APG 10 Meu fígado não passou no teste

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APG – SOI IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
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 APG 10 – Meu fígado não passou no teste
1) COMPREENDER ETIOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA, FATORES DE 
RISCO, FISIOPATOLOGIA, MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, 
COMPLICAÇÕES, DIAGNÓSTICO (MARCADORES 
SOROLÓGICOS), PREVENÇÃO E TRATAMENTO DAS HEPATITES 
 A hepatite refere-se à inflamação do fígado, a qual pode ser 
causada por vírus hepatotrópicos (têm uma afinidade 
específica para o fígado) que afetam primariamente as 
células hepáticas (hepatócitos), mecanismos autoimunes, 
reações a fármacos e toxinas, ou outros distúrbios sistêmicos. 
 Os vírus hepatotrópicos conhecidos são os seguintes: 
 Vírus da hepatite A (HAV); 
 Vírus da hepatite B (HBV; 
 Vírus da hepatite C (HCV); 
 Vírus delta associado à hepatite B (HDV); 
 Vírus da hepatite E (HEV). 
 Todos esses vírus causam hepatite aguda, porém eles se 
diferem quanto ao mecanismo de transmissão e ao período 
de incubação, ao mecanismo, à gravidade e à cronicidade da 
lesão, bem como à capacidade de evoluir a um estado de 
portador. 
 MECANISMOS DE LESÃO CELULAR: Aceita-se que a 
magnitude da lesão celular, nas hepatites agudas, dependa da 
carga viral e da capacidade de multiplicação do agente viral. 
 A resposta despertada pelo hospedeiro, classificada 
como: 
1) Não específica, dependente da participação do 
interferon, complemento e linfócito NK; 
2) De células killer, como neutrófilos e macrófagos, as 
quais requerem anticorpos para sua atuação; 
3) Especificidade exercida pelos linfócitos T citotóxicos 
(CTC). 
 Esses mecanismos atuam visando a eliminar o agente 
viral, precipitando a lise celular. 
 Quando essas respostas se revelam eficientes e 
precoces, propiciam a cura sorológica e restituição total 
do parênquima, não facilitando a instalação de estado de 
portador ou de hepatite crônica. 
 HEPATITE A (HAV) 
 O HAV geralmente é uma infecção benigna autolimitada que 
não causa hepatite crônica e raramente (0,1% dos casos) 
produz hepatite fulminante. 
 Tem um período de incubação de 2-6 semanas e em geral, é 
eliminado pela resposta imunológica do hospedeiro, dessa 
forma, NÃO estabelece um estado de portador. 
 O vírus A é um vírus RNA, pertencente à família 
Picornaviridae, tem a forma icosaédrica, com 28 nm de 
diâmetro, seu genoma é de fita única, comporto de 30% de 
RNA e 70% de proteínas. 
 A infecção ocorre em todo o mundo e é endêmica em países 
com condições insatisfatórias de higiene e saneamento = a 
forma de transmissão é fecal-oral., ou seja, pela ingestão de 
água e alimentos contaminados e é eliminado nas fezes 
durante 2 a 3 semanas antes e 1 semana após o início da 
icterícia. 
 Nos países desenvolvidos, infecções esporádicas podem 
ser contraídas pelo consumo de mariscos crus ou cozidos 
no vapor que concentraram o vírus da água do mar 
contaminada com esgoto humano. 
 As crianças pequenas são assintomáticas, então, elas 
desempenham um papel importante na disseminação da 
doença. 
 A fase oral infantil e a inexistência de hábitos higiênicos 
facilitam a infecção viral entre as crianças que 
frequentam creches. 
 O período de viremia é curto e transitória, então a 
transmissão pelo sangue é muito rara. 
 O vírus replica-se no fígado, é excretado na bile e eliminado 
nas fezes. 
 Na Hepatite A, a lesão do hepatócito provavelmente decorre 
de citotoxicidade mediada por células imunocompetentes. 
 Uma resposta imune exagerada pode gerar a hepatite 
fulminantes. 
 As manifestações clínicas, em geral tem início súbito e inclui 
febre associada com icterícia e sintomas não específicos 
como fadiga, mal-estar, perda de apetite, desconforto 
abdominal e urina escura (colúria). 
 O tipo de apresentação clínica depende da idade, ou seja, a 
gravidade é maior nas faixas etárias mais altas= 70% dos 
adultos tem icterícia. 
 Os sintomas duram cerca de 2 meses, mas podem 
estender-se por mais tempo. 
 O diagnóstico etiológico de hepatite A é feito por identificação 
de anticorpos ou detecção do RNA viral. 
 O RNA viral pode ser detectado no soro, no fígado e nas 
fezes, nestas, é utilizado ocasionalmente na prática como 
marcador de persistência de infecção ativa nas formas 
prolongadas da doença. 
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 Os anticorpos da classe IgM aparecem no início da 
sintomatologia e declinam após alguns meses. 
 A eliminação do vírus nas fezes termina à medida que os 
títulos de IgM aumentam. 
 Os anticorpos 
protetores anti-
HAV da classe IgG 
surgem algumas 
semanas após a 
infecção e 
permanecem 
indefinidamente 
(por muitos anos). 
 Reação positiva 
para IgG e negativa para IgM corresponde a estado 
imune ao HAV. 
 Não há testes rotineiramente disponíveis para IgG anti-
HAV, a presença de IgG anti-HAV é inferida pela 
diferença entre a IgG total e a IgM anti-HAV. 
 RESUMINDO: IgM anti-HAV indica hepatite A aguda, 
enquanto IgG anti-
HAV simplesmente 
confirma infecção no 
passado. 
 A vacina HAV, disponível 
desde 1992, é eficaz na 
prevenção da infecção. 
 
 HEPATITE B (HBV) 
 A hepatite B é causada pelo HBV, um vírus de ácido 
desoxirribonucleico (DNA) de duplo filamento (bicatenular), 
pertencente à família Hepadnavirus com vírion completo, 
também conhecidos como partículas de Dane tendo 42nm, 
consistem em um envelope externo e um nucleocapsídio 
interno contendo DNA e DNA polimerase do HBV. 
 Esse vírus participa da patogênese da hepatite D. 
 O desfecho da infecção por HBV varia muito: 
1) Hepatite aguda com recuperação e eliminação do vírus; 
2) Hepatite crônica não progressiva; 
3) Doença crônica progressiva que termina em cirrose; 
4) Hepatite fulminante com necrose hepática maciça; 
5) Um estado de portador “saudável” assintomático. 
 
 A doença hepática devido à infecção por HBV é um enorme 
problema de saúde global. Um terço da população mundial (2 
bilhões de indivíduos) já foi infectada com HBV e 400 milhões 
de pessoas têm infecções crônicas. 
 A hepatite B tem um período de incubação mais longo (2-26 
semanas), e em geral, é transmitido por inoculação de sangue 
ou soro infectado = ao contrário do HAV, o HBV permanece 
no sangue durante episódios ativos de hepatite aguda e 
crônica. 
 Entretanto, o antígeno viral pode ser encontrado na 
maioria das secreções corporais e pode ser disseminado 
por contato oral ou sexual. 
 O modo de transmissão do HBV também varia de acordo 
com a localização geográfica. 
 Em regiões do mundo de elevada prevalência, a 
transmissão perinatal durante o parto representa 90% 
dos casos. 
 Em áreas com prevalência intermediária, a transmissão 
horizontal, especialmente na primeira infância, domina = 
pequenos cortes na pele ou em mucosas após o contato 
físico com indivíduos infectados. 
 Nas regiões de baixa prevalência, o intercurso sexual 
desprotegido e o uso de drogas intravenosas 
(compartilhamento de agulhas e seringas) são os 
principais modos de propagação. 
 Transmissão por transfusão de sangue ou 
hemoderivados é hoje menos comum graças ao controle 
desses produtos nos hemocentros 
 A vacinação induz uma resposta protetora de anticorpos 
em 95% de bebês, crianças e adolescentes. 
 A resposta imune do hospedeiro é o principal determinante 
do desfecho da infecção. Os mecanismos imunes inatos 
protegem o hospedeiro durante as fases iniciais da infecção, 
e uma forte resposta por células CD4+ e CD8 +, produtoras 
de interferon- γ vírus-específico, está associada à 
resolução de infecção aguda. 
 O HBV não costuma ser diretamente hepatotóxico, e a maior 
parte das lesões de hepatócitos é causada por células T 
citotóxicas CD8+ que “atacam” as células infectadas. 
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 3 No estado de hospedeiro sadio, a resposta imunológica é 
inadequada e há tolerância ao vírus, sendo que esse 
estado de tolerância pode ser ultrapassado a qualquer 
momento, com a emergência de clones de células T 
reativas levando à inflamação e à necrose; 
 Na hepatite crônica, o mecanismo de lesão depende de 
linfócitos T citotóxicos que atacam o complexo molecular 
composto por antígenos virais e HLA dispostos na 
superfície do hepatócito. 
 A idade do paciente no momento da infecção é o melhor 
preditor de cronicidade, dessa forma, quanto mais jovem o 
paciente no momento da infecção, maior a chance de 
infecção crônica. 
 Nas manifestações clínicas, aproximadamente 70% dos 
adultos com HBV recentemente adquirida apresentam 
sintomas discretos ou mesmo ausência de sintomas e não 
desenvolvem icterícia. 
 Os 30% restantes têm sintomas constitucionais não 
específicos, como anorexia, febre, icterícia e dor no 
quadrante superior direito. 
 Na maioria dos casos, a infecção é autolimitada e se 
resolve sem tratamento, mas a doença crônica se 
desenvolve em 10% dos indivíduos infectados. 
 A hepatite fulminante é rara, ocorrendo em 
aproximadamente 0,1% a 0,5% dos indivíduos infectados 
agudamente. 
 O curso da doença pode ser seguido clinicamente por meio do 
monitoramento de certos marcadores séricos. 
 O HBsAg aparece antes do início dos sintomas, atinge o 
pico durante a doença sintomática e, em seguida, 
geralmente declina até níveis indetectáveis em 12 
semanas (pode persistir por até 24 semanas); 
 A persistência por mais de 6 meses indica 
replicação viral contínua, infecciosidade e risco de 
desenvolver hepatite crônica. 
 Indica, então, infecção aguda ou crônica. 
 O anticorpo anti-HBs aparece após o fim da doença e 
geralmente não é detectado durante algumas semanas a 
vários meses após o desaparecimento do HBsAg. 
 O tempo entre a remoção do HBsAg e o 
aparecimento de anti-HBs é chamado período de 
janela. 
 O anti-HBs é um anticorpo protetor contra nova 
infecção e se forma também após vacinação, 
quando é o único marcador detectável do VHB. 
 HBeAg e HBV-DNA aparecem no soro logo após o HBsAg 
e significam replicação viral contínua. 
 HBV-DNA é o próprio DNA viral; 
 A persistência do HBeAg é um indicador de 
progressão para a hepatite crônica = infecção 
aguda em atividade. 
 O surgimento de anticorpos anti-HBe indica que uma 
infecção aguda atingiu o pico e está em declínio = 
sem replicação = resolução da doença aguda, e é 
detectável pouco depois do desaparecimento do 
HBeAg. 
 A IgM anti-HBc torna-se detectável no soro pouco antes 
do início dos sintomas, simultaneamente ao início da 
elevação dos níveis de aminotransferase sérica 
(indicativo de destruição de hepatócitos = lesão no fígado, 
também conhecida como ALT ou TGP). 
 Durante um período de meses, o anticorpo IgM anti-
HBc é substituído por IgG anti-HBc. 
 Como no caso do anti-HAV, não existe um teste 
direto para a IgG anti-HBc, sua presença é inferida 
pelo declínio da IgM anti-HBc (infecção recente) em 
relação ao aumento do anti-HBc total (infecção 
prévia). 
 
 Nos casos de hepatite viral com resultados não elucidadores 
de HBsAg, a pesquisa de DNA do HBV no soro é útil no 
diagnóstico de infecção aguda pelo HBV porque o DNA do HBV 
pode ser detectado aproximadamente 21 dias antes do 
aparecimento típico de HBsAg no soro. 
 O tratamento da hepatite B crônica com inibidores da 
polimerase viral e interferon pode retardar a progressão da 
doença, reduzir o dano no fígado e prevenir a cirrose 
hepática ou câncer de fígado, mas não elimina a infecção. 
 Como resultado, o tratamento eventualmente falha devido ao 
aparecimento de vírus com mutações que levam à resistência 
aos medicamentos. 
 A vacina contra hepatite B confere proteção de longa 
duração contra infecção pelo HBV. 
 O antígeno usado nas vacinas é o HBsAg; 
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 Recém-nascidos devem receber a 1ª dose nas primeiras 
24 horas de vida, preferencialmente nas primeiras 12 
horas ou na primeira visita no centro de saúde em até 
30 dias. 
 A continuidade do esquema vacinal será garantida com a 
aplicação da vacina Pentavalente (que protege contra 
hepatite B, difteria, tétano, coqueluche e Haemophilus 
influenzae) em três doses, com intervalo de 60 dias 
entre as doses; 
 Indivíduos a 
partir dos 5 
anos de idade e 
sem 
comprovação 
vacinal, 
administra-se 
três doses da vacina hepatite B, com intervalo de um 
mês (30 dias) entre a primeira e a segunda dose e de 
seis meses (180 dias) entre a primeira e a terceira dose. 
 HEPATITE C (HCV) 
 O HCV é uma das principais causas de doença hepática, com 
aproximadamente 170 milhões de indivíduos afetados em todo 
o mundo. 
 É membro da família Flaviviridae, um vírus pequeno, 
envelopado, de RNA de cadeia única com um genoma de 9.600 
bases. 
 Estima-se que 143 milhões de pessoas (2%) em todo o 
planeta apresentam hepatite C crônica. 
 Os fatores de risco mais comuns são: 
 Drogas intravenosas; 
 Múltiplos parceiros sexuais; 
 Ferimentos por agulha (tatuagem, acupuntura e piercing); 
 Contatos múltiplos com um individuo infectados pelo HCV; 
 Cuidados com hemoderivados e precaução em ambientes 
médicos diminuíram a incidência. 
 O HCV é geneticamente instável, o que resulta em vários 
genótipos e subtipos. Hoje em dia, existem descritos seis 
genótipos diferentes e mais de 70 subtipos do vírus. 
 O genótipo 1 (1a e 1b) é responsável pela maioria das 
infecções notificadas nos EUA. 
 É provável que a diversidade ampla de genótipos 
contribua para a patogênese do vírus, permitindo-lhe 
escapar das ações dos mecanismos de defesa do 
hospedeiro e dos fármacos antivirais, além de dificultar 
o desenvolvimento de uma vacina profilática. 
 O período de incubação da infecção pelo HCV varia de 2 a 26 
semanas (em média, 6 a 12 semanas). 
 O mecanismo de lesão celular não é bem compreendido, mas 
acredita-se que também seja imunológico. 
 Nas manifestações clínicas a maioria das crianças e dos 
adultos que adquirem a infecção é assintomática. 
 Icterícia não é comum e apenas 10% dos adultos 
sintomáticos são ictéricos; 
 Em geral, esses sinais e sintomas estendem-se por 2 a 
12 semanas. 
 Uma porcentagem pequena dos pacientes recém-
infectados pelo HCV consegue erradicar a infecção, mas 
a maioria (80%) desenvolve hepatite crônica. 
 Entre os fatores aparentemente associados à 
erradicação espontânea da infecção pelo HCV estão 
idade baixa, sexo feminino e alguns genes de 
histocompatibilidade. 
 As consequências mais graves da infecção crônica pelo 
HCV são fibrose hepática progressiva evoluindo para 
cirrose, doença hepática termina e câncer hepatocelular. 
 Em contraste com o HBV, a doença crônica ocorre na 
maioria dos indivíduos infectados pelo HCV (80%-90%), 
e a cirrose acaba por ocorrer em até um terço dos 
indivíduos. 
 No diagnóstico existem exames para detectar a infecção pelo 
HCV por meio de anticorpos e componentes do vírus. 
 O RNA do HCV é detectável no sangue por 1 a 3 semanas, 
coincidindo com a elevação das transaminases séricas. 
 Na infecção aguda sintomática por HCV, anticorpos anti-
HCV são detectados em apenas 50% a 70% dos 
pacientes, nos pacientes restantes, os anticorpos anti-
HCV emergem após 3 a 6 semanas. 
 Na infecção crônica por HCV, o RNA circulante do HCV 
persiste em 90% dos pacientes, apesar da presença de 
anticorpos neutralizantes, assim, o teste para RNA do 
HCV deve ser feito para confirmar o diagnóstico de 
infecção crônica por HCV.. 
 
 No tratamento, observaram-se melhoras substanciais da 
infecção por HCV decorrentes do desenvolvimento de 
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fármacos que atacam especificamentea protease viral, a 
RNA polimerase e a proteína NS5A, todas necessárias para 
a produção de vírus. 
 O objetivo do tratamento atual é erradicar o RNA do HCV, que 
é definido pela ausência de RNA do HCV detectável no sangue 
6 meses após a interrupção do tratamento e está associado 
a uma alta probabilidade de cura. 
 HEPATITE D (HDV) 
 Também chamado agente delta, o HDV é um vírus de RNA 
único que depende do HBV para o seu ciclo de vida, pertence 
à família Deltaviridae, não é um vírus completo, porque 
depende do HBV para replicar-se. 
 A infecção por HDV ocorre em todo o mundo e afeta cerca 
de 15 milhões de indivíduos. Sua prevalência varia, sendo mais 
elevada na bacia amazônica, África, Oriente Médio e Sul da 
Itália, e mais baixa no Sudeste Asiático e na China. 
 Pode causar hepatite aguda ou crônica. 
 Os modos de transmissão da hepatite D são semelhantes aos 
da hepatite B. 
 A infecção com HDV tem duas apresentações: 
 COINFECÇÃO POR HDV E HBV: o HBV deve estar 
estabelecido primeiro para fornecer o HBsAg, o que é 
necessário para a produção de vírions de HDV completos. 
 Ocorre simultaneamente com a hepatite B aguda; 
 Está associada a taxas mais elevadas de hepatite 
aguda grave e de insuficiência hepática fulminante, 
particularmente em dependentes de drogas 
intravenosas, e taxas mais elevadas de progressão 
para infecção crônica. 
 SUPERINFECÇÃO DE UM PORTADOR CRÔNICO DE HBV 
PELO HDV: a superinfecção se apresenta 30 a 50 dias 
depois como hepatite aguda grave em um portador de 
HBV que não havia sido previamente reconhecido ou como 
uma exacerbação de hepatite B crônica preexistente. 
Pode ter 2 fases: 
 Fase aguda com replicação ativa de HDV e supressão 
de HBV com elevados níveis de ALT; 
 Fase crônica em que a replicação de HDV diminui, a 
replicação de HBV aumenta, os níveis de ALT oscilam 
e a doença progride para cirrose e carcinoma 
hepatocelular. 
 A hepatite D é superposta à infecção crônica pelo 
vírus da hepatite B. 
 As manifestações clínicas podem não estar presentes, mas 
caso tenha: cansaço, tontura, enjoo e/ou vômitos, febre, dor 
abdominal, observação de pele e olhos amarelados, urina 
escura e fezes claras. (igual as outras) 
 O diagnóstico é pela detecção de RNA viral no sangue e no 
fígado no momento do início da doença sintomática aguda. 
 O nível de IgM anti-HDV é um indicador confiável da 
exposição recente ao HDV, mas, frequentemente, é de 
curta duração. 
 A coinfecção aguda por HDV e HBV está associada à 
presença de IgM contra HDAg e HBcAg (denotando nova 
infecção com hepatite B). 
 Com a hepatite delta crônica decorrente da 
superinfecção por HDV, o HBsAg está presente no soro 
e os anticorpos anti-HDV (IgG e IgM) persistem por 
meses ou mais. 
 Não tem tratamento específico e, devido à sua dependência 
do HBV, a infecção por HDV é prevenida pela vacinação contra 
o HBV. 
 HEPATITE E (HEV) 
 A HEV é uma infecção transmitida por água que, geralmente 
produz uma doença autolimitante. 
 É um vírus de RNA não envelopado, de cadeia positiva, do 
gêneno Hepevirus. 
 A HEV é uma doença zoonótica com reservatórios animais que 
incluem macacos, gatos, porcos e cães. 
 Os vírions são eliminados nas fezes durante a doença aguda. 
 Tipicamente, o vírus infecta adultos jovens e de meia-idade. 
 Foram relatadas epidemias na Ásia e no subcontinente indiano, 
na África Subsaariana e no México. 
 Uma característica da infecção por HEV é a alta taxa de 
mortalidade entre mulheres gestantes, chegando a 20%. 
 O período médio de incubação após a exposição é de 4 a 5 
semanas. 
 Antes do início da doença clínica, o RNA de HEV e os vírions 
de HEV podem ser detectados por PCR nas fezes e no soro. 
 O início do aumento das aminotransferases séricas, a doença 
clínica e a elevação dos títulos de IgM anti-HEV são 
praticamente simultâneos. 
 Os sintomas (fadiga, mal-estar, febre, dores musculares, 
enjoo, vômitos, dor abdominal, constipação ou diarreia, 
presença de urina escura e icterícia) se resolvem em 2 a 4 
semanas, período durante o qual os títulos de IgM diminuem e 
os títulos de IgG anti-HEV aumentam. 
 Da mesma forma que a hepatite A, a hepatite E não tem um 
tratamento específico. O mais importante evitar a 
automedicação para alívio dos sintomas, vez que, o uso de 
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medicamentos desnecessários ou que são tóxicos ao fígado 
podem piorar o quadro. 
 A melhor forma de evitar a doença é melhorando as 
condições de saneamento básico e de higiene. 
 RESUMINDO OS MARCADORES SOROLÓGICOS: 
 
 HEPATITE VIRAL CRÔNICA 
 É uma reação inflamatória persistente do fígado com duração 
maior que 3 a 6 meses. 
 Hepatite viral crônica é a causa principal de doença hepática 
crônica, cirrose e câncer hepatocelular e é a indicação 
principal para os transplantes de fígado realizados em adultos. 
 A doença caracteriza-se por elevações persistentes nos 
níveis séricos das aminotransferases e por alterações 
histológicas típicas na biopsia do 
fígado. 
 A característica histológica 
definidora da hepatite viral 
crônica é a infiltração 
portal mononuclear. 
 Na hepatite B crônica, os 
hepatócitos em 
“vidro fosco” (células 
com retículo 
endoplasmático 
tumefeito pelo 
HBsAg) são uma 
característica 
diagnóstica e a 
presença de 
antígeno viral nessas células pode ser confirmada pela 
imunocoloração. 
 As manifestações clínicas da hepatite viral são muito variáveis 
e não preveem o prognóstico, sendo as queixas mais comuns: 
fadiga, mal-estar, perda do apetite e episódios ocasionais de 
icterícia. 
 Entre os vírus hepatotrópicos, apenas três causam 
comprovadamente hepatite crônica: HBV, HCV e HDV. 
 A hepatite B tem menos tendência de progredir para 
infecção crônica que a hepatite C; 
 A hepatite B crônica caracteriza-se pela persistência do 
DNA viral e, em geral, pelo achado de HBeAg no soro 
(replicação viral); 
 A hepatite C crônica é responsável pela maioria dos 
casos de hepatite viral crônica. 
 A infecção pelo HCV torna-se crônica em 60 a 85% 
dos casos. 
 A infecção crônica causada por esse vírus tem 
evolução latente ao longo dos anos, destruindo 
silenciosamente os hepatócitos. 
 A hepatite D crônica depende da coinfecção pelo HBV. 
 Nenhuma abordagem terapêutica simples e eficaz está 
disponível para tratar hepatite viral crônica. 
 Entre os fármacos usados para tratar infecção crônica pelo 
HBV estão interferonas (interferonas-2a recombinante e 
peguinterferona) e antirretrovirais nucleotídicos e análogos 
nucleotídicos (lamivudina, entecavir e tenofovir). 
 Os pacientes com replicação viral ativa podem ser tratados 
com peguinterferona (interferonas α2 peguilada). 
 Transplante de fígado é uma opção de tratamento para 
portadores de doença hepática terminal causada por 
hepatites virais. O transplante de fígado tem sido mais bem-
sucedido nos pacientes com hepatite C do que naqueles com 
hepatite B. Embora o órgão transplantado geralmente seja 
reinfectado, a doença parece ter progressão mais lenta. 
REFERÊNCIAS 
 DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo F. Gastroenterologia 
Essencial, 4ª edição. Grupo GEN, 2011. 
 NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2021. 
 KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; ASTER, Jon. Robbins & Cotran 
Patologia - Bases Patológicas das Doenças. 9. ed. Rio de 
Janeiro: Grupo GEN, 2016.