Seminário Cardiotônicos (4 e 5)

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4-Inibição da bomba Na/K – ATPase, provocando aumento da concentração intracelular de sódio, e, conseqüentemente de cálcio intracelular, devido a troca do sódio com o cálcio, aumentando a contração cardíaca. Ocorre a diminuição intracelular de potássio, e, os efeitos são aumentados pela hipocalemia. Os digitálicos retardam a condução AV ao aumentar a atividade vagal através de uma ação sobre o sistema nervoso central, reduzindo a freqüência ventricular, o que melhora a eficiência de bombeamento do coração, devido ao melhor enchimento ventricular. 
A digoxina (por via oral com início de ação de uma a duas horas, e, com meia-vida de 32 a 48 horas, em pacientes com função renal normal) tem ação mais curta do que a digitoxina que apresenta a meia-vida de 120 a 216 horas, portanto, torna-se mais seguro o uso ambulatorial da digoxina. A metildigoxina tem a meia vida de 54 a 60 horas, e, tem as mesmas propriedades da digoxina, mas com início de ação mais rápido (cinco a quinze minutos) do que a digoxina. 
Efeitos adversos. 
Pode ocorrer a toxicidade dos digitálicos (que pode estar relacionada a hipocalemia devido ao uso de diuréticos), provocando sintomas como: Náuseas, vômitos, diarréia, confusão, extrassistolia ventricular, distúrbios visuais (para o paciente os objetos parecem mais brilhantes do que realmente são e/ou objetos verdes podem parecer quase brancos),disritmia progressiva, bloqueios AV até o bloqueio cardíaco completo. Em pacientes gestantes devem ser avaliados os riscos e os benefícios.
5- Os inotrópicos ou inodilatadores tradicionais, como agonistas beta-adrenérgicos e inibidores da fosfodiesterase (PDE), reduzem as pressões de enchimento e aumentam do débito cardíaco (DC), melhorando os parâmetros hemodinâmicos e os sintomas do paciente. No entanto, na literatura especializada esses agentes têm sido sistematicamente associados com maior mortalidade, qualquer que seja a
dose empregada. Eles exercem uma ação inotrópica positiva principalmente ao aumentar as concentrações intracelulares de adenosina-monofosfato cíclico (AMPc)
e cálcio nas células miocárdicas, mas em caso de IC grave o uso desses medicamentos pode ser limitado por aumentarem a freqüência cardíaca, estimularem a ocorrência de arritmia e terem seu efeito reduzido devido à dessensibilização beta-adrenérgica.
GRUPO DOS INIBIDORES DE FOSFODIESTERASE: 
Amrinona (Inocor) – milrinona (Primacor). 
Modo de ação. 
Aumenta a concentração de cálcio intracelular devido a inibição da fosfodiesterase. 
A fosfodiesterase hidrolisa o AMP cíclico responsável pela ativação da proteína-quinase. A proteína-quinase aumenta o influxo de cálcio para o interior da célula através da fosforilação do canal de cálcio, o que aumenta a contração do miocárdio. Assim, a inibição da fosfodiesterase, prolonga a ação da proteína-quinase. 
Vias de administração: Via intravenosa. 
Terapêutica: Insuficiência cardíaca congestiva, em curto prazo, mas não logo após a 
ocorrência de infarto agudo do miocárdio. 
Efeitos adversos: Dor abdominal, náuseas, dor torácica, hepatotoxicidade, hipotensão, 
arritmias, e, encontra-se em desuso devido ao aumento da arritmia, e, da mortalidade 
incluindo o aumento da incidência de morte súbita. 
GRUPO DOS AGONISTAS BETA-ADRENÉRGICOS. 
DOBUTAMINA (Dobutrex) (Inotam). 
Agonista de receptores B1, e, catecolamina sintética. Usada na insuficiência cardíaca 
congestiva aguda quando tenta-se a redução urgente da pressão capilar pulmonar e da 
pressão de enchimento do átrio direito, juntamente com um aumento do débito cardíaco (se este estiver reduzido). A dobutamina possui vantagem sobre outros fármacos 
simpaticomiméticos porque não aumenta significativamente o consumo de oxigênio, aumenta o débito tendo discreta alteração da freqüência cardíaca. A ação da dobutamina no tratamento da ICC ocorre devido a ativação da adenil-cliclase, responsável pela produção de AMP cíclico → que ativa a proteína-quinase → que estimula a fosforilação do canal de cálcio → aumenta o influxo de cálcio para o interior da célula muscular cardíaca → levando ao aumento da contração do miocárdio. 
Devido aumentar a condução atrioventricular, deve ser utilizada com cuidado na fibrilação atrial. Pode ocorrer tolerância com o uso prolongado, e, possui outros efeitos adversos semelhantes aos da adrenalina. 
O uso de fármacos betagonistas no tratamento da insuficiência cardíaca deve ser encorajado apenas em situações agudas e refratárias (quando não ocorre melhora significativa com digitalicos, diuréticos e vasodilatadores) para adequação hemodinâmica a curto prazo, sempre lembrando que a maioria destes fármacos induz taquifilaxia e não apresenta efeitos benéficos validados sobre desfechos clínicos. 
A via de administração é intravenosa em infusão. Não deve ser diluída em solução alcalina. 
DOPAMINA (Dopamin) (Revivan). 
Também é uma catecolamina simpaticomimética que, em doses pequenas aumenta a 
contratilidade miocárdica, a freqüência e o débito cardíaco. Tem sido utilizado na 
insuficiência cardíaca aguda (com as mesmas finalidades da dobutamina), e, no tratamento da hipotensão aguda que ocorre na síndrome do choque provocada por infarto agudo do miocárdio, trauma, septicemia, cirurgia cardíaca e insuficiência renal. Em doses baixas, a dopamina age nos receptores dopaminérgicos do rim aumentando o fluxo sangüíneo renal, e, a excreção do sódio, mas, em doses altas provocam a vasoconstrição e a redução do fluxo sangüíneo renal com a conseqüente diminuição da excreção urinária. Administrada por infusão (a meia-vida é dois minutos), seu uso tem sido restrito devido aos efeitos adversos semelhantes aos da dobutamina, e, a possibilidade de necrose tecidual em conseqüência do extravasamento durante a infusão.