SP 1.4 - Dor visceral e nefrolitíase (5 período)

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Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2023.1 
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Dor visceral e nefrolitíase 
SP 1.4 – UMA PEDRA NO CAMINHO. 
1) CONCEITUAR A DOR VISCERAL E DIFERENCIÁ-LA DA 
SOMÁTICA; 
A maioria dos estudos científicos sobre a dor e seus 
mecanismos leva em consideração a análise da 
resposta de humanos e de animais frente a estímulos 
sensitivos na superfície do corpo. Contudo, a maior 
parte de nós vai experimentar predominantemente 
dores de origem profunda, incluindo estruturas 
somáticas (músculos, fáscias, ossos, etc.) e estruturas 
viscerais. 
As dores relacionadas às vísceras torácicas e 
abdominais nos acompanham desde a infância 
precoce, em situações com o cólicas intestinais e 
infecções. Continuam na idade adulta na dor do parto 
e em lesões estruturais de vísceras ocas (gastrite, 
úlcera gástrica, colelitíase, cálculos renais, apendicite, 
etc). Finalmente, costumam acompanhar várias 
doenças com uns na velhice, tais com o infarto do 
miocárdio, neoplasias abdominais, entre outras. 
Mesmo assim, ao analisarmos a quantidade de 
informações científicas sobre o mecanismo da dor 
visceral, nos surpreendemos com a quantidade de 
dúvidas que ainda existem, decorrentes, em grande 
parte, do número insuficiente de estudos a esse 
respeito. 
Um dos motivos que justificaria o número restrito de 
estudos sobre a dor visceral considera a dificuldade de 
estudá-la em seres humanos, tendo em vista a 
localização profunda em que se encontram. Os 
estudos em animais são baseados em respostas 
pseudoafetivas que apenas sugerem, mas não 
garantem que o estímulo aplicado seja de natureza 
dolorosa. 
Além disso, as pesquisas clínicas demonstram que 
nem todas as vísceras respondem à dor. Alguns locais, 
como os parênquimas pulmonar, hepático e renal, são 
praticamente insensíveis à dor, mesmo quando 
estímulos altamente lesivos são aplicados. As vísceras 
ocas, tais com o estômago, intestino, ureteres e 
bexiga, são, em condições normais, praticamente 
insensíveis ao corte e à queimadura, mas são 
dolorosos quando ocorrem distensão, isquemia ou 
inflamação. Isso significa que, quando se estudam as 
vísceras, existe uma diferença entre estímulos 
potencialmente lesivos (nociceptivos) e aqueles que 
produzem dor. 
Os estímulos capazes de produzir dor visceral - 
estímulos elétricos, distorção mecânica, isquemia e 
aplicação de substâncias irritantes (algogênicas) - 
diferem de forma significativa daqueles pesquisados 
na avaliação da dor superficial. 
A dor visceral tem algum as peculiaridades que a 
torna, ao mesmo tempo, complexa e única. Uma 
dessas características é a pouca capacidade que o ser 
humano tem em identificar com precisão a origem da 
dor visceral. A dor tem localização geralmente difusa 
nas proximidades do órgão afetado ou mesmo à 
distância. Sendo assim, um a dor de origem cardíaca 
pode se manifestar na região do membro superior 
esquerdo, uma dor pancreática pode manifestar-se 
com queixas álgicas no ombro esquerdo, um a dor 
relacionada à vesícula biliar pode referir-se à região do 
ombro direito ou interescapular à direita. Isso pode 
ser explicado pelo fato de que os estímulos viscerais 
penetram em diferentes segmentos da medula 
espinal, onde se juntam com fibras oriundas de 
estruturas somáticas. 
Por isso mesmo, a dor visceral provoca um 
fenômeno de sensibilização dessas estruturas som 
áticas superficiais, que resulta em hiperalgesia. 
Demonstra-se claramente, nesses pacientes, a 
ocorrência de maior sensibilidade à dor cutânea e, em 
especial, a existência de dor miofascial nos músculos 
do mesmo segmento espinal. 
As dores viscerais frequentemente são descritas 
como de intensidade variável, como em onda, com 
períodos de piora, seguidos de melhora. Devem 
corresponder aos períodos de contração do músculo 
liso. Os exemplos clássicos ocorrem nas cólicas 
intestinais e na dor do parto. 
Outro fenômeno característico das dores viscerais é 
a associação mais exuberante com fenômenos 
neurovegetativos, tais com o palidez, mal-estar, 
sudorese e aumento do peristaltismo. 
Dor visceral: é provocada por distensão de víscera 
oca, mal localizada, profunda, opressiva, constritiva. 
Frequentemente associa-se a sensações de náuseas, 
vômitos e sudorese. Muitas vezes há dores locais 
referidas, como em ombro ou mandíbula 
(relacionadas ao coração), em escápula (referente a 
vesícula biliar) e em dorso (referente ao pâncreas). 7 
Exemplos: câncer de pâncreas, obstrução intestinal, 
metástase intraperitoneal, infarto agudo do 
miocárdio, colecistite, pancreatite, etc. 
A dor visceral, em algumas circunstâncias, é sentida 
no órgão em que se origina; é o que sucede na dor 
hepática devida à congestão do fígado, na dor 
retrosternal da angina de peito, nas dores de dentes 
ou de ouvidos. Esse tipo de dor é conhecido como dor 
esplâncnica. Em todos esses casos a dor tem um 
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caráter mais ou menos difuso e a localização não é 
muito precisa. 
Dor somática: sensação dolorosa rude, exacerbada ao 
movimento (dor "incidental"). É aliviada pelo repouso, 
é bem localizada e variável, conforme a lesão básica. 
Exemplos: dores ósseas, pós-operatórias, dores 
músculoesqueléticas, dores artríticas, etc. 
A dor somática profunda localiza-se bastante bem 
quando tem sua origem em tecidos situados próximo 
da superfície do corpo, por exemplo nos tendões ou 
aponeuroses superficiais, no periósteo de ossos 
imediatamente sob a pele, nas paredes das cavidades 
abdominal e torácica. Ao contrário, quando se origina 
em estruturas profundas, é mais difusa e pode ser 
referida a um ponto distante. 
Referências: 
• Dor - Princípios e Práticas; 
• Fisiopatogênse da dor - Arquivo de 
Neuropsiquiatria; Volume 23, Nº 3, setembro 
1965. 
2) DIFERENCIAR A DOR REFERIDA DA IRRADIADA; 
Dor irradiada: trata-se de um tipo de dor sentida à 
distância de sua origem, mas obrigatoriamente em 
estruturas inervadas pela raiz nervosa ou pelo nervo 
cuja estimulação nóxica é responsável pela dor. 
Ocorre, portanto, em virtude do comprometimento 
direto de um nervo ou de uma raiz nervosa espinal. 
Um exemplo clássico é a dor ciática provocada pela 
compressão de uma raiz nervosa por hérnia de disco 
lombar. 
 
Dor referida: A dor referida é condição em que a dor 
sentida não é localizada na região da lesão, mas em 
local adjacente ou distante. As dores referidas 
frequentemente decorrem de lesão em tecidos 
profundos, como músculos, articulações ou vísceras. 
Frequentemente, esse tipo de dor e a hiperalgesia 
associada são situadas pelo paciente nos músculos e 
nas regiões da pele do mesmo dermátomo do órgão 
lesado. A dor referida aumenta com a intensidade e 
duração da estimulação nociva da víscera ou estrutura 
profunda aberta. Geralmente restringe-se a um 
mesmo segmento espinal. Entretanto, em alguns 
casos, há expansão para segmentos vizinhos ou mais 
distantes. A dor referida, na maioria das vezes, pode 
ser acompanhada de desenvolvimento de maior 
sensibilidade na área atingida, que é a hiperalgesia 
referida. 
O neurofisiologista Theodore Ruch, em 1947, propôs 
um a teoria para explicar a dor referida, que ficou 
conhecida com o teoria das projeções convergentes. 
Ruch sugeriu que axônios dos nociceptores 
procedentes da região lesada (víscera) e da referida 
(pele) convergem no mesmo neurônio de segunda 
ordem (WDR) no corno posterior da medula espinal. 
Diversas evidências apoiam a ideia de que a dor 
referida depende da convergência de impulsos para a 
medula espinal; grande número de neurônios do 
corno posterior recebe impulsos de aferências 
viscerais e somáticas, o que suporta a teoria das 
projeções convergentes. Dados anatômicos e 
eletrofisiológicos demonstraram também que os 
neurônios de segunda ordem do corno posterior 
recebem aferências viscerais e somáticas, indicandohaver convergência víscero-somática. Assim, parece 
não ser frequente a ocorrência de neurônios de 
transmissão recebendo apenas aferências viscerais. 
Um dos exemplos mais utilizados para exemplificar a 
dor referida é o da dor de origem cardíaca, cujo local 
somático referido é geralmente um dos membros 
superiores. 
 
Referências: 
• Dor - Princípios e Práticas; 
3) COMPREENDER A DOR VISCERAL ( NOCICEPTORES, 
FISIOPATOLOGIA, VIAS ASCENDENTES/DESCENDENTES, 
SNA, MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, TRATAMENTO); 
Etimologicamente, víscera é de origem latina, plural 
de viscus, visceris. Relaciona-se com "visco", "viscoso". 
Este termo decorre do fato de que as vísceras são 
revestidas internamente por uma mucosa que secreta 
líquido, conferindo-lhe um aspecto viscoso, além de 
serem recobertas por uma membrana na maioria dos 
casos serosas (pleural, pericárdica e peritoneal). 
As vísceras são órgãos internos do corpo, alojadas 
especialmente no interior do tórax e abdômen e estão 
relacionadas com diversas funções vitais importantes 
do corpo, tais como respiração, irrigação sanguínea, 
digestão, excreção, reprodução, entre outras. 
Enquanto na Antiguidade, estes órgãos foram 
erradamente tidos como pouco sensíveis à dor (até 
mesmo em decorrência dos métodos incorretos de 
testagem), hoje têm sido alvo de inúmeras pesquisas. 
Este fato se deve à grande frequência com que estas 
afecções acometem o ser humano e de sua difícil 
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interpretação. A dor visceral é mais comum do que 
dor somática e se origina de órgãos internos do tórax, 
abdômen e pelve, tais como: coração, grandes vasos e 
estruturas perivasculares (p. ex.: os gânglios 
linfáticos); estruturas das vias aéreas (faringe, 
traqueia, brônquios, pulmão, pleura); trato 
gastrintestinal (esôfago, estômago, intestino delgado, 
cólon e reto); estruturas abdominais (figado, vesícula 
biliar, vias biliares, pâncreas e baço); estruturas 
urológicas (rins, ureteres, bexiga e uretra); órgãos 
reprodutivos (útero, ovários, vagina, testículos, canais 
deferentes e próstata); omento e peritônio visceral. 
Realmente, o impacto das alterações dolorosas 
viscerais é enorme. A isquemia miocárdica, por 
exemplo, é a maior causa de morte em muitos países 
desenvolvidos, como os Estados Unidos. A litíase renal 
afeta pelo menos um quinto da população, 
geralmente na idade ativa. A Síndrome do Intestino 
Irritável (SII) acomete pelo menos 25% da população e 
corresponde a cerca de metade das consultas na 
clínica gastroenterológica. A dismenorreia afeta cerca 
de 50% das mulheres e em pelo menos 10% provoca 
prejuízos em dias de trabalho. Por isso mesmo, as 
alterações dolorosas viscerais merecem ser 
conhecidas em detalhes tanto pelos especialistas em 
dor como por todos os profissionais de saúde. 
Embora os sintomas de dor visceral sejam comuns, 
algumas vezes eles precedem causas fatais 
subjacentes como: infarto agudo do miocárdio, 
obstrução intestinal, pancreatite aguda ou peritonite. 
Uma pronta avaliação e um diagnóstico específico 
rápido é mandatório, porém, nem sempre é fácil. 
As dores viscerais podem ser de natureza orgânica 
ou disfuncional. Elas estão relacionadas à existência 
de lesões anatômicas, tais como neoplasias, litíases ou 
alterações vasculares. Por outro lado, as alterações 
funcionais se devem a uma perturbação no 
funcionamento do órgão e/ou sistema, no qual, na 
maioria das vezes, tem investigação anatômica 
normal. São exemplos de dores disfuncionais aquelas 
relacionadas, por exemplo, com a SII, dismenorreia, 
cistite intersticial, entre outras. 
As vísceras estão predominantemente vinculadas ao 
chamado sistema nervoso autônomo, nome dado em 
virtude de seu pouco controle voluntário. De modo 
geral, não tomamos consciência do funcionamento 
normal dessas estruturas viscerais em nosso dia-a-dia, 
exceto quando existem modificações, que podem 
ocorrer em decorrência de fome ou sensação de 
plenitude, bem como por doenças. 
A dor visceral tem cinco características importantes, 
que merecem destaque: 
1. A dor não é evocada de todas as vísceras. Órgãos 
como fígado, rim, a maioria das vísceras sólidas e o 
parênquima pulmonar não são sensíveis à dor, 
enquanto membranas serosas de órgãos ocos são 
mais sensíveis A dor. Isto ocorre devido a 
propriedades funcionais de receptores periféricos dos 
nervos de certos órgãos viscerais e também pelo fato 
de que multas vísceras são inervadas por receptores 
que não evocam percepção consciente. 
2. A Intensidade da dor não é ligada diretamente com 
o grau de injúria visceral: o corte do intestino, por 
exemplo, não causa dor, sendo um exemplo de lesão 
sem dor, enquanto a distensão da bexiga é dolorosa e 
é um exemplo de dor sem lesão. 
3. A dor é difusa e pobremente localizada devido a 
poucos aferentes viscerais, quando comparada com 
vias somáticas. Particularmente, a ausência de vias 
sensoriais viscerais individualizadas e a extensiva 
divergência no sistema nervoso central (SNC) podem 
também levar a diagnósticos errôneos. 
4. A dor geralmente é referida para outros locais 
devido à convergência viscerossomática em vias de 
dor central. Pode ser, inclusive, a queixa mais 
importante, e pode confundir a exata localização da 
doença. 
5. A dor é frequentemente acompanhada de reflexos 
autonômicos e motores, como náusea, vômito e ten. 
são muscular lombar baixa, como ocorre na cólica 
renal. Estas alterações podem servir como sistema 
mantenedor e facilitador da transmissão dolorosa. 
A ocorrência de dor visceral depende da natureza 
dos estímulos provocados. Estímulos adequados que 
produzem dor visceral são: distensão ou estiramento, 
isquemia e processo inflamatório (de origem 
infecciosa ou química, por exemplo). Órgãos ocos 
como o intestino são relativamente sensíveis à 
distensão e inflamação e insensíveis ao corte e 
queimadura. Logo, a gravidade da dor nem sempre 
reflete a gravidade da condição causadora da dor. 
Uma dor abdominal intensa pode estar associada à 
presença de gases ou cólica em casos de 
gastroenterite, enquanto uma dor relativamente leve 
ou ausente pode estar associada a condições fatais 
como câncer de cólon ou apendicite precoce. Em 
condições patológicas, por outro lado, estímulos 
levemente dolorosos ou até mesmo inócuos, como a 
passagem de gases e material fecal, podem causar dor 
(hiperalgesia e alodínea) quando passam por tecidos 
Inflamados ou alterados (p. ex: SII). 
→ Fisiopatologia da dor visceral 
O trajeto dos aferentes viscerais tem estreita 
proximidade com o sistema nervoso autônomo e, 
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devido à possibilidade de comunicação interneuronal, 
os sintomas relacionados dos nervos simpáticos e 
parassimpáticos são prevalentes. 
Todas as vísceras abdominais e torácicas têm 
Inervação aferente associada com nervos simpáticos e 
parassimpáticos, com exceção do pâncreas. O sistema 
nervoso autônomo é responsável pelo controle de 
reflexos cardiopulmonar, gastrointestinal e funções 
geniturinárias, transmitindo a Informação da víscera 
para o SNC. A maioria destas informações não 6 
percebida no nível consciente (por exemplo: respostas 
a nutrientes intraluminais, estímulo de 
barorreceptores, insuflação pulmonar, motilidade 
gastrintestinal etc.). 
 
 
À esquerda, em azul, destacam-se as vias 
parassimpáticas, originadas de estruturas cranianas no 
tronce do encéfalo), bem como da porção sacral. À 
direita, em vermelho, são demonstradas as vias 
simpáticas, origina das na medula espinhal em suas 
porções cérvico-torácicas. Após a sua saída, 
frequentemente se agrupam em cadelas (plexos), que 
em geral se localizam na porção pré-vertebral. 
Os receptores dos neurônios aferentes viscerais 
primários são localizados na mucosa, músculo e 
serosa de órgãos ocos e respondem a estímulosquímicos locais e luminais e a estímulos mecânicos 
(distensão). São geralmente polimodais, respondendo 
às múltiplas modalidades de estímulos: mecânicos, 
térmicos e químicos. Sua ativação resulta em 
respostas a estímulos nocivos e reflete a sua 
Intensidade. Há duas classes de nociceptores 
viscerais: 
1. Receptores de alto limiar a estímulos naturais: que 
respondem a estímulos principalmente mecânicos de 
alcance nocivo. Estes receptores inervam 
exclusivamente órgãos cuja dor é a única sensação 
consciente, por exemplo: ureter, rim, pulmão, vias 
aéreas, coração, velas, vesícula biliar, esôfago, 
intestino delgado, cólon, bexiga e útero. 
2. Receptores de baixo limiar para estímulos 
naturais: também principalmente mecânicos, que 
codificam a intensidade do estímulo na magnitude de 
suas descargas, desde estímulos inócuos até os de 
alcance nocivos, porém, são relativamente escassos 
em determinados órgãos, como por exemplo: cólon, 
estomago, esôfago, bexiga e testículos. 
Os chamados nociceptores silenciosos estão 
presentes em larga escala nos órgãos viscerais e em 
condições normais são irresponsivos a estímulos, mas, 
geralmente se tomam ativados na presença de injúria 
tecidual: hipóxia ou inflamação, passando a transmitir 
estímulos de dor. 
A nocicepção é iniciada pela ativação de receptores 
viscerais e, se estes estímulos forem suficientemente 
fortes, são transmitidos para a coluna dorsal da 
medula espinhal, através das fibras AS (pobremente 
mielinizadas) e C (amielinizadas). 
Sensibilização periférica 
Na presença de um estímulo repetitivo, bem como 
na presença de um processo inflamatório, ocorre 
sensibilização de nociceptores. Estes podem reduzir 
seu limiar de ativação, ter um aumento de resposta a 
um dado estímulo ou ocorrer atividade espontânea'*. 
Esta sensibilização de nociceptores ocorre no tecido 
lesionado e resulta na liberação de diversos 
mediadores inflamatórios (histamina, prostaglandinas, 
serotonina, prótons, NGF e substância P). Alguns 
desses mediadores podem ativar diretamente os 
nociceptores e influenciar no limiar desses receptores, 
bem como ativar indiretamente a via de células 
inflamatórias. Em adição, um subgrupo de fibras que 
não são ativas sob condições normais, os nociceptores 
silenciosos, podem ser recrutados e ativados pelo 
processo inflamatório, passando a aumentar a 
aferência de transmissão da dor. Esta rede resulta em 
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um aumento de sinais de transmissão de dor para a 
medula espinhal, levando à hiperalgesia visceral. 
Transmissão e processamento central 
As vias aferentes viscerais são consideradas parte do 
sistema nervoso visceral e constituem 10% de toda a 
entrada aferente na medula espinhal. Estas vias 
aferentes viscerais são organizadas de forma difusa, 
tanto periférica, quanto centralmente. As fibras 
nervosas aferentes primárias que inervam as vísceras 
se projetam para o SNC por três vias: a) o nervo vago e 
seus ramos; b) dentro e ao longo de vias eferentes 
simpáticas (cadeias simpáticas e ramos esplâncnicos, 
inclusive ramos torácicos e lombares maior, menor e 
mínimo) e; c) no nervo pélvico, com eferentes 
parassimpáticos, e seus ramos. 
A passagem por meio dos gânglios periféricos ocorre 
por meio do contato sináptico, por exemplo: nervos 
do plexo celíaco, mesentérico superior e hipogástrico. 
O trato gastrintestinal e os gânglios periféricos 
formam grandes plexos neuronais que controlam as 
funções autonômicas. No entanto, sua função na 
sensação dolorosa não é totalmente conhecida. 
Os corpos celulares de aferentes primários que vão 
em direção ao SNC se localizam principalmente no 
gânglio nodoso (vagal) e nos gânglios das raízes 
dorsais T2-L2 e S1-S5 (associados aos eferentes 
simpáticos e nervo pélvico). Pode haver função dos 
aferentes vagais na nocicepção. Alguns, mas não todos 
os aferentes espinhais estão associados à nocicepção. 
Ao entrar na coluna dorsal da medula espinhal, os 
aferentes viscerais terminam nas lâminas de Rexed I, 
II, V e X na medula espinhal. Aferentes viscerais 
constituem 10% de toda entrada aferente na medula 
espinhal. Este é um número relativamente pequeno, 
considerando a grande superfície de área de alguns 
órgãos, Estudos anatômicos e eletrofisiológicos 
demonstram haver uma convergência 
viscerossomática no corno dorsal da medula espinhal, 
no qual fibras aferentes somáticas e viscerais 
terminam no mesmo nível (embora fibras sensoriais 
sejam anatomicamente distintas nos tecidos 
periféricos e em centros supraespinhais). Os aferentes 
viscerais frequentemente ativam o mesmo neurônio 
espinhal, como aquele ativado por estímulos nocivos 
somáticos. Consequentemente, a dor é 
conscientemente percebida erradamente como 
originada de tecidos somáticos, fenômeno conhecido 
como dor referida. Em algumas situações, as dores de 
origem nas estruturas somáticas podem predominar 
no quadro de dores viscerais, tais como a dor irradiada 
para o dorso na pancreatite e a dor irradiada para a 
escápula direita na colecistite aguda. 
Há também a ocorrência de convergência viscero-
visceral nos neurônios de segunda ordem. Esta 
tipicamente provoca alodínea (dor decorrente de 
estímulos que usualmente não provocam dor) e 
hiperalgesia (aumento da dor por estímulos que 
usualmente provocam dor) em estruturas viscerais 
que são distantes da víscera que provocou 
primariamente a dor por exemplo: hiperalgesia de 
cólon retossigmoide em pacientes com pancreatite 
crônica). 
A partir da medula espinhal, a entrada nociceptiva 
até o cérebro é transmitida por várias vias. A maioria 
dos aferentes ascende pelo trato espinotalâmico até o 
tálamo. Outras vias conhecidas são: o trato espino-
hipo-talâmico, o trato espinorreticular, o trato 
espinosolitário, o trato espinoparatraqueal entre 
outros. Por sua vez, o tálamo projeta para ínsula, 
hipotálamo, amigdala e áreas corticais altas (córtex 
pré-frontal e cingular). A insula integra a atividade 
motora e sensorial visceral com a entrada do sistema 
límbico. Este é um fator importante na percepção da 
dor de órgãos como o intestino. O córtex pré-frontal e 
cingular anterior mediam vários componentes 
cognitivos, emocionais e afetivos na experiencia de 
dor. A coluna dorsal tem também a função de mediar 
a dor do cólon para o SNC. 
Finalmente uma parte de aferentes ascende pelo 
trato espinomesencefálico, que se refere a uma rede 
neuronal complexa, incluindo a substancia cinzenta 
periaquedutal, o núcleo rostroventral da medula e o 
tegmento pontino dorsolateral. Esta rede compreende 
a base estrutural de controle de dor descendente e 
modula o processo de dor no nível espinhal através de 
inibição descendente ou de vias facilitadoras 
Sensibilização central 
Um aumento na entrada do estímulo nocivo na 
medula espinhal pode resultar em um aumento na 
capacidade de resposta na transmissão neuronal 
central da dor. Este fenômeno é conhecido como 
sensibilização central da dor e se refere a um aumento 
na eficácia sináptica em neurônios sensoriais no SNC, 
devido a um intenso estímulo nocivo periférico, 
ocasionado em casos como aqueles relacionados ao 
grande dano tecidual ou a alterações neuropáticas. 
Vários mecanismos têm sido associados a este 
fenômeno e um dos mais importantes é a ativação do 
receptor NMDA (N-metil-D-aspartato), revelando um 
envolvimento chave do glutamato neste processo. 
A sensibilização central tem sido estudada 
extensivamente em dores somáticas e se manifesta 
tipicamente como alodínea e hiperalgesia, sendo que 
este último também ocorre em pacientes com dores 
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viscerais. A hiperalgesia visceral é vista como um 
aumento da sensibilidade à dor em um órgão interno 
(por exemplo: inflamação de vido ao fenômeno de 
sensibilização periférica e central).A manutenção do estado de hiperexcitabilidade 
central generalizada, com a ativação de determinados 
receptores, é crucial em dor crônica visceral e 
hiperalgesia. As evidências experimentais têm 
demonstrado o papel central do receptor NMDA nesta 
situação. Ao contrário do sistema somático, onde a 
somação de estímulos repetidos, bem como a 
presença de estímulos prolongados, como ocorrida 
durante uma inflamação, são necessários para ativar 
os receptores NMDA, parece que o receptor neste 
caso pode ser ativado por estímulos viscerais de baixa 
intensidade e curta duração. 
Uma especial forma de hiperalgesia, que está 
frequentemente presente em síndromes dolorosas 
viscerais é a chamada hiperalgesia viscero-visceral, 
que reflete um aumento na percepção de dor de dois 
diferentes órgãos internos, dividindo pelo menos 
parte de suas projeções sensoriais centrais, 
provavelmente devido ao fenômeno de sensibilização 
central de neurônios convergentes víscero-viscerais. 
Deve ser enfatizado que, em dor crônica visceral, com 
hiperalgesia víscero-visceral, o tratamento da 
condição de uma víscera pode efetivamente aliviar os 
sintomas da outra víscera (por exemplo, o tratamento 
hormonal de dismenorreia pode diminuir sintomas de 
SII) 
Há evidências de que alterações neuroplásticas no 
SNC sio diferentes e de fato mais prevalentes em 
processos de dor visceral quando comparadas com a 
dor somática. 
Outro mecanismo relacionado à geração do 
fenômeno de sensibilização central são as mudanças 
ocorridas nas células da glia. Estas células do SNC e 
periférico que, até há pouco pareciam ter funções 
estáticas na homeostase do sistema nervoso, têm sido 
demonstradas como tendo a capacidade de sofrer 
mudancas anatômicas e funcionais, que em última 
análise, culminariam com o desenvolvimento de 
geração de uma dor persistente. Dodds et al., em 
2016, demonstraram que as células gliais da medula 
espinhal contribuem para a geração de uma 
inflamação neurogênica e uma facilitação da 
transmissão do impulso sináptico, parecendo estar 
envolvidas com a maior predisposição do sexo 
feminino em desenvolver quadros dolorosos. 
Diversos fatores genéticos podem também 
contribuir no aparecimento e manutenção de quadros 
dolorosos somáticos e viscerais. Concomitantemente, 
alguns mecanismos epigenéticos, tais como a 
metilação do DNA, alterações nas histonas e micro 
RNAs, parecem contribuir na gênese das alterações 
dolorosas. 
Modulação da dor 
Entende-se por modulação ou supressão da dor a 
todos os mecanismos que geram uma diminuição na 
transmissão dos impulsos dolorosos, funcionando 
como uma espécie de "sistema filtro", que bloquearia 
parcial ou totalmente a passagem (e 
consequentemente, a percepção) do fenômeno 
doloroso. 
Existem vários mecanismos do sistema de 
modulação da dor. A modulação descendente da dor 
pode resultar em um aumento (facilitação), ou uma 
diminuição (inibição) na transmissão espinhal. O 
balanço entre inibição e facilitação define a qualidade 
de força da transmissão do sinal da dor. Na transição 
de dor aguda para crônica, e em alguns casos de dores 
neuropáticas, têm sido demonstradas alterações, nas 
quais os estímulos passam da inibição para a 
facilitação. Isto envolve estruturas do tronco cerebral 
e pode levar à geração e manutenção de 
sensibilização central e hiperalgesia. 
No nível cortical, o córtex do cíngulo anterior é a 
fonte mais importante de modulação descendente, 
projetando do mesencéfalo para a amígdala e 
substância periaquedutal. A substância periaquedutal 
controla a transmissão nociceptiva por meio de 
conexões através de neurônios na medula 
ventromedial rostral e tegmento pontino dorsolateral. 
Estas duas regiões projetam através do funículo 
dorsolateral da medula espinhal e seletivamente 
atingem a lâmina do corno dorsal que realiza a 
transmissão de estímulos nociceptivos. Este circuito 
pode seletivamente modular a transmissão 
nociceptiva por seus nociceptores aferentes primários 
anatomicamente próximos na coluna dorsal da 
medula espinhal. A estimulação destes locais inibe a 
resposta de neurônios espinais aos estímulos nocivos. 
Na parte inferior do tronco cerebral, o locus coeruleus 
(noradrenérgico), o núcleo da rafe (serotoninérgico) e 
a medula ventral rostromedial recebem estímulos da 
amígdala e substância periaquedutal e projetam para 
o corno dorsal da medula espinhal, onde a 
transmissão da entrada pode ser fechada. Embora 
muitas dessas informações venham de estudos de 
dores somáticas, alguns confirmam que as 
estimulações desses locais podem ter efeitos 
analgésicos na modulação da entrada visceral. 
Finalmente, a organização central do circuito da dor 
pode diferir em doenças somáticas e viscerais, tal 
como a ínsula, que parece exercer a maior função na 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2023.1 
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dor visceral, onde conexões entre a ínsula e outras 
estruturas do sistema límbico são prevalentes. 
→ Quadro clínico 
A dor visceral tem uma evolução temporal e em seu 
estágio inicial pode ser insidioso e difícil de identificar. 
A dor é vaga, difusa, além de pobremente definida. 
Independentemente do órgão específico de origem, é 
usualmente percebida na linha mediana no nível 
inferior do esterno ou abdômen superior. Se a origem 
da dor é do coração, esôfago, estômago, duodeno, 
vesícula biliar ou pâncreas, a dor visceral na fase inicial 
pode ser percebida em geral no mesmo local. A dor 
visceral pode ser minimizada e negligenciada quando 
não é claramente descrita ou então quando descrita 
como sendo vaga, com sensação de desconforto, mal-
estar ou opressão. 
Com frequência, é tipicamente associada com 
fenômenos autonômicos como: palidez, sudorese, 
náusea, vômito, alteração da pressão arterial e da 
frequência cardíaca, distúrbios gastrointestinais (por 
exemplo: diarreia) e alterações na temperatura 
corporal. Fortes reações emocionais estão comumente 
presentes, tais como: ansiedade, angústia e algumas 
vezes até mesmo sensação iminente de morte. 
Algumas enfermidades viscerais podem se 
manifestar principalmente através de reações 
vegetativas e emocionais, com mínima dor e 
desconforto. Um exemplo típico é o infarto do 
miocárdio sem dor, que pode se apresentar com 
sensação de plenitude gástrica, peso, pressão, 
compressão ou dispneia. Estes sintomas podem levar 
a um incorreto diagnóstico de doenças 
gastrointestinais, principalmente quando 
acompanhados de náuseas e vômitos. 
Sendo assim, a dor visceral deve ser sempre 
suspeitada, quando sensações vagas de mal-estar na 
linha média são relatados pelos pacientes, 
especialmente se forem idosos. 
Apresentação clínica da dor visceral 
a) Dor visceral verdadeira: dor usualmente vaga, 
difusa e de localização imprecisa. Ocorre devido à 
baixa densidade de inervação sensorial visceral e à 
extensiva divergência de entrada dos estímulos com o 
sistema nervoso autônomo. Tem uma evolução 
temporal e pode ser difícil de identificar no estágio 
Inicial. Algumas vezes apresenta-se somente como 
uma vaga sensação de desconforto, mal-estar ou 
opressão. Pode estar associada com marcados 
fenômenos autonômicos e com fortes reações 
emocionais, conforme descrito anteriormente. Um 
exemplo típico é a dor do infarto agudo do miocárdio. 
Não tem correlação direta entre a intensidade da dor 
e a extensão da injúria. A correlação entre dor visceral 
e emoções negativas pode aumentar a ocorrência de 
dor relacionada à memória de dor sensibilização 
central. 
b) Dor referida e hiperalgesia (convergência vis-
cerossomática): a dor visceral pode se apresentar 
numa localização somática. Ocorre devido à 
convergência da Inervação dos órgãos viscerais e áreas 
somáticas no mesmo neurônio sensorial espinhal. Esta 
dor se apresenta tipicamente como somática 
profunda, mais localizada e não acompanhada de 
francas reaçõessimpáticas e emocionais. Pode estar 
associada com hiperalgesia e é usualmente limitada 
aos músculos, mas pode se estender superficialmente 
para o tecido subcutânco e pele. A hiperalgesia 
referida de órgãos internos resulta provavelmente de 
um processo de sensibilização central, envolvendo 
neurônios da convergência viscerossomática 
(facilitação da convergência). Pode persistir até 
mesmo após o estímulo primário ter cessado. 
Hiperalgesia referida é com frequência acompanhada 
por alterações tróficas, tipicamente um espessamento 
do tecido subcutâneo e algum grau de atrofia 
muscular local Estes eventos são presumidamente 
decorrentes da alivação de reflexos viscerossomaticos. 
c) Hiperalgesia visceral: definida como um aumento 
da sensibilidade de um órgão interno, de tal modo que 
até mesmo um estímulo não patológico ou normal 
pode produzir dor desse órgão. Isto é comumente 
associado com dor visceral e acredita-se ser 
decorrente de sensibilização periférica e central 
exemplo dor após a ingestão de comida ou líquido em 
um esôfago ou estômago quando a mucosa esta 
inflamada ou dor na bexiga devido à distensão de um 
grau normal durante um processo inflamatório do 
trato urinário baixo. 
d) Hiperalgesia viscero-visceral: é o aumento da dor 
devido a interação sensorial entre dois diferentes 
órgãos internos que dividem pelo menos parte de 
seus circuitos aferentes consiste de uns aumento de 
ambos sintomas diretos e referidos de toda a víscera 
envolvida, produzindo um quadro clínico complexo. 
Por exemplo: pacientes com doença cardíaca 
coronariana associada a cálculo biliar podem 
experimentar crises mais frequentes de angina e 
cólica biliar em comparação com pacientes com uma 
condição única. Isso ocorre devido à sobreposição 
parcial de vias aferentes em T5 do coração e da 
vesícula biliar: Hiperalgesia víscero-visceral é 
provavelmente produzida por processo de 
sensibilização, envolvendo neurônios em convergência 
víscero-visceral no SNC. 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2023.1 
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A dor crônica visceral também pode ser considerada 
como orgânica ou funcional dependendo se o fator 
etiológico da patologia específica pode ser 
identificado. A dor funcional visceral se refere à dor 
sem evidência de anormalidades anatômicas, 
inflamatórias, metabólicas ou neoplásicas. O exemplo 
mais prevalente de dor funcional visceral é a SII. 
Tipos específicos de dor 
Coração. A estimulação mecânica do coração é 
indolor. O principal evento desencadeador de dor 
cardíaca certamente é a isquemia, como a vista na 
angina e no infarto. E descrita como sensação de 
constrição ou aperto na região retroesternal, mas 
pode se irradiar para o pescoço, mandíbula e membro 
superior esquerdo. Muitos pacientes, no entanto, 
podem apresentar isquemia sem dor. Isso ocorre, em 
especial, em neuropatias, como o diabete, ou quando 
a área afetada tem pouca inervação, em especial na 
região subendocárdica. O coração apresenta dupla 
inervação, tanto pelo vago (gânglio nodoso), com o 
pelas fibras aferentes simpáticas, que têm seus corpos 
vertebrais nas três ou quatro raízes dorsais, e daí 
penetram na medula tanto na região cervical como na 
torácica alta. 
Pulmão. O parênquima pulmonar e a pleura visceral 
são praticamente insensíveis a dor. Por causa disso, 
muitos problemas, como contusões traumáticas e 
neoplasias, podem passar despercebidos, aparecendo 
dor apenas quando atingem a pleura parietal ou os 
brônquios. É possível, no entanto, que, em situações 
de dispneia, com o em situações de exercícios 
extenuantes ou no edema agudo, algumas fibras 
aferentes do pulmão possam gerar sensação de 
pressão torácica. Outras sensações, com o a pressão 
relacionada à hiperinsuflação, são mais 
provavelmente decorrentes de estimulação da parede 
torácica. 
Vias aéreas. Processos irritativos nas vias aéreas são 
descritos com o sensação de desconforto e 
queimação. Os aferentes têm inervação tanto vagal 
(gânglios nodoso e jugular) como simpática. O papel 
das fibras simpáticas é menor, sendo relacionadas à 
cadeia simpática torácica, que se dirigem à medula 
espinal nos níveis torácicos superiores. 
Esôfago. O esôfago pode manifestar dor ou 
desconforto frente a situações diversas, como 
ingestão de alimentos quentes ou frios, processos 
inflamatórios e distensão mecânica. Na prática clínica, 
em situações como a esofagite de refluxo, se localiza 
na região retroesternal; por essa razão, 
frequentemente se confunde com a dor de origem 
cardíaca. A presenta poucos aferentes vagais, com 
fibras aferentes simpáticas se dirigindo para múltiplos 
níveis, predominantemente na região torácica. 
Estômago. Em condições normais, o estômago é 
praticam ente insensível ao corte e aos estímulos 
elétricos. O principal estímulo doloroso ocorre quando 
há distensão mecânica, que é descrito pelos pacientes 
em situações como a insuflação de ar durante 
procedimento de endoscopia. No entanto, em 
situações em que existe reação inflamatória, como na 
gastrite e úlcera, existe resposta dolorosa à pressão 
local, com o na ingestão de alimentos. A dor localiza-
se classicamente na região epigástrica, mas pode se 
irradiar à região torácica e até mesmo dorsal. Recebe 
inervação predominantemente simpática, com 
aferentes trafegando para a região torácica por meio 
da cadeia simpática torácica e gânglio celíaco. 
Intestino. Os intestinos delgado e grosso não 
respondem a estímulos táteis ou nocivos, tais como 
corte ou coagulação de suas paredes, porém 
respondem a distensão mecânica, estiramento e 
aumento do peristaltismo. No primeiro caso, ocorre 
sensação de plenitude e desconforto, enquanto, no 
último caso, há dor tipo cólica, comum em processos 
como as enterocolites. Outros mecanismos de dor 
incluem a isquemia e a presença de substâncias 
inflamatórias. As fibras vagais parecem ter mais 
relação com mecanismos reflexos, enquanto a dor tem 
com o aferência principal as fibras simpáticas 
carreadas por meio dos nervos esplâncnicos. Nas 
regiões mais distais, em especial no reto, a 
sensibilidade aumenta, sendo maior ainda na região 
do ânus. 
Pâncreas. O pâncreas apresenta grande aferência 
dolorosa, gerando dor intensa em situações com o 
neoplasias, pancreatite ou obstrução de seus dutos. A 
aferência vagal parece ter pouco papel na transmissão 
da dor, sendo que as fibras simpáticas são certamente 
o principal meio de transmissão desses estímulos. Na 
prática clínica, as neoplasias de pâncreas respondem 
muito bem a bloqueios e neurólise (alcoolização) do 
gânglio celíaco. 
Fígado. Conforme citado anteriormente, o 
parênquima hepático é praticam ente insensível ao 
corte ou à destruição por processos neoplásicos. Tal 
fato se confirma na clínica, quando, mesmo na 
presença de múltiplas metástases, a ocorrência de dor 
hepática é quase nula. No entanto, quando existe 
distensão significativa em grandes tumores, nos 
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abscessos ou nas hepatites, existe dor, provavelmente 
mediada pela distensão da cápsula ou pela com 
pressão de vias biliares. 
Vias biliares. A vesícula biliar e suas vias de drenagem 
demonstram muita sensibilidade à dor, em especial às 
situações de distensão mecânica ou espasmos. As 
dores costumam ser referidas com o em ondas 
(cólicas), localizadas no hipocôndrio direito, podendo 
irradiar para todo o abdome superior, dorso e ombro 
direito. 
Rins. A secção cirúrgica do rim não dispara dor em 
indivíduos sob anestesia local. No entanto, a distensão 
decorrente de obstrução de suas vias é extremamente 
dolorosa. As fibras aferentes são tanto vagais como 
simpáticas, essas últimas relacionadas aos nervos 
esplâncnicos, se dirigindo ao plexo celíaco e daí para 
penetrar nos níveis da transição toracolombar. 
Ureteres. A pesar de que, à primeira vista, a cólicanefrética se deva à presença de um cálculo trafegando 
sobre a parede dos ureteres, alguns trabalhos 
experimentais demonstram que o evento causador 
dessa dor se deve à dilatação proximal das vias 
urinárias. A dor da cólica renal localiza-se geralmente 
na região lombar, porém comumente se irradia à fossa 
ilíaca, indo até a bolsa escrotal ou os grandes lábios. 
Bexiga. A bexiga é sensível aos aumentos de volume 
em seu interior. Em volumes crescentes, passam de 
um a sensação de pressão à dor. Caso exista infecção, 
a dor aumenta e mesmo pequenos volumes podem 
gerar sintomas, localizados na região do hipogástrio. 
Útero/ovários. O útero é inervado tanto pelo 
parassimpático como pelo simpático, trafegando pelos 
nervos hipogástricos. O útero é particularmente 
sensível à existência de contraturas repetidas, como 
por ocasião do parto, apesar de que, na fase de 
expulsão, outros locais também produzem dor, 
decorrente da distensão da vagina e compressão de 
estruturas da parede abdominal. Podem, no entanto, 
gerar dor em outras situações, tais como durante a 
menstruação, processos inflamatórios e na 
endometriose. Os ovários podem manifestar dor leve 
durante a ovulação, mas clinicamente a maior causa 
de dor ocorre durante os processos inflamatórios e as 
neoplasias volumosas. 
Testículo/órgãos reprodutores masculinos. O 
testículo e o epidídimo são ricamente inervados, com 
presença de fibras polimodais, com resposta a 
estímulos mecânicos, térmicos e químicos. Por essa 
razão, manifestam dor acentuada frente a traumas, 
processos inflamatórios ou neoplásicos. 
→ Tratamento 
A relativa escassez de conhecimento da nocicepção 
visceral, em comparação com as síndromes 
nociceptivas somáticas, leva a um maior desafio no 
tratamento das síndromes nociceptivas viscerais. O 
melhor entendimento dos diferentes processos 
envolvendo a nocicepção visceral e mecanismos 
analgésicos levam a um tratamento mais efetivo de 
dor visceral. 
Considerando os diversos mecanismos e a 
complexidade de estratégias de tratamento, a 
intervenção terapêutica deve ser baseada na doença 
específica, bem como nos mecanismos de dor 
subjacentes. A distinção entre disfunção visceral 
orgânica ou funcional é importante na decisão da 
opção do tratamento, embora seja um desafio, pois 
elas podem coexistir. 
A educação e informação do paciente é muito 
importante no manuseio de qualquer síndrome 
dolorosa. O paciente deve ser informado sobre todos 
os resultados das investigações e o provável 
diagnóstico. Isto ajudará a diminuir a ansiedade, que 
pode ter um efeito significativo na dor. Prover 
informações aos pacientes os empodera com o 
conhecimento e os ajudam a realizar escolhas para o 
manuseio da dor dentro de expectativas realistas. 
O tratamento da dor visceral deve ocorrer de forma 
paralela, direcionado para a doença subjacente, 
quando identificada e para alívio de sintomas. A 
enfermidade subjacente pode compreender um 
grande número de condições em muitos órgãos e seu 
diagnóstico definitivo e tratamento frequentemente 
requerem consultas especializadas (por exemplo com 
o cardiologista para dor torácica e com o 
gastroenterologista para dor pancreática) e 
procedimentos, desde angioplastia para isquemia 
cardíaca, cirurgia para condições como aderências 
intestinais, litotripsia para cálculos renais e ablação 
laparoscópica de focos de endometriose. É importante 
o reconhecimento de uma causa potencial de risco de 
vida. 
Na prática, há muitos casos onde uma causa exata 
para a dor não é identificada ou ainda quando, apesar 
de ser realizado um ótimo tratamento, a dor ainda 
persiste. Investigações prolongadas e infrutíferas 
devem cessar antes que ocorra dor relacionada aos 
procedimentos ou que os problemas psicológicos se 
tornem intransponíveis. 
Quanto mais prolongado e repetitiva a aferência 
visceral no SNC, maior o risco de longo tempo de 
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sensibilização e suas consequências como hiperalgesia 
referida e alterações tróficas. 
O tratamento sintomático da dor visceral depende 
principalmente de farmacoterapia: não somente 
analgésicos clássicos, mas também com medicações 
que, mesmo não sendo analgésicos, reduzem a dor 
em circunstâncias específicas, diminuindo o estímulo 
nociceptivo. Por exemplo os nitratos, que reduzem a 
dor anginosa por promover vasodilatação arterial 
coronariana; antagonistas do receptor histamina no 
estômago ou inibidor da bomba de prótons, que 
aliviam a dor de úlceras e gastrites, pela redução da 
acidez gástrica, e antiespasmódicos, que aliviam a dor 
de vísceras ocas por interromper a contração reflexa 
da víscera. 
A escada analgésica foi desenvolvida pela 
organização mundial da saúde para o manuseio de dor 
em câncer e seu uso tem sido estendido também para 
o tratamento de dor visceral crônica. 
Os analgésicos simples como o paracetamol, assim 
como anti-inflamatórios não hormonais (AINH), têm 
função limitada na dor visceral. O paracetamol, um 
fraco inibidor da cicloxigenase-2 e um seletivo inibidor 
da cicloxigenase-3, é usado para dor, mas pouco se 
conhece sobre sua resposta à dor visceral, desde que 
muitos estudos não têm focado neste tipo de dor. 
Os AINHs são efetivos na redução da dor no câncer. 
Muitos estudos têm demonstrado que eles são tão 
efetivos quanto opioides no tratamento da cólica 
biliar, com menos efeitos adversos. 
Um dos mecanismos do AINH em cólica renal ou 
biliar pode envolver o bloqueio da acetilcolina. O 
diclofenaco também bloqueia a acetilcolina Induzida 
pela contração da musculatura lisa. 
É provável que opioides por curto período de tempo 
representem uma opção custo-efetiva para pacientes 
com dor visceral orgânica (por exemplo: pancreatite 
crônica), embora sua função para o manuseio de 
desordens funcionais viscerais permaneça incerta. 
Além disso, a dor contínua pode induzir a 
sensibilização central e a alteração na modulação da 
dor, o que torna o opioide menos efetivo. Finalmente, 
fenômenos tais como: a tolerância, a adição, a 
hiperalgia induzida por opioide, as alterações 
Intestinais como dismotilidade e constipação, e outros 
efeitos adversos, podem limitar seu uso. Laxativos 
devem ser prescritos concomitantemente aos 
opioides fortes", porém deve-se observar que laxantes 
osmóticos como magnésio e lactulona podem 
ocasionar distensão e dor visceral, assim como os 
procinéticos. 
Os antidiarreicos como a loperamida, um análogo 
opioide agonista, reduz a peristalse intestinal e 
secreção, sendo utilizado em quadros selecionados de 
diarreia, porém, não alivia a dor nem a distensão 
abdominal. 
Os analgésicos convencionais, como o paracetamol, 
anti-inflamatórios e opioides têm resposta limitada 
em dores funcionais. 
Os antiespasmódicos podem ter uma função 
importante no manuseio da dor visceral devido à 
presença de espasmos excessivos da musculatura lisa, 
por exemplo na dor associada da cólica renal, da 
dismenorreia e em casos de SII. 
Com o objetivo de otimizar o manuseio de dor 
crônica visceral, o maior foco precisa ser o manuseio 
do processo de sensibilização central e as alterações 
psicológicas e não somente melhorar a nocicepção 
periférica. 
Os analgésicos adjuvantes exercem a função 
principal no manuseio de dor visceral crônica e, em 
particular, devem ser iniciados quando sinais de 
sensibilização central (hiperalgesia e alodínea) estão 
presentes. 
Os antidepressivos como os tricíclicos, inibidores da 
recaptação da serotonina e noradrenalina, bem como 
os Inibidores seletivos da recaptação da serotonina, 
também são utilizados no tratamento da dor visceral 
crônica, especialmente em desordens funcionais. 
Antidepressivos tricíclicos demonstram ter 
propriedades analgésicas e neuromodulatórias, sendo 
importante iniciar em baixas doses e aumentá-la, 
titulando a lentamenteem semanas. 
A avaliação da literatura de antidepressivos em 
síndromes dolorosas viscerais orgânicas são 
insuficientes para realizar qualquer conclusão. 
Finalmente, deve ser notado que há diferenças 
grandes em propriedades de receptores e 
mecanismos analgésicos entre as diferentes classes de 
antidepressivos: tricíclicos, inibidores seletivos da 
receptação da serotonina e inibidores da receptação 
da serotonina e noradrenalina. Além do mais uma 
abordagem individual é necessária. 
As medicações para dores neuropáticas podem ter 
sua utilidade, uma vez que sua fisiopatologia divide 
algumas características com a dor visceral, incluindo 
contribuições da sensibilização periférica e central, 
alteração da inibição descendente e alvos moleculares 
similares". Tanto a gabapentina como a pregabalina, 
têm demonstrado, em estudos experimentais, a 
capacidade de reduzir a dor em casos de pancreatite 
crônica e SII. 
Em estudo randomizado e controlado, a pregabalina 
adjuvante resultou em maior efetividade no alívio da 
dor em três semanas e melhora da saúde geral em 
paciente com pancreatite crônica, em comparação ao 
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placebo. Os autores concluíram que a pregabalina 
deve ser considerada como um passo a mais em 
pacientes cujos sintomas são refratários à terapia 
estândar. 
Há muitos outros agentes farmacológicos que têm 
sido usados para tratamento de dor visceral. Nitratos 
são úteis para a isquemia cardíaca e anti-histamínicos 
têm função na dor epigástrica. O octreotide reduz a 
hiperalgesia visceral e é uma escolha lógica à morfina 
em obstrução intestinal maligna. 
Tem sido sugerido que o manuseio da dor visceral 
deve seguir a mesma abordagem geral que aquela 
utilizada para outras síndromes dolorosas, portanto, a 
abordagem fisioterápica pode ser utilizada para dor 
visceral. Exercícios e movimentos são importantes 
componentes no manuseio de dor crônica, mas não 
há evidências que suportem a superioridade de 
exercícios específicos sobre exercícios gerais. Podem 
haver alterações musculares e subcutâneas 
subsequentes à patologia da dor visceral, onde a 
fisioterapia poderia ter uma função específica (por 
exemplo: hiperalgesia do assoalho pélvico secundário 
à síndrome da bexiga dolorosa. 
As atuais evidências de acupuntura em síndromes 
dolorosas viscerais são limitadas, mas como é um 
procedimento de baixo risco, pode ser útil no 
manuseio de pacientes com maiores dificuldades no 
controle da dor. 
As intervenções invasivas, tais como: bloqueio do 
sistema nervoso simpático (plexo celíaco, lombar, 
hipogástrico, esplâncnico e gânglio ímpar) têm 
importante valor no diagnóstico e tratamento da dor 
visceral. Lesões seletivas de vias de dor viscerais 
(DREZ, cordotomia e mielotomias) têm indicação 
apenas em casos bastantes selecionados. 
A estimulação elétrica transcraniana, uma técnica 
não invasiva usada para tratamento de dor crônica de 
várias origens, tem sido pesquisada quanto a sua 
efetividade nas dores viscerais. 
O modelo biopsicossocial de dor descreve uma 
complexa interação entre dor, comportamento, 
cognição, emoção e contexto social. A intervenção 
psicológica tem uma função importante no manuseio 
de dor visceral. 
O efeito da dor visceral se estende para relação com 
a família, amigos, vida social, trabalho e estudo. 
Técnicas cognitivas comportamentais são destinadas a 
melhorar o impacto da dor, mas a experiência de dor 
pode também usualmente melhoraria 
Os tratamentos interdisciplinares resultam em alívio 
significativo da dor e do sofrimento, sendo de 
fundamental importância a educação cognitivo 
comportamental, enfatizando os métodos ativos de 
enfrentamento. 
Referências: 
• Tratado de dor - SBED. 
4) ESTUDAR A NEFROLITÍASE (FISIOPATOLOGIA, 
QUADRO CLÍNICO, MÉTODOS DIAGNÓSTICOS); 
O encontro de um cálculo renal deve ser 
interpretado como um distúrbio permanente, no qual 
o paciente estará sempre suscetível à formação de 
novos cálculos... A taxa de recorrência é de 10% no 
primeiro ano, 35% nos cinco anos subsequentes e 50-
60% em dez anos. Ou seja, a nefrolitíase é uma 
doença crônica que, portanto, deve ser devidamente 
controlada. 
A doença litiásica é mais comuns em homens e tem 
seu pico de incidência entre 20-40 anos, 
manifestando-se, principalmente, através da síndrome 
de "cólica nefrética". Os principais fatores de risco são: 
(1) história pessoal de nefrolitíase; (2) história familiar 
de nefrolitíase; (3) baixa ingesta hídrica; (4) urina 
ácida (como acontece na vigência de resistência à 
insulina, obesidade, diabetes mellitus tipo 2, diarreia 
crônica); (5) história de gota; (6) hipertensão arterial 
sistêmica; (7) cirurgia bariátrica; (8) uso prolongado de 
certos medicamentos (ex.: indinavir em adultos e 
ceftriaxona em crianças); e (9) infecção urinária 
crônica ou recorrente. 
Os cálculos urinários podem ser classificados quanto 
a sua localização e composição: Quanto à localização 
podem ser classificados em caliciais, piélicos, 
coraliformes (que podem ser subdivididos em parciais 
ou completos), ureterais (dependendo de sua 
localização no ureter: proximais, mediais e distais), 
vesicais e uretrais. 
 
Quanto à composição, a urolitíase pode ser 
classificada em cálculos de: 
• Oxalato de cálcio puro; 
• Oxalato de cálcio e fosfato; 
• Fosfato de cálcio puro; 
• Estruvita (formado de fosfato amoniaco 
magnesiano); 
• Ácido úrico; 
• Cistina. 
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É interessante de se observar que além da diferença 
de composição, esses cálculos apresentam diferença 
também quanto à sua frequência, radiotransparência 
e variação de PH. A variação do PH pode ser favorável 
para desenvolvimento de determinados tipos de 
cálculos e usado no tratamento da urolitíase. 
Os cálculos compostos por sais de cálcio 
representam 70-80% dos casos. Em sua maioria, são 
de oxalato de cálcio (40-70% de todos os cálculos 
renais). Em metade dos casos, o cálculo é puro; no 
restante, está misturado a outros sais, geralmente 
fosfato de cálcio. 
Existem dois tipos de cristais de oxalato de cálcio: o 
monoidratado (wewelita) e o di-hidratado (wedelita). 
Eles diferem quanto a sua morfologia e algumas 
propriedades físicas. 
O outro sal de cálcio é o fosfato de cálcio, um 
composto mineral denominado apatita, encontrado 
com mais frequência misturado ao oxalato de cálcio. O 
cálculo de fosfato de cálcio puro é incomum, sendo 
responsável por apenas 6% dos cálculos renais. 
O tipo mais comum de fosfato de cálcio encontrado 
nos cálculos renais é a hidroxiapatita ou Ca5 (PO4)3OH, 
e o menos comum é a brushita ou CaHPO4.H2O. 
O segundo tipo mais frequente de cálculo renal é o 
de estruvita, ou fosfato de amônio magnesiano 
(fosfato triplo) correspondendo a 10-20% do total. 
Este cálculo é chamado de "cálculo infeccioso", pois só 
se desenvolve na presença de bactérias produtoras de 
urease na urina. Em terceiro lugar está o cálculo de 
ácido úrico, representando 5-10% dos casos e, 
finalmente, o cálculo de cistina, responsável por 2-3% 
dos casos. 
 
Os cálculos urinários podem aparecer na urina e 
serem vistos a olho nu. Cada tipo possui 
características próprias de forma, cor e consistência, 
porém, apenas uma análise físico-química é capaz de 
confirmar sua verdadeira natureza. A sedimentoscopia 
(EAS) pode mostrar os micrólitos (ou cristais), que 
apresentam importantes diferenças morfológicas na 
microscopia óptica e de luz polarizada 
(birrefringência). 
Tipos muito raros de cálculo são os de xantina (em 
indivíduos com deficiência da xantina oxidase) e os de 
di-hidroxiadenina (nos portadores de deficiência de 
adenina fosforribosiltransferase). 
→ Fisiopatologia 
Na urina, existem vários elementos químicos que, ao 
se combinarem, podem produzir sais insolúveis, 
levandoà formação de cristais (micrólitos). Os cálculos 
renais se originam do crescimento e agregação desses 
cristais! Condições que favorecem a supersaturação 
da urina, como hiperexcreção de solutos, volume 
urinário reduzido, alterações do pH e deficiência dos 
inibidores da cristalização favorecem a formação de 
cálculos. Alterações anatômicas facilitam a formação 
de cálculos ao produzirem estase urinária, por 
exemplo: duplicidade pielocalicial, rim esponjoso 
medular, rim em ferradura, ureterocele, etc. 
O primeiro pré-requisito para a formação de cristais 
urinários é a supersaturação. Dizemos que a urina está 
supersaturada de algum sal (por exemplo, oxalato de 
cálcio), quando o produto da concentração de seus 
componentes individuais (neste caso, cálcio x oxalato) 
está acima de um determinado valor – o "produto de 
solubilidade". 
Este produto sofre influência do pH urinário... Uma 
urina com pH > 7,0 (alcalino) favorece a 
supersaturação do fosfato de cálcio (apatita) e do 
fosfato de amônio magnesiano (estruvita), enquanto 
um pH urinário < 5,0 (ácido) reduz a solubilidade do 
ácido úrico e da cistina. A solubilidade do oxalato de 
cálcio não é afetada pelo pH urinário. 
O processo de formação dos cristais chama-se 
nucleação, e pode ser de dois tipos: 
• Homogênea; 
• Heterogênea. 
Nucleação homogênea (ou primária): quando o cristal 
é "puro" (por exemplo: apenas cálcio e oxalato). Este 
tipo de nucleação exige concentrações urinárias muito 
elevadas dos elementos envolvidos, bem acima de seu 
"produto de solubilidade"... Na realidade, para que 
ocorra nucleação homogênea é preciso que as 
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concentrações iônicas estejam acima de outro valor – 
o "produto de formação de cristais". 
Nucleação heterogênea (também chamada de 
epitaxial ou secundária): quando o cristal é formado 
sobre a superfície de outro cristal de composição 
diferente. Este último serve como "nicho" para a 
aposição dos novos complexos... Temos como 
exemplo, os cristais de oxalato de cálcio que se 
formam sobre cristais de fosfato de cálcio (apatita) ou 
ácido úrico. A nucleação heterogênea pode ocorrer 
com concentrações levemente acima do "produto de 
solubilidade". Eventualmente, a nucleação 
heterogênea pode ter como "nicho" elementos 
orgânicos, como debris celulares. 
Formado o cristal, dois processos adicionais 
sobrevêm: crescimento e agregação. Alguns cristais se 
formam aderidos à superfície do epitélio urinário, 
geralmente nas papilas renais. Uma matriz proteica 
contida nos cálculos pode servir como "âncora" para 
fixação a essas estruturas. A adesão mecânica garante 
tempo suficiente para o crescimento e agregação – daí 
ser tão frequente encontrarmos os cálculos 
"nascendo" na intimidade dos cálices renais, antes de 
migrar para a pelve. 
→ Inibidores fisiológicos 
O principal inibidor fisiológico da formação de 
cálculos urinários é a água. Uma urina diluída reduz a 
concentração de todos os seus elementos químicos, 
diminuindo a chance de nucleação (cristalização). A 
concentração iônica torna-se inferior ao "produto de 
formação de cristais" e, às vezes, ao "produto de 
solubilidade". A diluição urinária aumenta também o 
fluxo de urina, facilitando a eliminação dos cristais 
recém-formados. Ou seja, o aumento da ingesta 
hídrica inibe todas as fases de formação de um cálculo 
renal (nucleação, crescimento e agregação). 
O citrato e o magnésio são importantes inibidores da 
nucleação do oxalato de cálcio, pois o magnésio se liga 
ao oxalato (formando oxalato de magnésio), e o 
citrato se liga ao cálcio (formando citrato de cálcio), 
ambos substâncias bastante solúveis. O pirofosfato é 
outro inibidor fisiológico do crescimento e agregação 
dos cristais de cálcio. 
→ Quadro clínico 
Os principais sintomas clínicos da urolitíase são: 
cólica renal, hematúria e sintomas urinários irritativos. 
A dor decorrente de cálculo urinário é típica e 
geralmente decorre da migração do cálculo com 
obstrução parcial ou completa do ureter. 
Após obstrução ureteral, ocorre ureterohidronefrose 
a montante com subsequente distenção da pelve e 
cápsula renal, as quais estimulam o sistema nervoso 
central através dos nervos esplâncnicos e do plexo 
celíaco, causando o sintoma de dor. As características 
da dor renal devido à obstrução ureteral são: 
• dor em cólica; 
• início súbito; 
• localizada na região lombar do mesmo lado da 
obstrução; 
• irradiação para testículos, uretra ou lábios vaginais, 
na mulher; 
• forte intensidade; 
• sem posição que possa diminuir a dor; 
• geralmente é necessária medicação endovenosa 
para alívio da dor; 
• acompanhada de náuseas e vômitos; 
• acompanhada de sintomas urinários 
A hematúria que frequentemente está associada ao 
cálculo urinário pode ser macroscópica ou 
microscópica. Essa última detectada através do exame 
de urina, realizado quando houver dúvida de 
diagnóstico. 
A hematúria algumas vezes pode estar ausente, 
principalmente na ocorrência de obstrução completa 
que não permite a passagem de sangue e coágulos. 
Sintomas urinários frequentes como disúria, 
polaciúria e urgência miccional podem estar 
associados à cólica renal. Geralmente esses sintomas 
estão presentes quando o cálculo estiver localizado no 
ureter distal devido a irritação vesical, na associação 
com infecção urinária, presença de cálculo intravesical 
e durante sua eliminação. 
→ Diagnóstico 
Durante episódio agudo de cólica nefrética os 
exames necessários para o diagnóstico são: 
• Exame de urina (sedimento urinário); 
• Avaliação radiológica - Rx simples de abdome e/ou 
Ultrasom, Tomografia helicoidal de abdome e pelve 
sem contraste, com cortes finos de 5 mm (a 
tomografia é especialmente útil em suspeita de 
cálculo ureteral); 
• Urocultura deve ser solicitada na dependência de: 
− Sintomas de ITU (diagnóstico diferencial com 
pielonefrite ou associação da litíase com ITU); 
− Leucocitúria muito importante; 
− Bactérias presentes no exame de urina simples; 
− Nitrito positivo; 
− Características do cálculo (ex: coraliforme, 
obstrutivo, etc.). 
*Evitar solicitação de Urografia Excretora ou outros 
exames que utilizem contraste radiológico na fase 
aguda. 
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Radiografia simples de abdome: não é feita de rotina, 
e diagnostica apenas cálculos radiopacos (ex.: NÃO 
detecta os cálculos de ácido úrico). Apesar de 
tradicionalmente ter sido considerada capaz de 
evidenciar até 90% dos cálculos renais, estudos mais 
recentes revelam uma sensibilidade = 62% e uma 
especificidade = 67%. 
Ultrassonografia renal: é menos sensível para a 
visualização de cálculos urinários do que a TC 
helicoidal sem contraste, porém, passa a ser o método 
de escolha na ausência desta última, bem como nas 
gestantes. Em mãos experientes, pode ter uma 
acurácia semelhante à da urografia excretora, 
identificando cálculos em 64% dos casos e 
hidronefrose em mais 21% (sensibilidade total = 85%). 
A sensibilidade é maior para cálculos da pelve ou 
cálices renais (que ainda não migraram para o ureter). 
Cálculos mais distais no trato urinário podem não ser 
identificados, ainda que se possa constatar a presença 
da hidronefrose (dilatação pieloureteral) em 
consequência à obstrução. A grande desvantagem é 
que o exame depende muito do examinador. 
TC helicoidal não contrastada: é considerada o 
melhor exame para o diagnóstico da nefrolitíase 
("padrão-ouro"). Estudos recentes apontam uma 
sensibilidade = 98% e especificidade = 100%. Tem a 
vantagem de ser realizada sem contraste iodado e de 
forma mais rápida do que a urografia excretora, 
identificando diversos tipos de cálculo, inclusive os de 
ácido úrico (que são radiotransparentes no RX 
simples). Pode ainda diagnosticar outras causas de dor 
em flanco,como torção ou cisto de ovário, apendicite, 
etc. As grandes desvantagens do método são a 
incapacidade de medir a função renal e a exposição à 
radiação ionizante, o que se torna um problema em 
pacientes com história de nefrolitíase recorrente e, 
obviamente, nas gestantes. 
Em caso de pacientes com história de eliminação de 
cálculos ou de procedimentos prévios para retirada ou 
fragmentação de cálculo, estão indicados exames para 
investigação metabólica e radiológica para fins tanto 
diagnósticos quanto de acompanhamento. Os exames 
devem ser realizados preferencialmente fora do 
período de dor aguda. 
A investigação metabólica está indicada 
principalmente em situações de recorrência elevada, 
antecedentes de intervenções urológicas para 
tratamento de litíase, em pacientes calculosos com 
história familiar significativa, em crianças, em caso de 
rim único, em pacientes com infecção urinária 
associada (não vigente), podendo no entanto ser 
realizada em qualquer paciente com finalidade de 
prevenir recorrência. Os exames laboratoriais 
indicados são: 
• Exame de Urina (sedimento urinário); 
• Urocultura quando indicada; 
• Dosagens séricas de cálcio (preferencialmente 
ionizado), ácido úrico, fósforo e creatinina; 
• Dosagens urinárias de cálcio, sódio, ácido úrico, 
oxalato, citrato e creatinina em 2 amostras de urina 
de 24h coletadas em dias não consecutivos e 
preferencialmente em dias úteis; 
• pH urinário (2 a micção matutina) após jejum de 12 
h (medido em pHmetro); 
• Pesquisa qualitativa de cistina urinária 
(quantitativa se necessário) 
*Exames específicos se alterações nos exames 
anteriores: PTH sérico, densitometria óssea 
(especialmente nos casos de hipercalciúria devido à 
possibilidade de osteopenia associada 3), prova de 
acidificação com cloreto de amônia (dependendo do 
resultado do pH urinário e gasometria venosa), Mg, K 
e Cloro séricos e ou/urinários (principalmente em 
suspeita de tubulopatias associadas), Hidroxiprolina 
e/ou NTelopeptídeo (marcadores de reabsorção 
óssea), Fosfatase alcalina. 
→ Tratamento 
Crise aguda: 
• Hidratação; 
• Antiemético se necessário; 
• Antiespasmódicos, anti-inflamatórios não 
hormonais, morfina e seus derivados . 
Medidas gerais: 
• Aumento da ingestão hídrica 6 (30 mL/kg peso 
corpóreo); 
• Estímulo à atividade física. 
Orientação dietética: 
• Adequação da dieta de acordo com o distúrbio 
metabólico; 
• Ingestões de cálcio e oxalato devem ser 
balanceadas (evitar restrição importante de cálcio); 
• Adequar ingestões de sal e proteína animal; 
• Estimular o consumo de alimento ricos em potássio 
e frutas cítricas. 
Tratamento medicamentoso - A utilização de drogas 
para tratamento dos distúrbios metabólicos visando a 
prevenção da recorrência dos cálculos depende do 
distúrbio metabólico evidenciado. Os mais utilizados e 
as principais indicações são: 
• Tiazídicos - em casos de Hipercalciúria 
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• Inibidor da XantinaOxidase (Allopurinol) - 
Hiperuricosúria 
• Citrato de Potássio - em casos de Hipocitratúria, 
Hiperuricosúria, Acidose Tubular Renal, podendo 
também ser utilizado em casos de Hipercalciúria. 
Está contraindicado em caso de infecção urinária 
associada. 
• Drogas específicas - alfamercaptopropionilglicina 
em casos de Cistinúria, vitamina B6 em casos de 
Hiperoxalúria primária, etc. 
Obs: devem ser utilizadas as menores dose possíveis 
necessárias para o controle das alterações 
metabólicas, com o mínimo de efeitos colaterais. 
Referências: 
• Módulo de nefrologia – Medcurso; 
• Diretriz Litíase Urinária – AMB/SBN. 
5) COMPREENDER O TRATAMENTO PARA NEFROLITÍASE 
(HIPER-HIDRATAÇÃO, ANTIESPASMÓDICO - 
MECANISMO DE AÇÃO E EFEITOS ADVERSOS ). 
Alguns fármacos são desenvolvidos pela sua 
capacidade de aliviar a dor ou o desconforto 
abdominal por meio de ações antiespasmódicas. 
Os antiespasmódicos atuam sobretudo por meio de 
atividade anticolinérgica. Os medicamentos de uso 
comum nessa classe incluem a diciclomina e a 
hiosciamina. Esses fármacos inibem os receptores 
colinérgicos muscarínicos no plexo entérico e no 
músculo liso. 
A eficácia dos antiespasmódicos para alívio dos 
sintomas abdominais nunca foi demonstrada de modo 
convincente. Quando administrados em baixas doses, 
exercem efeitos autônomos mínimos. Todavia, em 
doses mais altas, exibem efeitos anticolinérgicos 
adicionais significativos, como boca seca, distúrbios 
visuais, retenção urinária e constipação. Por essas 
razões, os antiespasmódicos raramente são utilizados. 
Parassimpaticolíticos 
Parassimpaticolíticos são antagonistas competitivos 
nos receptores muscarínicos. Por isso, fármacos desta 
classe também são chamados de antimuscarínicos ou 
anticolinérgicos e atuam diminuindo a atividade 
fisiológica parassimpática (causando por exemplo 
boca seca, visão borrada, constipação intestinal, 
retenção urinária). Seus representantes são atropina 
(hiosciamina), escopolamina (hioscina), homatropina, 
tropicamida, ciclopentolato, pirenzepina, ipratrópio, 
metantelina, propantelina, diciclomina, difemanila, 
benztropina, triexifenidil e biperideno. Há diferenças 
no perfil de efeito dos anticolinérgicos relacionadas à 
afinidade heterogênea pelos receptores. 
Atropina é o protótipo do grupo e tem amplo uso 
para reversão de efeitos muscarínicos de 
parassimpaticomiméticos diretos e indiretos. Diminui 
motilidade e secreção gastrointestinais, incluindo 
salivação, relaxa musculatura brônquica e reduz 
secreção de vias respiratórias. Causa midríase e 
paralisia da acomodação ocular (cicloplegia). Diminui 
a secreção cloridropéptica. Produz taquicardia, 
embora efeito bradicardizante leve e inicial possa 
ocorrer em doses médias (0,4 a 0,6 mg) ou com 
administração intramuscular ou subcutânea, por conta 
da ação antagonista sobre o receptor M1 ganglionar; 
isto é, o desestímulo simpático acaba sendo maior 
que o parassimpático neste caso de incipiente 
“bloqueio ganglionar”. Com doses intravenosas mais 
altas (1 mg), tem pronta biodisponibilidade e aumenta 
a frequência cardíaca pelo bloqueio de receptores M2 
cardíacos. Essa é a dose de atropina indicada no 
infarto agudo do miocárdio com hiperatividade vagal 
(bradicardia e hipotensão). Flush (eritema cutâneo 
difuso súbito) atropínico pode eventualmente ocorrer, 
causado pela vasodilatação cutânea reflexa 
compensatória da diminuição da sudorese, a fim de 
permitir a dissipação do calor. A atropina tem 
apresentações injetáveis de 0,25 mg/mℓ e 0,5 mg/mℓ. 
Atropina e escopolamina são em geral empregadas 
como antiespasmódicos em quadros de cólica 
intestinal, renal ou uterina. Porém, o efeito sobre a 
musculatura lisa de ureteres, bexiga, útero e vesícula 
biliar tende a ser muito discreto e só obtido mediante 
altas doses. Escopolamina tem efeito cardíaco quase 
nulo, sendo comum seu uso para cólicas intestinais 
associadas a náuseas, pois apresenta também efeito 
antiemético decorrente de bloqueio de receptores 
muscarínicos no tronco encefálico. Está disponível 
para uso oral em drágeas (10 mg), em associação com 
analgésicos como dipirona ou paracetamol em 
algumas apresentações, e solução oral de (10 mg/mℓ). 
A solução para infusão intravenosa, intramuscular ou 
subcutânea é de 10 mg/mℓ. O intervalo entre doses é 
comum para todas as formulações (6/6 h) e deriva da 
meia-vida de aproximadamente 5 h do fármaco. 
Homatropina também é oralmente empregada como 
antiespasmódico em associação com dimeticona, 
agente inerte com pretenso efeito diminuidor da 
flatulência. 
Colírios de atropina (concentração de 0,5% ou 1%), 
ciclopentolato (a 1%, ou seja, 10 mg/mℓ) e 
tropicamida (a 1%) são empregados para dilatação da 
pupila para fundoscopia, exames de refração e para 
prevenir aderências da íris ao cristalino nas irites, 
iridociclites, coroidites eceratites. Todos os 
medicamentos com efeitos parassimpaticolíticos são 
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contraindicados em pacientes com glaucoma, 
especialmente de ângulo fechado, pois podem 
aumentar rapidamente a pressão intraocular. O colírio 
de atropina tem sido utilizado, em caráter ainda 
exploratório, para provocar xerostomia em pacientes 
que não podem deglutir a saliva, como portadores de 
neoplasia de esôfago avançada e doenças 
neurológicas com disfagia extrema, embora sem 
evidência de eficácia. 
Biperideno e triexifenidil são antiparkinsonianos com 
efeito predominante sobre o tremor, mas têm sido 
cada vez menos prescritos em face dos efeitos 
antimuscarínicos periféricos e por indícios de que, 
como outros anticolinérgicos de uso sistêmico, 
aumentem a chance de demência e provoquem 
estado confusional agudo em parcela significativa de 
usuários. Pelo mesmo motivo, questiona-se a 
segurança a longo prazo de antimuscarínicos 
utilizados, com grande eficácia, para incontinência 
urinária, como a oxibutinina. Pacientes com 
taquiarritmias cardíacas também não devem consumir 
medicamentos anticolinérgicos sob risco de 
descompensação da arritmia. 
Antimuscarínicos podem diminuir a força de 
contração vesical e, portanto, associar-se a aumento 
do volume residual pós-miccional e retenção urinária. 
Os antiespasmódicos são um grupo de substâncias 
que previnem ou interrompem a contração dolorosa e 
involuntária dos músculos do intestino, abdômen e 
sistema reprodutor. 
Essa contração, conhecida também como espasmos, 
é a “culpada” pela sensação de cólica, seja ela 
gastrointestinal, das vias biliares e menstrual. 
Os antiespasmódicos, dependendo do seu 
mecanismo de ação, são classificados em três 
principais grupos: 
• Agentes relaxantes diretos do músculo liso 
(mebeverina, agentes derivados de papaverina); 
• Anticolinérgicos (butilhioscina, hioscina, 
hiosciamina, levocina, dicicloverina, 
butilescopolamina); 
• Agentes bloqueadores dos canais de cálcio 
(bromuro de pinaverio, bromuro de otilonio, 
alverina, fenoverina, rociverina y pirenzepina). 
Para entender o que é antiespasmódico também é 
preciso saber para que ele serve. E dependendo do 
grupo ao qual pertence, esse medicamento pode ser 
indicado para diferentes problemas. 
 
 
Relaxantes diretos do músculo liso 
Esse tipo de antiespasmódico atua no músculo liso 
do sistema digestivo, reduzindo o tônus e o 
peristaltismo, aliviando os espasmos intestinais. 
Os únicos efeitos colaterais dessa classe de 
medicamentos são a dor de cabeça e tontura, no 
entanto, ocorrem em raros casos. 
Antiespasmódicos anticolinérgicos 
Essa classe de antiespasmódico serve para atenua os 
espasmos na barriga ou contrações do intestino, 
reduzindo a dor abdominal. 
Entre seus efeitos colaterais estão dor de cabeça, 
tontura, visão turva e erupção cutânea. 
Bloqueadores de canais de cálcio 
Esse tipo de antiespasmódico possui a função de 
impedir que o cálcio entre nas células musculares lisas 
intestinais. Sem o cálcio, o intestino fica mais relaxado. 
As reações adversas desse medicamento podem 
incluir náusea, erupção cutânea e diarreia. 
Os anticolinérgicos ou antagonistas dos receptores 
colinérgicos se subdividem em anti-nicotínicos e anti-
muscarínicos. 
Hiper-hidratação 
Utilizada como profilaxia da nefrolitíase a ingesta de 
2,5 a 3 litros por dia para produção de no mínimo 2 
litros de urina/dia; 
O uso de hiper-hidratação e diuréticos como terapia 
para auxiliar na eliminação de cálculos (fase 
agudização do quadro) permanece controverso. 
Alguns urologistas acreditam que a hidratação pode 
aumentar a velocidade de passagem de um cálculo 
pelo trato urinário, enquanto outros ressaltam que a 
hiper-hidratação causa aumento na pressão 
hidrostática renal, exacerbando a dor. A hidratação 
está claramente indicada em pacientes com evidência 
clínica ou laboratorial de desidratação ou insuficiência 
renal. 
Referências: 
• Farmacologia básica e clínica - Katzung; 
• Farmacologia clínica e terapêutica – Fuchs e 
Wannmacher.