APG 11 - cefaleias primárias

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APG 11:
Cefaléia Primária
A cefaleia (dor de cabeça) está entre as razões mais comuns pelas quais os pacientes procuram atendimento. De acordo com a International 
Headache Society são classificadas em cefaleia primária ou secundária.
As cefaleias primárias são aquelas em que a cefaleia e suas manifestações associadas constituem o distúrbio em si.
As cefaleias secundárias são aquelas causadas por distúrbios exógenos, ou seja, são provocadas por doenças.
Os mecanismos que podem gerar a dor na cafaleia são, basicamente, dois:
1. Nociceptores periféricos são estimulado em resposta a lesão tecidual, distensão visceral ou outros fatores;
2. As vias de produção da dor do SNC ou periférico são lesionadas ou inapropriadamente ativadas.
A cefaleia pode se originar de um ou ambos os mecanismos, que tem como percepção da dor uma resposta fisiológica normal mediana pelo 
sistema nervoso saudável.
Nem todas as estruturas cranianas geram dor, portanto, as que geram dor incluem: • couro cabeludo
 • artérias meníngeas 
 • seios durais
 • foice do cérebro
 • segmentos proximais das grandes artérias da pia-máter
Quando falamos em cefaleia primária, as principais estruturas envolvidas são:
• Os grandes vasos intracranianos e a dura-máter e os terminais periféricos do nervo trigêmeo que inervam tais estruturas; 
• A porção caudal do núcleo trigeminal, que se estende até os cornos dorsais da medula cervical superior e recebe impulsos da primeira e 
da segunda raízes nervosas cervicais (complexo trigeminocervical); 
• Regiões rostrais de processamento da dor, como o tálamo ventral posteromedial e o córtex; 
• Os sistemas moduladores da dor no cérebro que modulam o impulso dos nociceptores trigeminais em todos os níveis de vias de 
processamento da dor e influenciam as funções vegetativas, como as estruturas do hipotálamo e tronco cerebral. 
Em relação à sua etiologia, é uma condição muito comum: 90% da população se refere à pelo menos uma história de cefaleia durante a vida. 
Afeta mais mulheres do que homens.
É a mais prevalente entre as cefaleias primárias.
Causam dor generalizada leve, normalmente compressiva, sem incapacidade, náuseas ou fotofobia.
Originam-se na região occipital ou frontal bilateral e difundem-se por toda a cabeça.
Sua prevalência média é de 38,3% da população geral.
Apresenta pico de prevalência entre 30-39 anos, que cresce com o grau de escolaridade.
Normalmente possui com fator desencadeante: • Estresse
• Alterações no sono
• Tensão muscular
CEFALEIA DO TIPO TENSIONAL - CTT
↳a doença mais prevalente no mundo
6a doença mais prevalentoe
Ela é subdividida conforme a frequência de dor em Episódica (frequente ou infrequente) ou crônica:
A fisiopatologia é complexa, não existe consenso, mas propõe-se uma relação de mecanismos periféricos e centrais. 
Nos mecanismos periféricos, estima-se que a contração muscular excessiva estimula a membrana de músculos miofaciais pericranianos 
e de suas fibras nervosas que, por sua vez, são responsáveis pela liberação de toxinas que afetam a terminação nervosa livre, e pode culminar 
em episódios de inflamação, diminuição no fluxo sanguíneo e atrofia muscular, levando à hipersensibilidade à dor.
Em mecanismos relacionados ao Sistema Nervoso Central temos:
• Sensibilização central: ocorre pela modulação anormal e excessiva de interneurônios de comunicação entre o nervo trigêmeo e o corno 
dorsal da medula espinal, tendo consequências na diminuição do limiar de dor. Neuroanatomicamente, essa hipótese é sustentada pela 
diminuição do volume de substância cinzenta.
• Mecanismos bioquímicos: desbalanço de neurotransmissores e de neuromoduladores, como alterações no sistema serotonérgico, na 
produção de óxido nítrico e de prostaglandinas – estes últimos, responsáveis pelo aumento da excitabilidade das células afetadas.
Serotonina – Os níveis de serotonina desempenham um papel importante no desenvolvimento de dores de cabeça tensionais devido à sua 
capacidade de modular a atividade dos neurônios sensíveis à dor.
Norepinefrina – A norepinefrina é responsável por causar a liberação de outras substâncias químicas que afetam a sensibilidade dos 
receptores de dor no cérebro, levando a dores de cabeça tensionais.
- mais na
~
inside
presença
de comorbidades:
- ansiedade
- depressão
- estresse
- distúrbio do sono
Sintomas
diag Enósticos
· + fatores genéticos
↓
Histamina – A histamina é um neurotransmissor envolvido em dores de cabeça tensionais, pois acredita-se que contribua para a inflamação 
frequentemente associada a uma dor de cabeça.
Substância P – A substância P é um neurotransmissor envolvido na transmissão de sinais de dor e acredita-se que desempenhe um papel nas 
dores de cabeça tensionais.
Glutamato – O glutamato é um neurotransmissor envolvido na regulação dos sinais de dor e acredita-se que esteja envolvido nas dores de 
cabeça tensionais.
O diagnóstico consiste em:
Anamnese detalhada + ausência de sinais neurológicos + exclusão de causas subjacentes 
Importante para a exclusão de causas subjacentes é o exame clínico geral e neurológico, bem como para também discriminar CTT de 
migrânea (enxaqueca). Além, obviamente, de exames de imagem.
No exame físico, destaca-se a palpação manual de músculos pericraniais na procura de pontos-gatilho, que são pontos dolorosos à 
palpação e a digitopressão.
É importante detectar esses pontos, pois anestesiá-los com lodocaína pode ser uma opção terapêutica.
Já os exames de imagem são feitos a fim de obter um diagnóstico diferencial especialmente de presença de tumores cerebrais, sinusite, 
hipertensão intracraniana e desordem temporomandibular.
Como tratamento da patologia temos a abordagem farmacológica e não-farmacológica.
• Tratamento não-farmacológico: - EMG (biofeedback com eletromiografia): reeducação do músculo
- Acupuntura 
- TCC
- Técnicas de relaxamento
- Fisioterapia 
• Tratamento farmacológico: - Analgésicos comuns: aspirina, paracetamol
- AINEs: ibuprofeno, cetoprofeno, naproxeno, diclofenaco
- Antidepressivos tricíclicos: amitriptilina *nau ett erônica,apenas.
MIGRÂNEA
Também conhecida com enxaqueca, é uma cefaleia episódica com dor geralmente unilateral pulsátil ou latejante,
associada à determinadas manifestações, como sensibilidade à luz, som ou movimento, bem como náuseas e vômitos.
É a segunda causa mais comum de incapacidade neurológica relacionada à cefaleia no mundo.
É mais comum em mulheres (17%) e em idade entre 30 a 50 anos de idade.
Como sintomas gerais, a patologia apresenta:
A patologia muitas vezes é desencadeada por gatilhos, tais como: • Reflexos e luxes fortes
 • Ruídos e outros estímulos aferentes
 • Fome
 • Cansaço por estresse 
 • Cansaço físico
 • Tempestades ou alterações da pressão barométrica
 • Flutuações hormonais da menstruação
 • Ausência ou excesso de sono
 • Álcool ou outros estímulos químicos, como os nitratos
A fisiopatologia da migrânea é resultado de uma disfunção do cérebro, com anormalidades vasculares secundárias a um evento 
neuronal.
Ocorre uma depressão cortical alastrante. Isso significa que os 
neurônios corticais são despolarizados e, assim, há aumento da 
concentração extracelular de potássio, aminoácidos e óxido 
nítrico.
Esses elementos provocam uma sensibilização dos neurônios e 
vasos sanguíneos, com consequente vasodilatação. Assim, os 
nociceptores (receptores responsáveis por captar estímulos da dor) 
vasculares são estimulados. 
Consequentemente, esse estímulo é captado pelo gânglio 
trigeminal e levado ao tronco cerebral. Em seguida, esse é enviado 
ao tálamo, que o envia para o córtex cerebral. 
Atenção: há alguns fatores que aumentam a sensibilização 
nociceptiva, entre eles: estresse, o padrão de sono e alimentação, 
determinados hormônios e a ansiedade.O sistema nervoso das pessoas que têm enxaqueca é mais sensível. Por isso, as células nervosas cerebrais são facilmente estimuladas e a 
atividade elétrica produzida se espalha.
Isso desestabiliza temporariamente várias funções como a visão, o equilíbrio e a coordenação muscular. A cefaleia ocorre quando o V nervo 
craniano, o trigêmeo, é estimulado.
Desse modo, ele envia impulsos (como o de dor) dos olhos, do couro cabeludo, da testa, boca, mandíbula e das pálpebras superiores para o 
cérebro. Isso estimula os nervos, que podem liberar substâncias responsáveis pela inflamação dolorosa dos vasos sanguíneos cerebrais e das 
meninges. 
Sendo assim, a inflamação provoca cefaléia latejante, náuseas, vômitos e sensibilidade à luz e ao som. Fatores como: estresse, insônia, 
jejum prolongado, odores e esforço físico podem desencadear a síndrome.
Uma crise de migrânea tem 3 fases, ou 4, a depender do paciente: 1ª. Fase Premonitória (pródromo)
 2ª. Fase de Cefaleia
 3ª. Fase de Pósdromo ou Resolução 
 4ª. Aura
FASE PREMONITÓRIA/PRODRÔMICA 
Avisa a iminência de uma crise.
Nessa fase, há um envolvimento predominantemente do tronco cerebral. Dessa forma, o paciente pode relatar cansaço, mudanças de 
humor, bocejos e sede, além de desejos por determinadas comidas, aumento da frequência urinária, sensibilidade à luz e ao som e sudorese.
Essa fase pode iniciar até 48h antes do início da crise de cefaleia.
FASE DE CEFALEIA/ÁLGICA
Nesta fase, há envolvimento predominante do sistema trigêmeo-vascular. É caracterizada pela dor de cabeça, náuseas e, possivelmente, 
vômitos. Além da fotofobia, fonofobia e sensibilização aos cheiros.
Pode perdurar por 4 a 72 horas.
FASE POSDRÔMICA/RESOLUÇÃO 
A fase pósdrômica, que ocorre após a crise álgica, é marcada pelo cansaço, dificuldade de concentração e rigidez cervical. Nessa fase, 
há maior envolvimento do tronco cerebral e diencéfalo.
AURA
A aura é definida como sintomas neurológicos focais e transitórios, podendo ou não estar presente. Essa fase pode preceder ou 
acompanhar a crise álgica, havendo envolvimento maior do córtex cerebral. 
Os sintomas mais comumente descritos são: • Alterações visuais
• Sintomas sensitivos e afasia
• Déficits motores (hemiparesia ou hemiplegia)
• Vertigem
• Hipoacusia
• Tinito
• Diplopia
• Disartria
• Ataxia
• Rebaixamento da consciência
Pode durar de 5 a 60 minutos.
O diagnóstico da patologia consiste em:
História familiar do paciente + sintomas + exame físico e neurológico
Para diagnosticar o paciente de acordo com a sintomatologia:
ta
a da fase *
/menos frequentes/
implica no diagnóstico da subforma hemiplégiea.
·perde de aveligao
/zumbidol
Relacionado
I visão eluplal
ao tronco
encefálieo
I dificuldade de fatal
·perda de coordenação
* ao menos 5 erises
Além disso, a migrânea pode ser ainda classificada em:
• Sem aura
• Com aura
• Crônica
Pode, ainda, apresentar complicações, quais sejam:
1. Estado migranoso:
Crise de migrânea com ou sem aura que persiste por mais de 72h. 
Pode estar associado ao abuso de analgésicos.
2. Aura persistente sem infarto
Crise de migrânea que dura mais de 1 semana e não apresenta 
alterações isquêmicas no exame de imagem.
3. Infarto migranoso
Migrânea com aura que dura mais de 60 minutos, com presença de 
AVC Isquêmico demonstrado em exame de imagem.
4. Crise epilética desencadeada por migrânea
Crise convulsiva em pacientes com crise de migrânea com aura, 
durante ou até 1h após o episódio.
Em se falando de tratamento, existem algumas linhas a serem 
seguidas.
Temos o tratamento farmacológico e não-farmacológico.
Os tratamentos são divididos em abortivo e profilático.
O tratamento abortivo visa o tratamento da crise migranosa, enquanto 
o profilático almeja diminuir a frequência e a intensidade das crises.
Antes de iniciar o tratamento em si, após estabelecido o diagnóstico, é 
importante avaliar a extensão da doença e incapacidade do paciente.
Para isso existe um formulário, o MIDAS, que é uma ferramenta bem 
validada e fácil de usar capaz de classificar a migrânea em 4 graus de 
incapacidade:
Grau I - incapacidade mínima ou infrequente
Grau II - incapacidade leve ou infrequente
Grau III - incapacidade moderada
Grau IV - incapacidade grave
• Tratamento abortivo: feito com medicações 
específicas em laboratório, chamado de triptanos.
Triptanos = classe de medicamento específica para o 
tratamento da crise de enxaqueca.
- Mecanismo de ação: ação agonista sobre os receptores de 
serotonina 5HT1B e 5HT1D, o que leva à constrição dos 
vasos cranianos e à inibição da inflamação neurogênica que 
ocorre na enxaqueca. Tem alta especificidade sobre os 
receptores 5HT1B e 5HT1D.
São abortivos de crise enxaquecosa mais utilizados em todo 
mundo
São mais eficazes e possuem menos efeitos colaterais.
Podem prescrever também AINES ou analgésios comuns 
desde que sejam suficientes para abortar a cefaleia.
• Tratamento profilático: indicado quando as crises se 
tornam frequentes (+ de 3x/mes) e/ ou o uso de abortivos é 
maior que 8 doses por mês.
Objetivo: diminuir a hiperexcitabilidade neuronal presente 
nos enxaquecosos.
O tratamento profilático é diário e pode durar anos.
Classes: BB, BCC, anti-serotonínicos, antidepressivos 
tricíclicos, antiepiléticos ou neuromoduladores.
O tratamento profilático deve ser mantido por, no mínimo, 6 
meses e a retirada dele deve ser lenta e gradual.
CEFALEIAS TRIGEMINOAUTONÔMICAS - CTA
São um grupo de cefaleias primárias de doers intensas, com duração relativamente curta associada a sintomas autonômicos cranianos, 
tais como:
• Lacrimejamento
• Hiperemia conjuntival ou
• Congestão nasal 
São tipos de CTA:
1
2
S
4
5
São manifestações clínicas das CTAs:
CEFALEIA EM SALVAS
É considerada rara, sendo mais comum em homens do que em mulheres.
É caracterizada por crises de dor pulsátil forte ou muito forte unilateral, orbitária, supraorbitária e/ou temporal. Duração entre 15 a 180 
minutos. As crises podem ocorrer até 8x ao dia!
Acompanhada de pelo menos um sinal ou sintoma autonômico ipsilateral: • hiperemia conjuntival
 • lacrimejamento
 • congestão nasal
 • rinorreira
 • edema palpebral
 • sudorese facial
 • miose
 • ptose
Atenção: para ser considerada crônica, a dor deve ocorrer por pelo menos 1 ano, sem remissão ou com remissões menores que 1 mês.
São considerados deflagradores da crise: • álcool
• medicamentos vasodilatadores
• histamina 
• sono
• alterações comportamentais
• aumento das atividades física, mental ou emocional
• apneia do sono
Uma característica importante da cefaleia em salvas é a periodicidade! Pelo menos uma das crises diárias de dor recorre 
aproximadamente na mesmo hora todo dia, ao longo do episódio de salvas.
nem facade"
↳sendo, inclusive,al!
A fisiopatologia é multifatorial, pouco compreendida, e abrange dois mecanismos conhecidos:
a) Ativação do reflexo trigeminal-autonômico
Os nervos aferentes do sistema trigeminal têm conexões neuronais com o SNA. Se estimulados, os aferentes trigeminais podem ativar o 
fluxo autonômico craniano através do reflexo trigeminal-autonômico.
Os nociceptores cranianos originam-se em grande parte do sistema trigeminal.
Os aferentes nocicetivos do trigêmeo têm uma conexão direta com as fibras autonômicas cranianas:
◦ Entre o gânglio trigeminal e o gânglio esfenopalatino
◦ Entre o complexo trigeminocervical e os centros superiores de processamento da dor no cérebro
Os fenômenos autonômicos da cefaleia em salvas são ipsilaterais à dor. As manifestações parassimpáticas são:
▪ Rinorreia
▪ Edema da mucosa nasal
▪ Lacrimejo
▪ Edema da pálpebra
▪ Ptose
▪ Miose
Algum grau de fluxo autonômico em resposta à estimulação da estimulação nociceptiva trigeminal é normal, por exemplo:
◦ Estímulo: levar um estalo na cara
◦ Respostaautonômica: lacrimejo ipsilateral, hiperemia local/edema subcutâneo
Na cefaleia em salvas, o reflexo é centralizado, intrinsecamente desencadeado e patologicamente ligado a funções hipotalâmicas 
semelhantes a relógios.
A ativação do reflexo trigeminal-autonômico e os mecanismos de ativação hipotalâmica são interdependentes.
b) Ativação hipotalâmica 
As características da cefaleia em salvas sugerem o envolvimento do hipotálamo, que tem conexões diretas com o sistema trigeminal. A 
ativação hipotalâmica também atua como um relógio biológico do corpo e participa de inúmeras vias neuro-hormonais. Fatores que sugerem 
um envolvimento hipotalâmico incluem:
• Padrão recorrente/remitente de episódios de dor
• Variação sazonal no padrão de episódios de dor
• Regularidade previsível dos intervalos entre os ataques
• Irregularidades hormonais hipotalâmicas associadas: - Associação com baixos níveis de testosterona
 - Associação com um feedback anormal do eixo hipófise-tiroide
• Irregularidades associadas no ritmo circadiano
• A imagem funcional durante os ataques mostra a atividade hipotalâmica posterior.
• Existência de neurónios que conectam o hipotálamo ao sistema trigeminal
• Os neuropeptídeos hipotalâmicos são conhecidos por desempenharem um papel na nociceção trigeminal.
Para diagnosticar a cefaleia em salvas:
Em se falando de tratamento, embora a terapêutica abortiva possa terminar com sucesso um ataque isolado, a terapêutica preventiva é a 
base do tratamento da cefaleia em salvas. As estratégias preventivas devem ser iniciadas no início dos episódios de cefaleia.
1. Terapêutica abortiva
Terapêuticas de 1ª linha: • Oxigênio a 100%: - Administrado por uma cânula nasal
- Pode ser aprovado para uso doméstico em alguns casos
- Início de ação imediato
- Bem tolerado e altamente eficaz
- Principal efeito adverso: nariz seco
• Triptano (subcutâneo): - Pode ser administrado em casa (auto-injeção) ou no consultório
- Rápido início de ação
• Triptano (intranasal): - Para indivíduos que não conseguem tolerar ou autoadministrar injeções
- Início de ação mais lento, mas mais conveniente
- Para ser administrado contralateralmente ao lado da cefaleia
Terapêuticas de 2ª linha: • Lidocaína intranasal: - Fácil de auto-administrar
- Bem tolerada (sem efeitos adversos sistêmicos)
• Ergotaminas: - Administradas por via oral ou IV
- Semi-vida longa → ponte potencial para a terapêutica preventiva
2. Terapêutica preventiva
É indicada para os casos de cefaleia em salvas episódica e crônica e na prevenção/tratamento da cefaleia e da toxicidade causada pelo 
uso excessivo de medicação abortiva.
Nos casos em que a terapia medicamentosa falha, estratégias de neuromodulação podem ser utilizadas.
A estimulação não invasiva do nervo vago tem se mostrado eficaz no tratamento das crises e na prevenção. Mais estudos devem ser 
realizados para avaliar o nível de evidência. 
HEMICRANIA PAROXÍSTICA 
É caracterizada por crises de dor que duram entre 2 e 30 minutos, podendo ocorrer entre 5 e 50x por dia. Pode ser episódica ou crônica.
a) Hemicrania paroxística episódica
As dores ocorrem em períodos que duram entre 7 dias e 1 ano, e são separadas por períodos de remissão de pelo menos 3 meses.
a) Hemicrania paroxística crônica
As crises ocorrem por mais de um ano, sem remissão,
ou com períodos de remissão inferiores a 3 meses.
O diagnóstico segue o seguinte quadro: 
O tratamento com oxigênio não apresenta eficácia para remissão dos sintomas, e o sumatriptano é pouco efetivo. Entretanto, a 
indometacina é a droga de escolha, pelo seu poder de remissão absoluto da crise álgica.
SUNCT/SUNA
A SUNCT é uma síndrome rara de cefaleia primária, caracterizada por dor orbital ou temporal unilateral grave e que tem 
característica de facada ou latejante.
O diagnóstico requer pelo menos 20 crises que durem de 5 a 240 segundos; deve haver hiperemia conjuntival e lacrimejamento 
ipsilaterais.
Em alguns pacientes, a hiperemia conjuntival ou o lacrimejamento estão ausentes, e pode-se estabelecer o diagnóstico de SUNA.