Emergências Médicas Pequenos Animais

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Emergências Médicas
Protocolo organizado: 
• Evitar o caos no momento da repção do paciente 
• Identificar motivo da urgência 
• Estabelecer um tratamento inicial rápido 
Abordagem ao paciente em emergência: exame inicial 
• Exame inicial de base em tempo mínimo - detectar os problemas mais 
graves comprometam vida do animal - administração de terapia eficaz 
urgência. 
• Proceder sempre forma sistemática e organizada, 
• Seguir o mesmo protocolo. 
• Sistemas a avaliar primeiro aqueles que podem colocar em perigo imediato 
de vida do paciente: 
• Respiratório, cardiovascular (e neurológico) 
Esquema básico da avaliação de pacientes de emergência clássico 
A = Vías aéreas 
B = Respiração (= “V”) 
C = Cardiovascular (ou circulatorio) 
Pode usar-se um “D” para Defices, fundamentalmente neurológicos. 
1. Examinar e das vias aéreas respiratórias (A + B): 
• Assegurar a permeabilidade das vias aéreas e circulação do ar 
• ESTA É A principal prioridade em qualquer paciente 
• Exame visual da cavidade oral e da entrada das vias aéreas (± 
laringoscópio), verificar a possível presença de sangue, vómito, etc corpos 
estranhos que podem causar obstrução e, nesse caso, a tentativa de 
removê-los com etc sucção) 
• Se necessário, entubar e ventilar com 100% de O2 15-20 ventilação / min 
• Se necessário, traqueotomia de emergência (ou cateter transtraqueal) 
• Aconselhável administrar O2 (5 a 15 l / min) (máscara, saco, nasal, …) 
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2. Revisão do sistema circulatório - Cardiovascular (C) 
• Cor de mucosas 
• Tempo Repleção Capilar 
• Pulso (força, velocidade, o ritmo, a igualdade, a simetria, sinc) 
• Temperatura (rectal e extremidades distais) 
• Auscultação cardíaca Intensidade (e pulmão) sons do coração, 
frequência, ritmo 
• Repleção veias jugulares (indicador de volume de sangue) 
• A produção de urina (bexiga palpável, cateter urinário, se necessário, e 
medir a diurese) 
Sinais de má perfusão: 
• Vasoconstrição periférica: TRC, hipotermia (extremidades frias) 
• Pulso fraco 
• Taquicardia 
• Diminuição da pressão venosa central (ou ↓ distensão jugular) 
• Diminuição da produção de urina (normal 1-2 ml / kg / h) 
• Diminuição da pressão arterial 
• Diminuição da consciência 
a.Examinar Défices (D) 
• Nível de consciência (alerta, estupor, coma) 
• Pupilas (tamanho, simetria e resposta à luz) 
• Examinar muito rapidamente coluna, abdómen, extremidades, pelve 
a.Outros 
• Dependendo queixa, necessário avaliar rapidamente também outros 
órgãos / sistemas (após a avaliação / estabilização de A, B, C e D) 
Abdómen: 
• Por palpação / percussão presença de, dor ou abdominal líquido livre. 
• !animais (politrauma, hemorragia intra-abdominal, bexiga roto / tracto 
urinário) 
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• Se volume de líquido permitir, colher amostra para diagnóstico por 
abdominocentese. Se volume de líquido é muito pequeno, lavagem 
peritoneal de diagnóstico. 
• Se amostra hematócrito superior a 15-20%, forte suspeita de hemorragia 
abdominal. 
• Também analisar potássio, ureia e creatinina, se mais elevados do que os 
seus respectivos níveis plasmáticos, uroabdomen!. 
Coluna: Em politraumatismo, explorar a espinha - fraturas ou luxações evidentes. 
Cabeça, e exame neurológico: suspeita de traumatismo craniano (pacientes de 
trauma) - exame neurológico completo (nervos cranianos, reflexos espinhais, 
estado mental ...) – correlacionar dados com restante (exame de função motora e 
sensorial) . 
Pelvis: Em politraumatismo, palpar a pelve - fracturas. Palpação retal. Genital 
explorar: fraturas da pelve > fracturas da uretra prostática. 
Politrauma: !palpar e verificar o movimento, cor e temperatura de cada membro. 
Sempre que possível, é altamente recomendável: 
• Colher sangue para análises mínimo: Hct, PT, ureia, glicose, K + 
• ECG (ritmo, frequência) 
• Determinar a Pressão Arterial (regra geral, manter a PAM> 60 mmHg) 
• Determinar a pressão venosa central (cateter jugular v. Cava torácica) se 
suspeita hipovolemia 
• Gasimetria, Pulsoximetria, CO2 expirado (para avaliar a função 
respiratória e estado ácido-base) 
Choque 
Vital compreender e definir 
• Síndrome fraca perfusão dos tecidos, ou má circulação sanguínea ou má 
distribuição - fornecimento inadequado oxigénio e nutrientes para 
células - morte da célula e falha multi orgânica - morte do paciente! 
• Entender estados de choque – perceber objetivo principal da terapia 
nos estados de choque: Melhorar oxigenação dos tecidos 
Causas baixa perfusão tecidual, classificação de choque em três grupos: 
• Hipovolémico: (perda de sangue) - trauma, cirurgia, coagulopatias, 
queimadura, desidratação grtave (baixo débito) 
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• Cardiogénico: patologias cardíacas congénitas ou adquiridas, fármacos, 
dirofilariose 
• Distributivo: (má distribuição de sangue) - obstrução do fluxo de sangue 
(trombose), endotoxemia, sepsis choque anafilático, fármacos 
 
O organismo responde à má perfusão tecido - 
estimulação do SNS 
• vasoconstrição periférica, aumento do batimento cardíaco e contractilidade 
• estimulação neuroendócrina (renina-angiotensina-aldosterona) - melhorar 
volume de sangue e fornecimento de sangue para os tecidos. 
Respostas fisiológicas - sinais clínicos tipicos choque - perpetuados ao longo do 
tempo ou mecanismos compensatórios de grandes dimensões – alterações 
integridade das células > vários sistemas orgânicos. 
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- Hipovolémico (perda interna 
ou externa) 
- Cardiogénico (EAM, 
miocardite, IC, arritmias) 
- Obstrutivo (TEP, 
Tamponamento cardiaco, 
pneumotórax, hipertensivo) 
- Distributivo (Sepsis grave, 
anafilaxia) 
Baixo débito cardíaco e 
um transporte 
inadequado de 
oxigénio aos tecidos 
Diminuição da 
resistência vascular 
periférica e 
compromisso da 
extração de oxigénio

 
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Fisiopatologia: Isquemia e reperfusão eventual - graves alterações celulares e a 
libertação de mediadores pró-inflamatórios e substâncias citotóxicas - morte 
celular e morte do individuo 
Choque séptico e SIRS 
Base sépsis - presença de uma infecção e da resposta inflamatória subsequente 
à infecção - alterações orgânicas graves, especialmente ao nível capilar. 
Síndrome resposta Inflamatória Sistémica (SIRS): objectivo abranger 
manifestações clínicas decorrentes da cascata inflamatória sistémica. 
SIRS alterações de pelo menos dois dos seguintes parâmetros clínicos 
presentes: 
• temperatura corporal, contagem de leucócitos, ritmo cardíaco e frequência 
respiratória 
Dependendo da gravidade do processo: 
• sepsis (presença de SIRS associada à infecção); 
• sepsis grave (presença de infecção com evidência de falência de órgãos 
hipoperfusão) 
• choque séptico (estado de sepsis grave com hipotensão persistente e, 
portanto, hipoperfusão apesar de fluidos de ressuscitação). 
Choque sético 
• choque séptico acompanhado vasodilatação e graves danos ao endotélio 
vascular - aumento da permeabilidade vascular (edema), hipotensão e 
hipoperfusão, e potencial DIC. 
• Durante a sepsis infinidade de alterações na microcirculação ocorrem, às 
vezes não acompanhada por mudanças igualmente graves nos parâmetros 
hemodinâmicos globais (pe pressão arterial) para estádios avançados. 
• Um dos tipos de choque com maior mortalidade. Em medicina veterinária, 
considera-se quando há suspeita / evidência de infecção, associada a dois 
ou mais dos parâmetros 
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F. Gärtner 
Um	 dos	 tipos	 de	 choque	 com	 maior	 mortalidade.	 Em	 medicina	
veterinária,	considera-se	quando	há	suspeita	/	evidência	de	 infecção,	
associada	a	dois	ou	mais	dos	parâmetros	
! CÃES! GATOS!
Alterações!perfusão!!(TRC,!Mucosas,!Força!pulso)!!
Freq!resp!! >!20!rpm! >!40!rpm!
Freq!card!! >!120!bpm!! <!140!bpm!ou!>!225!bpm!!
Temp!! <!38ºC!ou!>!39ºC! <!37,8ºC!ou!>!39ºC!
Leucócitos!! <!5000/µl!!ou!!
>!18000/µl!
<!5000/µl!!ou!>!19000/µl!
 
Choque	séptico	
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Fatores responsáveis pela perfusão tecidual e oxigenação 
• Conteúdo Global de O2 no sangue 
• Débito Cardíaco 
• Pressão arterial 
Melhorar suprimentoO2 tecidual 
1. Melhorar o conteúdo global O2 sangue: 
• aumento da pressão parcial de O2 (administração O2 
• aumentar a quantidade de hemoglobina no sangue (transfusão de sangue) 
2. Melhorar o débito cardíaco: 
• Aumentar o volume de ejeção: 
• Aumento da pré-carga (administração de fluidos) 
• Aumento da contractilidade (fármacos simpaticomiméticos) 
• Melhorar a frequência cardíaca e ritmo (simpaticomiméticos, antiarrítmicos) 
3. Melhorar a pressão arterial (simpaticomiméticos) 
• Nestes doentes, terapia agressiva; 
• não é suficiente para normalizar os parâmetros alterados, é preciso 
otimizar., tentar melhorar para níveis supranormais para dar ao paciente 
melhor hipótese! 
Indicadores de má perfusão periférica: 
• Taquicardia (em gatos possível bradicardia) 
• Pulso débil 
• TRC prolongado 
• Mucosas pálidas 
• Extremidades frias 
• Depressão mental 
• Hipotensão 
• Redução produção urina 
• Elevação lactato 
• Redução Pressão Venosa Central 
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Choque : Abordagem inicial 
Tratamento VIP 
• V: Ventilate - administração de O2 
• I: Infuse - Ressuscitação fluídica 
• P: Pump - agentes vasoativos 
Atitudes terapêuticas: 
1. Colocar via intravenosa (v cefálica, jugular, safena) 
2. Iniciar fluidos 
3. Manter uma boa oxigenação 
4. Considerar transfusão de sangue se necessário 
5. Considerar administração de simpaticomimeticos 
6. Se Hipotermia * (gatos): 
• A hipotermia geralmente em gatos em choque substitui a resposta às 
catecolaminas, o que dificulta muito a recuperação da pressão arterial, 
mesmo na presença de volume sanguíneo adequado 
7. Considerar administração de corticosteróides (algo controverso !!) doses 
recomendadas atualmente; 
• talvez minidosis fisiológica (prednisolona 0,25-1mg / kg a cada 12-24 horas, 
hidrocortisona 1-2 mg / kg / 24h), 
• quando suspeito de hipoadrenocorticalismo relativa, geralmente associada 
ao choque séptico: Onde há refratários hipotensão mesmo catecolamnias) 
8. Considerar antibióticos (se suspeita processo infeccioso) se não é localizada 
foco de infecção e de amostragem acessível 
• Colher para cultura e antibiograma. Até que tenhamos resultados de 
susceptibilidade a antibióticos específicos: 
• Boa combinação amplo espectro: 
- [Fluoroquinolona + β-lactama] 
- [Fluoroquinolona + β-lactama +Metronidazol] 
9. Analgesia (politrauma) opiáceos boa opção 
10. Se acidose grave: considerar Bicarbonato de Sódio 
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Outras atitudes terapêuticas: 
• Manter diurese adequada (≥2 ml / kg / hora) 
• Fluidos (para manter a pré-carga cardíaca adequada [PVC 
aproximadamente 10 cmH2O] e pressão arterial [MAP> 80 mmHg], sem 
vasoconstrição periférica excessiva) 
• Considerar diuréticos (furosemida, manitol, dopamina) 
• Protecção Trato Gastrointestinal 
- Fluidos; nutrição enteral; anti-H2 (ranitidina), sucralfato, ou misoprostol 
• Nutrição (Nutrição estabelecer max. 48 horas após a última refeição) 
Objetivos e prioridades terapêuticas: 
• Principal objetivo: atingir uma PAM e um DC compatível com a 
sobrevivência imendiata 
• Monitorização invasiva restritiva ao CVC e CA 
• Medidas life-saving: cirurgia para trauma; drenagem pericárdica, 
revascularização para EAM (enfarte agudo do miocárdio), ATB para sépsis 
Choque Cardiogénico 
• O único tipo de choque em que o tratamento varia 
• Fluidoterapia muito mais conservadora 
• Problema não hipovolemia - mau funcionamento coração - sobrecarga de 
volume muito perigoso 
• Tratamento – identificar a doença cardíaca - instituir tratamento específico 
(antiarrítmico, inotropic, etc) para melhorar / função débito cardíaco 
Mediadores: 
• Primários 
- Histamina 
- Proteases 
- Heparina 
- ECF-A ; NCF-A 
• Secundários 
- Prostaglandinas 
- Tromboxano 
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Equilíbrio eletrolítico 
Sódio 
Alt [Na+] - anomalias da homeostasia de H2O maioria; disturbios do Na+ per se 
associadas com alt fluido extracelular, hipo e hipervolemia. Manutenção do vol 
circulante efectivo: alt da excreção de Na+ na urina; enqto o equilibripo de 
H2O: alt de ingestão de agua e sua excreção na urina. 
Hiponatrémia 
• Na+ sérica « xx mmol/L está entre as anomalias electroliticas mais 
frequentes em pacientes hospitalizados. Sintomas: náuseas, vómitos, 
letargia, alteração atitude. Qd grave « xx mmol/L e/ou súbita convulsões, 
edema cerebral, coma ou morte. 
• Quase sempre resultante de aumento da circulação de vasopressina 
arginina e/ou aumento da sensibilidade renal à msm. O [Na+] sérico não 
produz inf Dx sobre o sódio corporal total; dit homeostase H2O. 
• Classificar pacientes hiponatrémicos em: Hipovolémicos, euvolémicos e 
hiponatrémicos hipervolémicos. 
• Todas exagerado aumento da circulação “não osmótica” de VPA no quadro 
de osmolaridade sérica reduzida. 
• NB: freq multifactorial; estimulos n osmóticos clinicamente importantes q 
podem provocar libertação de VPA e aum o risco: fármacos, dor, náuseas e 
exercicio intenso 
• Invest. Lab. ter em conta osmolaridade sérica: pseudo- hiponatremia por 
hiperlipidemia ou hiperproteinemia. Tb glicemia sérica: o Na+ sérico cai 
por aumento de glicose, devido a saída de água das células induzida pela 
mesma 
Hiponatrémia Hipovolémia 
A hipovolémia de causa renal e extra-renal está associada e hiponatremia. 
Causas renais: 
• Insf supra-renal 1a e hipo-aldosteronismo, nefropatia perdedora de sal (p.e. 
nefropatia de refluxo, necrose tubular aguda não oligúrica) diuréticos e 
diurese osmótica. (Na+ urinário geralmente alto mas pode ser baixo na 
associada a diuréticos) 
Causas não renais: 
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• Perdas GI (p.e. vómitos, diarreia, enema), perdas cutâneas (queimaduras). 
(Na+ urinário habitualmente baixo) 
Hipovolémia: profunda activação neuro-hormonal, estimula sist q preservam o 
volume circulante efectivo : SRAA, sist nerv simpático e a VPA. O aumento dos 
niveis circulantes de VPA serve para aumentar a retenção de H2Olivre ingerida – 
hiponatremia. 
• Tx óptimo da hiponat hipovol é adm de liquidos, soro isotónico 0,9% NaCl 
(sol salina “normal”). 
• Se Hx sugere cronicidade ou seja »48hrs: NB precauções evitar excesso – 
VPA cairá em resposta ao aumento do volume. 
Hiponatrémia Hipervolémia 
Distúrbios edematosos (ICC, cirrose hepatica e sind nefrótica) associados a 
graus ligeiros ou moderados de hiponat. 
Fisiopatologia semelhante a hiponat hipovol mas o “volume circulatório 
efectivo” aqui é reduzido devido a etiologia especifica como disfunção cardíaca, 
vasodilatação periferica na cirrose e hipo-albuminemia na sind. Nefrótica. O grau 
de hiponat é um indiador indirecto da activação neuro- hormonal associada e 
um ipmortante indicador Px da hiponat hipervol. 
Abordagem Tx do disturbio subjacente (p.e. redução da pós-carga na insf 
cardiaca; abdominocentese de grd volume na cirrose), restrição de Na+, em 
diuréticos e em alguns pacientes restrição de H2O. 
Hiponatrémia euvolémia 
Causas: hipotiroidismo, insf supra-renal 2a a doença hipófise; em particular 
neste caso a repleção de niveis de GCC pode causar uma queda rápida de 
niveis de VPA e excesso de correcçaõ do Na+ sérico. 
Sind secreção inapropriada de HAD caracteriza a hiponat euvol. 
Causas: dx pulmonares (pneumonia, tuberculose, derrame pleural); dx sit nerv 
central (p.e. tumor, meningite); dx oncológicas malignas; fármacos 
(antidepressivos triciclicos, vincristina, análgésicos opoides, ciclofosfamida etc.) 
TX óptimo da patologia subjacente 
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Hiponatrémia Sintomática Aguda 
NMB 
Emergência médica: queda repentina da [Na+] sérico pode sobrecerregar a 
capacidade do cerebro para regular o volume celular, levando a edema 
cerebral, convulsões e morte. 
Iatrogenicas pos-operatório, diuréticos tiazidicos, enemas. 
Polidipsia com uma causa associada de aumento da VPA. 
Náuseas e vómitos sintomas premonitórios de sequelas mais graves. Sinal 
concomitante insf respiratória devido a`depressão do SNC ou edema pulmonar 
neurogénico não cardiogénico. NB a hipóxia amplifica o impacto da 
encefalopatia hiponatrémica. 
Tx soluçãohipertónica com base no “défice de sódio” 
Hipernatrémia 
Geralmente défice combinado de água e volume com perdas de H2O maiores 
que Na+. Animais geriárticos com pouca sede e/ou acesso restrito a liquidos 
estão em maior risco. 
Causas mais comuns de perda de H2O renal: diurese osmótica 2a a 
hiperglicémia, diurese pos-obstrutiva ou fármacos (p.e. manitol); ocorre diurese 
de H2O na diabetes insipidus central ou nefrogénica. 
Qd a hipernatremia é devida a perda renal de H2O é fundamental quantificar as 
perdas diárias em curso para além do cálculo do dédice de H2O basal. 
Raramente associada a hipervolémia quando o é é iatrogénica. P.e. bicarbonato 
de sódio hipertónico. 
Potássio 
K+ principal catião intracelular logo atenção a alterações da permuta das 
reservas intra e extracelulares de K+ (o K+ extracelular representa menos de 2% 
do conteúdo corporal total de K+). 
A insulina, os agonista beta-adrenergicos e a alcalose tendem a promover a 
captação de K+ pelas céls.

A acidose, a insulinopenia ou a hiperosmolaridade aguda (p.e. após tx c manitol) 
promovem o efluxo oua a absorção reduzida de K+. 
Corolário: necrose do tecido e libertação de K+ podem causar hipercalemia 
grave particularmente no quadro de lesão renal aguda. A hipercalémia devido a 
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rabdomiólise é particularmente frequente, mto +́ armazenado ms. A 
hipercalemia tb importante na lise tumoral 
Rim papel dominante na excreção de K+. É transportado ao longo de todo o 
túbulo renal mas são as cels principais do segmento de ligação e o canal 
colector cortical dominantes na excr4eção de K+. 
Entrada de Na+ apical nas céls principais atraveis dos canais de Na+ gera uma 
diferença de potencial negativa no lúmen – leva à saída passiva de K+ através 
dos canais apicais de K+. 
• NMB este mecanismo é essencial para a compreensão e abordagem ao 
paciente com distúrbios de K+. 

P.e. a redução da libertação distal de Na+ tende a neutralizar a capacidade 
de excretar K+ » hipercalémia. 
• Anomalias na RAA podem causar tanto hipo como hipercalemia; a 
aldosterona tem grd influência sobre a excreção de K+, aumentando a 
actividade dos canais de Na+ e aumenta assim o estimulo para a secreção 
de K+ através da membrana luminal das céls principais. 
Hipocalémia 
Consequências: 
• Arritmias auriculares e ventriculares. (Pacientes com défice concomitante de 
magnésio e/ou tx com digoxina têm risco acrescido.) 
• Fraqueza ms. 
• Hipertensão, íleo, poliuria, quistos e msm inf renal. Qd a hipocalemia é 
prolongada. 
• Causa: Hx clínica, exame objectivo e exames lab básicos. Deve incluir: 
electrólitos, ureia, creatinina, Mg2+ e Ca2+, osmolaridade sérica, Hg 
completo e urianálise (pH, densidade, creatinina, electrólitos). 
• TX da patologia subjacente (p.e. diarreia) ou suspensão de fármaco 
agressor (p.e. diurético de ansa). 
• NB hipocalemia refractária à correcção na ausencia de Mg2+ logo 
corrigir;perda renal destes dois catiões pode ser notória após lesão tubular 
renal.

Se o diurético de ansa não puder ser interrompido pode acrescentar-se um 
poupador de K+ ao regime terapêutico – espironolactona. 
• Inibição da ECA em pacientes c ICC atenua a hipocalémia induzida pelo 
diuréico e protege contra a arritmia cardiaca. 
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• Se grave administração EV de KCL. Spr que possível monitorizar!! 
Administrar em solução salina já que o aumento de insulina pela dextrose 
pode exacerbar a hipocalemia. 
Hipercalémia 
Na maioria dos casos deve-se a diminuição da excreção de K+ pelo rim. Mas 
aumento de ingestão na dieta pode ser importante nos pacientes susceptiveis 
p.e. diabéticos com dipo-aldosteronismo hiporreninémico e doença renal 
crónica. Farmacos com impacto no eixo RAA tb causa especialmente em 
conjunção p.e. espironolactona ou boqueadores beta- sdrenergicos com 
inibidor da ECA em pacientes cardiacos e/ou renais. 
Avaliar necessidade de Tx de emergência. 
Levantamento completa causa. Hx clínica e o exame objectivo incidir sobre 
medicação (p.e. IECAS, AINES, trimetoprim/sulfa), dieta e suplementos 
alimentares, factores de risco de IRA, diminuição do débito urinário, pressão 
arterial e volémia. 
Avaliação lab inicial como para a hipocalemia. Uma urina com baixa [Na+] 
sugere que a libertação de Na+ distal é um factor limitativo da excreção de K+; a 
reposição de volume com NaCl 0,9% ou tx com furosemidapode ser eficaz na 
redução da [K+] sérico aumentando a libertação de Na+ distal. 
• A consequencia mais importante é a alteração da condução cardiaca com o 
risco de bradicardia e paragem cardiaca. As manifestações ECG de 
hipercalemia devem ser consideradas com verdadeira emergência médica 
e tratadas rapidamente. 
• Se hipercalemia significativa mas sem alt ECG (p.e. pacientes DRC) deve tb 
tratada agressivamente. 
• Internamento hospitalar, monitorização cardiaca continua e tx imediato:
- Antagonismo dos efeitos cardiacos 
- reduçaõ rápida de [K+] pela redistribuição para as células 
- remoção de K+ do organismo 
Homeostase de H+ 
• Primeira linha 
- Buffers extra e intracelulares 
- Curta duração 
- Extra: bicarbonato, ácido carbónico, albumina 
- Intra: fosfato, hemoglobina, proteínas 
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• Segunda linha 
- Controlo do CO2 
- Pulmões 
- Demora minutos actuar 
• Terceira linha 
- Controlo ião hidrógenio, bicarbonato e electrolitos 
- Rins 
- Demora de 12h a 2-5 dias actuar 
Conceitos básicos 
• pH e PaCO2: Mantêm uma relação inversa em problemas respiratórios 
• PaCO2 
- Aumenta - acidose - hipoventilação 
- Diminui - alcalose - hiperventilação 
PaCO2: dióxido de carbono do sangue arterial. 
PaO2: pressão arterial de oxigenio. 
EB: excesso de base (considerando o Ph normal = 0, quantidade que excede a 
favor de ácido ou alcalino) 
Normal 
• pH: 7.35-7.45 (7.4) 
• PaCO2: 30-40 (35) 
• HCO3: 18-24 (22) 
• BE:-2+2(0) 
Passos avaliação equilibrio ácido-base 
1. Ver pH. 
2. Ver PaCO2. 
- Corresponde a alterações pH ! problema primario respiratorio. 
- Nao corresponde com pH!sem problema primario respiratorio. 
3. Ver HCO3: 
- Corresponde a alterações pH ! problema primario metabólico. 
- Nao corresponde con pH ! Nao é primario Metabólico. 
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4. Avaliar parámetro Não responsavel da 
alteração para ver compensação. 
5. Ver PaO2 (hipoxia ! dar oxigenio). 
Causas de hipoxia importantes: 
• Dimuição fracção O2 respirado. 
• Hipoventilação. 
• Desajuste Ventilação perfusão (V-Q 
mismatch). 
• Shunting Direita para esquerda 
Acidose respiratoria com compensação metabólica 
• Doença neuromuscular 
• Edema pulmonar severo 
• Depressão respiratoria inducida por fármacos 
• Obstrução vias respiratorias 
• Doença pulmonar avançada. 
Alcalose respiratoria com compensação metabólica 
• Hipoxia 
• Anemia 
• Edema pulmonar 
• Corticoides 
• Sepsis/febre 
• Doença pulmonar 
• Alteração sistema nervoso central 
• Doença sistémica 
pH e pCO2 normais 
• No ha alteração ácido-base 
• Alteração ácido-base mista 
• Alteração nos iões e catiões 
• Avaliar anion gap e iões dissociados 
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1.  Ver pH e sua relação com PaCO2. 
•  pH PaCO2 Interpretação 
↑ ↓ Alcalose respiratoria 
↓ ↑ Acidose respiratoria 
↓ ↓ Acidose metabólica ou misto 
↑ ↑ Alcalose metabólica ou misto 
N ↑ Acidose resp crónica ou mista 
N ↓ Alcalose resp crónica ou mista 
 
 Passos avaliação equilibrio ácido-base