocárdica (sistólica 
e/ou diastólica) e a descompensação aguda. 
A disfunção cardíaca pode ocorrer por: 
• Disfunção sistólica: quando a queda do débito cardíaco se deve a 
um problema na contratilidade miocárdica acompanhada de redução 
da fração de ejeção (FE) do VE. 
• Disfunção diastólica: quando a função sistólica está preservada (FE 
normal) e a queda no débito se deve a um enchimento cardíaco 
inadequado por uma redução da complacência ventricular. 
É interessante notar que grande parte das descompensações agudas de 
IC associadas à hipertensão, particularmente o edema agudo de 
pulmão hipertensivo, se deve a uma disfunção diastólica aguda. 
Tratamênto dê IC: 
Existem medicamentos padrões no tratamento da IC capazes de 
reduzir mortalidade, são eles: os inibidores da enzima conversora de 
angiotensina (IECA), bloqueadores dos receptores de angiotensina II 
(BRA), betabloqueadores (BB), antagonistas da aldosterona, 
hidralazinas e nitratos. 
No caso dos IECA, o uso do enalapril é indicado para todos os 
pacientes com ICFEr que não apresentarem nenhuma 
contraindicação, como disfunção renal (creatinina > 2,5 mg/dL) e 
hipercalemia (potássio > 5,5 mmol/L). Apesar de estudos indicarem 
eficácia semelhante entre BRA e IECA, normalmente os BRA são 
reservados aos pacientes que apresentam intolerância ao IECA, como 
tosse seca ou angioedema. 
Os betabloqueadores carvedilol, bisoprol e succinato de metoprolol 
também são considerados fármacos de primeira linha no tratamento 
da ICFEr. Seu uso é indicado para todos os pacientes com ICFEr que 
não tenha contraindicação, como bradicardia, broncoespasmo (tomar 
cuidado especial com pacientes asmáticos) e sintomas de congestão. 
No início do tratamento com BB, alguns pacientes podem referir piora 
funcional discreta, mas devem ser encorajados a manter o uso da 
medicação. 
Os antagonistas dos receptores mineralocorticoides/antagonistas da 
aldosterona (espironolactona) estão indicados em pacientes 
sintomáticos em classes funcionais II a IV da NYHA, que já estejam 
em uso de IECA ou BRA e betabloqueador. Deve-se evitar o uso de 
espironolactona em pacientes com insuficiência renal e em pacientes 
com hipercalemia persistente. 
Drogas como diuréticos tiazídicos, diuréticos de alça e digitálicos 
podem ser indicados nos pacientes com IC, principalmente em 
episódios de descompensação. No entanto, é importante ter em mente 
que eles não apresentam redução comprovada de mortalidade. 
Os diuréticos são a classe terapêutica mais largamente utilizada em 
pacientes com IC para alívio de congestão. Isso se justifica pelo óbvio 
efeito terapêutico ao provocar diurese e alívio da sobrecarga volêmica. 
Sendo os diuréticos de alça (furosemida) a classe mais efetiva para 
controle de congestão e o diurético tiazídico associado ao diurético de 
alça para controle de congestão persistente, apesar de terapêutica 
otimizada e incrementos na dose de diurético de alça. 
OBS: 
⁃ ICC descompensado da edema agudo de pulmão, derrame pleural, SE 
PACIENTE APRESENTAR FA FORA DE CONTROLE baixa ou alta 
resposta) que precipita a descompensação: coração não consegue 
bombear, enche o pulmão de água, levando à falta de ar (estertora 
muito, estertor bolhoso, crepitante) 
⁃ Edema agudo de pulmão pode ser hipertensivo ou não hipertensivo. 
⁃ Se pressão estiver muito alta iremos dar a medição hipertensiva EV, 
nitroglicerina é melhor para edema agudo de pulmão hipertensivo com 
infarto, se for só o edema agudo de pulmão hipertensivo usa o 
nitroprussiato. Se a pressão não estiver alta, pode dar medicação 
hipertensiva VO. 
*Nitroglicerina: é o tridil, é medicamento chamado de vasodilatador porque 
dilata os vasos sanguíneos do corpo, utilizado para baixar a pressão arterial, 
melhorar a circulação do sangue no coração em casos de dor no peito, infarto 
do coração ou insuficiência cardíaca* 
*Nitroprussiato: é o nipride, é um potente vasodilatador bastante eficaz em 
emergências hipertensivas e no tratamento de pacientes com insuficiência 
cardíaca aguda descompensada, age tanto em arteríolas, diminuindo a 
resistência vascular periférica, quanto em vênulas, diminuindo o retorno 
venoso* 
⁃ Uso de morfina em pacientes com edema agudo → morfina faz 
venodilatação, diminui a pré-carga, age nos receptors u do pulmão e 
bloqueia a sensação de mal-estar do edema agudo. No IAM só faz 
morfina quando é o ultimo recurso 
⁃ Nem todo mundo que está internado dá soro, é contra-volume → ou 
você dá diurético ou dá soro → só existem duas situações em que se 
dá os dois ao mesmo tempo: hipercalemia refratária e hipercalcemia 
refratária. 
Dêfinicao dê Dêrramê Plêural: 
O derrame pleural (DP) é uma condição em que há excesso de líquido 
na cavidade pleural, devido a um desequilíbrio na taxa normal de 
produção, absorção ou ambos. O líquido pleural normal é de 12mL 
em cada hemitórax, com um fluxo de 05mL/hr entre 
produção/absorção, com cerca de 2 a 3g/dL de proteína. O DP pode 
ser unilateral ou bilateral. Ele pode ser suspeitado pelo exame físisco 
ou ser um achado em um exame de imagem, sendo classificado em 
transudato (não inflamatório e não infeccioso) ou exsudato 
(inflamatório ou ineccioso). 
O líquido pleural é uma transudação do líquido dos vasos que estão 
na pleura, é uma transudação do líquido que está no interstício tanto 
na face parietal quanto na pleura visceral. Os vasos linfáticos da pleura 
parietal fazem a drenagem desse líquido de forma unidireciona. 
Etiologias dê Dêrramê Plêural: 
Derrame pleural frequentemente é diagnosticado em serviços de 
emergência; as quatro principais causas nos Estados Unidos são 
insuficiência cardíaca (IC), pneumonia, câncer e embolia pulmonar; 
no Brasil, acrescenta-se a tuberculose como uma das principais 
causas. 
 
Achados Clinicos dê Dêrramê Plêural: 
Os sintomas geralmente são dor ventilatória dependente (paciente 
puxa o ar e fala que dói, principalmente nos casos dos exsudatos); 
transudatos geralmente não doem, mas o individuo reclama de 
dispneia e tosse irritativa e seca. Nos exsudatos tem muita dor 
torácica. 
Dependerão da doença de base. Raramente, a doença é primária da 
pleura (exemplo: mesotelioma); mais frequentemente, existe uma 
doença que invade ou infecta a pleura (tuberculose, metástases), ou 
simplesmentese “aloja” no espaço pleural (transudatos). 
Indícios de acometimento pleural são tosse, febre, dispneia e dor 
torácica; a dor tipicamente é ventilatório-dependente, com moderada 
a forte intensidade, relativamente bem localizada. Contudo, o paciente 
pode não ter nenhum sintoma atribuído à pleura e ainda ter uma 
ausculta pulmonar normal, e mesmo assim poderá ter um derrame 
pleural. Portanto, propedêutica pulmonar normal não exclui um 
derrame pleural. 
Mesmo à radiografia de tórax, uma significativa quantidade de líquido 
deve se acumular antes de obliterar o seio costofrênico; isso requer 
um mínimo de 250 a 500 mL de líquido. 
A ausculta típica é a redução do murmúrio vesicular, geralmente em 
áreas dependentes da gravidade (bases pulmonares), associada à 
diminuição da ausculta da voz e macicez à percussão. 
Examês complêmêntarês dê Dêrramê Plêural: 
Algumas vezes, pode ser necessário proceder à toracocentese, 
diagnóstica ou de alívio, exceto se houver contraindicação (p. ex.: 
coagulopatia grave ou infecção de pele no local de punção). 
A toracocentese de alívio é indicada em pacientes com grande derrame 
pleural que esteja causando intenso desconforto ou dispneia. Nesse 
caso, retirar, no máximo, de 1 a 1,5 litro. Retirada de quantidades 
maiores, particularmente se a drenagem for rápida, pode causar edema 
pulmonar de reexpansão. 
A toracocentese diagnóstica é indicada em pacientes com derrame 
pleural sem causa óbvia, sendo o exame mais importante na avaliação 
de um derrame pleural; ela pode fornecer o diagnóstico ou direcionar 
a investigação diagnóstica. Deve ser realizada quando o derrame 
pleural tiver uma espessura maior que 10 mm ao ultrassom ou na 
radiografia em decúbito lateral. 
Transudato x Exsudato dê Dêrramê Plêural: 
Precisa classificar os derrames pleurais em 2 classes: 
1. Transudato: é o resultado da babação excessiva do líquido, 
portanto, geralmente acontece por conta de um aumento da pressão 
hidrostática ou redução da pressão oncótica. Nos transudatos, as 
causas não aumentam a densidade do líquido, pois não fazem um 
processo inflamatório 
2. Exsudato: toda vez que tem aumento da permeabilidade capilar, 
vai ter o extravasamento de coisas do sangue que normalmente não 
vazariam no espaço pleural, sendo classificado em exsudato, 
portanto, normalmente, ele é um produto de processos 
inflamatórios, infecciosos ou neoplásicos Com os Critérios de 
Light é possível classificar o derrame pleural em transudato e 
exsudato. Esses critérios buscam os exsudatos 
OBS: para fazer esses critérios → precisa parear os resultados do 
líquido pleural com o sangue na mesma hora, analisando na 
amostra de sangue → proteína total e frações, DHL e colesterol. 
Precisa ter qualquer um desses 3 critérios: 
1) Relação entre a proteína que colheu no líquido dividido pela 
proteína sérica, se essa relação for > 0,5, significa que tem proteína 
demais, portanto é um exsudato. 
2) Relação entre DHL do líquido pleural dividido pelo DHL sérico, 
se essa relação for > 0,6. 
3) Se o DHL no líquido for maior que 2 terços do limite superior do 
DHL no soro, normalmente o limite superior é 200-250. 
*é necessário isso para definir as causas* 
 
 
Diagnostico Difêrêncial dê Dêrramê Plêural: 
 
 
Rêfêrências Bibliograficas: 
1. Medicina de Emergência – USP – 15º Edição 2021 – Velasco. 
2. Resumo SanarFlix – Derrame Pleural 
3. SuperMaterial SanarFlix – Insuficiências Cardíacas