SP 1 4 - Estudo Dirigido

Prévia do material em texto

SP 1.4 – Como lidar? 
MECANISMOS ENVOLVIDOS NO CICLO RESPIRATÓRIO (ESTÍMULO CENTRAL, VENTILAÇÃO, PERFUSÃO E 
DIFUSÃO). 
ESTÍMULO CENTRAL 
Para que ocorra a respiração, os músculos respiratórios atuam de forma coordenada. Para que isso aconteça, o sistema 
nervoso central (SNC) precisa controlar e integrar informações vinda de neurônios. 
O SNC trabalha da seguinte maneira para controlar a respiração: 
• O sistema nervoso central gera ritmos de forma periódica, alguns acarretarão em movimentos de expansão, e 
outros, de retração, dos componentes do sistema respiratório. 
• Os motoneurônios que inervam os músculos respiratórios vão perceber esses ritmos produzidos pelo SNC e vão 
entendê-los como padrões, que irão impactar em diferentes atividades por esses músculos. 
• De acordo com as demandas de ventilação alveolar, homeostase da troca de gases e equilíbrio ácido-base o SNC 
deve ajustar os padrões de atividade dos neurônios. Essas informações chegarão ao SNC através de aferências 
reflexas periféricas, centrais e originárias de centros superiores. 
• Caso estejam ocorrendo outras atividades corporais, como locomoção, fala, mastigação e deglutição, o SNC deve 
trabalhar para integrar essas atividades com o padrão de controle da respiração descrito acima. Essas informações 
também chegarão ao SNC através de receptores específicos. 
VENTILAÇÃO 
A ventilação diz respeito ao volume de ar que se move para fora dos pulmões por unidade de tempo. Pode ser 
considerada o produto entre o volume corrente e a frequência respiratória. 
A inspiração traz o ar atmosférico para os alvéolos, onde o O2, é captado e o CO2, excretado. Assim, a ventilação 
alveolar se inicia com o ar ambiente. Este é uma mistura de gases composta de N2 e O2 com quantidades mínimas de 
CO2, argônio e gases inertes. O ar atmosférico é composto de aproximadamente 21% de O2 e 79% de N2. As vias 
condutoras de ar não participam da troca gasosa. Assim, as pressões parciais de O2, N2 e vapor de água permanecem 
inalteradas, nas vias aéreas, até que o gás atinja o alvéolo. 
A ventilação por unidade alveolar não é uniforme por todo o pulmão. O peso do pulmão sobre si mesmo, aliado a 
diferenças de pressão pleural (menor no ápice do que na base), faz os alvéolos do ápice ficarem mais distendidos que 
os da base, antes do início da inspiração. Assim, os alvéolos do ápice não têm capacidade para se distender tanto 
quanto os da base, reduzindo a quantidade de ar que podem acomodar. A ventilação do ápice é, portanto, menor do 
que na base. Dessa forma, a base do pulmão se encontra menos cheia de ar e, por isso, apresenta uma maior alteração 
de volume ao longo do ciclo, o que caracteriza uma maior ventilação. 
O volume de ar respirado por minuto é o volume minuto e se divide em ar do espaço morto, ou seja, das vias aéreas de 
condução (que não participam de trocas gasosas) e o volume alveolar. O volume de ar dentro da via aérea de condução 
é chamado de volume de espaço morto (VD). A ventilação alveolar é o volume de ar que participa das trocas gasosas. 
PERFUSÃO 
O pulmão possui dupla circulação. A circulação brônquica tem origem na aorta e nas artérias intercostais. Sua função 
é nutrir os brônquios e bronquíolos. As artérias pulmonares acompanham os brônquios, se dividindo em paralelo às vias 
aéreas. Na periferia do parênquima pulmonar, os componentes arteriais formam uma rede capilar que percorre o 
interstício e envolve os alvéolos. 
O pulmão recebe todo o débito cardíaco do coração direito. Esse volume de sangue não oxigenado se distribui nos 
capilares pulmonares, onde entra em contato com a barreira alvéolo capilar. Durante a passagem do sangue no capilar 
pulmonar, ocorre a difusão e a saturação da hemoglobina com oxigênio. 
A circulação pulmonar possui algumas características que a distinguem da circulação sistêmica. A principal dela aparece 
ao observarmos que a circulação pulmonar trabalha em baixas pressões e, por isso, apresenta baixa resistência. Além 
disso, algumas características dos vasos conferem a essa circulação uma alta complacência. 
A circulação pulmonar não precisa trabalhar a altas pressões, visto que necessita bombear sangue apenas até o topo 
do pulmão, e não ao corpo todo, até o ápice da cabeça, como a circulação sistêmica. Além disso, é necessário que se 
constitua como um sistema de baixa pressão para evitar que fluidos de edema inundem o pulmão, como consequência 
das forças de Starling. 
As paredes dos vasos pulmonares também são de pequena espessura. As paredes finas somadas à baixa quantidade 
de músculo liso proporcionam aos vasos uma alta complacência. Dessa forma, os vasos pulmonares podem aceitar 
quantidades relativamente grandes de sangue, dilatando-se em resposta a aumentos da pressão arterial pulmonar. 
Assim como a ventilação, a perfusão também sofre modificações locais em decorrência da força de gravidade, além 
das diferenças locais na resistência vascular pulmonar. Quando um indivíduo está em pé, a perfusão é maior próxima 
à base dos pulmões do que no ápice. Contudo, com o exercício, a perfusão aumenta em todas as regiões, e com mais 
intensidade, no ápice. 
DIFUSÃO 
O movimento dos gases, pelo sistema respiratório, ocorre, predominantemente, por difusão. Os sistemas respiratório e 
circulatório apresentam várias características anatômicas e fisiológicas singulares que facilitam a difusão dos gases: 
(1) grandes superfícies para as trocas gasosas (a barreira alvéolo-capilar e a barreira entre o capilar e as membranas 
dos tecidos) e curtas distâncias a serem percorridas; 
(2) diferenças substâncias dos gradientes da pressão parcial; e 
(3) gases com propriedades de difusão favoráveis. 
A capacidade de difusão do pulmão utilizando o monóxido de carbono (CO) é a medida clássica das capacidades de 
difusão da membrana alvéolo capilar. Utiliza-se esse gás por conta das suas características, que tornam a membrana 
alvéolo capilar a única limitação para a difusão do CO. Essa medida é útil no diagnóstico das doenças pulmonares 
restritivas, como a fibrose pulmonar intersticial, e na distinção entre a bronquite crônica e o enfisema. 
O principal mecanismo de transporte do O2 no sangue consiste na ligação desse gás à hemoglobina (Hb) nos glóbulos 
vermelhos. Já o CO2 é transportado pelos glóbulos vermelhos na forma de HCO3-. 
MECANISMO DE TROCAS GASOSAS QUE ACONTECEM NO PULMÃO E EM SUA PERIFERIA 
A respiração é o fluxo de ar para dentro e para fora dos pulmões. Uma vez que o ar atinge os alvéolos, os gases 
individuais, como oxigênio e o CO2, difundem-se do espaço alveolar para a corrente sanguínea. 
Quando pensamos nas concentrações de soluções, as unidades, como moles/litro e miliosmoles/litro, nos vêm à mente. 
No entanto, os fisiologistas comumente expressam as concentrações de gases no plasma de acordo com a sua pressão 
parcial, a fim de estabelecer a existência ou não de um gradiente de pressão entre os alvéolos e o sangue. Os gases 
movem-se de regiões de maior pressão parcial para regiões de menor pressão parcial. 
A PO2 alveolar normal ao nível do mar é de 100 mmHg. A PO2 do sangue venoso ao entrar no pulmão é de cerca de 
40 mmHg. O oxigênio, portanto, move-se a favor do seu gradiente de pressão parcial (concentração), dos alvéolos para 
os capilares. A difusão tenta manter a homeostasia e, assim, a PO2 do sangue arterial que deixa os pulmões é a mesma 
que a dos alvéolos: 100 mmHg. 
Quando o sangue arterial alcança os capilares teciduais, o gradiente é invertido. As células usam continuamente o 
oxigênio para a fosforilação oxidativa. Nas células de uma pessoa em repouso, a PO2 intracelular média é de 40 mmHg. 
O sangue arterial que chega às células tem uma PO2 de 100 mmHg. Devido a uma menor PO2 nas células, o oxigênio 
difunde-se a favor do gradiente de pressão parcial, ou seja, do plasma para as células. Mais uma vez, a difusão ocorre 
até o seu equilíbrio. Como resultado, o sangue venoso tem a mesma PO2que as células. 
Por outro lado, a PCO2 é mais elevada nos tecidos do que no sangue capilar sistêmico, devido à produção elevada de 
CO2 durante o metabolismo celular. A PCO2 intracelular em uma pessoa em repouso é de cerca de 46 mmHg, 
comparada à PCO2 arterial, que gira em torno de 40 mmHg. Essa diferença faz o CO2 se difundir para fora das células, 
em direção aos capilares. A difusão ocorre até o equilíbrio, fazendo a PCO2, média do sangue venoso sistêmico girar 
em torno de 46 mmHg. 
Nos capilares pulmonares, o processo é inverso. O sangue venoso trazendo a CO2 das células tem uma PCO2, de 46 
mmHg. A PCO2 alveolar é de 40 mmHg. Devido ao fato de a PCO2 no sangue venoso ser mais elevada que a PCO2 
alveolar, o CO2 move-se dos capilares para os alvéolos. Quando o sangue sai da circulação pulmonar, ele tem uma 
PCO2 de 40 mmHg, idêntica à PCO2 dos alvéolos. 
MECANISMO DE TRANSPORTE DOS GASES DO SANGUE 
O oxigênio que chega aos alvéolos pulmonares passa para os capilares sanguíneos por difusão simples, penetra nas 
hemácias e forma um complexo com a hemoglobina, chamado oxiemoglobina. Este complexo aumenta entre 30 e 100 
vezes a quantidade de oxigênio transportado por simples difusão de oxigênio no sangue. 
O sangue venoso volta aos pulmões carregado de dióxido de carbono, que também é transportado ligado à hemoglobina 
- formando carboemoglobina. Ao atingir os alvéolos, há uma troca: o dióxido de carbono é liberado e passa por difusão 
para o interior dos alvéolos, sendo expelido. O processo de desligamento do dióxido de carbono da hemoglobina, nos 
pulmões, é favorecido pela ligação da hemoglobina com oxigênio. 
Em condições de repouso, uma pequena parcela do transporte de oxigênio (cerca de 3%) é realizada em sua forma 
dissolvida, mas durante exercícios a quase totalidade do oxigênio chega aos tecidos ligados à hemoglobina. O 
transporte por hemoglobina é tão importante que, quando este é bloqueado, ocorre a morte por asfixia: por exemplo, 
quando é inalado o monóxido de carbono, este se liga irreversivelmente à hemoglobina e pode causar a morte por 
asfixia. Por isso, é perigoso ficar em ambiente fechado com um carro ligado. 
O transporte de gases pelo sangue também tem como função manter a acidez do sangue, porque é a partir da reação 
do CO2 com a água que se formam os íons bicarbonato e hidrogênio. Esta reação é mediada pela enzima anidrase 
carbônica. Na realidade, 70% do CO2 é transportado dissolvido no sangue. 
CURVA DE SATURAÇÃO DA HEMOGLOBINA 
Também chamada de curva de dissociação da oxiemoglobina, a curva mostra o aumento progressivo na porcentagem 
de hemoglobina que se combina com o oxigênio à medida que a pressão de oxigênio sanguínea aumenta. Essa 
porcentagem é chamada de percentual de saturação da hemoglobina. 
A curva de dissociação oxigênio-hemoglobina é estabelecida a parte da porcentagem de hemoglobina que está 
combinada ao oxigênio, para determinada pressão do oxigênio. 
Como o sangue arterial tem, normalmente, pressão em torno de 95 mmHg, em condições normais a saturação desse 
sangue com oxigênio é de aproximadamente 97%. Já o sangue venoso possui, normalmente, pressão de 
aproximadamente 40 mmHg e, consequentemente, a saturação da hemoglobina é cerca de 75%. Assim, cerca de 25% 
da hemoglobina perde seu oxigênio para as células teciduais, nas condições normais. Então, ao retornar para os 
pulmões, combina-se com novo oxigênio, e o transporta, mais uma vez, para as células dos tecidos. A proporção da 
hemoglobina que perde seu oxigênio para os tecidos, durante cada passagem através dos capilares, é o coeficiente de 
utilização. Aproximadamente 1/4 da hemoglobina é usado no transporte do oxigênio para os tecidos, nas condições 
normais. 
A curva de dissociação da oxiemoglobina, além de poder ser expressa em termos de porcentual pela curva de saturação 
da hemoglobina, também pode ser expressa em termos de volumes de oxigênio por cento. 
No sangue arterial normal, com saturação de 97%, a quantidade total de O2 combinado com a hemoglobina é cerca de 
19,4 mL para cada 100 mL de sangue. Com a passagem do sangue pelos capilares teciduais isso diminui em média 
para 14,4 mL de sangue (pressão parcial de O2 = 40 mmHg, e saturação de hemoglobina = 75%). Assim, em condições 
normais, cerca de 5 mL de O2 são transportados para os tecidos em cada 100 mL de sangue. 
Quando os tecidos sofrem de extrema necessidade de oxigênio, a pressão do oxigênio nesses tecidos cai a valores 
muito baixos, permitindo que o oxigênio difunda do sangue capilar com muito mais rapidez que no usual. Como 
resultado, a saturação da hemoglobina no sangue capilar pode cair a 10-20%, em lugar da porcentagem normal. 
Portanto, sem qualquer aumento da intensidade do fluxo sanguíneo, a quantidade de oxigênio que é transportada para 
os tecidos, em períodos de necessidade grave, pode ser aumentada 
PAPEL DO SISTEMA RESPIRATÓRIO NA MANUTENÇÃO DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE 
O sistema respiratório controla o equilíbrio ácido-básico por meio da expiração de dióxido de carbono. O CO2 do 
organismo reage com o H2O do sangue e dos tecidos, produzindo ácido carbônico (H2CO3), que, quando dissociado, 
libera íons hidrogênio H+ e íons bicarbonato HCO3-. Dessa forma, o aumento da concentração de gás carbônico nos 
líquidos corporais, eleva também a liberação de íons H+, diminuindo o pH - deixando os líquidos corporais mais ácidos. 
Assim como a diminuição na concentração de CO2, diminui a liberação de íons H+, aumenta o pH e torna os líquidos 
mais básicos. Quando esses casos acontecem, mudanças na frequência e intensidade respiratórias ajudam o organismo 
a manter a homeostase. Por meio de quimiorreceptores centrais no bulbo e quimiorreceptores periféricos nos corpos 
carotídeos e aórticos, o centro respiratório é ativado, por meio de feedback negativo, estimulando uma resposta do 
grupo respiratório dorsal de neurônios. Quando a acidez sanguínea aumenta e o pH diminui, o centro respiratório envia 
estímulos para o diafragma e outros músculos, que se contraem com mais força e frequência, permitindo inspiração e 
expiração intensa, para que o equilíbrio ácido-básico seja restaurado. Da mesma forma, se o pH do sangue se elevar, 
o centro respiratório é inibido e a intensidade e frequência respiratória diminuem. Quando a respiração diminui, o CO2 
se acumula no sangue de modo que a concentração de íons hidrogênio aumente. 
PAPEL DO SISTEMA RESPIRATÓRIO NA MANUTENÇÃO DO EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO 
Uma das formas do organismo receber água é por meio do sistema respiratório. Quando o oxigênio recebe elétrons 
durante a respiração aeróbica, o corpo produz água metabólica por meio de reações químicas. E esse volume de água 
metabólica depende do nível de respiração aeróbica, que reflete a demanda de ATP. Quando o corpo precisa de energia, 
ele aumenta a frequência respiratória, aumentando a produção de ATP e consequentemente de água metabólica, visto 
que, no processo de respiração celular, para produção de ATP, moléculas de água são liberadas como subproduto. 
Aproximadamente 60% do peso corporal dos animais é água. Destes, 40% está localizado no compartimento 
intracelular, conhecido como fluido intracelular (FIC) e 20% fora das células, no fluido extracelular (FEC). O FEC é 
composto pelo fluido intersticial (15%) e pelo plasma ou fluido intravascular (5%). A água atravessa as membranas 
biológicas livremente, portanto o volume de cada compartimento é determinado pelos solutos. O sódio (Na+) é o cátion 
em maior concentração no FEC e o cloro (Cl-) e o bicarbonato (HCO3-) são os ânions em maior concentração neste 
compartimento. Já no FIC o potássio (K+) e o magnésio (Mg 2+) são os cátions encontrados em maior concentração e 
o fosfato (HPO42-) e as proteínas são os principais ânions intracelulares. As concentrações de Na+ e K+ são mantidas 
pela bomba sódio-potássio-ATPase (Na-K-ATPase) das membranas plasmáticas, através de transporte ativo.A maior 
concentração de K+ no meio intracelular permite a geração e manutenção de um potencial de membrana. O cloreto de 
sódio contribui para manutenção da pressão osmótica do plasma, enquanto que o cálcio, o magnésio, as proteínas e 
os fosfatos contribuem para a manutenção da pressão osmótica intracelular. Embora a composição do FEC e do FIC 
seja diferente, a quantidade total de cátions e ânions é muito semelhante, o que confere ao plasma a eletroneutralidade. 
MECANISMO DO SISTEMA NEUROENDÓCRINO NA REGULAÇÃO DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 
Existem quatro locais principais de controle ventilatório: 
a) o centro de controle respiratório 
b) os quimiorreceptores centrais 
c) os quimiorreceptores periféricos, e 
d) os mecanorreceptores pulmonares/nervos sensoriais. 
O centro de controle respiratório está localizado na medula oblonga do tronco encefálico e é composto por vários 
núcleos que geram e modificam o ritmo ventilatório básico. Esse centro consiste em duas partes principais: 
1. um gerador do padrão ventilatório, que determina o padrão rítmico; e 
2. um integrador, que controla a geração do padrão, processa as informações provenientes dos centros cerebrais 
superiores e quimiorreceptores, e controla a taxa e a amplitude do padrão de ventilação. 
As informações dirigidas ao integrador originam-se dos centros cerebrais superiores, tais como o córtex cerebral, o 
hipotálamo, o sistema límbico (com as amígdalas) e o cerebelo. 
Os quimiorreceptores centrais estão localizados no sistema nervoso central, imediatamente abaixo da superfície 
ventrolateral da medula. Esses quimiorreceptores centrais detectam alterações na PaCO2 e no pH do líquido intersticial 
no tronco encefálico, modulando a ventilação. Os quimiorreceptores periféricos estão localizados nas células 
especializadas do arco aórtico (corpos aórticos) e na bifurcação das artérias carótidas interna e externa (corpos 
carotídeos), no pescoço. Esses quimiorreceptores periféricos agem como sensores da PaO2, da PaCO2 e do pH do 
sangue arterial, e fornecem informações de volta para os núcleos integradores da medula através dos nervos vagos e 
dos nervos do seio carotídeo, que são ramificações dos nervos glossofaríngeos. Os mecanorreceptores pulmonares e 
a estimulação dos nervos sensoriais, em resposta à insuflação pulmonar ou à estimulação provocada por substâncias 
irritantes ou pela liberação de mediadores locais nas vias aéreas, modificam o padrão de ventilação. 
O estímulo coletivo do centro de controle respiratório para os motoneurônios localizados no corno anterior da coluna 
vertebral controla os músculos da respiração e determina o padrão rítmico automático da respiração. Os motoneurônios 
localizados na região cervical da coluna vertebral controlam a atividade do diafragma através dos nervos frênicos, 
enquanto os demais motoneurônios localizados na região torácica da coluna controlam os músculos intercostais e os 
músculos acessórios da respiração. 
RESPIRAÇÃO VOLUNTÁRIA 
Diferentemente da respiração automática, a respiração voluntária não passa pelo centro de controle respiratório da 
medula. A atividade neural que controla a respiração voluntária origina-se no córtex motor e a sinalização passa 
diretamente aos motoneurônios da coluna através dos tratos corticoespinais. Os motoneurônios dos músculos 
respiratórios agem como o local final de integração dos controles voluntário (trato corticoespinal) e automático (tratos 
ventrolaterais) da ventilação. O controle voluntário desses músculos compete com influências automáticas no nível dos 
motoneurônios espinais, e essa competição pode ser demonstrada pela retenção da respiração. No início da retenção 
da respiração, o controle voluntário domina os motoneurônios espinais. Entretanto, à medida que se continua a segurar 
a respiração, o controle automático da ventilação acaba suplantando o esforço voluntário e limitando a duração da 
retenção da respiração. Os motoneurônios inervam também os músculos das vias aéreas superiores. Esses neurônios 
localizam-se na medula, próximo ao centro de controle respiratório, e inervam as vias aéreas superiores através dos 
nervos cranianos. Quando ativados, eles dilatam a faringe e as grandes vias aéreas no início da inspiração. 
ALTERAÇÕES CLÍNICAS DAS FUNÇÕES RESPIRATÓRIAS CARACTERIZANDO A CIANOSE 
CIANOSE 
O termo cianose significa pele azulada e sua causa são quantidades excessivas de hemoglobina desoxigenada nos 
vasos sanguíneos da pele, especialmente nos capilares. Essa hemoglobina sem oxigênio tem coloração azul-arroxeada 
intensa, que é transmitida para a pele. 
Em geral, a cianose definitiva ocorre sempre que o sangue arterial apresentar mais de 5 gramas de hemoglobina 
desoxigenada por 100 mL de sangue. O indivíduo anêmico quase nunca se torna cianótico, pois não há hemoglobina o 
suficiente para que 5 gramas estejam desoxigenados em 100 mL de sangue. Em contrapartida, no indivíduo com 
excesso de hemácias, como na policitemia vera, o grande excesso de hemoglobina disponível para se tornar 
desoxigenada frequentemente leva à cianose, mesmo sob condições que poderiam ser normais. 
TIPOS DE CIANOSE 
De acordo com a velocidade, fluxo da circulação do sangue e quantidade de sangue oxigenado que chegam aos órgãos, 
a cianose pode ser classificada em: 
1. CIANOSE DE EXTREMIDADES 
Na cianose de extremidades, o fluxo e a velocidade da circulação do sangue está diminuída, não havendo circulação 
suficiente de sangue oxigenado para todo o corpo. 
Esse tipo de cianose, conhecida também como periférica, surge somente nas extremidades superiores e inferiores do 
corpo, como ponta dos dedos das mãos e pés, unhas, ponta do nariz, orelha, línguas, gengivas e lábios. 
Além da coloração azul ou arroxeada, nesse tipo de cianose as extremidades também podem estar mais frias e a 
pressão arterial pode ficar mais baixa. 
2. CIANOSE CENTRAL 
A cianose central acontece quando o sangue que chega nas artérias tem pouco ou nenhum oxigênio, onde esse sinal 
surge por toda a superfície do corpo e nas mucosas. Além da coloração azul, ou roxa, na pele, nesse tipo de cianose 
sintomas como dificuldade para respirar e pressão arterial mais alta também podem estar presentes. 
3. CIANOSE MISTA 
Este tipo de cianose acontece quando tanto o fluxo e a velocidade da circulação do sangue estão diminuídos, quanto o 
sangue que chega nas artérias tem pouco ou nenhum oxigênio. 
PRINCIPAIS CAUSAS 
• Doenças pulmonares, como doença pulmonar obstrutiva crônica, asma, embolia pulmonar, enfisema pulmonar ou 
pneumonia; 
• Doenças cardiovasculares, como insuficiência cardíaca, aterosclerose, cardiopatia cardíaca congênita e 
trombose; 
• Medicamentos betabloqueadores, usados para tratar pressão alta, como carvedilol, bisoprolol e metoprolol; 
• Tetralogia de Fallot, ou síndrome do bebê azul, que é uma doença genética caracterizada por alterações nas 
funções do coração, diminuindo a quantidade de oxigênio que circula no organismo; 
• Exposição ao ar frio ou água fria, que causam contração dos vasos sanguíneos, diminuindo a circulação de 
sangue nas extremidades do corpo; 
• Hemoglobina alta, que pode ser causada por situações, como desidratação e tumor nos rins, levando a outros 
sintomas, como tontura e perda da visão, por exemplo. 
ABORDAGEM TERAPÊUTICA MEDICAMENTOSA E NÃO MEDICAMENTOSA 
O tratamento para DPOC deve ser sempre orientado por um pneumologista e tem o objetivo de aliviar os sintomas, 
melhorar a qualidade de vida e prevenir o surgimento de complicações. 
O tratamento da DPOC normalmente inclui: 
1. PARAR DE FUMAR 
Para tratar a DPOC é fundamental parar de fumar para evitar que a doença piore, evitando assim a diminuição da 
capacidade respiratória e possíveis complicações, como infecções respiratórias e hipertensão pulmonar, por exemplo. 
2. FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA 
A fisioterapia respiratória ajuda a melhorar a capacidade de respiração e a qualidade de vida da pessoacom DPOC. O 
objetivo deste tratamento é ajudar na reabilitação da respiração, diminuindo, assim, os sintomas, as doses dos remédios 
e a necessidade de internação em hospitais. 
3. ALIMENTAÇÃO ADEQUADA 
A alimentação adequada é fundamental para ajudar a evitar o excesso de peso ou a perda de peso, situações 
que podem piorar os sintomas da DPOC. A dieta também pode ajudar a melhorar a respiração, uma vez que o 
metabolismo de nutrientes consome oxigênio e liberam gás carbônico no organismo. Isto se torna especialmente 
importante na DPOC, pois essa doença dificulta as trocas gasosas realizadas nos alvéolos pulmonares, tornando mais 
difícil para o gás carbônico ser eliminado pela respiração. 
4. OXIGENOTERAPIA 
A oxigenoterapia é um tratamento que permite aumentar os níveis de oxigênio no sangue, que podem ficar diminuídos 
devido aos danos da DPOC, podendo atingir níveis muito baixos. Esse tratamento pode ser indicado pelo médico para 
ser feito durante algumas horas do dia ou de forma contínua, dependendo de cada caso. 
5. CIRURGIA 
A cirurgia pode ser indicada pelo pneumologista em alguns casos de DPOC muito grave causada por enfisema 
pulmonar, quando o tratamento com remédios não é eficaz para controlar os sintomas da doença. 
Essa cirurgia é feita para retirar pequenas partes do pulmão danificado, permitindo que as partes saudáveis possam se 
expandir, facilitando a respiração e melhorando a qualidade de vida da pessoa. 
6. TRANSPLANTE DE PULMÃO 
O transplante de pulmão pode ser feito se as outras opções de tratamento não são eficazes para controlar os sintomas 
da DPOC, pois permite melhorar a capacidade de respirar e de ser mais ativo. 
No entanto, o transplante de pulmão é a última opção de tratamento da DPOC, já que apresenta vários riscos, 
especialmente a rejeição do órgão transplantado. Além disso, a pessoa pode necessitar tomar remédios 
imunossupressores por toda a vida. 
7. MEDICAÇÃO 
Os remédios que o pneumologista variam conforme os sintomas apresentados e a progressão da doença, mas 
normalmente são: 
• Broncodilatadores inalatórios, como salbutamol, formoterol ou brometo de ipratrópio, que ajudam a abrir os 
brônquios e facilitam a respiração; 
• Corticóides orais, como a prednisona, ou bombinhas para uso inalatório, como a fluticasona ou a budesonida, por 
exemplo, que reduzem a inflamação e a irritação nos pulmões; 
• Inibidores da fosfodiesterase, como roflumilaste, que ajuda a reduzir a inflamação e a relaxar os músculos das 
vias aéreas, facilitando a respiração; 
• Teofilina, remédio que ajuda a relaxar os músculos das vias aéreas, a melhorar a respiração e a prevenir 
complicações da DPOC; 
• Mucolíticos, como a acetilcisteína ou carbocisteína, pois agem deixando o catarro mais líquido facilitando sua 
eliminação, aliviando a tosse; 
• Antibióticos, como azitromicina ou amoxicilina, que ajudam a tratar infecções respiratórias, como bronquite, 
pneumonia ou gripe, evitando, assim, a piora dos sintomas da DPOC. 
O uso de qualquer um destes remédios deve ser feito somente sob a orientação e supervisão do pneumologista e com 
doses específicas para cada pessoa. 
MEDLAB 
COMO FUNCIONA A MECÂNICA VENTILATÓRIA? 
 
O QUE É VOLUME CORRENTE? 
Volume de ar expirado e inspirado a cada ciclo respiratório | 500 mL 
O QUE É VOLUME DE RESERVA INSPIRATÓRIA? 
Volume de ar forçadamente inspirado ao final da inspiração | 3000 mL 
O QUE É VOLUME DE RESERVA EXPIRATÓRIA? 
Volume de ar forçadamente expirado ao final da expiração | 1100 mL 
O QUE É VOLUME RESIDUAL? 
Volume de ar que fica nos pulmões após expiração forçada | 1200 mL 
O QUE É CAPACIDADE PULMONAR TOTAL? 
Volume máximo de ar que os pulmões podem conter | 5800 mL 
O QUE É CAPACIDADE VITAL? 
Volume máximo de ar que pode ser forçadamente expirado após uma inspiração máxima | 4500 mL 
O QUE É CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL? 
Volume de ar que permanece nos pulmões após expiração normal | 2500 mL 
O QUE É CAPACIDADE INSPIRATÓRIA? 
Volume máximo de ar expirado após expiração normal em repouso | 3500 mL 
O QUE É ESPIROMETRIA? 
Também conhecida como Prova de Função Pulmonar ou Exame do Sopro, esse exame utilizado para medir a 
quantidade e o fluxo de ar que entra e sai dos pulmões. O resultado ajuda na análise das condições de ventilação do 
paciente e alguns casos não podem ser avaliados plenamente sem a realização deste exame complementar. 
QUAIS SÃO AS PRINCIPAIS APLICAÇÕES DA ESPIROMETRIA? 
• Modalidade 1 - espirometria clínica 
• Modalidade 2 - espirometria ocupacional. 
COMO FUNCIONA A ESPIROMETRIA CLÍNICA? 
É realizada ou solicitada pelo médico pneumologista. É útil para monitorar a evolução clínica de pacientes com doenças 
respiratórias mediante tratamento, diagnosticar possíveis sequelas relacionadas a problemas respiratórios (tosse, falta 
de ar, dor no peito ou respiração anormal), acompanhar a evolução da capacidade respiratória de atletas (mergulho e 
altitudes) e avaliar risco cirúrgico respiratório e a capacidade respiratória para fins periciais. 
COMO FUNCIONA A ESPIROMETRIA OCUPACIONAL? 
É realizada ou solicitada pelo médico do trabalho. É útil para monitorar a saúde respiratória de trabalhadores em 
atividades insalubres (poeiras ou produtos químicos) que pode ser comprometida e desencadear em doenças restritivas 
ou obstrutivas como a fibrose pulmonar, requer exames com gráficos mais simples, porém deve ser periodicamente 
realizada para avaliar a saúde do trabalhador, ao se avaliar comprometimento precoce da atividade pulmonar, é 
desejável que o paciente seja encaminhado para um pneumologista. 
QUAIS SÃO OS CASOS QUE NÃO SÃO RECOMENDADOS PARA REALIZAÇÃO DO EXAME? 
Pacientes com pneumonia ou gripe, tosse com sangue, dor no peito recente, infarto do miocárdio recente, deslocamento 
de retina ou cirurgia ocular recente, crise hipertensiva, aneurisma de aorta torácica e edema pulmonar. 
QUAIS SÃO OS CASOS QUE SÃO RECOMENDADOS PARA REALIZAÇÃO DO EXAME? 
• Tosse crônica, fumantes, dispneia, asma e DPOC. 
• Doenças pulmonares: obstrutiva - exalação do ar e restritiva - expansibilidade alveolar. 
TBL 
MECÂNICA RESPIRATÓRIA E TROCAS GASOSAS 
• Sistema respiratório: responsável pelas trocas gasosas 
• Divisões do sistema respiratório 
o Superior: cavidade nasal (oral) / faringe/ laringe 
o Inferior: traqueia / brônquios e árvore brônquica / alvéolos / pulmões / caixa torácica 
o Zona de condução: vias aéreas superiores - bronquíolos terminais (16ª divisão) 
• O vaso com sangue rico em CO2 → alvéolo 
DESENVOLVIMENTO 
• Costelas 
• Músculo diafragma 
• Músculos intercostais externos 
• Músculos intercostais internos 
MÚSCULOS RESPIRATÓRIOS (DIVERGÊNCIAS DE LITERATURA) 
• Outros músculos acessórios 
o Esternocleidomastoideo 
o Abdominais 
o Escalenos 
o Serrátil anterior 
• Movimentação da caixa torácica 
o Repouso 
▪ Inspiração: diafragma (intercostais externos) 
▪ Expiração: passiva (retração elástica) 
o Esforço 
▪ Inspiração: diafragma, intercostais externos, esternocleidomastoideo, escalenos, serrátil anterior 
▪ Expiração: intercostais internos, abdominais 
• Pleura 
o Visceral: reveste os pulmões 
o Parietal: reveste a caixa torácica 
o Espaço pleural: pressão negativa 
• O pneumotórax é definido como a presença de ar livre na cavidade pleural. 
o Etiologia 
▪ Espontânea 
▪ Adquirida (neoplasias, abscessos, pneumonias, causas iatrogênicas - barotrauma ou trauma penetrante) 
• Inspiração 
o Diafragma contrai e abaixa seu centro 
o As costelas abrem 
o Diminui a pressão dentro da caixa torácica 
o Deslocamento do ar da atmosfera para dentro da caixa torácica 
• Expiração 
o Diafragma relaxa 
o Aumenta a pressão dentro da caixa torácica 
o Fluxo da caixa torácica ou expiração 
VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES 
• Volume corrente (VC) - 500 mL → volume de ar que passa pelas vias respiratórias a cada inspiração ou expiração 
• Volume de reserva inspiratório (VRI) - 3000 mL → volume dear que pode ser inspirado após a inspiração em volume 
corrente 
• Volume de reserva expiratório (VRE) - 1100 mL → volume de ar que pode ser expirado após a expiração em volume 
corrente 
• Volume residual (VR) - 1200 mL → volume que fica nos pulmões após expiração máxima 
• As somas de alguns desses volumes geram as capacidades pulmonares 
• Capacidade inspiratória (CI) → VC + VRI 
• Capacidade residual funcional (CRF) - 2300 mL → VRE + VR 
• Capacidade vital (CV) - 4600 mL → VRI + VC + VRE 
• Capacidade pulmonar total (CPT) → CV + VR 
• Volume de espaço morto: 150 mL 
• Ciclo ventilatório em um adulto 
o Espaço morto preenchido com ar “novo” → fim da inspiração 
o O primeiro ar expirado provém do espaço morto. Apenas 350 mL deixam os alvéolos → expiração de 500 mL 
(volume corrente) 
o Espaço morto preenchido com ar “velho” → ao final da expiração, o espaço morto é preenchido com ar “velho” 
proveniente dos alvéolos 
o O espaço morto é preenchido com ar “novo” → apenas 350 mL de ar “novo” alcançam os alvéolos → os primeiros 
150 mL de ar dentro dos alvéolos são ar “velho” proveniente do espaço morto → inspiração de 500 mL de ar 
“novo” (volume corrente) 
DESENVOLVIMENTO 
Durante a inspiração, a contração dos músculos inspiratórios leva à expansão da caixa torácica e reduz a pressão 
pleural (intrapleural), o que aumenta a diferença de pressão transpulmonar e, consequentemente, traciona e abre os 
alvéolos e demais zonas de trocas gasosas. Assim, a pressão intra-alveolar fica menor que a pressão atmosférica e o 
ar desloca para dentro da caixa torácica. 
PROPRIEDADES ELÁSTICAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 
• Elasticidade: propriedade física da matéria que permite retornar à sua forma original (retração elástica) 
• Complacência tecido pulmonar (lei Hooke): grau de distensão do tecido pulmonar a partir da pressão gerada pelos 
músculos inspiratórios 
• Tensão superficial: tendência do líquido alveolar de fechar o alvéolo 
• Líquido surfactante (pneumócito II): reduz a tensão superficial 
DESENVOLVIMENTO COMPLACÊNCIA 
• Fibrose pulmonar é uma doença crônica e progressiva caracterizada pela formação excessiva de tecido conectivo 
(fibrose), que engrossa as paredes dos tecidos pulmonares (menor volume pulmonar em elação ao normal) 
• Enfisema pulmonar (DPOC) é uma doença caracterizada pela perda da retração elástica pulmonar e aumento da 
complacência. Além disso, ocorre também perda dos septos interalveolares (maior volume pulmonar em elação ao 
normal) 
TROCAS GASOSAS 
• Membrana respiratória 
o Líquido alveolar (+ surfactante) 
o Epitélio alveolar 
o Lâmina basal alveolar 
o Espaço intersticial (virtual) 
o Lâmina basal capilar 
o Endotélio (epitélio capilar) 
• Fatores que interferem trocas gasosas 
o Diferença de pressão dos gases 
o Área de superfície de contato 
o Coeficiente de difusão dos gases no líquido 
o Espessura da membrana respiratória 
• Enfisema: destruição dos alvéolos reduz a área de superfície para troca de gases 
• Doença fibrótica do pulmão: o espessamento da membrana alveolar reduz a velocidade da difusão dos gases. A 
perda da complacência pulmonar pode diminuir a ventilação alveolar 
• Edema pulmonar: o líquido no espaço intersticial aumenta a distância de difusão. A PCO2 arterial pode ser normal 
devido a solubilidade mais alto do CO2 na água 
• Oxigênio transportado no sangue sem hemoglobina. PO2 alveolar = PO2 arterial 
o Oxigênio dissolvido no plasma 
o PO2 = 100 mmHg 
• Transporte de oxigênio a uma P normal no sangue com hemoglobina 
o Eritrócitos com hemoglobina estão transportando 98% de sua carga máxima de oxigênio 
o PO2 = 100 mmHg 
• Transporte de oxigênio a uma P reduzida no sangue com hemoglobina 
o Eritrócitos transportando 50% de sua carga máxima de oxigênio 
o PO2 = 28 mmHg 
FATORES QUE DESLOCAM A CURVA DE SATURAÇÃO DA HEMOGLOBINA 
• pH 
• CO2 
• Temperatura 
• 2,3 DPG 
ANATOMIA 
 
 
HISTOLOGIA