APG 2 - Gastrite

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Apg 2 – Gastrite 
Objetivos: 
1- Revisar a anatomia, fisiologia e os mecanismos de 
proteção e agressão do estômago; 
2- Compreender a gastrite aguda e crônica 
(epidemiologia, etiologia, manifestações clínicas, 
fisiopatologia, complicações e diagnóstico; 
3- Entender os aspectos microbiológicos da bactéria H. 
pylori e sua relação com a neoplasia gástrica; 
4- Estudar o tratamento de erradicação da H. pylori. 
Anatomia do Estômago: 
O estômago é uma dilatação sacular do tubo digestório, 
interposta entre o esôfago e o duodeno, situada na cavidade 
abdominal, abaixo do diafragma.. Suas paredes podem se 
distender, possibilitando que a sua capacidade varie 
amplamente de acordo com o volume ingerido e o tempo 
decorrido da refeição. 
Orifícios: cádia e piloro. 
Partes do estômago: fundo, corpo e antro. 
O estômago ocupa o epigástrio e o hipocôndrio esquerdo. 
 
Composição da parede do estômago, quatro camadas de 
tecido: serosa, muscular, submucosa e mucosa. 
Camadas da parede gástrica: 
 
A mucosa gástrica é composta de epitélio colunar simples e 
é pontuada por criptas, cada uma das quais serve de 
abertura para 3 a 5 glândulas tubulares. O epitélio superficial 
é uniforme, mas as diferenças entre células das glândulas 
possibilitam dividir a mucosa gástrica em três regiões 
principais. 
 A região cárdica, que compreende uns poucos 
centímetros quadrados em torno da cárdia e tem 
glândulas de células mucosas, que contêm grânulos 
de muco ácido. 
 A região do fundo e do corpo, que tem glândulas 
com quatro tipos distintos de células: 
(1) células mucosas, semelhantes às da região 
cárdica, localizadas nas criptas; 
 (2) células parietais (oxíticas), que secretam 
ácido e fator intrínseco; 
(3) células principais, que secretam 
pepsinogênios; 
(4) células endócrinas, que contêm grânulos 
nos quais se identificam serotonina e outros 
peptídios. 
 ;A região pilórica tem glândulas com células 
mucosas semelhantes às da região cárdica e células 
endócrinas entre as quais se distinguem as células 
G, produtoras de gastrina.. As células superficiais 
produzem muco neutro e, provavelmente, 
bicarbonato. 
Fisiologia: 
O estômago armazena os 
alimentos ingeridos, promove a 
fragmentação dos componentes 
sólidos destes alimentos e transfere 
para o duodeno, sob um fluxo 
intermitente, a suspensão 
resultante, cujas maiores partículas 
têm dimensões inferiores a 0,5 
mm. Durante o processo digestivo, 
o esvaziamento gástrico é regulado 
precisamente, de maneira que as 
capacidades de digestão 
biliopancreática e de absorção 
intestinal nunca sejam superadas 
por excesso de substrato. 
A função de armazenamento dos alimentos ingeridos é 
cumprida pelo estômago proximal (corpo e fundo). À medida 
que os alimentos são deglutidos, a musculatura lisa do 
estômago vai relaxando e sua capacidade vai se adequando 
ao conteúdo, sem que ocorram variações significativas da 
pressão interna. 
O estômago distal, durante a fase digestiva, é percorrido 
intermitentemente por ondas peristálticas de pressão 
elevada, que, geradas no nível do corpo, se deslocam 
caudalmente. Esta atividade motora cíclica do estômago distal, 
que se repete a cada 20 segundos, promove a 
fragmentação das partículas e a mistura do conteúdo 
 
 
gástrico. A separação das partículas de dimensões reduzidas, 
que são esvaziadas, das de maior tamanho, que são retidas 
no estômago, dá-se por mecanismo não completamente 
conhecido. 
O esvaziamento gástrico é uma atividade sujeita a uma 
regulação complexa. Sua velocidade é proporcional ao 
aumento do volume e da pressão intragástricos (via 
receptores mecânicos situados na parede do estômago) e 
inibida por vários componentes do efluente gástrico (via 
receptores situados na mucosa do intestino delgado, 
especialmente do duodeno). Estes fatores inibitórios, na 
ordem decrescente de potência nas suas concentrações 
fisiológicas, são: triglicerídios, ácidos graxos, peptonas, 
aminoácidos, açúcares e outros solutos osmoticamente 
ativos, e íons hidrogênio. 
Secreção gástrica 
O suco gástrico é uma mistura dos produtos das diferentes 
células secretoras da mucosa gástrica. 
Secreção de ácido clorídrico - As células parietais do 
estômago têm a capacidade de secretar íons hidrogênio e 
cloreto por um processo ativo e dependente de energia, 
que é eficiente a ponto de criar uma concentração de 
prótons na cavidade gástrica um milhão de vezes superior à 
do plasma. A ativação das células parietais que resulta nesse 
efeito se dá por três mecanismos principais: 
■ Estimulação cefalicovagal- A partir destes, sinais eferentes 
(núcleo dorsal dos nervos vagos) ativam neurônios 
excitatórios colinérgicos, cujas terminações estimulam as 
células parietais. 
■ Distensão gástrica - a distensão do antro promove a 
liberação de gastrina.. 
■ Efeitos dos alimentos sobre a mucosa gástrica. Proteínas e 
os produtos de sua digestão interagem com receptores da 
mucosa antral, determinando a liberação de gastrina pelas 
células G. 
Secreção de pepsinogênios.- Pepsinogênios são pro enzimas 
secretadas pelas células principais das glândulas fúndicas e, 
em menor escala, pelas células produtoras do muco do 
estômago. Em meio ácido, transformam-se na enzima 
proteolítica pepsina. As variações de secreção de 
pepsinogênio são semelhantes às de secreção do ácido 
clorídrico e dependem dos mesmos fatores. 
Secreção de muco- O muco do estômago é um gel viscoso 
produzido pelas células superficiais da mucosa gástrica e por 
células produtoras de muco das glândulas do estômago. Está, 
em grande parte, aderido à mucosa gástrica, protegendo-a 
de agravos químicos e mecânicos. A camada de muco 
constitui uma barreira à difusão de pepsina e de íons 
hidrogênio do lúmen do estômago para a superfície das 
células da mucosa gástrica. 
Secreção de bicarbonato - As células superficiais da mucosa 
do estômago secretam íons bicarbonato em quantidade 10 
vezes menor do que a secreção de ácido. Os íons 
bicarbonato secretados são retidos na camada de muco 
aderente à mucosa e neutralizam a fração de íons 
hidrogênio que se difunde através da barreira de muco. 
Como esta fração de íons hidrogênio é pequena, a 
quantidade de íons bicarbonato secretada é suficiente para 
impedir que o pH na adjacência das células da mucosa 
gástrica seja suficientemente baixo para lesá-las. 
Secreção de fator intrínseco - As células parietais das 
glândulas fúndicas secretam uma proteína, o fator intrínseco, 
que se liga às moléculas de vitamina B12 da dieta, carreando-
as até a mucosa do íleo, onde são absorvidas. 
Gastrites Agudas 
Embora raramente observadas em biopsias ga ́stricas de 
rotina, as gastrites agudas sa ̃o classificadas em três grupos: 
o Gastrite aguda por Helicobacter pylori (H. Pylori); 
o Gastrite supurativa ou flegmonosa aguda; 
o Gastrite aguda hemorra ́gica ou gastrite erosiva 
aguda. 
Principal causa uso do AAS.. 
Histologicamente, independentemente da causa (a ́lcool, 
drogas ou eventos estressantes), o quadro acomete todo o 
estômago, para, a seguir, predominar no antro e duodeno. 
As alterações histológicas se localizam apenas em áreas 
imediatamente adjacentes às lesões e se caracterizam, na 
zona subepitelial, por edema difuso da la ̂mina própria, 
congestão capilar e diferentes graus de hemorragia 
intersticial. Erosões podem ou na ̃o estar presentes, ja ́ que 
sa ̃o rapidamente reparadas. Como os achados inflamato ́rios 
sa ̃o tipicamente ausentes ou discretos, muitos autores 
preferem o termo gastropatia, em vez de gastrite, nestas 
eventualidades. 
 Gastrite aguda por Helicobacter pylori (H. pylori) 
Adquirido por via oral, o microrganismo penetra na camada 
de muco e se multiplica em contato íntimo com as ce ́lulas 
epiteliais do estômago. O epitélio responde com deplec ̧ão de 
mucina, esfoliação celular e alterac ̧ões regenerativas sinciciais. 
As bactérias aí assestadas liberam diferentes agentes 
quimiotáticosque penetram atrave ́s do epitélio lesado e 
induzem a migração de polimorfonucleares para a la ̂mina 
própria e epitélio. Os produtos bacterianos tambe ́m ativam 
os mastócitos e, atrave ́s de sua degranulac ̧a ̃o, há liberação 
de outros ativadores inflamato ́rios que aumentam a 
permeabilidade vascular, a expressa ̃o de moléculas de adesa ̃o 
 
 
de leuco ́citos nas ce ́lulas endoteliais e tambe ́m contribuem 
para uma maior migração de leuco ́citos. O H. pylori estimula o 
epitélio gástrico a produzir uma potente citocina, a 
interleucina-8, cuja produça ̃o é potencializada pelo fator de 
necrose tumoral e pela interleucina-1 liberados pelos 
macrófagos em resposta a ̀ lipopolissaca ́ride bacteriana. Nos 
poucos casos de infecc ̧ão aguda estudados, parece haver 
igual envolvimento do antro e corpo ga ́stricos. Nesta fase, 
ocorre pronunciada hipocloridria e ause ̂ncia de secreção de 
ácido asco ́rbico para o suco ga ́strico. A secreção ácida 
retorna ao normal apo ́s várias semanas, e a secrec ̧ão de 
ácido asco ́rbico para o suco ga ́strico persiste reduzida 
enquanto durar a gastrite cro ̂nica. 
Esta fase aguda e ́ de curta duraça ̃o. Com exceção de 
algumas crianças que eliminam espontaneamente a bacte ́ria, 
a resposta imune e ́ incapaz de eliminar a infecc ̧a ̃o e, após 3 
a 4 semanas, ocorre um gradual aumento de ce ́lulas 
inflamatórias crônicas. Como conseque ̂ncia, a gastrite 
neutrofílica aguda dá lugar a uma gastrite ativa crônica. 
Sintomatologia: 
Embora a primoinfecc ̧a ̃o por H. pylori passe despercebida 
pela maioria dos pacientes, a ̀s vezes, apo ́s um período de 
incubaça ̃o variável de 3 a 7 dias, alguns indivi ́duos 
desenvolvem um quadro cli ́nico caracterizado por dor ou mal 
estar epiga ́strico, pirose, na ́useas, vômitos, flatulência, 
sialorreia, halitose, cefaleia e astenia. Tais casos expressam a 
ocorrência de gastrite aguda a ̀ histologia, conforme 
comprovado em alguns estudos. Os sintomas tendem a 
permanecer por 1 a 2 semanas. As anormalidades 
macroscópicas são extremamente varia ́veis à endoscopia, 
desde pequeno enantema ate ́ erosões, úlceras ou, mesmo, 
lesões pseudotumorais. Na maioria dos pacientes, as 
alterações concentram-se fundamentalmente no antro, 
podendo, às vezes, comprometer tambe ́m o corpo gástrico. 
Embora o quadro cli ́nico seja autolimitado, evoluindo sem 
sintomas, ou com sintomas persistindo por ate ́ 2 semanas, 
na quase totalidade dos casos a infecc ̧ão, se não tratada, 
permanece indefinidamente e se acompanha sempre de 
quadro histolo ́gico de gastrite cro ̂nica. 
Diagnóstico 
O diagnóstico laboratorial da infecc ̧a ̃o aguda pode ser feito 
através de histologia, testes respirato ́rios com carbono 13 ou 
14, cultura e teste da urease. A sorologia tambe ́m pode ser 
usada, embora, em pacientes recentemente infectados, 
possam ocorrer resultados falso-negativos. 
Gastrite flegmonosa aguda 
É uma entidade rara, a ̀s vezes tambe ́m presente em 
pacientes pediátricos, que se caracteriza por infecça ̃o 
bacteriana da muscularis mucosa e submucosa do estômago, 
com infiltração de células plasmáticas, linfócitos e 
polimorfonucleares. Na maioria dos casos descritos, a 
inflamação não ultrapassa o ca ́rdia e o piloro, sendo a 
mucosa gástrica relativamente pouco acometida. O quadro 
costuma se instalar como complicac ̧ão de doença sistêmica 
ou septicemia, tendo sido descrita apo ́s empiema, meningite 
e endocardite pneumoco ́cica, entre outras. Quando causada 
por agentes formadores de ga ́s, é denominada gastrite 
enfisematosa. Muitas vezes, podem-se observar alguns 
fatores predisponentes, como cirurgia gástrica prévia, 
hipocloridria, câncer gástrico, úlcera gástrica e gastrite. Na 
maioria dos casos descritos ate ́ hoje, foram isolados germes 
gram-positivos, especialmente Streptococcus spp., embora 
Pneumococcus spp., Staphylococcus spp., Proteus vulgaris, 
Escherichia coli e Clostridium welchii também já tenham sido 
identificados. O diagno ́stico clínico é muitas vezes difi ́cil. A 
evoluça ̃o clínica é rápida, com dor epiga ́strica, náuseas e 
vômitos purulentos, constituindo sintomas comumente 
observados. Outras vezes, podem-se encontrar sinais de 
irritac ̧ão peritoneal. A visualizac ̧ão de gás na submucosa 
gástrica na radiografia simples de abdome sugere a 
possibilidade de germes formadores de ga ́s, tipo Clostridium 
welchii. 
Com frequência, o diagno ́stico é feito através de laparotomia 
exploradora ou, mesmo, na necropsia. Leucocitose com 
desvio para a esquerda e ́ quase sempre descrita, sendo a 
amilase normal. O estudo radiolo ́gico do estômago revela 
espessamento das pregas ga ́stricas com reduça ̃o da 
distensibilidade antral. Sendo a mucosa gástrica habitualmente 
poupada, a biopsia convencional pode na ̃o definir o 
diagnóstico, sendo necessa ́rio o uso de procedimentos 
especiais para se obter material da submucosa ga ́strica. 
 
 Gastrite aguda hemorra ́gica 
Também denominada por alguns como lesão aguda da 
mucosa gastroduodenal (LAMGD), pode ser secunda ́ria ao 
uso de álcool, a ́cido acetilsalicílico, anti-inflamatórios, 
corticosteroides e em situac ̧o ̃es clínicas como choque, 
trauma, cirurgias extensas, queimaduras, septicemia, 
insuficiência respirato ́ria, hepática ou renal, entre outras. 
As lesões agudas da mucosa gastroduodenal ou u ́lceras de 
estresse se iniciam nas primeiras horas apo ́s grandes 
traumas ou doenças sistêmicas graves e acometem as 
regiões proximais do esto ̂mago. Ocasionalmente, podem 
também envolver o antro gástrico, duodeno ou eso ̂fago 
distal. São caracterizadas por mu ́ltiplas lesões hemorrágicas, 
puntiformes, associadas a alteraço ̃es da superfície epitelial e 
edema. Como complicac ̧ão clínica, a gastrite aguda pode 
exteriorizar-se por hemorragia digestiva alta. A sua patogenia 
não é bem conhecida, sendo os mecanismos mais aceitos 
aqueles relacionados com alterac ̧o ̃es nos mecanismos 
defensivos da mucosa gastroduodenal ..Estudos 
 
 
epidemiológicos estimam que 1,5 a 8,5% dos pacientes 
internados em unidades de terapia intensiva apresentam 
sangramento gastrintestinal visível, podendo, entretanto, 
acometer até 15% daqueles que na ̃o recebem tratamento 
profilático adequado. E ́ hoje aceito que pacientes internados 
em unidades de terapia intensiva e que apresentem alto 
risco para o desenvolvimento de leso ̃es agudas da mucosa 
gastroduodenal devam receber tratamento profila ́tico. 
 
Gastrites atróficas cro ̂nicas 
Não tem lesão visível, diferente da aguda. 
Gastrite cro ̂nica associada ao Helicobacter pylori (H. pylori) / 
Gastrite do tipo B 
-95% das gastrites crônicas; 
-Essa bactéria coloniza a mucosa ga ́strica humana com 
mínima competição por parte de outros microrganismos e 
parece estar particularmente adaptada a esse ambiente. 
- Raramente eliminada espontaneamente; 
-Gastrite Histológica de intensidade variável; 
- Antro (+ comum) -> corpo -> pangastrite (todo órgão) 
-Indivi ́duos com gastrite predominantemente antral terão 
secreça ̃o gástrica normal ou elevada grac ̧as à manutença ̃o 
de mucosa oxíntica íntegra e podera ̃o ter um risco 
aumentado para u ́lcera duodenal. 
- Indivíduos com gastrite acometendo de forma 
predominante o corpo do esto ̂mago tera ̃o secreça ̃o ácida 
reduzida, em conseque ̂ncia da destruiça ̃o progressiva da 
mucosa oxíntica. Histologicamente, exibem uma mistura de 
gastrite cro ̂nica superficial e alterac ̧ões atróficas com 
tendências a progredir com o passar dos anos (ou de ́cadas), 
podendo ocorrer tambe ́m o desenvolvimento de metaplasia 
intestinal. Estima-se que a gastrite cro ̂nica do corpo ga ́strico, 
associada a atrofia acentuada, eleva de tre ̂s a quatro vezes o 
risco de carcinoma ga ́strico, do tipo intestinal. 
Sintomatologia: 
- Habitualmente assintomática; 
-o principal significadoclínico da gastrite cro ̂nica associada ao 
H. pylori reside em sua estreita associac ̧ão etiológica com a 
úlcera pe ́ptica duodenal e com o carcinoma e linfoma 
gástrico. 
H. pylori x Cancer gastrico 
A sequência infecção pelo H. pylori → gastrite crônica → 
atrofia glandular → metaplasia intestinal constitui um conjunto 
de alterações associativas muito frequentemente observado 
na espécie humana e desencadeado pela infecc ̧ão pelo H. 
pylori ou tendo como passo inicial essa infecc ̧ão. 
-A infecção por H. pylori pode trazer consequências como 
ulceras pépticas e principalmente câncer gástrico 
(adenocarcinoma), devido a atrofia glandular e metaplasia 
intestinal; 
-Metaplasia intestinal no esto ̂mago se refere a ̀ reposição 
progressiva do epitélio gástrico pelo epitélio tipo intestinal, 
composto por células caliciformes, ce ́lulas absortivas, ce ́lulas 
de Paneth e ce ́lulas endócrinas. 
-A atrofia da mucosa ga ́strica associada à gastrite crônica 
sinaliza para a possibilidade da existe ̂ncia de metaplasia 
intestinal ou torna sua ocorre ̂ncia mais provável. 
Gatrite crônica -> antro+corpo -> atrofia glandular -> câncer 
gástrico ou metaplasia intestinal 
Tratamento 
-Como inúmeros indivíduos portadores de dispepsia funcional 
albergam o H. pylori e, portanto, sa ̃o também portadores de 
gastrite crônica, muitos cli ́nicos optam pelo tratamento anti-H. 
pylori nessa eventualidade. Entretanto, as evide ̂ncias são 
controversas no tocante ao benefi ́cio da erradicação do 
microrganismo na resoluc ̧ão dos sintomas. 
- A erradicaça ̃o do H. pylori promove remissão da gastrite 
ativa e reduz, enormemente, a incidência e/ou recorre ̂ncia 
da doença ulcerosa. 
No homem, a gastrite cro ̂nica ativa reverte ao normal apo ́s a 
erradicaça ̃o do microrganismo. Entretanto, ha ́ dúvidas sobre 
uma eventual regressa ̃o da atrofia gástrica e da metaplasia 
intestinal, lesões consideradas como condic ̧ões pré-
neoplásicas. 
Gastrite Crônica Autoimune/Gastrite tipo A - acomete o 
corpo e fundo ga ́stricos, raramente atingindo o antro. 
Anticorpos contra as células parietais 
-Caracteriza- se por uma atrofia seletiva, parcial ou completa, 
das glândulas gástricas no corpo e fundo do estômago, 
ocorrendo uma substituição, parcial ou completa, das células 
superficiais normais por mucosa tipo intestinal (metaplasia 
intestinal). A mucosa antral, por quase na ̃o ser acometida 
nesta entidade, mante ́m sua estrutura glandular normal e 
apresenta ce ́lulas endócrinas hiperplásticas. 
-Funcionalmente, a atrofia das glândulas gástricas do corpo 
se associa com hipocloridria (atrofia parcial) ou, em casos 
avançados, acloridria, secunda ́ria à redução da massa de 
células parietais; paralelamente, ha ́ um decréscimo também 
na secreção de fator intri ́nseco, podendo ocasionar a 
redução da absorça ̃o de vitamina B12 e o aparecimento de 
manifestaço ̃es clínicas da anemia perniciosa. A preservaça ̃o 
funcional da mucosa antral resulta em estimulac ̧ão constante 
das ce ́lulas G com hipergastrinemia. 
 
 
Sintomatologia 
 A gastrite autoimune e ́ assintomática do ponto de vista 
gastrintestinal, advindo sintomas hematolo ́gicos e/ou 
neurológicos na ocorrência de anemia perniciosa. Em 
decorrência da acloridria, com a consequente elevac ̧ão do 
pH gástrico, tem sido descrita uma maior suscetibilidade 
desses pacientes a infecc ̧o ̃es entéricas por bactérias, vírus e 
parasitos. 
Diagnóstico 
O diagnóstico da gastrite crônica autoimune do corpo e ́ 
eminentemente histopatolo ́gico. À endoscopia, quando se 
insufla ar no estômago, o pregueado mucoso do corpo se 
desfaz total ou parcialmente e observa-se uma mucosa de 
aspecto liso, brilhante e delgado, com os vasos da 
submucosa facilmente visualizados. Deve-se proceder à 
coleta simultânea de material para exame histopatológico do 
corpo e antro ga ́stricos, para se ter certeza da localizac ̧ão do 
processo inflamato ́rio. Anticorpos antice ́lula parietal e antifator 
intrínseco, embora presentes em ate ́ 90% dos portadores 
de anemia perniciosa, com freque ̂ncia estão ausentes em 
portadores de gastrite atro ́fica apenas, sem alterac ̧o ̃es 
hematológicas. A gastrina se ́rica acha-se comumente elevada, 
embora possa estar normal ou reduzida em um pequeno 
número de casos, quando a atrofia atinge tambe ́m o antro 
gástrico. 
 GASTRITES QUÍMICAS 
Terminologia adotada no lugar de designac ̧o ̃es encontradas 
em outras classificaço ̃es, como gastrites reativas, gastrite de 
refluxo ou gastrite tipo C. Engloba os achados observados no 
refluxo biliar, em associac ̧ão com certas drogas ou sem 
relação causal evidente, pore ́m com aspectos histolo ́gicos 
comuns, constando de hiperplasia foveolar, edema, 
vasodilataça ̃o, fibrose ocasional e escassez de componente 
inflamatório. 
Gastrite química associada ao refluxo biliar 
Refluxo enterogástrico é um fenômeno comum apo ́s 
procedimentos de ressecc ̧ão gástrica, independentemente 
do tipo de reconstituic ̧ão do trânsito empregada, seja Bilroth I 
ou II. Também tem sido observado apo ́s vagotomia troncular 
com piloroplastia e, quando presente, é de mínima monta 
depois de vagotomia superseletiva. Entre os achados 
histológicos, a hiperplasia foveolar com alongamento e/ou 
tortuosidade constitui o achado histolo ́gico mais sugestivo de 
gastrite reativa associada ao refluxo biliar. Na maioria dos 
casos sintoma ́ticos, o quadro se desenvolve apo ́s cirurgia 
gástrica para u ́lcera péptica, com a sintomatologia se 
iniciando dentro de poucas semanas a va ́rios anos depois do 
ato cirúrgico. 
Sintomatologia: 
O quadro se caracteriza por dor epigástrica, vômitos biliosos, 
perda de peso e anemia. A dor na ̃o é aliviada por antia ́cidos 
ou outros antiulcerosos, se agravando com os alimentos e, 
com frequência, se associando com eructac ̧ões pós-prandiais, 
distensão abdominal e pirose; menos frequentemente, pode 
ocorrer anemia secunda ́ria à perda oculta de sangue pelas 
fezes. 
Diagnóstico: 
 Se baseia na presenc ̧a de sintomas e na exclusa ̃o de outras 
afecções como úlcera po ́s-operatória, obstruça ̃o pilórica, 
síndrome de alça eferente, síndrome do intestino irrita ́vel, 
afecções biliopancrea ́ticas, dentre outras. O Bilitec 2000, 
instrumental que inclui eletrodos posicionados no esto ̂mago 
e/ou no esôfago, é capaz de monitorar por 24 h, atrave ́s de 
propriedades espectrofotoquímicas, a exposic ̧ão das mucosas 
destes segmentos a material refluído contendo bilirrubina. 
Constitui hoje o melhor método diagnóstico para a presença 
de refluxo alcalino, duodenoga ́strico ou gastresofa ́gico. 
Finalmente, estudos de esvaziamento do remanescente 
gástrico, empregando me ́todos isotópicos, podem ser 
necessários para avaliar distu ́rbios de motilidade, ja ́ que a 
cirurgia de derivações em Y de Roux pode na ̃o beneficiar, ou 
mesmo agravar, pacientes com estase aprecia ́vel do coto 
gástrico. 
 
TRATAMENTOS de ERRADICAÇÃO de PRIMEIRA LINHA: 
1) IBP dose plena 12/12 horas + AMOXICILINA 1000 mg 12/12 
horas + CLARITROMICINA 500 mg 12/12 horas 
Duração do Tratamento : 14 DIAS 
2) IBP dose plena 12/12 horas+ SUBCITRATO de BISMUTO 
COLOIDAL 240 mg 12/12 horas + TETRACICLINA 500 mg 
6/6 horas ou DOXICILINA 100 mg 12/12 horas + 
METRONIDAZOL 400 mg 8/8 horas Duração do 
Tratamento:10 a 14 dias 
ALÉRGICOS A PENICILINA: 
1) IBP dose plena 12/12 horas + CLARITROMICINA 500 mg 
12/12 horas + LEVOFLOXACINA 500 mg 24/24 horas 
Duração do Tratamento :14 dias 
2) IBP dose plena 12/12 horas + TETRACICLINA 500 mg 6/6 
horas ou DOXICICLINA 100 mg 12/12 horas+ METRONIDAZOL 
400 mg 8/8 horas + SUBCITRATO de BISMUTO COLOIDAL 
240 mg 12/12 horas Duração do Tratamento:14 dias 
 
 
TRATAMENTOS de ERRADICAÇÃO de SEGUNDA e 
TERCEIRA LINHA: 
1) IBP dose plena 12/12 horas + AMOXICILINA 1000mg 12/12 
horas + LEVOFLOXACINA 500 mg 24/24 horas Duração 
do Tratamento: 10 a 14 dias 
2) IBP dose plena 12/12 horas +SUBCITRATO de BISMUTO 
COLOIDAL 240 mg 12/12 horas +TETRACICLINA 500 mg 
6/6 horas ou DOXICICLINA 100 mg 12/12 horas + 
METRONIDAZOL 400 mg 8/8 horas Duração do 
Tratamento:10 a 14 dias 
Farmacodinâmica: 
Claritromicina: bactericida, inibe a síntese proteica da bactéria 
por meio da ligação ao RNA ribossomal 50S, impedindo a 
translocação. 
Fluoroquinolonas: bloqueiam a síntese de ácidos nucleicos, ao 
inibir a topoisomera II e IV. Impede o relaxamento do DNA 
superespiralado, necessário para transcrição e replicação 
normal.. Ex: levofloxacino. 
Amoxicilina (b-lactamico) – inibe a sínsede de parede celular 
da bactéria. (macrolídeo) 
Metranidazol- toxico para o DNA bacteriano. 
Tetraciclina – inibe a síntese de proteínas (30S) 
Helicobacter Pylori 
A Helicobacter têm forma bacilar ou espiral (0,5 a 1,0 μm de 
largura × 2,0 a 4,0 μm de comprimento), mas, como 
Campylobacter, pode adquirir a forma cocoide em culturas 
mais velhas 
Todos os Helicobacter gástricos são altamente móveis 
(motilidade em zigue-zague) e produzem urease em grande 
quantidade. Acredita-se que essas propriedades sejam 
importantes para a sobrevivência na acidez gástrica e para o 
movimento rápido através da camada viscosa de muco em 
direção ao ambiente de pH neutro. A maioria dos 
Helicobacter é catalase e oxidase-positiva, e não fermenta ou 
oxida carboidratos, embora possa metabolizar aminoácidos 
pela via fermentativa. O lipopolissacarídeo (LPS) presente na 
membrana externa consiste em lipídio A, oligossacarídeo do 
núcleo e cadeia lateral O. O lipídio A do H. pylori tem baixa 
atividade de endotoxina quando comparado com outras 
bactérias Gram-negativas, e a cadeia lateral O é 
antigenicamente semelhante aos antígenos de grupo 
sanguíneo de Lewis, o que pode proteger a bactéria do 
sistema imune. 
O crescimento de H. pylori e de outras espécies necessita de 
meio complexo suplementado com sangue, soro, carvão, 
amido ou gema de ovo; microaerofilia (diminuição de 
oxigênio e aumento de dióxido de carbono) e uma 
temperatura entre 30°C e 37°C. Uma vez que esses micro-
organismos são relativamente difíceis de serem isolados e 
identificados por testes bioquímicos tradicionais, a maioria das 
doenças causadas por H. pylori é confirmada por técnicas 
não culturais. 
Referências: 
Whalen, Karen, et al. Farmacologia Ilustrada. Disponível em: Minha Biblioteca, (6th 
edição). Grupo A, 2016. 
Jameson, J., L. et al. Medicina interna de Harrison - 2 volumes. Disponível em: Minha 
Biblioteca, (20th edição). Grupo A, 2019. 
Tortora, Gerard, J. et al. Microbiologia. Disponível em: Minha Biblioteca, (12ª edição). 
Grupo A, 2017. 
Murray, Patrick. Microbiologia Médica. Disponível em: Minha Biblioteca, (8th edição). 
Grupo GEN, 2017. 
Dani, Renato, e Maria do Carmo Friche Passos. Gastroenterologia Essencial, 4ª 
edição. Disponível em: Minha Biblioteca, Grupo GEN, 2011.