[anotação] Suínos - Erisipela e SDPD

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Clínica de Aves e Suínos 
Doenças dos Suínos 05/06 
 
Erisipela Suídea 
 
Também chamada de Ruiva dos Suínos 
Erisipela humana costuma ser causada por 
outra bactéria (Streptococcus pyogenes) 
 
Introdução 
• Importante em diversos países como 
ásia, europa, canada e eua 
• Foi diagnosticada no br em 1957 no RS 
• Não é só um problema de pele: 
também se apresenta como artrite 
infecciosa 
• Quem mais sofre são os mais jovens 
 
Etiologia 
• Bactéria Erysipelotrix rhusiopathiae 
• Bactéria presente em mamíferos no 
geral, mas os suínos são os mais 
afetados 
• Bactérias encapsulada. Não deixa os 
leucócitos fagocitarem 
• Logo: alta virulência 
• É um bacilo, apesar de não parecer 
• Organismos extremamente resistentes, 
principalmente em temperaturas baixas 
• Por isso o impacto é maior em regiões 
mais frias 
 
Suínos são os principais reservatórios. Muitas 
vezes acabam sem apresentar sinais clínicos, 
mas eliminam a bactéria nas fezes e/ou 
secreções, contaminando o ambiente 
 
Transmissão 
• Ingestão de água e alimentos 
infectados 
• Compartilhamento de comedouros 
e bebedoiros 
• Transmissão cutânea 
• Secreções nasais, orais 
 
As lesões da pele infectam o ambiente, 
inclusive as camas 
 
• Roedores e animais silvestres podem 
ser fontes de infecção 
• Se a bactéria estiver presente no 
ambiente, a bactéria adentra a partir de 
feridas pré existentes 
 
Suínos de todas as idades podem ser 
acometidos. 
 
Porém: se a mãe for vacinada, os leitões mais 
jovens recebem imunidade via colostro, 
desenvolvendo imunidade pra isso. 
 
Mas, se for infecção via oral, acaba que a 
imunidade materna não adianta muito. Serve 
mais pra via cutânea. 
 
Mas com o passar do tempo as taxas de 
imunoglobulina caem e o animal volta a ser 
susceptível. 
 
E, após 3 anos de idade, o animal não é 
afetado pois já tem imunidade necessária. 
Mas, se for imunossuprimido, não consegue 
debelar a infecção. 
 
Pré-disposição: 
• Mudanças na alimentação, 
temperatura, superlotação, transporte, 
estresse 
Suínos são muito sensíveis a variações de 
temperatura. 
• Presença de matéria orgânica: fazer o 
uso de desinfetantes fenólicos e 
cresóis, pois tem boa ação residual. 
Caso contrário, a bactéria se perpetua 
no ambiente 
 
Patogenia 
A patogenicidade relacionada a sobrevivência 
no interior das células fagocitarias devido a 
presença da sua cápsula. 
 
Ocorre influência de fatores como: 
• Idade do suíno 
• Nível de anticorpos (pelo colostro ou 
vacina) 
• Intensidade da contaminação 
ambiental 
• Virulência bacteriana: existem cepas 
mais ou menos virulentas 
• Fatores imunossupressores 
(“manejites”) 
 
Infecção a partir da ingestão de água e 
alimentos contaminados, lesões na pele. 
 
Isso causa a penetração da bactéria nas 
tonsilas e tecido linfoide, indo para a corrente 
sanguínea 
 
Pela corrente sanguínea, ela se espalha pelo 
resto do corpo. Essa é a fase de bacteremia. 
 
A bactéria é produtora de uma enzima 
chamada neuroaminidase. A presença dessa 
enzima é um dos fatores que pode levar a 
aborto em fêmeas e atingir tecido 
espermiogênico, apesar de não ser muito 
comum. 
 
Como tá na corrente sanguínea, a bactéria 
atinge outros órgãos alvos; isso pode causar 
outras afecções como artrite, problemas 
cardíacos, etc. 
 
Sinais clínicos 
 
Fase aguda 
• Febre de até 42 graus celsius 
• Prostração 
• Andar cambaleante, pois lembre que 
também afeta as articulações 
• Lesões cutâneas na forma de 
diamantes com áreas de necrose. 
Formatos bem assimétricos 
• Fêmeas podem abortar 
• Machos apresentam infertilidade 
temporária, já que se consegue debelar 
a doença a partir de antibioticoterapia 
• Morte 
 
Erisipela congênita: quando a mãe está 
enferma e passa pros leitões. Isso acarreta 
inabilidade para andar e as articulações 
ficam lesionadas. 
 
Subaguda 
• Mais leve. 
• Febre moderada 
• Menos lesões na pele 
• Apetite normal 
 
Crônica 
• Não se vê as afecções cutâneas 
• Artrite proliferativa que tende a evoluir 
• Insuficiência cardíaca. Ocorre 
proliferação de tecido granulas nas 
valvas cardíacas, destruindo as valvas 
e causando essa insuficiência 
 
Lesões 
 
Macroscópicas 
• Forma aguda: esplenomegalia, 
petéquias no epicárdio e córtex renal, 
linfonodos aumentados 
• Feridas na pele sob forma de diamante 
e necrose. É quase patognomônico 
• Endocardite vegetativa nas valvas 
atrioventriculares 
• Artrite: proliferação da membrana 
sinovial e erosão da cartilagem 
 
Microscópicas 
• Bastonetes gram positivos. São 
pequenos, finos, retos OU encurvados 
• Lesões de pele são caracterizadas por 
perivasculite mononuclear 
 
Diagnóstico 
• Granja: é uma doença de rebanho. 
Logo, observa-se os animais do lote 
inteiro. 
• Cultivo de bactérias de sangue, órgão 
ou pele 
• ELISA: animais vacinados podem 
apresentar falso positivo 
• PCR: desvantajoso por precisar de 24 
cultivos para que haja um número 
detectável de bactérias 
 
Tratamento: 
• Antibioticoterapia: 
Responde super bem a Injeção de penicilina: 
5 dias. 
Casos crônicos não respondem bem ao 
tratamento. 
• Controle e prevenção 
- Esquema de vacinação de leitões: 
Animais de 6-10 semanas de idade e repetir 
após um mês 
 
- Esquema de vacinação das matrizes: 
Recebe vacina antes da cobertura 
 
- Fêmeas de reposição 
Vacinação na chegada 
Repete após 20 dias 
 
Importante: Mesmo vacinados, os suínos 
ainda são portadores da doença 
 
Síndrome da diarreia pós 
desmame (SDPD) 
 
Introdução 
• Doença multifatorial que acomete 
leitões nas 2 primeiras semanas de 
vida 
• Fatores de estresse são importantes 
• Pode ter um ou mais fatores etiológicos 
• Tudo depende da questão ambiental 
de higiene e manejo 
• Atualmente: muita influência de 
criações tecnificadas, reduzindo a 
idade do desmame e mistura dos 
leitões de lotes diferentes 
• Grande importância econômica 
 
Etiologia 
Escherichia coli: polibacilose produz uma 
enterotoxina LT que destrói o epitélio intestinal 
Outros agentes também podem estar 
envolvidos 
Clostridium perfringens 
Isospora suis 
Lawsonia intracellularis 
Salmonella 
Coccidiose 
 
Fatores de risco: granja susceptível ou lote 
susceptível 
 
Epidemiologia 
Agente infeccioso pode vir da baia 
contaminada para a baia limpa a partir de: 
• contaminação do tratador 
• instrumentos de desinfecção sujos, 
• contaminação residual da creche 
• má desinfecção entre lotes 
 
Na creche existem alguns cuidados 
específicos nas primeiras semanas para 
ambientar os animais para não sofrerem tanto, 
logo, não adoecerem tanto. 
 
Tem que ver o conforto térmico, qualidade da 
água e alimento 
 
Patogenia 
Animais de 25-28 dias de idade vão estar com 
a imunidade abalada mesmo que tenha 
ingerido o colostro. 
 
O desmame precoce promove estresse. 
 
• Separação física da mãe 
• Mudança ambiental 
• Carga imunológica e microbiológica 
diferente 
• Nova hierarquia social na creche 
• Mudança brusca de dieta 
 
Como acontece 
Ingestão da E. coli patogênica, colonizando o 
íleo e jejuno. a bactéria se adere ao enterócito, 
estimulando a secreção de água e eletrólitos 
para o lúmen intestinal. Isso promove a 
diarreia, perda de peso e possivelmente 
morte. 
 
 
 
Sinais Clínicos 
• Diarreia aquosa, pastosa e de 
coloração cinza-amarelada 
• Desidratação 
• São sinais transitórios (desaparece em 
3-5 dias) 
• A morte ocorre se a diarreia for muito 
grande 
• Surtos de colibacilose: desidrata muito 
e pode leva a morte em 24h por 
desidratação 
• Surto a partir de cepas pouco 
patogênicas: não causa mortalidade, 
mas reduz o ganho de peso e 
conversão alimentar 
 
Lesões 
 
macroscópicas 
• Carcaças desidratadas 
• Cianoses nas extremidades 
• Estômago cheio de alimento, serosa 
sem brilho, mucosa gástrica pode estar 
congesta 
•Fígado congesto 
• ID dilatado, mucosa congesta e 
conteúdo aquoso 
• Ceco com pH alcalino, que favorece a 
proliferação de E. coli 
• Hiperplasia das criptas: presença de 
muitos cocobacilos nas criptas 
• Hipotrofia das vilosidades ID 
principalmente em quadros associados 
a rotavírus 
 
Diagnóstico 
• Sinais clínicos (aparecimento de 
diarreia entre 5-10 dias pós desmame) 
• Exames laboratoriais em leitões não 
medicados, inteiros 
• Necrópsia de jejuno e íleo 
• Exame microbiológico e/ou molecular 
• Histopatológico 
 
Controle e profilaxia 
A doença ocorre em surtos. Sendo assim: 
• Arraçoamento de forma gradativa em 
pequenas quantidades 
• Fornecer medicação na água ou ração. 
Pode usar aminoglicosídeos e colistina 
• Reidratar com água. Acesso a água. 
• Pode fazer um soro caseiro (20g de 
glicose, 0,2g de bicarbonato de sódio, 
0,2g de lisina e 0,05g de vit C por litro) 
• Vazio sanitário 
• Higiene da baia 
• Não desmamar leitões com menos de 
6,3kg 
• Consumo médio de ração por leitão é 
de 500g/dia 
• Maximizar a ingestão de alimentos. 
Pode misturar com água pra aumentar 
a palatabilidade e colocar comedouros 
extras nas baias 
 
Meningite suína 
 
Introdução 
• Enfermidade emergente (ou seja, 
crescente) 
• Doença infectocontagiosa 
• Leitões na fase de maternidade, creche 
e terminação 
• Sinais nervosos, febre e morte súbita 
• Zoonose ocupacional 
 
Etiologia 
• Bactéria Streptococcus suis 
• Formato de colar de pérolas 
• Gram positivo 
• 35 sorotipos 
• Tipo 2: é o mais virulento 
• Os mais frequentes no BR são 2, 1, 3, 
7 e 8 
 
Resistência e sobrevivência 
• Sobrevive em temperatura ambiente 
nas fezes por 8 dias 
• Sobrevive em tecidos ou fluidos de 
suínos por 10 dias a 4 graus celsius 
• Sobrevive e se prolifera em vacinas de 
hidróxido de alumínio. Ou seja, se você 
guardar a vacina ou reutiliza a seringa 
pode carrear a bactéria 
• Sensível a iodo, hipoclorito, clorexidine, 
formaldeído, amômia quarternária e 
fenóis 
• Resistente ao álcool 70% 
 
 
Epidemiologia 
• Granjas de produção intensiva 
• Erros de manejo 
• A doença pode ser introduzida através 
de aniais portadores assintomáticos 
• A bactéria pode ser encontrada no trato 
respiratório ou tonsilas 
• Histórico de ocorrência de outras 
doenças, significa um manejo sanitário 
deficiente. Favorece o surgimento da 
meningite 
• Fase de desmame/creche/crescimento 
podem ser susceptíveis ao 
adoecimento devido a queda da 
imunidade 
• Fômites carreiam o S. suis. 
• Os leitões podem se contaminar no 
momento do parto, no canal vaginal 
 
Patogenia 
A bactéria entra via respiratória e se prolifera 
nas tonsilas. A partir disso, vai pros linfonodos 
mandibulares e a depender de como ela se 
replique, ela pode causar até septicemia. Mas 
não é todo caso que pode causar septicemia. 
 
Mas pode se multiplicar nos linfonodos e fazer 
com que elas se adentrem nas articulações, 
meninges e outros tecidos. 
 
O organismo produz mais monócitos, mas 
eles são improdutivos. 
 
Aí gera meningite. 
 
Sinais clínicos 
Em leitões lactantes 
• Apatia 
• Diarreia 
• Febre 
• Cerdas arrepiadas 
• Vomito 
• Forma septicêmica: artrite, articulações 
inchadas e doloridas, tremores 
musculares e hipersensibilidade ao tato 
 
Leitões desmamados 
• A bactéria sofre incubação por 1-2 
semanas 
• Anorexia 
• Apatia 
• Febre 
• Hiperemia na pele (as vezes) 
• Incoordenação motora 
• Movimento de pedalagem 
• Decúbito lateral 
• Opistótono e convulsão 
• Cegueira 
• Surdez 
• Artrite 
• Claudicação 
• Ataxia e paralisia 
Morte 4h pós sinais clínicos neurológicos 
 
Lesões 
 
Macroscópicas 
Forma septicêmica 
• Carcaça hiperêmica 
• Linfonodos congestos e aumentados 
• Áreas disseminadas de pneumonia 
• Congestão de órgãos parenquimatosos 
e exsudação serofibrinosa sobre as 
serosas 
Lesões cardíacas: 
• Endocardite 
• Equimoses 
• Áreas brancacentas no miocárdio 
 
Microscópicas 
• Exsudação de fibrina 
• Infiltração de neutrófilos nas meninges 
que, com a evolução do quadro, tende 
a se tornar mononuclear 
 
Diagnóstico 
• Histórico 
• Sinais clínicos 
• Lesões nos suínos necropsiados 
• Exames bacteriológicos de swab 
colhido nas meninges ou do líquido 
cefalorraquidiano 
• Histopatológico: encéfalo, incluindo 
meninges 
• Portadores assintomáticos 
identificados através da biopsia ou 
swab de tonsilas 
 
 
 
Tratamento e controle 
• Antibioticoterapia: penicilina, 
ampicilina, amoxicilina, cefalosporina, 
fluorfenicol, quinolona, sulfa com 
trimetropim 
• Analgésico e antiinflamatório 
• Medicar e isolar os animais doentes 
• Comunicantes devem ser medicados 
• Tratamento do rebanho: misturar o 
antibiótico na ração ou água 
• Minimizar o estresse 
• Limpar e desinfetar as instalações