CHOQUES - Classificação, Diagnóstico, Manejo...

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Feito por Kamila Maragno Peruch Medicina UNESC – 192 
CHOQUES 
• Síndrome multifatorial que leva a uma perfusão tecidual e oxigenação celular inadequadas. 
o Hipóxia tecidual, metabolismo anaeróbico, ativação da cascata de inflamação 
▪ Disfunção de órgãos 
• Déficit de produção de energia (ATP) requerida pelo organismo, devido à diminuição da oferta do substrato 
(O2) causada pela inadequada perfusão tecidual. 
o Ativação dos neutrófilos e a liberação das citocinas pró-inflamatórias 
o Levam a lesão celular > disfunção orgânica > morte. 
• Sinais de disfunção orgânica → sem obrigação da hipotensão, muitas vezes as primeiras manifestações são 
oligúria, confusão mental, taquipneia... 
 
Classificação de HINSHAW E COX, 1972 
 HIPOVOLEMICO → hemorragia, desidratação, 
sequestro de líquidos 
 CARDIOGENICO → falência ventricular 
esquerda, IAM, arritmias, lesões valvares, 
miocardites, disfunção miocárdica na sepse 
 OBSTRUTIVO → embolia pulmonar, 
tamponamento cardíaco, pneumotórax 
hipertensivo 
 DISTRIBUTIVO 
o Vasoplégico – séptico, intoxicação por 
monóxido de carbono, qualquer choque 
prolongado 
o Anafilaxia 
o Neurogênico 
o Hipotireoidismo/hipocorticolismo 
o Síndrome da hiperviscosidade
 
• Muitas vezes tem componentes mistos → raramente não vai haver repercussões 
 
 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch Medicina UNESC – 192 
 
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Feito por Kamila Maragno Peruch Medicina UNESC – 192 
Mecanismos Compensatórios 
 
 SISTEMA ADRENÉRGICO: 
• Aumento da RVP → constrição arteriolar pela NA 
• Venoconstrição → aumento do RV e pré-carga 
• Aumento da contratilidade cardíaca e FC – Ad 
 
 CORTISOL 
• Contribui p efeito inotrópico + (aumenta 
receptores tipo Beta) 
• Vasocontrição, diminui liberação de VD 
• Reduz permeabilidade do endotélio vascular 
 
 SRAA 
• Manutenção do volume sanguíneo 
• Vasoconstrição, aumento da RVP (AII e ADH) 
• Efeito inotrópico +, demora horas 
 
 
Estágios do Choque 
 
COMPENSADO 
• Aumento da FC e contratilidade miocárdica, 
mediado por catecolaminas > VC do sistema 
venoso e arterial 
• Ativação do SRAA 
• Liberação de ADH 
• Sinais e Sintomas → mantém nível de PA 
o Faz acidose metabólica e má perfusão 
tecidual 
• Reversão nas primeiras horas de instalação é 
mais efetiva 
 
DESCOMPENSADO 
• Falência dos mecanismos compensatórios 
• Disfunções orgânicas mais acentuadas → CV, 
Renal, Metabólica, Pulmonar, Neurológica 
• Sinais e Sintomas → Hipotensão 
o Taquicardia, Pulsos filiformes 
o Pele fria / Sudorese 
o Hipercapnia ou hipocapnia 
o Oligúria, Taquipnéia 
o Cianose de extremidades 
o Alteração do nível de consciência
 
CHOQUE IRREVERSÍVEL 
• Falta de resposta cardiovascular à infusão de fluidos e de drogas vasoativas. 
• Disfunção de múltiplos órgãos está instalada e evolui para a falência de múltiplos órgãos. 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch Medicina UNESC – 192 
*ileus = íleo paralitico (sem RHA) 
 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
• Causa mais comum, pode ser hemorrágico ou não 
• Diminuição de pré-carga (DC) – diminuição das pressões e volumes de enchimento diastólico (PVC e PoAP) 
• Sinais e Sintomas → pele fria e úmida, taquipneia, taquicardia, hipotensão, oligúria/anúria 
• Respostas → simpática, com constrição arterial + venoconstrição, vasopressina, 
 
• Coloide – componentes que afetam a osmolaridade sanguínea – albumina 
• Cristaloide – não afetam a osmolaridade, são mais próximos do fisiológico – SF e ringer lactato 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch Medicina UNESC – 192 
CHOQUE 
OBSTRUTIVO 
• Muitas vezes pcte já chega com PCR 
• Obstrução mecânica ao débito cardíaco normal 
e diminuição da perfusão sistêmica. 
o Tamponamento Cardíaco 
o Tromboembolia venosa pulmonar 
o Embolia gasosa venosa 
o Pneumotórax hipertensivo 
• Sinais e Sintomas 
o Distensão de veia jugular 
o Pulso paradoxal 
o Alterações no Eco 
o Elevação da PVC 
o Hipertensão pulmonar 
o PCR 
o Sopro em “roda de moinho” 
o MV ausente 
 
CHOQUE 
CARDIOGÊNICO 
• Falência primária do coração como bomba 
o IAM, arritmias 
o Redução de contratilidade 
o Obstrução ao fluxo de saída 
o Queda do DC e PA 
o Aumento das p. enchimento ventricular 
o Insuf valvar aguda 
o Defeitos no septo interventricular 
• Sinais e sintomas 
o Vasoconstrição periférica 
o Oligúria, diminuição do DC 
o Elevação da POAP 
o Hipotensão sistêmica 
o Edema pulmonar (importante) e 
periférico 
o Hepatomegalia 
 
 
 
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CHOQUE DISTRIBUTIVO 
• Caracterizado em primeiro momento por DC aumentado e 
hipotensão sistêmica 
o Padrão hiperdinâmico 
• Choque Vasoplégico 
o Séptico 
o Diminuição da resistência vascular, pressões de 
enchimentos cardíacas normais/baixas, aumento DC 
o Depressão miocárdica 
o Citocinas inflamatórias, fatores bacterianos 
o Ativação do complemento e coagulação 
• Hipotireoidismos/hipocortisolismo 
• Hiperviscosidade 
• Anafilaxia 
• Choque neurogênico 
o Disfunção autônoma 
o Perda de tônus vascular 
simpático → hipotensão, 
bradicardia, pele seca e 
quente 
 
SEPSE E CHOQUE SÉPTICO 
• Suspeita clínica pela história e exame OU ter 2 de 3 critérios do Quick SOFA (FR ≥ 22rpm; alteração mental; 
PAS ≤ 100mmHg) → caso suspeita POSITIVA, aplica-se o SOFA score 
o Sepse será um aumento de pelo menos 2 pontos em relação ao SOFA basal do paciente 
• Sepse nem sempre tem choque, apesar de ter disfunção orgânica 
o Choque séptico → PAM < 65mmHg, com necessidade de drogas vasoativas E lactato elevado 
 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch Medicina UNESC – 192 
• OBS: esse fluxograma não está atualizado, é apenas para ter uma noção 
 
TRATAMENTO DOS CHOQUES 
• Morbilidade e mortalidade após desenvolver choque correlaciona-se diretamente com duração e gravidade 
da má perfusão → METAS DO MANEJO E TRATAMENTO 
o Estabelecer diagnóstico da presença e causa de choque 
o Restaurar perfusão sistêmica e regional 
o Evitar falência dos órgãos alvos 
 
PRÉ-CARGA 
• Diminuído em quase todos os choques – considerar adm de solução salina (menos congestão pulmonar) 
• Inicial de 20ml/kg Cristalóide qnd hipotensão – na primeira hora!! 
o No choque séptico, a taxa mínima de ressuscitação volêmica deve ser 0.25–0.50 ml/kg/min 
(respeitando os 30 ml/kg), para menor tempo de reversão do choque e melhores desfechos 
• Adicionais orientada pela monitorização dos sinais de melhora da perfusão – monitorização hemodinâmica 
invasiva – responsividade volêmica 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch Medicina UNESC – 192 
 
VASOCONSTRIÇÃO PERIFÉRICA 
• Choque Séptico e Neurogênico 
o Noradrenalina, primeira linha 
o Se não responde → add Vasopressina ( 
0,01 a 0,04 unidades por minuto) 
 
CONTRATILIDADE 
• Otimizar FC do pcte - aumentos adicionais podem 
diminuir o enchimento diastólico e reduzir DC 
o Tto dor, ansiedade e taquiarritmias SV em 
pctes com reanimação adequada, pode 
melhorar o DC 
• Bradi no C. neurogênico → bloq parassimpático 
c/ atropina para melhorar hipoperfusão ao elevarFC e DC 
• Se B-bloq em excesso → administração tambem 
de cálcio e glucagon 
• MP inoperante → ajuste 
• Considerar agentes inotrópicos após tentativas 
adequadas de melhorar pré e pós carga 
o Dobutamina ou Milrinona 
 
REDUÇÃO DA PÓS-CARGA 
• Pré-carga otimizada e metas ainda não 
alcançadas → pós carga deve ser avaliada e 
corrigida SN 
o Exceto se hipotensão persistente 
• Nitroprussiato de Sódio - início rápido e curta 
duração, VD venoso e arterial, cautela em 
pacientes com DAC 
• Nitroglicerina - alternativa, VD venosa, tambem 
diminui resistência arterial e melhorar DC 
• Balão intra-aórtico pós IAM – redução mecânica, 
melhora perfusão das coronárias 
 
ADEQUAÇÃO DA REANIMAÇÃO 
• Sempre repetir exames a cada passo 
 
SvO2 (0,70-0,78) 
• Correlação com razão de extração → afeta SaO2, 
[Hb], DC, VO2 
o Aumento SaO2, [Hb], DC aumenta SvO2 
o Aumento VO2 diminui SvO2 
• Indicador global do equilíbrio entre suprimento e 
demanda 
o < 0,65 - transtorno equilíbrio Do2 e VO2 
o > 0,78 - má distribuição do fluxo 
sanguíneo periférico DO2 > VO2 
▪ > 0,78 associado a sepse, gravidez, 
cirrose, inflamação 
 
Lactato Arterial 
• Aumenta quando há metabolismo anaeróbico 
o Se contínuo, acumula H+ e lactato 
o Leva acidose, lesão e morte celular 
• Magnitude e duração se correlacionam com 
mortalidade, reversão sugere melhor prognóstico 
o Se mtb aeróbico restaurado lactato 
metabolizado – marcador de reanimação 
adequada 
 
 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch Medicina UNESC – 192 
CHOQUE SÉPTICO 
• Obtenção de culturas antes de iniciar antimicrobianos se não causarem atraso (> 45 min) ao início (1C). 
• Pelo menos 2 hemoculturas (em frascos aeróbicos e anaeróbios) → uma feita por via percutânea e uma feita 
por cada dispositivo de acesso vascular (se >48 hs) 
o Ao mesmo tempo em locais diferentes. 
• Culturas de outros locais (preferencialmente quantitativas quando adequado) a depender das suspeitas 
o Urina, líquido cefalorraquidiano, ferimentos, secreções respiratórias ou outros fluidos corporais que 
possam ser a fonte da infecção 
o Se candidíase invasiva for o diagnóstico diferencial da infecção (2C) 
▪ Ensaio 1,3 β-d-glucano (2B), ensaios de anticorpos Galacto manana e anti-manana 
• Realização imediata de exames de imagem para tentar confirmar a fonte potencial de infecção. 
o Estudos de cabeceira, como ultrassom, podem evitar o transporte do paciente. 
 
Antimicrobianos 
• Administração de antimicrobianos IV < 1h de reconhecimento de choque séptico (1B) e sepse grave (1C) 
deve ser a meta do tratamento. 
• Tratamento empírico inicial deve incluir 1 ou + medicamentos que tenham atividade contra todos os 
prováveis patógenos (bacterianos, fúngicos ou virais) 
o E que penetrem em concentrações adequadas nos tecidos presumidos como fonte da sepse (1B). 
• Patógenos mais comuns causadores de choque séptico em pacientes hospitalizados: 
o Bactérias Gram-positivas > bactérias Gram-negativos - mistos. 
▪ NO BR OS GRAM NEGATIVOS SÃO MAIS COMUNS 
o Candidíase, síndromes de choque tóxico e patógenos incomuns considerados em pctes selecionados 
 
 Tratamento empírico 3 a 5 dias (2B), com duração do tratamento 7-10 dias (2C) 
• Exceções → monoterapia de aminoglicosídeos, evitada, particularmente para sepse P. aeruginosa 
• Tto longos → endocardite, focos não-drenáveis de infecção, bacteremia com S. aureus, algumas infecções 
fúngicas e virais ou deficiências imunológicas, incluindo neutropenia 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch Medicina UNESC – 192 
Hidrocortisona EV 
• 200mg/dia quando ressuscitação fluida e tto com vasopressores não estabilizares hemod. 
• Sugerida redução gradual do tto com esteróides, quando vasopressores não forem mais necessários (2D). 
o Se baixa dose de hidrocortisona - infusão contínua em vez de injeções repetitivas em bolus (2D). 
o Não sugerido o teste de estimulação de ACTH para identificar o que devem receber (2B). 
 
Administração de Sangue 
• Resolvida hipoperfusão e na ausência de circunstâncias como IM, hipoxemia grave, hemorragia aguda ou 
DAC, recomendado que a transfusão de glóbulos vermelhos ocorra quando: 
o Hb< 7,0 g/dL para visar Hb 7,0 a 9,0 g/dL 
 
 **RESUMO BASEADO EM AULA DE HABILIDADES MÉDICAS