Resumão Dor (1)

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1 Valeska Siqueira 
Resumão Dor 
PROBLEMA 1 
→ A nocicepção possui quatro eventos: transdução (estimulo nocivo transformado em influxo nervoso), transmissão 
(propagação do impulso elétrico), modulação (mecanismos que atenuam ou amplificam impulsos nociceptivos) e percepção 
(discrimina, descodifica e se atribui significado ao fenômeno doloroso). 
→ A dor aguda alerta para possibilidade de a lesão tecidual vir a se instalar ou já estar instalada, além de induzir reações de 
defesa, fuga ou remoção do agente causal. A dor crônica é constituída por reações musculoesqueléticas e 
psicomportamentais que induzem incapacidades e repercussões desfavoráveis. 
→ Nociceptores: terminações nervosas livres de neurônios sensoriais primários que são do tipo pseudounipolares. Os axônios 
desses neurônios tem 2 terminações: uma distal em que o PA é gerado e uma central que penetra na medula e faz sinapses 
com neurônios secundários. 
→ Nociceptores térmicos: terminais axônios Aδ de pequeno diâmetro, finamente mielinizados, que conduzem PA a velocidade 
de 5 a 30 m/s. As fibras de condução rápida têm um campo receptivo menor, o que confere melhor localização espacial do 
estímulo. 
→ Os nociceptores mecânicos também são terminações de axônios Aδ finamente mielinizado. 
→ Os polimodais podem ser ativados por estímulos de alta intensidade, mecânicos, químicos ou térmicos. Essa classe de 
nociceptores é encontrada nos terminais de axônios C amielínicos de pequeno diâmetro que conduzem mais lentamente, a 
velocidade de menos de 1,0 m/s. As fibras C são muito ramificadas, portanto, a sensação dolorosa é percebida não apenas na 
região da lesão, mas também nas regiões vizinhas. 
→ A dor forte e rápida é transmitida pelas fibras Aδ, que levam informação de nociceptores térmicos ou mecânicos danificados. 
A dor lenta é transmitida que pelas fibras C, que transmitem sinais de nociceptores polimodais. 
→ Os nociceptores silentes são encontrados nas vísceras. Essa classe de receptores normalmente não é ativada pela estimulação 
nociva; em vez disso, a inflamação e vários agentes químicos reduzem drasticamente seu limiar de disparo. 
→ Hiperalgesia: o processo normal de sinalização sensorial pode ser alterado quando o tecido periférico é lesionado, resultando 
em um aumento da sensibilidade á dor, ou hiperalgesia. Essa condição pode ser provocada pela sensibilização de nociceptores 
periféricos por exposição repetitiva a estímulos mecânicos nocivos. O aumento gradual na excitabilidade dos neurônios do 
corno dorsal tem sido chamado de potenciação da dor e acredita-se que envolve receptores para glutamato do tipo N-metil-
D-aspartato (NMDA). 
→ Receptores dos nociceptores:TRPV1 (dor induzida pela capsaicina, estímulos térmicos nocivos, sensação de dor em 
queimação, redução do Ph), TRPV2 (temperatura alta), TRPM8 (temperaturas baixas e substâncias químicas), canais de Na+ 
resistentes á tetrodotoxina, receptor purinérgico ionotrópico, receptores associados á proteína G relacionados ao Mas. 
→ A percepção do estimulo nocivo origina-se de sinais nas ramificações dos axônios periféricos dos neurônios sensoriais 
nociceptivos cujos corpos celulares são localizados nos gânglios das raízes dorsais ou nos gânglios trigeminais. As 
ramificações centrais desses neurônios terminam na medula espinhal. A maioria termina no corno dorsal. Neurônios 
aferentes primários que transmitem modalidades sensoriais distintas terminam em diferentes lâminas. 
→ Lâmina I ou lâmina marginal: fibras Adelta e C. Possui os neurônios específicos da nocicepção. Recebe impulsos das fibras C 
que são ativadas por frio intenso. Respondem a estimulações mecânicas, ambas inócuas e nocivas, sendo chamados de 
neurônios de amplo espectro dinâmico. 
→ Lâmina II: respondem de maneira seletiva a impulsos nociceptivos, enquanto outros respondem a estímulos inócuos. 
→ As lâminas III e IV recebem impulsos de fibras aferentes A beta que respondem a estímulos cutâneos inócuos. 
→ Lâmina V contém neurônios que respondem a uma ampla variedade de estímulos nocivos. Esses neurônios recebem sinais 
de entrada diretos das fibras A beta e A delta, já que seus dendritos se estendem para dentro da lâmina II, são também 
inervados por nociceptores fibra C. Essa lâmina também recebe aferências de nociceptores dos tecidos viscerais. 
→ Neurônios da lâmina VI não contribuem para a transmissão de informação nociceptiva. Neurônios nas lâminas VII e VIII, 
respondem a estímulos nocivos. As aferências dos nociceptores pra esses neurônios são transmitidas por muitas sinapses 
intervenientes. Neurônios na lâmina VII com frequência respondem á estimulação de qualquer lado do corpo. 
→ Os neurônios sensoriais nociceptivos que ativam os neurônios no corno dorsal da medula espinal liberam 2 classes principais 
de neurotransmissores: o glutamato (neurotransmissor primário de todos os neurônios sensoriais primários) e os 
neuropeptídeos (substancia P, o peptídeo relacionado ao gene da calcitonina, a somatostanina e galanina). Como não há um 
 
2 Valeska Siqueira 
meio eficiente para a recaptação dos peptídeos nos terminais nervosos, os neuropeptídeos liberados nos terminais sensoriais 
difundem-se a uma distância maior que o glutamato. 
→ VIAS ASCENDENTES: 
• Trato espinotalâmico é a via nociceptiva ascendente mais proeminente da medula espinal. Inclui os axônios de 
neurônios específicos nociceptivos, os termossensíveis e os de amplo espectro dinâmico das lâminas I e V a VII no corno 
dorsal. Tem papel crucial na transmissão da informação nociceptiva. Divide-se em trato ascendente lateral 
(neoespinotalamico) e medial (paleoespinotalamico). 
• Trato espinorreticular contém os axônios dos neurônios de projeção das lâminas VII e VIII. Os axônios dos neurônios 
desse trato não cruzam a linha média. 
• Trato espinomesencefálico (ou espinoparabraquial) contém os axônios dos neurônios de projeção das lâminas I e V. A 
informação transmitida ao longo dele contribui para o componente afetivo da dor. 
• Trato cervicotalâmico recebem sinais dos neurônios das lâminas III e IV do corno dorsal. 
• Trato espino-hipotalâmico contém os axônios dos neurônios encontrados nas lâminas I, V e VIII do corno dorsal da 
medula espinal. 
→ TÁLAMO: 
• Grupo nuclear lateral (trato neoespinotalâmico) compreende o núcleo medial ventroposterior, o núcleo lateral 
ventroposterior e o núcleo posterior. Esses três núcleos recebem aferências através do trato espinotalâmico de 
neurônios nociceptivos específicos e de amplo espectro dinâmico das lâminas I e IV do corno dorsal. Responsável pelo 
processamento da informação sobre localização precisa de uma lesão. Neurônios dos núcleos talâmicos laterais 
possuem campo receptivos pequenos. Predominam fibras dolorosas Ad do tipo rápido. Mais desenvolvida em 
primatas. 
• Grupo nuclear medial talâmico (trato paleoespinotalâmico) compreende o núcleo lateral central do tálamo e o 
complexo intralaminar. Sua principal entrada é de neurônios das lâminas VII e VIII do corno dorsal. Transmite dor 
sobretudo por fibras periféricas crônicas lentas do tipo C. Esse trato é também algumas vezes referido como trato 
espinorreticulotalâmico, pois inclui conexões indiretas pela formação reticular do tronco encefálico. 
→ MECANISMOS CORTICAIS: A percepção da dor ocorre quando estímulos nociceptivos alcançam o córtex cerebral, 
principalmente. O componente afetivo-motivacional comumente ativa áreas do córtex medial, enquanto o componente 
sensitivo-discriminativo ativa áreas do córtex lateral. O giro cingulado e o córtex insular contem neurônios que são ativados 
forte e seletivamente pelos estímulos somatossensoriais nociceptivos. O giro cingulado forma parte do sistema límbico e 
acredita-se que esteja envolvido no processamento do estado emocional associado á dor. O córtex insular recebe projeções 
diretas do tálamo, especificamente dos núcleos mediais e do núcleo medial ventroposterior. Os neurônios no córtexinsular 
processam a informação sobre o estado interno do corpo e contribuem para o componente autônomo das respostas á dor. 
→ DOR PLEURAL: A dor pleural é causada por afecções que causam inflamação ou estiramento pleural e que acometem as 
terminações nervosas provenientes dos nervos intercostais ou diafragmáticos presentes na pleura parietal. A dor pleural 
apresenta intensidade variável, podendo chegar a ser lancinante durante o esforço respiratório e é referida no local da lesão. 
A lesão da pleura mediastinal resulta em dor subesternal referida na região cervical nos territórios de C3 a C5, no ombro e 
ao longo do músculo trapézio. A dor decorrente da irritação da pleura diafragmática localiza-se na região de projeção dos 4 
últimos nervos intercostais, ou seja, na região distal do tórax, parede abdominal ou região lombar ou nos ombros quando o 
foco de irritação é na região diafragmática central. 
→ HEMOTÓRAX: O hemotórax maciço resulta do rápido acúmulo de 1. 500 ml de sangue ou de um terço ou mais do volume 
de sangue do doente na cavidade torácica. Esse tipo de lesão é mais comum por ferimentos penetrantes que dilaceram os 
vasos sistêmicos e hilares, mas também podem ocorrer por lesões contusas. Um hemotórax maciço é diagnosticado pela 
associação de choque com ausência de murmúrio vesicular e/ou macicez à percussão de um dos hemitóraces. Se houver 
suspeita de hemotórax maciço, deve-se preparar-se para a autotransfusão. Se o volume drenado imediatamente for de 
aproximadamente 1 .500 mL, é muito provável que seja necessária uma toracotomia de urgência para o doente. A 
necessidade persistente de transfusões sanguíneas constitui-se em indicação de toracotomia. É tratado inicialmente por 
reposição do volume sanguíneo e descompressão da cavidade torácica. Após conseguir rápido acesso venoso com cateter 
calibroso, inicia-se a infusão de cristaloide e, assim que possível, administra-se sangue tipo-específico. O sangue removido 
através do dreno de tórax deve ser coletado em um dispositivo que permita a autotransfusão. Insere-se um único dreno de 
tórax (n o 36 ou 40 French) geralmente ao nível do mamilo, anteriormente à linha axilar média, e continua-se com a reposição 
volêmica rápida à medida que se completa a descompressão da cavidade torácica. 
 
3 Valeska Siqueira 
PROBLEMA 2 
→ Um agente estranho ao organismo ou mesma molécula liberadas pela necrose, lesão tecidual ou celular, como o ATP e as 
citocinas são reconhecidos pelas células imunes residentes nos tecidos, principalmente macrófagos, dando início a resposta 
inflamatória e constituindo um componente importante da resposta inata. 
→ Há também migração de neutrófilos e ativação dos sistemas plasmáticos de calicreína e do complemente que leva há 
formação de bradicina e de fatores do complemento (C5a e C3a), os quais se ligam aos seus respectivos receptores dos 
neurônios nociceptivos periféricos, causando sensibilização periférica que resulta em alodínea e hiperalgesia. Alodínea — 
resposta dolorosa a um estímulo que antes não era doloroso - e hiperalgesia - resposta dolorosa aumentada a um estímulo 
previamente doloroso. 
→ A liberação dos mediadores respeita um a hierarquia temporal de liberação e de ação. Assim, podem ser divididos em dois 
grupos: mediadores hiperalgésicos intermediários e mediadores hiperalgésicos finais. 
→ Os mediadores hiperalgésicos intermediários são liberados no início e durante a inflamação, sendo responsáveis pela 
liberação de outros mediadores intermediários e finais. Entre eles, os mais importantes são as citocinas/quimiocinas (TNF-
alfa, IL-1 e IL-8), de origem celular, e a bradicinina e os fatores do complemento C3a e C5a, de origem peptídica e 
provenientes do plasma. Dependendo do cenário, mediadores intermediários podem se comportar como finais. A IL-1 e 8 
induzem a liberação dos mediadores finais PGs e aminas simpaticomiméticas, respectivamente. 
→ Já os mediadores hiperalgésicos finais interagem com seus receptores específicos nos neurônios aferentes primários, 
promovendo as modificações moleculares responsáveis por sua sensibilização. Entre os mais importantes estão os 
eicosanóides (prostaglandinas e prostaciclinas), as aminas simpáticas, os leucotrienos, o fator de agregação de plaquetas 
(PAF), a bradicinina e a histamina. Estes atuam em determinados receptores, presentes na membrana dos neurônios 
nociceptivos, e sua ativação estimulará vias de sinalização intracelular (como AMPc e das proteínas quinases A-PKA e C-
PKC), levando ao desenvolvimento da sensibilização neuronal. 
• As PGs são produzidas pela ação das ciclo-oxigenases (COX) sobre o ácido araquidônico, o qual encontra-se nos 
fosfolipídios da membrana celular em condições normais e é metabolizado pela enzima fosfolipase A2, ativada por 
estímulos químicos, mecânicos ou produtos microbianos, durante o processo inflamatório. 
• As aminas simpáticas (p. ex., noradrenalina, adrenalina e dopamina) se mostraram capazes de induzir hiperalgesia 
mecânica de forma semelhante às PGs, 
• As endotelinas passaram a ser estudadas pelo seu importante papel na gênese da dor inflamatória, em processos 
isquêmicos e em doenças vasculares. Possui 3 isoformas (ET-1, ET-2 e ET-3). 
• Existem evidências de que a substância P pode ser liberada durante o processo inflamatório, principalmente pelas 
terminações nervosas livres dos tecidos inflamados, contribuindo para o aparecimento do processo denominado 
inflamação neurogênica e atuando autocrinamente nessas terminações, sensibilizando-as. 
• A bradicinina é formada pela metabolização do cininogênio de alto peso molecular, presente no plasma pela calicrína 
(ativada pelo fator XII ou de Hageman), em situações de lesão endotelial. Age de forma direta nos nociceptores 
causando a ativação e sensibilização, e de forma indireta pela estimulação da liberação das PGs e aminas simpáticas. 
A sensibilização neuronal pelas PGs potencializa a despolarização dos neurônios pela bradicinina, logo, baixas 
concentrações de bradicinina podem causar hiperalgesia inflamatória. 
→ Após a ativação dos receptores presentes nos nociceptores pelos mediadores inflamatórios finais (p. ex., PGs e aminas 
simpáticas), iniciam -se os mecanismos periféricos neuronais da dor inflamatória. Esses mecanismos são representados 
principalmente por vias metabólicas de sinalização intracelular, com a participação de enzimas e de segundos mensageiros 
intracelulares, culminando na modulação da atividade de canais iônicos. 
→ Os receptores tanto para as prostaglandinas quanto para as aminas simpáticas, expressos nos neurônios nociceptivos 
primários, fazem parte de um a família de receptores celulares acoplados à proteína G. Esses receptores são chamados 
receptores metabotrópicos, uma vez que não estão ligados diretamente a canais iônicos, mas sim às vias metabólicas de 
transmissão intracelular de sinal. 
→ Quando o receptor é ativado, a subunidade alfa da proteína G ativa adenilato ciclase que ativa o AMPc (segundo 
mensageiro). O AMPc amplifica o processo neuronal iniciado na membrana ativando a proteína quinase dependente de 
AMPc (PKA) e proteína quinase Ce (PKCe). As proteínas quinases atuam fosforilando (adição de um grupo fosfato) e, 
consequentemente, alterando a atividades dos canais iônicos, dessa maneira, facilitando a ativação neuronal e aumentando 
a excitabilidade. De forma geral, os canais de K+ e Ca++ estão relacionados com o aumento do potencial de repouso 
neuronal, enquanto que os canais de Na+ estão associados com a diminuição do potencial de ação do nociceptor. 
 
4 Valeska Siqueira 
→ FARINGOTONSELITES: ou anginas, são doenças inflamatórias e infecciosas envolvendo a faringe, tonsilas palatinas – 
amígdalas – e tonsilas faríngeas – adenoides. 
• TONSILITES ERITEMATOSAS: são as anginas mais comuns, com cerca de 90% dos casos. Podem ser de origem viral ou 
bacteriana e cursam com mucosa hiperemiada e edema de amígdalas.Apresentam eventual exsudato esbranquiçado 
que se desprende facilmente da mucosa. 
1. As amigdalites de origem viral correspondem a 75% das faringoamigdalites agudas. Os principais agentes são: 
rinovírus (20%); coronavírus (5%); adenovírus (5%); herpes simples (4%); influenza (2%); parainfluenza (2%). Os 
agentes virais são preponderantes nos dois ou três primeiros anos de vida e menos frequente após puberdade. Os 
principais sintomas são dor de garganta e disfagia, podendo ocorrer mialgia, febre baixa, espirros e coriza hialina. 
Há eritema da mucosa faríngea e edema de tonsilas. Não se observa exsudato. 
2. As amigdalites de etiologia bacteriana acometem de 20 a 40% dos indivíduos. Streptococcus pyogenes – 
estreptococo beta-hemolítico do grupo A – ocorre em 30% das faringotonsilites agudas em crianças em idade escolar 
e adolescentes. Mycoplasma pneumoniae ocorre entre os 9 e 20 anos, embora alguns autores discutam sua 
importância. A faringite aguda causada pelo estreptococo do grupo A ocorre após os 3 anos, com pico entre 5 e 10 
anos. A sintomatologia é composta por dor faríngea, odinofagia, febre acima de 38,5 °C, cefaleia, calafrios, dor 
abdominal. Pode haver toxemia e prostração, principalmente em adultos. O exame físico mostra hiperemia, aumento 
de tonsilas e exsudato purulento, além de adenomegalia em cadeia jugulodigástrica em 60% dos casos; 
• COMPLICAÇÕES DA ANGINAS ESTREPTOCÓCICAS. As complicações se dividem em: 
1. Complicações não supurativas: escarlatina (decorre da produção de endotoxinas pelo estreptococo), febre 
reumática (pico de incidência ocorre entre 5 e 15 anos e os sinais e sintomas se manifestam de 2 a 3 semanas após 
um episódio de faringite estreptocócica), glomerulonefrite (paciente apresenta síndrome nefrítica 1 a 2 semanas 
após infecção de orofaringe), síndrome do choque tóxico estreptocócico (compreende hipotensão associada a ao 
menos 2 dos seguintes fatores: insuficiência renal, coagulopatia, anormalidades de função hepática, síndrome da 
angústia respiratória do adulto, necrose tecidual extensa e rash eritematomacular). 
2. Complicações supurativas: compreendem os abscessos, que geralmente se iniciam no espaço periamigdaliano – 
cápsula fibrosa entre a musculatura do palato mole e as amígdalas – e podem se estender para outros espaços 
cervicais profundos, principalmente o espaço parafaríngeo. Os pacientes apresentam-se tipicamente com história de 
amigdalite aguda com agravamento do desconforto faríngeo unilateral; ocorrem halitose, odinofagia, disfagia e uma 
voz “abafada”. A presença de trismo, limitação na capacidade de abrir a cavidade oral, é fortemente sugestiva de 
abscesso; 
→ DIPIRONA: fármaco da classe dos anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) que é empregado, principalmente, como 
analgésico e antipirético. A dipirona controla a hiperalgesia decorrente da lesão tecidual, por ativação dos canais de K+ 
sensíveis ao ATP e por inibição da ativação da adenilciclase por substâncias hiperalgésicas como por bloqueio direto do 
influxo de cálcio no nociceptor; também contribui a interferência de uma via arginina-óxido nítrico/GMPc/proteino quinaseG/ 
canais de K+ ATP sensíveis ao ATP (bloqueio da enzima NO-sintase). Ação analgésica também é exercida pelos dois 
metabólitos ativos que são capazes de inibir as COX 1,2 e 3 e atuar em vários níveis sinergicamente como sistema 
peptidérgico (endorfina e encefalinas) e serotonina. É anti-inflamatório: (altas concentrações) - bloqueio das COX 1-2 (doses 
elevadas) reduz síntese de PGs e da NO-sintase interfere na produção de citocinas pro-inflamatórias (IL,FNT); redução de 
radicais superóxidos. Também há potente propriedade antipirética decorre da capacidade de inibição da COX3 na síntese de 
prostaglandina E no sistema nervoso central (SNC), notadamente no hipotálamo. 
→ DICLOFENACO SÓDICO: é um composto não-esteroide com pronunciadas propriedades anti-reumática, anti-inflamatória, 
analgésica e antipirética. Demonstrou-se experimentalmente que é fundamental para o mecanismo de ação do diclofenaco a 
inibição da biossíntese das prostaglandinas. As prostaglandinas são o fator principal na causa da inflamação, dor e febre 
→ BENZETACIL: está indicado no tratamento de infecções causadas por microrganismos sensíveis à penicilina G. Todos os 
antibióticos beta-lactâmicos interferem na síntese do peptidoglicano. Depois de se fixarem às proteínas de ligação à penicilina 
nas bactérias (podem existir sete ou mais tipos em diferentes organismos), inibem as transpeptidases que cruzam as cadeias 
peptídicas ligadas à estrutura do peptidoglicano. A ação bactericida final é a inativação de um inibidor de enzimas autolíticas 
na parede celular, provocando a lise da bactéria. 
→ CETOPROFENO: possui propriedades anti-inflamatória, antitérmica e apresenta atividade analgésica periférica e central. Inibe 
a síntese de prostaglandinas e a agregação plaquetária. 
PROBLEMA 3 
 
5 Valeska Siqueira 
→ A dor visceral se origina de órgãos internos do tórax, abdômen e pelve. As dores viscerais podem ser de natureza orgânica 
(estão relacionadas a existência de lesões anatômicas) ou disfuncional (perturbação no funcionamento do órgão e/ou 
sistema, no qual, na maioria das vezes tem investigação anatômica normal). 
→ A dor visceral tem evolução temporal e em seu estágio inicial pode ser insidioso e difícil de identificar. A dor é vaga, difusa, 
além de pobremente definida. Independentemente do órgão especifico de origem, é usualmente percebida na linha mediana 
no nível inferior do esterno ou abdômen superior. É associada com fenômenos autonômicos como: palidez, sudorese, 
náusea, vômito, alteração da pressão arterial e da FC, distúrbios gastrointestinais e alterações na temperatura corporal. 
→ Todas as vísceras abdominais e torácicas têm inervação aferente associada com nervos simpáticos e parassimpáticos, com 
exceção do pâncreas. 
→ Há duas classes de nociceptores viscerais: 
• Receptores de alto limiar a estímulos naturais: respondem a estímulos principalmente mecânicos de alcance nocivo. 
Estes receptores inervam exclusivamente órgãos cuja dor é a única sensação consciente. 
• Receptores de baixo limiar para estímulos naturais: também principalmente mecânicos, que codificam a intensidade 
do estimulo na magnitude de suas descargas, desde de estímulos inócuos até os de alcance nocivos, porém são 
relativamente escassos em determinados órgãos como o cólon, estômago, esôfago, bexiga e testículos. 
→ Os nociceptores silenciosos estão presentes em larga escala nos órgãos viscerais e em condições normais são irresponsivos a 
estímulos, mas, geralmente se tornam ativados na presença de injuria tecidual: hipóxia ou inflamação, passando transmitir 
estimulo de dor. 
→ A transmissão e o processamento central ocorrem meio das fibras aferentes viscerais, as quais são organizadas difusamente 
no SN periférico e central. As fibras nervosas aferentes primarias que inervam as vísceras se projetam para o SNC por 3 vias: 
nervo vago e seus ramos; dentro e ao longo de vias eferentes simpáticas (cadeias simpáticas e ramos esplâncnicos); nervo 
pélvico, com eferentes parassimpáticos e seus ramos. 
→ Os corpos celulares de aferentes primários que vão em direção ao SNC se localizam principalmente no gânglio nodoso (vagal) 
e nos gânglios das raízes dorsais T2-L2 e S1-S5 (associados aos eferentes simpáticos e nervo pélvico). Ao entrar na coluna 
dorsal da medula espinhal, os aferentes viscerais terminam nas lâminas de Rexed I, II, V e X na medula espinhal. Os aferentes 
viscerais representam 10% de toda aferente da medula espinal, o que caracteriza poucas fibras aferentes para uma grande 
área de órgão, desencadeando 2 tipos de convergência: 
• Convergência viscerossomática: os aferentes viscerais podem ativar o mesmo neurônio espinhal que é ativado por 
estímulos nocivos somáticos. Consequentemente, a dor é conscientemente percebida erradamente como originadade tecidos somáticos, fenômeno da dor referida. Essa dor se apresenta tipicamente como somática profunda, mais 
localizada e não acompanha de francas reações simpáticas e emocionais. Ex: dor irradiada para o dorso na pancreatite 
• Convergência víscero-visceral: os aferentes de segunda ordem podem convergir e desencadear alodínea e hiperalgesia 
em vísceras que são distantes da víscera que desencadeou a dor. Ex: hiperalgesia no cólon retossigmoide em paciente 
com pancreatite crônica. 
→ SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL: É o aumento da transmissão neuronal central da dor desencadeada pelo aumento da entrada de 
estímulos nociceptivos na medula espinal. Um dos mecanismos é a ativação do receptor NMDA pelo glutamato, o que 
promove a manutenção da hiperexcitabilidade central generalizada. Se manifesta, clinicamente, pela hiperalgesia visceral 
que é o aumento da sensibilidade de um órgão interno, de tal modo que até mesmo um estimulo não patológico ou normal 
pode produzir dor desse órgão. Uma especial forma de hiperalgesia, que está frequentemente presente em síndromes 
dolorosas viscerais é a chamada hiperalgesia víscero-visceral que é o aumento da percepção de dor em 2 diferentes órgãos 
viscerais, dividindo pelo menos parte de suas projeções centrais, provavelmente devido o fenômeno de sensibilização central 
de neurônios convergentes víscero-viscerais. 
→ NEFROLITIASE: O primeiro pré-requisito para a formação de cristais urinários é a supersaturação (produto da concentração 
de seus componentes individuais está acima de um determinado valor – o "produto de solubilidade"). Este produto sofre 
influência do pH urinário. 
→ Inibidores fisiológicos: O principal inibidor fisiológico da formação de cálculos urinários é a água. O citrato e o magnésio são 
importantes inibidores da nucleação do oxalato de cálcio. O pirofosfato é outro inibidor fisiológico do crescimento e 
agregação dos cristais de cálcio. Diversas proteínas urinárias inibem o crescimento e a agregação dos cristais de oxalato de 
cálcio, como é o caso da proteína de Tamm-Horsfall (secretada pelos túbulos renais). A nefrocalcina, uma glicoproteína ácida 
produzida pelo rim, e a uropontina, uma glicoproteína fosforilada, também podem estar alteradas em alguns pacientes, 
exibindo função inibitória deficiente. 
 
6 Valeska Siqueira 
→ O processo de formação dos cristais chama-se nucleação, e pode ser de dois tipos: homogênea e heterogênea. Nucleação 
homogênea (ou primária): quando o cristal é "puro". Este tipo de nucleação exige concentrações urinárias muito elevadas 
dos elementos envolvidos, bem acima de seu "produto de solubilidade" e "produto de formação de cristais". Nucleação 
heterogênea: (também chamada de epitaxial ou secundária): quando o cristal é formado sobre a superfície de outro cristal 
de composição diferente. Pode ocorrer com concentrações levemente acima do "produto de solubilidade". 
→ Depois que os cristais são formados eles podem ou não se transformar em cálculos macroscópicos. O fluxo urinário pode 
eliminar os cristais antes que eles cresçam e se tornem cálculos renais verdadeiros. Formado o cristal, dois processos 
adicionais sobrevêm: crescimento e agregação. 
→ A dor típica dos cálculos urinários é decorrente de sua mobilização, o que produz graus variáveis de obstrução ao fluxo de 
urina. Os cálculos renais costumam obstruir o sistema coletor em três pontos principais, conhecidos como pontos de 
constrição fisiológica do ureter: (1) junção ureteropélvica – mais comum; (2) terço médio do ureter (cruzamento com os 
vasos ilíacos internos); (3) junção vesicoureteral. Na maioria das vezes, os cálculos (por serem pequenos) impactam apenas 
de forma TRANSITÓRIA, migrando para a bexiga e sendo eliminados na urina. 
→ Quando um cálculo migra da pelve renal para o ureter, o paciente experimenta uma dor variavelmente intensa, ocasionada 
pela impactação do cálculo nos pontos de constrição fisiológica do ureter. Na tentativa de forçar a passagem do cálculo, o 
ureter se contrai de maneira espasmódica e repetitiva, justificando as típicas crises de dor em "cólica" que costumam durar 
entre 20 a 60 minutos. Se essa impactação provocar obstrução importante, ocorre um grande aumento na pressão do trato 
urinário, gerando distensão aguda da cápsula renal. Isso justifica a presença de punho-percussão lombar positiva, ou "sinal 
de Giordano", ao exame físico. Manifestações neurovegetativas como náuseas, vômitos, sudorese fria e síncope costumam 
acompanhar a dor, sendo igualmente comum o encontro de taquicardia e hipertensão arterial. Não se espera a presença de 
irritação peritoneal na cólica nefrética. Se houver sinais como descompressão dolorosa (sinal de Blumberg) será preciso 
investigar patologias intra-abdominais ou pélvicas. 
→ A localização da dor se relaciona com a topografia do cálculo impactado. Um cálculo na junção ureteropélvica provoca dor 
em flanco e sinal de Giordano precocemente positivo. Já um cálculo próximo à porção média do ureter, provoca dor 
abdominal com irradiação para o ligamento inguinal e/ou testículo/grande lábio ipsilateral. Cálculos impactados na junção 
vesicoureteral podem ser confundidos com cistite bacteriana, cursando com disúria, polaciúria, urgência e dor uretral (no 
homem: dor peniana). Pode ou não haver sinal de Giordano nos cálculos presentes na junção vesicoureteral. 
→ A nefrolitíase é a segunda causa de hematúria, que pode ser macro ou microscópica. A infecção renal (pielonefrite) é a 
complicação mais temível da litíase com cálculo impactado no ureter. Estes pacientes evoluem com febre alta, calafrios e 
leucocitose com desvio à esquerda. A sepse costuma ser intensa e de rápida instalação, cursando com bacteremia. Se o rim 
infectado não for logo desobstruído, existe grande chance daquele rim ser rapidamente destruído num processo conhecido 
como pionefrose. Se a obstrução for total, pode acarretar hidronefrose progressiva e perda do parênquima renal. 
→ A suspeita de nefrolitíase, na prática, deve sempre ser formulada diante de três apresentações clínicas típicas: (a) síndrome 
de "cólica nefrética"; (b) hidronefrose; e (c) hematúria. Na prática, dois exames são considerados de primeira linha: TC 
helicoidal não contrastada (preferencial) e USG do trato urinário (segunda escolha). A RM é inferior à TC helicoidal para 
visualização de cálculos no trato urinário, entretanto, pode ser considerada como opção em pacientes que precisam evitar 
exposição à radiação ionizante. 
→ A melhor forma de acessar a composição de um cálculo é através de sua análise direta (filtração da urina). A sedimentoscopia 
(que é parte do EAS ou "urina tipo 1") pode revelar a presença de cristais (cristalúria). Contudo, nem sempre os cristais 
encontrados terão a mesma composição do cálculo sintomático. A urina também deve ser avaliada do ponto de vista 
microbiológico (urinocultura) e ter seu pH anotado. 
→ Os Anti-Inflamatórios Não Esteroidais (AINE) devem ser prescritos como primeira opção, de preferência pela via oral. Os 
opioides são utilizados somente em pacientes que não respondem ou que não toleram os AINE. 
→ Os bloqueadores alfa-1-adrenérgicos relaxam diretamente a musculatura lisa ureteral. A combinação AINE + alfabloqueador 
compõe a chamada Terapia Médica Expulsiva (TME). Pacientes com cálculos ureterais pequenos (≤ 10 mm), cujos sintomas 
conseguem ser bem controlados e que não apresentam indicações formais para uma abordagem urológica imediata podem 
tentar a TME por um período de até 4-6 semanas. A droga de escolha na atualidade é o tamsulosin (Secotex®) na dose de 
0,4 mg/dia. Bloqueadores de canais de cálcio (ex.: nifedipina) também podem ser usados com o mesmo intuito, porém, são 
menos eficazes do que os alfabloqueadores e apresentam maior incidência de efeitos colaterais (ex.: hipotensão arterial). O 
único cálculo comprovadamente passível de ser "dissolvido" é o de ácido úrico por meio da alcalinização daurina. Quando o 
cálculo – mesmo pequeno – não for expelido no prazo de quatro a seis semanas, uma abordagem intervencionista deverá ser 
programada. 
 
7 Valeska Siqueira 
→ O "ponto de corte" para indicar uma abordagem intervencionista precoce é > 10mm. Existem quatro modalidades de 
intervenção urológica para a retirada de cálculos urinários: litotripsia com ondas de choque extracorpórea (LOCE); litotripsia 
por ureterorrenoscopia (endourológica); nefrolitotomia percutânea (cirurgia minimamente invasiva); nefrolitotomia aberta 
("anatrófica"). 
PROBLEMA 4 
→ Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) é a necrose de uma porção do músculo cardíaco. IAM sem supra de ST (IAMSST) é o IAM 
associado à oclusão subtotal de uma artéria coronária. Este tipo de oclusão é causado por trombos “brancos” (ricos em 
plaquetas), e atualmente corresponde a cerca de 70% dos casos. Já o IAM com supra de ST (IAMST) é o IAM associado à 
oclusão total de uma artéria coronária. Relaciona-se aos trombos “vermelhos” (ricos em fibrina), e corresponde pelos 30% 
restantes. 
→ Em > 95% das vezes a causa é a aterotrombose, isto é, a formação de um trombo sobre a placa de ateroma que sofreu ruptura. 
→ Em um IM típico, ocorre a seguinte sequência de eventos: Uma placa ateromatosa rompe-se subitamente como resultado 
de hemorragia intraplaca ou de forças mecânicas; em consequência, o colágeno subendotelial e o conteúdo necrosado da 
placa entram em contato com o sangue. As plaquetas aderem à placa rompida, agregam-se e são ativadas, liberando 
tromboxano A2, difosfato de adenosina (ADP) e serotonina — que causam mais agregação plaquetária e também 
vasoespasmo. A ativação da coagulação pela exposição do fator tecidual e por outros mecanismos aumenta o trombo em 
crescimento. Em minutos, o trombo pode evoluir e obstruir totalmente o lúmen de uma artéria coronária. 
→ Não necessariamente são as placas mais obstrutivas aquelas com maior chance de causar infarto. 
→ A perda do suprimento sanguíneo miocárdico acarreta consequências bioquímicas, morfológicas e funcionais intensas. 
Segundos após a obstrução vascular, a glicólise aeróbica cessa, levando à queda do nível de trifosfato de adenosina (ATP) e 
ao acúmulo de metabólitos potencialmente nocivos (p. ex., ácido láctico) nos miócitos cardíacos. A isquemia grave induz a 
perda da contratilidade dentro de 60 segundos. 
→ Alterações ultraestruturais (incluindo o relaxamento miofibrilar, a depleção de glicogênio e a tumefação mitocondrial e 
celular) também se desenvolvem dentro de poucos minutos do início da isquemia. Entretanto essas alterações iniciais são 
potencialmente reversíveis e a morte celular não é imediata. 
→ Uma característica importante que marca as fases iniciais da necrose celular é o rompimento da integridade do sarcolema, 
que permite que macromoléculas intracelulares saiam das células e cheguem ao interstício cardíaco e, por último, para o 
interior da microvasculatura e dos vasos linfáticos na região do infarto. Os testes que avaliam os níveis de proteínas do 
miocárdio no sangue são importantes no diagnóstico e no tratamento do IM. 
→ A lesão irreversível dos miócitos isquêmicos ocorre primeiramente na zona subendocárdica. Essa região é especialmente 
suscetível à isquemia porque é a última área a receber o sangue transportado pelos vasos epicárdicos e também porque está 
exposta a pressões intramurais relativamente altas, que agem impedindo a chegada do sangue. 
→ O que determina a evolução ou não para necrose miocárdica? 1) Capacidade da rede de colaterais; 2) Consumo miocárdico 
de oxigênio: a isquemia será tanto pior quanto mais elevado for o MVO2, fato comum durante a fase aguda do IAM (devido 
à hiperativação adrenérgica); 3) Reperfusão precoce: é a recanalização da coronária ocluída, com retorno do fluxo sanguíneo. 
Pode ocorrer de maneira espontânea em até 30% dos casos de IAM, por ação do sistema fibrinolítico endógeno. Quanto mais 
precoce e mais completa a reperfusão, menor será a área de necrose. 
→ O dano permanente ao coração ocorre quando a perfusão do miocárdio está gravemente reduzida por um intervalo extenso 
(geralmente em 2 a 4 horas). A necrose geralmente completa-se em 6 horas após o início da isquemia do miocárdio grave. 
→ O carro-chefe das manifestações clínicas de um IAM (presente em 75-85% dos casos) é a dor torácica anginosa (precordialgia 
constritiva), tipicamente de forte intensidade, longa duração (> 20min), e que não se resolve por completo com repouso ou 
nitrato sublingual. Certos comemorativos são comumente observados: dispneia, náuseas e vômitos, palidez, sudorese fria, 
ansiedade, e não raro uma sensação de morte iminente. A dor pode irradiar para o epigastro (quando o paciente pode 
confundi-la com “indigestão”), dorso (diagnóstico diferencial com dissecção aórtica), membros superiores (principalmente o 
esquerdo) e pescoço/mandíbula (sensação de “sufocamento”). A dor do IAM não irradia para baixo do umbigo nem para os 
trapézios (neste caso a dor é compatível com pericardite). 
→ O diagnóstico de IAM se baseia na correta análise de três dados principais: história clínica; eletrocardiograma; “curva 
enzimática” ou curva de Marcadores de Necrose Miocárdica (MNM). 
→ Tratamento: Deve ser iniciado antes das 12 horas. Consiste em 02, analgesia (usa morfina intravenosa até o alívio da dor ou 
ocorrência de toxicidade), nitrato (nitroglicerina, mono ou dinitrato de isossorbida), betabloqueador, antiplaquetários (ASS 
reduz a taxa de mortalidade e complicações), Clopidogrel, Ticagrelor, Prasugrel, Inibidores da glicoproteína IIb/IIIa. 
 
8 Valeska Siqueira 
→ Terapia de reperfusão: Trombolíticos (estreptoquinase, ativador tecidual do plasminogênio recombinante, tenecteplase), 
angioplastia: primária, de resgate, eletiva. 
→ Cirurgia de revascularização miocárdica (crvm); antigoagulação (hepraina não fracionada); inibidores do sistema renina 
angiotensina aldosterona (captopril, enalapril, ramipril, lisinopril e trandolapril); estatinas; ansiolíticos (diazepam 10 mg); 
antagosnistas dos canais de cálcio e sulfato de magnésio: o verapamil e diltiazem. 
→ Dissecação aguda da aorta: A dissecção tipicamente inicia com um “rasgo” na túnica íntima da aorta, permitindo ao sangue 
penetrar a as camadas íntima e a média. Como o sangue arterial possui maior pressão, a pulsatilidade causa a propagação 
desse rasgo (dissecção). O aumento da dissecção obstrui a saída de ramos da artéria e consequentemente isquemia dos 
órgãos que seriam irrigados por esses ramos (coronárias, intestino, etc). Geralmente associada a pacientes idosos e com 
hipertensão arterial sistêmica. Dor súbita, descrita como “rasgada” e de forte intensidade desde seu início, geralmente 
iniciando-se no tórax anterior e com irradiação para dorso, pescoço ou mandíbula. 
→ TEP (Tromboembolismo pulmonar): migração de um trombo já existente no sistema venoso periférico, que migra até o lado 
direito do coração e é enviado para o pulmão, impactando nas artérias pulmonares. O sintoma mais comumente encontrado 
é a dispnéia, sendo a dor torácica (geralmente súbita) também encontrada. Ao exame clínico, o paciente pode apresentar 
dispnéia, taquipnéia e cianose. 
→ Pneumotórax: O acúmulo de ar no espaço pleural causa compressão do mediastino e deslocação de estruturas torácicas. A 
dor torácica no pneumotórax espontâneo geralmente é localizada no dorso ou ombros e acompanhada de dispnéia. Tem 
início súbito, em repouso, localizada no hemitórax afetado, sendo do tipo pleurítica. Grande pneumotórax pode produzir 
sinais e sintomas de insuficiência respiratória e/ ou colapso cardiovascular (pneumotórax hipertensivo). 
→ Dor esofágica e gastroduodenal: O refluxo ácido em geral causa dor em queimação. A dor do espasmo esofágico, em 
contraste, costuma ser intensa, compressiva, de localização retroesternal e, como a angina, pode ser aliviada com posição 
ereta ou uso de antiácidos, mas também com nitroglicerinaou pelos antagonistas do canal de cálcio ou repouso. A dor torácica 
também pode resultar de lesão ao esôfago. 
→ A dor irradiada é caracterizada como uma dor superficial ou profunda que ocorre em consequência da irritação direta de um 
nervo sensitivo ou misto. É sentida exatamente no território correspondente à raiz nervosa estimulada. 
PROBLEMA 5 
→ O trauma do tecido durante a cirurgia causa ativação e sensibilização do nociceptor; como consequência o paciente sofre dor 
contínua em repouso e aumento das respostas aos estímulos no local da lesão devido a hiperalgesia primária. As diferentes 
cirurgias causam lesões em tecidos específicos nos distintos órgãos e também em tecidos adjacentes a eles, produzindo uma 
variedade de padrões de sensibilização nociceptiva com diferenças na qualidade, localização e intensidade da dor pós-
operatória. A diminuição do pH tecidual e da tensão do oxigênio e o aumento da concentração de lactato persistem na área 
da cirurgia por vários dias e podem contribuir para a sensibilização periférica e a dor espontânea após incisão. 
→ Como a cirurgia pode envolver a compressão, tração, distensão e ressecção inadvertida de fascículos nervosos, complicações 
neurológicas podem se manifestar, como dor neuropática aguda. 
→ Em algum momento desde a lesão tecidual durante a cirurgia até o final do processo de reparação dos tecidos, a dor assume 
características patológicas e, embora não se saiba exatamente a causa, há fatores predisponentes que se sobrepõem 
relacionados com o indivíduo, o tipo de cirurgia e manuseio de cirurgia intra e pós operatória, levando á neuroadaptação 
disfuncional dos mecanismos de percepção e á modulação da dor com características inflamatória e neuropática. 
→ Estímulos nocivos que ocorrem durante e no período pós-operatório podem aumentar as respostas dos neurônios 
nociceptivos do SNC que são responsáveis pelo desenvolvimento da sensibilização central, amplificando, assim, a intensidade 
da dor, que depende de muitos fatores, como localização e extensão da lesão. 
→ A sensibilização medular mediada pelo receptor AMPA contribui para a dor e hiperalgesia após a incisão. Outras moléculas 
envolvidas na sensibilização central após incisão cirúrgica envolvem quinases ERK 1/2, BNDF, TNF-alfa, MAO, MKP 3, 
receptores do tipo toll 4 e ciclo-oxigenase 2. 
→ Em um número dos pacientes operados, a DAPO persiste além do período usual de recuperação, originando a síndrome da 
dor crônica pós operatória, porque a dor teve início após uma cirurgia, persistiu por um período de 3 meses, não existem 
outras causas que justifiquem os sintomas e a dor não está relacionada com a evolução natural da doença, como ocorre em 
alguns casos oncológicos. A presença e duração de dor aguda ou crônica antes da cirurgia, mesmo que não relacionada com 
doença cirúrgica, é fator preditivo de dor crônica pós-operatória. 
→ Atualmente, o padrão ouro de avaliação pré-anestésica (APA) pressupõe sua realização em consultório próprio, antes da 
internação, em nível ambulatorial, sempre que possível. A força-tarefa (FT) da American Society of Anesthesiologists (ASA) 
 
9 Valeska Siqueira 
propõe, em suas recomendações de APA, que o intervalo de tempo entre o atendimento do paciente no consultório para 
avaliação pré-anestésica (CAPA) e o procedimento a ser realizado sob anestesia seja determinado pela gravidade da doença 
e pelo grau de invasividade do procedimento, e, nos casos de pacientes portadores de doenças graves, a APA deve ser sempre 
realizada antes do dia do procedimento. 
→ Tem o objetivo de otimizar a condição clínica do paciente candidato a cirurgia, seja eletiva ou de urgência, a fim de: reduzir a 
morbi-mortalidade perioperatória (até 48 horas de pós-operatório) e pós-operatório tardio (após 48 horas até 30 dias); 
diminuir o medo e a ansiedade do paciente diante da anestesia e cirurgia; conhecer e formar vínculo médico-paciente; 
preparar adequadamente o paciente para o procedimento anestésico-cirúrgico 
→ Independentemente da idade, da doença principal e dos fármacos/técnica anestésica a serem utilizados, deve se interrogar 
o paciente sobre os diversos sistemas e órgãos, a saber: cardiovascular; respiratório; nervoso-ósseo-muscular; digestório; 
endócrino; geniturinário, hematopoiético e sua coagulação. 
→ A FT da ASA, em relação à realização do exame físico na APA, define que um exame físico deve conter: sinais vitais; avaliação 
da permeabilidade das vias aéreas; exame cardiopulmonar, incluindo a ausculta. 
→ Entre os testes preditivos DE INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL (IOT) DIFÍCIL podem ser citados: teste de Mallampati; distância 
esterno-mento; <12,5 cm; distância tiro-mento; comprimento entre os incisivos durante protrusão voluntária; visibilidade da 
úvula (Mallampati > 2); forma do palato (muito arqueado ou estreito); largura do pescoço. 
→ Outro item importante em relação à permeabilidade das vias aéreas é a AVALIAÇÃO DE PREDITORES DE VENTILAÇÃO DIFÍCIL. 
A ventilação difícil sob máscara facial é definida como uma condição em que não é possível sua consecução pelo 
anestesiologista por causa de: vedação ineficiente/ineficaz entre a máscara e a face do paciente e/ou excessiva resistência à 
entrada do fluxo de ar gerado pelo balão de ventilação. 
→ Teste de Mallampati modificado: é realizado com o paciente sentado, com o pescoço em posição normal (perpendicular ao 
chão), boca em abertura total e língua em protrusão máxima. O observador deve estar sentado, com os olhos à mesma altura 
do paciente. A cavidade oral é classificada em quatro categorias: I. palato mole, fauce, úvula e pilares visíveis; II. palato mole, 
fauce e úvula visíveis; III. palato mole e base da úvula visíveis; IV. palato mole parcialmente ou não visível. 
→ O jejum pré-operatório foi instituído com o objetivo de garantir o esvaziamento gástrico e prevenir complicações como 
regurgitação e broncoaspiração (síndrome de Mendelson). Tempo de jejum para líquidos claros (sem resíduos) – 2 horas antes 
de procedimentos. Tempo de jejum para líquidos não claros (com resíduos) – 6 horas. Tempo de jejum para leite humano – 4 
horas. Tempo de jejum pré-operatório de 6 horas para refeições leves (como chá e torrada ou bolacha água e sal) e de oito 
horas para refeições pesadas. 
→ Para o controle da dor pós-operatória leve é indicado a administração de analgésicos não opioides, como a dipirona e o 
paracetamol, dos anti-inflamatórios não esteroidais clássicos e dos coxibes, associados ou não a adjuvantes, como 
anticonvulsivantes, antidepressivos, agonistas alfa-2, bloqueadores dos receptores NMDA, entre outros. 
→ 1. Escala Descritiva Verbal: Tbm é usada para avaliar o alívio da dor. Vantagem: facilidade e rapidez. Desvantagem: número 
reduzido de descritores para a resposta. 
2. Escala numérica verbal: Paciente sugere um número para representar a intensidade da dor. Pode ser utilizada para avaliar 
alívio da dor. Fácil de ser aplicada e apresenta boa correlação com a intensidade da dor. 
3. Escala analógica visual: O paciente assinala o local mais representativo da intensidade de sua dor em uma linha horizontal, 
geralmente de 100cm. Para ser obtida a intensidade da dor, deve-se medir a distância. Menos reprodutível para uso à beira 
leito. 
4. Escala de expressão facial: desenhos de face com diferentes expressões de dor. É usada sobretudo para crianças, mas 
também pode ser utilizada para avaliar a dor de pacientes com deficiência mental. 
→ OPIÓIDES: A analgesia provém da ação agonista de opioides endógenos e exógenos sobre receptores opioides. São 
analgésicos potentes, indicados em caso de dor moderada a intensa, sobretudo naquelas de difícil controle com outros 
métodos. Os opioides sintéticos produzem analgesia por mimetizaram a ação fisiológica dos opioides endógenos. De acordo 
com sua ação no receptor, os opioides podem ser classificados em: agonista (morfina, fentanil, alfentanil, sufentanil, 
meperidina, entreoutros), agonista-antagonista (nalbufina, buprenorfina) e antagonista (naloxona). Analgésicos opioides 
agonistas puros são desprovidos de dose-teto para analgesia, ou seja, promovem aumento da analgesia conforme a dose 
administrada. Tradicionalmente, são divididos de acordo com a potência analgésica em fracos (codeína e tramados) e 
potentes (morfina e fentanil). 
→ AINES INIBIDORES DA COX1 E COX2: tem sido considerados como fármacos da primeira linha do controle da DAPO, porque 
reduzem a biossíntese de PGS tanto na periferia como no SNC. Seu efeito anti-inflamatório ocorre na periferia, ao passo que 
o efeito analgésico ocorre no SNC. Apresentam efeito-teto para analgesia, de modo que o uso de dose maior que a dose teto 
 
10 Valeska Siqueira 
não aumenta o grau de analgesia, porém aumenta a incidência de efeitos adversos, sobretudo gastro e nefrotoxicidade. 
Apresentam propriedade analgésica e reconhecido efeito poupador de opioides, diminuindo a incidência dos efeitos adversos 
desses fármacos, e são mais eficazes do que os opioides no controle da dor somática e dinâmica. 
PROBLEMA 6 
→ Etiologias da dor no CA: 
• INFILTRAÇÃO ÓSSEA: é a causa mais comum de dor no câncer. As metástases ósseas mais comuns são provenientes dos 
tumores de mama, próstata e pulmão. A dor óssea é comum nos pacientes com mieloma múltiplo. Ela ocorre por conta 
de estimulação nociva dos nociceptores no periósteo. A dor óssea se manifesta com sensação de dolorimento constante, 
profundo, às vezes contínuo, e surge com movimentos (dor incidental). 
• COMPRESSÃO OU INFILTRAÇÃO DE NERVOS PERIFÉRICOS: A infiltração ou compressão dos troncos, plexos e/ou raízes 
nervosas pelo tumor, linfonodos e/ou fraturas ósseas metastáticas pode determinar a dor aguda de forte intensidade, 
resultando em plexopatia, radiculopatia ou neuropatia, com apresentação de dor em queimação, contínua, hiperestesia, 
disestesia e perda progressiva da sensibilidade. 
• INFILTRAÇÃO DO NEUROEIXO (SNC): pode ocorrer dor por invasão tumoral na medula espinhal, no encéfalo e em suas 
meninges. A dor radicular surge por compressão ou infiltração da medula espinhal, com alteração motora, sensitiva e 
autonômica distais ao local da lesão. A cefaleia insidiosa e progressiva surfe como manifestação das metástases 
encefálicas. A carcinomatose das meninges manifesta-se em 3 a 8% dos pacientes com neoplasias sob forma de cefaléia 
e comprometimento das funções dos nervos cranianos e espinais. 
• INFILTRAÇÃO E OCLUSÃO DE VASOS SANGUÍNEOS E LINFÁTICOS: As células tumorais podem infiltrar e/ou ocluir os vasos 
sanguíneos e linfáticos, ocasionando vasoespasmo, linfagite e possível irritação nos nervos aferentes perivasculares. O 
crescimento tumoral nas proximidades dos vasos sanguíneos leva á oclusão desses vasos parcial ou totalmente, 
produzindo estase venosa ou isquemia arterial, ou ambos. A isquemia causa dor e claudicação. Esses mecanismos causam 
dor normalmente difusa, cuja intensidade aumenta com a progressão do processo. 
• INFILTRAÇÃO DE VÍSCERAS OCAS OU INVASÃO DE SISTEMAS DUCTAIS DE VÍSCERAS SÓLIDAS. A oclusão de órgãos dos 
sistemas digestório, urinário e reprodutivo produz obstrução do esvaziamento visceral e determina contratura da 
musculatura lisa, espasmo muscular e isquemia, produzindo dor visceral difusa (tipo cólica) constante, com sensação de 
peso ou pobremente localizada, referida nas áreas de inervação da víscera comprometida. 
• DOR PÓS-CIRÚRGICA. Determinadas intervenções cirúrgicas tem alta incidência para o desenvolvimento de dor aguda ou 
crônica. Na fase aguda, a dor decorre do processo inflamatório traumático de cirurgias. Na fase crônica, a dor ocorre 
devido ao câncer recidivado localmente. 
• DOR PÓS-RADIOTERAPIA. A dor pós-radioterapia apresenta-se como exacerbação aguda de dor crônica relacionada ao 
posicionamento para a terapia, queimaduras cutâneas, neuropatia actínica, mielopatia actínica, sinal de Lhermitté, 
mucosite bucal, entre outros. 
• DOR PÓS-QUIMIOTERAPIA. A dor pode ocorrer por polineuropatias periféricas, causadas por drogas imunossupressoras 
(oxaliplatina, paclitaxel) podendo ser de caráter transitório ou definitivo. Os agentes quimioterápicos mais comumente 
associados a neuropatias periféricas são os compostos á base de platina, os taxanos, a talidomida, os alcaloides da vinca 
e o bortezomibe. 
• DOR NÃO RELACIONADA AO CÂNCER OU AO SEU TRATAMENTO: Representam 3% do total. 
→ As síndromes da dor oncológica são definidas pela associação de características particulares da dor e manifestações clinicas 
compatíveis com a doença subjacente e/ou de seu tratamento. Essas síndromes são associadas com etiologias e 
fisiopatologias distintas, com implicação prognósticas e terapêuticas. As síndromes dolorosas do câncer podem ser agudas ou 
crônicas. As síndromes de dor aguda são frequentemente iatrogênicas relacionadas a exames ou tratamentos, mas também 
podem estar relacionadas a complicações. As síndromes de dor crônica ocorrem principalmente em função dos efeitos diretos 
da neoplasia, mas algumas estão relacionados aos tratamentos antioneoplásicos. 
→ Em virtude de sua vasta etiologia, a dor no câncer geralmente é mista, podendo estar presente dois mecanismos básicos de 
produção da dor: excesso de nocicepção (dor nociceptiva) e desaferentação (dor neuropática). A dor por excesso de 
nocicepção (nociceptiva) é a mais comum no câncer. 
→ A dor é denominada neuropática se a avaliação sugerir que é mantida por processos somatossensoriais anormais no sistema 
nervoso periférico ou central. Ela surge quando há disfunção do SNP e/ou SNC, por invasão tumoral ou pelo tratamento do 
câncer (cirurgia, radioterapia e/ou quimioterapia). 
 
11 Valeska Siqueira 
→ A dor pode ser definida com psicogênica se houver evidência positiva de que os fatores psicológicos predominam na 
manutenção do sintoma sem nenhuma evidencia de causa orgânica. 
→ O evento conhecido como dor incidental ocorre quando o controle da dor basal é alcançado e ainda assim o paciente 
apresenta episódios de dor em picos, de início súbito e agudo. Pode ocorrer espontaneamente ou estar relacionado aos 
movimentos (paciente com infiltração óssea), como também ocorrer em consequência de prescrição analgésica com doses e 
intervalos inadequados. 
→ De acordo com a OMS, o tratamento farmacológico da dor deve ser preferencialmente: por via oral, de modo a proporcionar 
ao doente um maior grau de independência e conforto; pelo relógio, de modo a obter alívio constante da dor, os analgésicos 
devem ser administrados em intervalos fixos, de acordo com a sua duração de ação, sem esquecer a medicação para a dor 
irruptiva; pela intensidade, de acordo com a escada da dor, por três degraus (dor ligeira, moderada e severa); para o 
indivíduo, a posologia adequada é aquela que permite alívio da dor com o mínimo de efeitos acessórios; com atenção aos 
pormenores, ou seja, adaptando o tratamento aos hábitos e rotinas do doente. 
→ A escada analgésica da OMS é ainda considerada como padrão ouro no manuseio da dor do câncer em todo mundo. O 
primeiro degrau da escada analgésica preconizada pela OMS sugere a utilização dos medicamentos não-opioides associados 
aos coadjuvantes para dores de fraca intensidade. O segundo degrau recomenda a utilização de analgésicos opioides fracos 
associados ou não aos medicamentos não opioides e aos coadjuvantes para dores de moderada intensidade. O terceiro 
degrau sugere a utilização de opioides fortes associados ou não aos medicamentos não opioides e aos coadjuvantes para 
dores de forte intensidade. 
PROBLEMA 7 
→ A dor neuropática é definida como “dor causada por lesão ou doença que afeta o sistema somatossensitivo”. A DN também 
pode ser classificada de acordo com sua localização em central, periférica ou mista; de acordo com sua distribuição em 
localizada ou difusa; ou ainda de acordo com sua etiologia e mecanismos fisiopatológicos.→ As síndromes neuropáticas periféricas mais comuns e mais pesquisadas são a neuropatia diabética dolorosa, neuralgia pós-
herpética, neuralgia de trigêmeo, dor persistente pós-trauma e pós-operatória, síndrome complexa de dor regional, 
neuropatia na síndrome da imunodeficiência adquirida, dor neuropática oncológica e dor pós-amputação. As síndromes 
neuropáticas centrais mais comuns incluem a dor central pós-acidente vascular cerebral (AVE), dor pós-lesão medular (trauma 
ou doença) e esclerose múltipla, menos frequentemente ela ocorre na doença de Parkinson, siringomielia e outras doenças 
degenerativas. 
→ MECANISMOS PERIFÉRICOS: 
• A lesão neuronal como qualquer outra lesão tecidual está associada a liberação de diversas substâncias formando a sopa 
inflamatória responsável por gerar a inflamação. Além disso, modulam a excitabilidade dos nociceptores, tornando essas 
estruturas ainda mais sensíveis aos estímulos térmicos e mecânicos (ex. PGS, bradicinina, K+). 
• Na lesão do neurônio por amputação traumática, por exemplo, irá existir um coto do neurônio. O neurônio, nesse caso, 
está privado das suas aferências, já que a continuidade do axônio foi rompida pela lesão. Esse estado é caracterizado como 
desaferentação. Dentro de alguns dias, ocorre o brotamento em que o coto proximal vai emitir vários brotos em direção 
ao coto distal, na tentativa de restabelecer a continuidade do axônio. 
• Quando esses brotos que estão crescendo rapidamente não encontram a continuidade do axônio, eles tendem a se enrolar 
e formar uma massa que é constituída por vasos sanguíneos, tecido fibroso, brumos de axônios não mielinizados e células 
de Schaw que é conhecida por neuroma. O neuroma é fonte de potencial de elétrico espontâneo e evocado, dando origem 
as descargas ectópicas. A partir de agora, impulsos elétricos vão ser disparados espontaneamente ou a partir de estímulos 
que não são considerados dolorosos. 
• A explicação pra essas descargas ectópicas esta tanto na sensibilização periférica e também em relação ao aumento da 
densidade dos canais de sódio e de cálcio que agora vão se acumular no neuroma. 
• Próximo a esses neurônios lesionados existem neurônios íntegros que vão ser modificados por meio da transmissão 
efática, em que neurônios lesionados estão disparando muitos impulsos a partir das alterações comentadas e essa 
corrente elétrica tende a passar lateralmente para neurônios íntegros adjacentes lesão. 
• Outro fenômeno relacionado é a excitação cruzada “não-efática” por mediadores químicos difusíveis (especialmente o 
fator de necrose tumoral), liberados a partir da lesão neural, o que pode ser a base da explicação do tic douloureux na 
neuralgia do trigêmeo. 
 
12 Valeska Siqueira 
• Aumento da sensibilidade noradrenérgica: observa o brotamento de fibras pós-ganglionares simpáticas pro local da 
lesão e também para o corpo celular da fibra aferente primária do gânglio dorsal. Além disso, ocorre a proliferação dos 
receptores alfa adrenérgicos no local da lesão e no corpo celular do neurônio lesado. Com isso, através dessa ligação 
entre sistema simpático e sistema nociceptivo, a noraepinefrina vai ser causadora de dor, o que define o quadro de dor 
simpaticamente mantida e faz parte da síndrome complexa de dor regional. 
→ MECANISMOS CENTRAIS DA DOR NEUROPÁTICA 
• Ocorre um aumento dos neurotransmissores excitatórios no corno dorsal. Podem ser aminoácidos como glutamato e 
aspartato, mas também podem ser peptídeos como a substancia P. Impulso chega e despolariza à porção proximal da 
fibra, isso faz com que ela liberasse glutamato. Na fenda sináptica, o glutamato tem principalmente 2 receptores 
esperando por ele na membrana pós-sináptica: AMPA e NMDA. 
• AMPA é um receptor dependente de ligante, assim sua simples ligação com o glutamato já torna sua função efetiva, 
trazendo o sódio para dentro da célula e despolarizando o neurônio de segunda ordem. Já o NMDA, a simples ligação com 
glutamato não permite que ele realize sua função. O NMDA é um receptor dependente de voltagem e no potencial de 
repouso ele vai estar bloqueado pelo magnésio. AMPA despolariza primeiro e depois o NMDA é desbloqueado. 
• O aumento de cálcio intracelular, por si só, já causa hiperexcitabilidade. No caso do mecanismo de sensibilização central, 
o cálcio vai conseguir fazer o processo de potencial de longa duração no neurônio WDR do corno dorsal. Em condições 
normais, esse potencial de longa duração está envolvido no processo memória celular da dor. No caso da dor neuropática, 
vai estar relacionado ao aumento da responsividade dos estímulos dolorosos. 
• O cálcio consegue ativar proteínas cinases que tem como função a fosforilação de receptores de canais iônicos. Por 
exemplo, quando a proteína quinase C fosforila o AMPA, aumenta sua efetividade, já que induz um aumento do fluxo 
iônico, despolarizando ainda mais esse neurônio. Outro mecanismo seria através da inserção de novos receptores como 
o AMPA na membrana do neurônio WDR. Com isso, o neurônio de segunda ordem tem muito aparato para amplificar o 
sinal, já que agora tem mais receptores que está trabalhando melhor. Essa amplificação do sinal doloroso que vem da 
fibra aferente primaria na fibra secundária recebe o nome de Wind-up. 
• Em condições normais, as fibras A-beta chegam no corno dorsal e inervam as regiões mais profundas que são responsáveis 
pela sensação tátil. Enquanto, as fibras dolorosas (A-delta e C) inervam as regiões mais superficiais e periféricas do corno 
dorsal. A lesão das fibras nervosas periféricas pode induzir o brotamento de fibras A-beta para as regiões mais superficiais 
do corno dorsal. Essa indução ocorre através da produção de fatores de crescimento como o fator de crescimento do 
nervo (NGF) pelas próprias células do sistema nervoso após a lesão. A consequência clínica disso é que os estímulos táteis 
são interpretados na medula espinhal como dolorosos em decorrência da reorganização das fibras A-beta que vão entrar 
como constituintes do sistema nociceptivo. 
• Além disso, existe a proliferação da micróglia na medula espinhal incentivada pela lesão. Normalmente, essas células 
representam menos de 20% das células glias da medula espinhal. Essas células vão estar associadas a ativação do sistema 
imune no local que leva a liberação de citocinas inflamatórias e substâncias citotóxicas que estão envolvidas na 
hiperexcitabilidade neuronal local e nas alterações neuroplásticas. 
• Existe também a inibição da modulação da dor. Isso ocorre quando interneurônios inibitórios segmentares mediados por 
GABA, glicinas e opioides endógenos e as vias inibitórias descendentes mediadas por neurotransmissores como a 
serotonina e noraepinefrina tem suas funções deprimidas. Então, tanto as vias descendentes inibitórias quanto o circuito 
intramedular de modulação da dor funciona como portões na medula 
espinhal para as informações sensoriais. Quando tem suas funções 
deprimidas, as chances são aumentadas de que o neurônio do corno dorsal 
disparem espontaneamente ou disparem com mais vigor aos estímulos 
aferentes primários. 
• A excitabilidade exagerada e os fenômenos de neuroplasticidade, estendem-
se aos neurônios nociceptivos do tálamo e córtex cerebral (somatossensorial 
e pré-frontal), causando a ampliação e persistência dos estímulos nas 
estruturas corticais. 
→ A dor paroxística ou persistente, independente de estimulo, é característica desse 
tipo de patologia. Os descritores verbais são importantes na caracterização da DN 
e são referidos como em queimação, calor, choques elétricos, dormência, 
agulhadas, alfinetadas, câimbras e aperto; contudo, muitos pacientes 
apresentam dificuldades na caracterização de sua dor. 
 
13 Valeska Siqueira 
→ A dor pode ser espontânea, frequentemente episódica e súbita e, em alguns casos, contínua e evocada. A dor evocada pode 
ser iniciada por estímulos inócuos (roçar da roupa, brisa do ar, alteraçõesde temperatura, etc) ou desproporcional a um 
estímulo nociceptivos. 
→ Os sintomas e sinais da DN podem ser negativos (perda sensitiva) ou positivos (sensações evocadas anormais ou exageradas). 
Sinais positivos: alodínea, hiperalgesia e hiperpatia (caracterizada por anormalidades temporais onde estímulos inócuos 
repetitivos desencadeiam dor). Sinais negativos: hipoestesia (perda da sensação normal a estímulos não dolorosos) e 
hipoalgesia (perda da sensação à picada de agulha). 
→ A NEURALGIA PÓS-HERPÉTICA (NPH) é conceituada como dor persistente por mais de três meses após a resolução das lesões 
de pele observadas no herpes-zoster (HZ). O HZ é uma erupção cutânea dolorosa na distribuição do dermátomo. A dor pode 
ser constante ou intermitente e ter como relato dor tipo queimação, dor latejante, dor cortante, dor penetrante ou dor em 
choque. Ela pode ser evocada por estímulos táteis, o que caracteriza o fenômeno de alodínea. Alterações na sensibilidade, 
tais como parestesia, disestesia, hiperalgesia térmica ou mecânica têm sido descritas. Pontos-gatilho miofasciais, atrofia e 
reduzida amplitude de movimento articular têm sido observados. Alguns pacientes apresentam prurido crônico, o qual 
persiste ou aparece após o HZ. Ao exame físico evidenciam-se áreas de hiperpigmentação, hipopigmentação ou cicatrizes nos 
dermátomos afetados previamente pelo HZ. Vermelhidão e tonalidade acastanhada também têm sido descritas. Embora 
menos estudada a alteração da função motora pode ocorrer nos indivíduos portadores de NPH, podendo persistir após a 
resolução do eritema cutâneo. 
→ NEUROPATIA DIABÉTICA (ND) constitui um grupo heterogêneo de manifestações clínicas ou subclínicas, que acometem o 
sistema nervoso periférico (SNP) como complicação do diabetes mellitus (DM). Destaca-se por ser a complicação 
microvascular mais prevalente, estimando-se que pelo menos metade dos pacientes diabéticos desenvolverá esta neuropatia 
em algum momento de sua evolução clínica. A polineuropatia simétrica distal constitui sua forma clínica mais frequente, 
apresentando-se geralmente de maneira assintomática. Menos da metade dos pacientes apresenta algum tipo de sintoma 
neuropático, sendo na maioria das vezes sintomas sensitivos. A neuropatia pode se instalar de forma: (1) aguda, início 
precipitado pelo uso de insulina, com dor distal intensa nos MMII, com alodínea e hiperpatia; (2) crônica, início insidioso, com 
dor vaga, em peso, sensação de choque, parestesia, dormência, fraqueza, ataxia (incoordenação motora) e alterações 
neurovegetativas. A patogênese da PSD está associada a múltiplos fatores relacionados às vias metabólicas, vasculares, 
inflamatórias e neurodegenerativas. A hiperglicemia crônica desempenha papel fundamental e principal fator desencadeante 
das vias patogênicas da PSD. 
PROBLEMA 8 
→ Radiculopatia: dor irradiada oriunda da compressão ou irritação de nervos ou raízes nervosas. A dor é no território de 
distribuição de uma ou mais raízes sensitivas. É aguda, pode vir acompanhada de queimação, formigamento, sensação de 
choque, hipotonia muscular e/ou hipoestesia. Causada por prolapso ou herniação discal, estenose do canal raquidiano, 
tratamento cirúrgico, tumores ou granulomas. É unilateral, bem localizada e irradia-se, frequentemente, para a perna e pé. 
A dor irradiada é mais acentuada que a da lombalgia e descrita como parestesias, pontadas e/ou agulhadas. Piora com o 
esforço da tosse, espirro ou evacuação. Dependendo da raiz comprometida, há alterações neurológicas da força, dos 
reflexos miotáticos, da sensibilidade (hipoestesia, parestesia, alodinea, disestesia, hiperestesia) e sinais de irritação nervosa 
(Lasegue, Kernig, Brudzinski). 
→ Os elementos anteriores, corpo vertebral e pedículos, normalmente sustentam 80 a 90% do peso. À medida que as 
alterações degenerativas avançam com ressecamento e perda de altura do disco, os elementos posteriores (faces 
articulares, parte interarticular e lâminas) podem ser responsáveis por até 50% da função de sustentação de peso. Isso 
aumenta o trabalho dos elementos posteriores e acelera suas alterações degenerativas. 
→ A osteoartrite e a sinovite das articulações dos processos articulares são outro ponto de doença. Em resposta ao aumento 
da carga decorrente da perda da altura do disco e ao desvio posterior da sustentação de peso, as articulações dos processos 
articulares sofrem alterações degenerativas: frouxidão da cápsula, instabilidade, subluxação e hipertrofia óssea com 
formação de osteófitos. 
→ O atrito induzido por leve instabilidade e microtraumatismo leva ao surgimento de osteófitos para absorver a sobrecarga 
exercida sobre as articulações e estabilizar a coluna vertebral. Os osteófitos degenerativos originados simultaneamente do 
unco e da região da placa terminal do corpo vertebral podem tornar-se confluentes e criar uma barra ou crista 
espondilótica que segue por toda a extensão do canal vertebral. 
→ Como qualquer articulação artrítica, a face articular pode se expandir e invadir o forame intervertebral ou o canal 
vertebral, sobretudo no recesso lateral. A perda de altura do disco causa redundância e saliência do LLP e do ligamento 
 
14 Valeska Siqueira 
amarelo para o canal vertebral. As alterações degenerativas nos discos e elementos ósseos acabam por causar espondilose 
cervical ou lombar e podem culminar na síndrome de estenose do canal vertebral. 
→ HÉRNIA DE DISCO: ocorre quando parte de um disco interverbral (ex: núcleo pulposo) sai de sua posição normal e comprime 
as raízes nervosas. A hérnia possui 4 fases: (1) degeneração; (2) protusão, núcleo pulposo hérnia pelas fissuras das fibras 
internas do ânulo fibroso, comprimindo estruturas neurais sem lesá-las; (3) extrusão, núcleo pulposo rompe o anulo fibroso, 
mas é contido pelo ligamento longitudinal posterior; e (4) sequestrada, há rotura do ligamento longitudinal posterior e 
migração do núcleo pulposo para o interior do canal raquidiano. 
→ ESTENOSE DO CANAL RAQUIDIANO: é o estreitamento do diâmetro anteroposterior e laterolateral do canal raquidiano. 
Pode gerar compressão radicular ou da cauda equina durante a movimentação lombar. Pode ser acompanhada de dor na 
panturrilha e claudicação neurogênica intermitente. A dor piora ao caminhar, principalmente ladeira abaixo e melhora 
ladeira acima, o que diferencia da claudicação vascular, que piora ladeira acima. O sinal de Lasegue é negativo, enquanto 
na hérnia discal pode ser positivo. A manobra de Romberg é positiva e a extensão da coluna lombar, durante 30 segundos, 
desencadeia dor. A estenose radicular lombar manifesta-se como lombalgia simples ou ciatalgia semelhantemente ao que 
ocorre nas hérnias discais. Distingue-se desta pela história de claudicação neurogênica intermitente, em que a dor é 
desencadeada pela marcha, obrigando a interrompê-la. A dor se localiza na região superior da coxa, acompanhada de 
parestesias na perna e pé e sensação de fraqueza. 
PROBLEMA 9 
→ As cefaleias podem ser definidas como qualquer dor que é sentida no segmento cefálico. Podem ser classificadas em 
primárias e secundárias. As cefaleias primárias são doenças cujo sintoma principal, porém não único, são episódios 
recorrentes de dor de cabeça; são ao mesmo tempo sintoma e doença. As cefaleias secundárias são o sintoma de uma 
doença subjacente, neurológica ou sistêmica; é somente um sintoma e tendo o diagnóstico baseado em suas causas. 
→ Fisiopatologia da enxaqueca: base genética, teoria vascular (os sintomas neurológicos que precedem à crise migranosa com 
aura seriam produzidos por um fenômeno de vasoconstrição e que uma vasodilatação subsequente causaria dor), teoria 
neuronal ou depressão alastrante (depressão da atividade elétrica que propagava pelo córtex; a passagem da DA ativa o 
sistema trigeminovascular), sistema trigeminovascular (a ativação das células no núcleo caudal do trigêmeo no bulbo resulta 
na liberação de neuropeptídiosvasoativos, incluindo a substância P e o peptídeo relacionado com o gene da calcitocina nas 
terminações vasculares do nervo trigêmeo, os quais induzem uma inflamação estéril, que ativa os nociceptores do trigêmeo, 
localizados na parede dos vasos, contribuindo ainda mais para a produção da dor e proporcionando o aumento da 
permeabilidade vascular, bem como extravasamento 
plasmático para a adventícia do vaso), serotonina 
(diminuição de serotonina plasmática ( maior parte dos 
sintomas de enxaqueca pode ser induzida por estimulação 
dopaminérgica e há hipersensibilidade dos receptores da 
dopamina naqueles que sofrem de enxaqueca), sistema 
nervoso simpático (alterações bioquímicas). 
→ Migrânea sem aura é uma cefaleia recorrente 
manifestando-se em crises que duram de quatro a 72 
horas. As características típicas da cefaleia são: localização 
unilateral; caráter pulsátil; intensidade moderada ou 
forte; exacerbação por atividade física rotineira e 
associação com náusea e/ou fotofobia e fonofobia. Para 
diagnóstico, é necessário um mínimo de cinco crises. 
→ Migrânea com aura é descrita por crises recorrentes, com 
duração de minutos, de sintomas completamente reversíveis unilaterais visuais, sensoriais ou outros sintomas oriundos do 
sistema nervoso central, que geralmente se desenvolvem gradualmente e são habitualmente seguidos por cefaleia e 
sintomas migranosos associados. 
→ Os sintomas prodrômicos podem iniciar horas ou um dia ou dois antes dos outros sintomas de uma crise de migrânea com 
aura. Eles incluem diversas combinações de fadiga, dificuldade de concentração, rigidez cervical, sensibilidade à luz e ou ao 
som, náusea, visão borrada, bocejos e palidez. O termo “pródromo” não inclui a aura. Os sintomas “posdrômicos”, mais 
comumente sensação de cansaço e exaustão, dificuldade de concentração e rigidez cervical, podem seguir a resolução da 
cefaleia, persistindo por até 48 horas; esses são menos bem estudados. 
 
15 Valeska Siqueira 
 
→ A aura é o complexo de sintomas neurológicos que 
ocorre habitualmente antes da cefaleia, mas pode 
começar depois que a fase de cefaleia teve início, ou 
continuar durante essa fase. A aura visual é o tipo mais 
comum de aura. Ela frequentemente apresenta-se como 
uma figura de ziguezague próxima ao ponto de fixação 
que pode gradualmente espalhar-se para a direita ou 
esquerda e assumir uma forma lateralmente convexa 
com uma borda cintilante angulada, deixando um 
escotoma absoluto ou de graus variáveis em seu rastro. 
A seguir, em frequência estão os distúrbios sensoriais na 
forma de parestesias, que se movem lentamente a partir 
do ponto de origem, afetando uma parte maior ou menor 
de um lado do corpo, da face e/ou da língua. Sensação 
de dormência pode ocorrer no seu rastro, porém a 
dormência também pode ser o único sintoma. Menos 
frequentes são os distúrbios da fala, habitualmente 
afásicos, mas frequentemente difíceis de classificar. 
Quando os sintomas de aura são múltiplos, eles habitualmente seguem um ao outro em sucessão, começando pelo visual, 
então sensorial, então afásico. 
→ O princípio da terapia farmacológica é a utilização criteriosa de um ou mais dos muitos medicamentos que são eficazes na 
enxaqueca. A maioria dos medicamentos eficazes no tratamento da enxaqueca são membros de uma das três principais 
classes farmacológicas: anti-inflamatórios não esteroides; agonistas dos receptores de 5-ht1b/1d; antagonistas do receptor 
de dopamina. 
→ ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDES (AINEs): são mais eficazes quando administrados no início da crise de enxaqueca. 
Possuem eficácia baixa nas crises de enxaqueca moderadas ou graves. 
→ AGONISTAS DO RECEPTOR DE 5-HT1B/1D: pode interromper uma crise aguda de enxaqueca. A ergotamina e a di-
hidroergotamina são agonistas não seletivos dos receptores, enquanto os triptanos são agonistas seletivos dos receptores 
de 5-HT1B/1D. 
→ ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES DE DOPAMINA: quando os agentes orais AINEs e/ou triptanos não atingem o efeito 
desejado, a adição de um antagonista dos receptores de dopamina, como metoclopramida 10 mg ou domperidona 10 mg, 
deve ser considerada para aumentar a absorção gástrica. Além disso, os antagonistas dos receptores de dopamina 
diminuem as náuseas/vômitos e restabelecem a motilidade gástrica normal. 
→ OPIOIDES: não tratam os mecanismos da cefaleia subjacente; ao contrário, eles atuam na alteração da sensação de dor, 
recomenda-se que o consumo de opiáceos na enxaqueca seja limitado a pacientes com cefaleias graves, mas pouco 
frequentes, que não respondem a outras abordagens farmacológicas ou que apresentam contraindicações para outras 
terapias. 
→ FISIOPATOLOGIA DA CEFALEIA TENSIONAL: mecanismos periféricos abrangem aumento da sensibilidade à palpação 
pericraniana e atividade eletromiográfica (EMG). O primeiro é entendido como uma dor induzida por pressão, em que a 
palpação dos tecidos miofasciais pericranianos. Isquemia, estímulos mecânicos (como apertamento dentário) e mediadores 
químicos como serotonina, bradicinina e íons K+ são alguns dos eventos desencadeadores de tal processo. Já estudos com 
EMG demonstraram que, na verdade, o que ocorreria não seria uma contração generalizada dos músculos, mas sim uma 
ativação prolongada e continua de algumas de suas unidades motoras, capazes de acionar os nociceptores periféricos, 
resultando em dor. Já os mecanismos centrais envolvem diversos fatores. O próprio elemento psicológico (estresse, 
depressão e ansiedade) apresenta íntima relação com a CTT, embora não se compreenda totalmente sua forma de ação. 
CEFALEIA DO TIPO TENSIONAL EPISÓDICA FREQUENTE 
A. Ao menos 10 episódios de cefaleia ocorrendo em >1dia, porém <15 dias por mês durante pelo menos 3 meses (>12 
dias e <180 dias por ano) e preenchendo os critérios B-D 
B. Duração de 30 minutos a sete dias. 
C. Ao menos duas das quatro seguintes características: 
 
16 Valeska Siqueira 
1. localização bilateral. 
2. qualidade em pressão ou aperto (não pulsátil). 
3. intensidade fraca ou moderada. 
 4. não agravada por atividade física rotineira como caminhar ou subir escadas. 
D. Ambos os seguintes: 
1. ausência de náusea ou vômitos. 
 2. fotofobia ou fonofobia (apenas uma delas pode estar presente). 
E. Não melhor explicada por outro diagnóstico da ICHD-3. 
→ Para o tratamento farmacológico, as substâncias geralmente empregadas na etapa abortiva da dor são analgésicos, AINEs e 
relaxantes musculares; enquanto que antidepressivos tricíclicos são recomendados na CTT crônica. Os analgésicos mais 
utilizados são paracetamol e ácido acetilsalicílico. Os AINEs mais recomendados são o Ibuporfeno e o Naproxeno. Nos casos 
crônicos, emprega-se os antidepressivos tricíclicos, sendo a droga de primeira escolha é a Amitriptilina, associada ou não a 
relaxantes musculares, como Tizanidina, Carisoprodol e Ciclobenzaprina. Nortriptilina ou Imipramina também podem ser 
utilizadas. 
→ A cefaleia crônica diária (CCD) constitui uma síndrome caracterizada por dor de cabeça com frequência diária ou quase diária, 
ou seja, presença de dor por pelo menos pelo menos 15 dias ao mês, num período mínimo de três meses. 
→ O uso contínuo de medicações analgésicas por pacientes que sofrem de algum tipo de cefaléia primária é considerado uma 
condição per si perpetuadora da dor. O abuso de analgésicos é geralmente, um fator de transformação da migrânea em 
migrânea transformada, mas também, é um fator perpetuação de outras formas de cefaleia. Vários fatores tem sido 
implicados na gênese e na manutenção dos quadros de CCD, como aspectos hormonais e certos perfis e padrões de 
comportamento psicológicos (depressão e ansiedade). 3 aspectos fisiopatológicos principais para o desenvolvimento e 
perpetuação da CCD e abuso de analgésicos: o papel do fator de crescimento do nervo (NGF), a sensibilização dos neurônios 
trigeminais e a modulação da dor no diencéfalo.