AVC: Epidemiologia, Classificação e Diagnóstico

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AVC
Epidemiologia:
Brasil:
❖ AVC é a maior causa de morte
seguido da DAC;
❖ 24% das aposentadorias precoces
AVC ou IAM.
Mundo:
❖ Um AVC a cada 2 segundos;
❖ Uma morte por AVC a cada 6
segundos;
❖ Uma em cada 6 pessoas terá um
AVC.
Acidente Vascular Cerebral:
Comprometimento abrupto da função
cerebral causado por alterações
histopatológicas que envolvem um ou
vários vasos sanguíneos intra ou extra
cranianos;
Classificação:
❖ 85% isquêmico;
❖ 15% hemorrágico: hemorragia
intraparenquimatosa e hemorragia
subaracnóide.
Fatores de Risco:
Não modificáveis:
❖ Idade;
❖ Sexo;
❖ Raça;
❖ Genéticos.
Emergentes:
❖ Homocisteína;
❖ Fibrinogênio;
❖ Inflamação / infecção;
❖ Forame oval patente;
❖ Covid 19.
Modificáveis:
❖ Hipertensão arterial;
❖ Diabetes;
❖ Hipercolesterolemia;
❖ Obesidade;
❖ Fumo;
❖ Abuso de álcool;
❖ Contraceptivos orais;
❖ Reposição hormonal;
❖ Fibrilação atrial.
Classificação:
Quando pensar em AVC?
Início súbito:
❖ Hemiparesia;
❖ Hipoestesia;
❖ Hemianopsia;
❖ Afasia;
❖ Ataxia;
❖ Diplopia;
❖ Vertigem;
❖ Disartria;
❖ Cefaleia descrita como a pior da
vida (Thunderclap).
AVC Isquêmico:
Acidente vascular cerebral - “stroke”;
❖ Perda aguda focal ou generalizada
da função cerebral ou da retina de
duração superior a 24h que
acredita-se ser de origem vascular.
Ataque isquêmico transitório (AIT).
❖ Déficit inferior a 24h mas
usualmente com duração até 15
min;
❖ Ausência de infarto cerebral nos
exames de imagem.
Mesmo patamar de alerta:
❖ Após um AIT, entre 10 e 20% dos
pacientes tem AVC em 3 meses, e
em quase metade destes
pacientes, o AVC ocorre nas 48h
após o AIT;
❖ Sintomas de isquemia cerebral
aguda, transitórios ou persistentes
= emergência médica = manejo
clínico precoce.
Classificação de TOAST AVCi:
Aterosclerose de grandes artérias
(aterotrombótico);
Aterosclerose de pequenas artérias
(lacunas);
Embolia cardio-aórtica;
Indeterminado;
Outras causas incomuns (Ex: vasculite,
cirurgia cardíaca).
Aterosclerose de Grandes Artérias:
Mecanismo mais comum: oclusão distal
por embolia artério-arterial;
Origem do trombo:
❖ Lesões ateromatosas proximais
extra ou intracranianas (trombos
fibrinoplaquetários): mais
frequentes - bifurcação das
carótidas e vertebrais;
❖ Aterosclerose do arco aórtico:
melhor caracterizada pelo
ecocardiograma transesofágico.
Oclusão aterosclerótica ocasionando
infarto cerebral por mecanismo
hemodinâmico pode também ocorrer,
porém é incomum: apenas 5 %;
Imagens isquêmicas no território de
fronteira vascular, por exemplo entre os
territórios da artéria cerebral média e
posterior.
Aterosclerose de Pequenas
Artérias:
Infartos pequenos e profundos – menores
que 15 mm de diâmetro;
Lipohialinose e lesões microateromatosas
acometendo as artérias perfurantes
profundas (ramos lenticulo-estriados da
ACM, ramos tálamo-perfurantes da ACP e
ramos paramedianos pontinos da artéria
basilar);
Não apresentam sinais de disfunção
cortical (afasia, apraxia, agnosia,
negligência);
História de HAS ou DM reforça este
diagnóstico clínico;
Estado lacunar: múltiplos infartos
lacunares, que se caracterizam
clinicamente por distúrbios de equilíbrio
com marcha a pequenos passos, declínio
cognitivo, dentre outros.
Embolia Cardio-Aórtica:
Oclusão arterial devido a um êmbolo
originário do coração;
❖ Ex: valva / prótese mecânica,
fibrilação atrial, infarto do
miocárdio, acinesia ventricular
esquerda, forame oval patente;
Evidência de isquemia cerebral prévia em
mais que um território vascular ou
embolia sistêmica reforça o diagnóstico de
embolia cardíaca;
Infartos cerebrais com transformação
hemorrágica são mais comuns nas
embolias de origem cardíaca.
Indeterminado:
Quase um terço dos pacientes, a despeito
de extensa investigação realizada em
parte deles;
Etiologia do AVC não pode ser definida
devido à investigação insuficiente;
Pacientes com 2 ou mais causas potenciais
de AVCi;
Infartos criptogênicos – infarto cerebral de
causa desconhecida.
Outras Etiologias:
Adultos jovens com causas incomuns de
AVCI, tais como arteriopatias não
ateroscleróticas:
❖ Ex: Dissecções arteriais
cérvico-cefálicas, vasculites,
CADASIL (angiopatia cerebral
autossômica dominante com
infartos subcorticais e
leucoencefalopatia),
hipercoagulabilidade e distúrbios
hematológicos (SAAF, anemia
falciforme, outras trombofilias).
As dissecções arteriais são uma das causas
mais comuns de AVC em menores que 45
anos, (20% dos casos). A artéria carótida
interna cervical é o sítio mais
frequentemente envolvido.
Exames da Fase Aguda:
Glicemia capilar:
❖ TC e angio TC (crânio e cervical);
❖ RM em casos selecionados;
❖ Hemograma, coagulação, glicemia,
função renal, eletrólitos,
troponina;
❖ ECG;
❖ Avaliar ecocardiograma.
Diagnósticos Diferenciais:
Ocasionalmente manifestações clínicas de
difícil localização, como rebaixamento do
nível de consciência;
Hipoglicemia;
Hiperglicemia;
Encefalopatia hepática;
Epilepsia;
Hematoma subdural crônico;
Tumores e abscessos cerebrais;
Encefalite;
Enxaqueca;
Doenças desmielinizantes;
Paralisia de Bell.
Investigação Etiológica:
TC de crânio;
Angiotomografia de crânio e vasos
cervicais;
Doppler de carótidas e vertebrais (quando
não há angio);
Ecocardiograma transtorácico e
transesofágico em casos selecionados;
ECG / Holter 24h;
Sangue: hemograma, hemoglobina
glicada, bioquímica, auto anticorpos (FAN,
FR), sorologias (HIV, hep C, VDRL),
pesquisa trombofilias;
RMN de crânio.
Tratamento:
Definição do tipo (AVCi / AVCh) / subtipo
de AVCi;
Fase aguda AVCi:
❖ Trombolítico venoso;
❖ Trombolítico venoso +
trombectomia mecânica.
Prevenção secundária AVCi;
Antiplaquetários;
Anticoagulantes;
Estatinas;
AVCh - HSA.
Terapia Trombolítica:
Recanalização do vaso acometido +
reperfusão da área isquêmica;
❖ Principal objetivo no tratamento
agudo do AVEi.
Otimizar o fluxo da circulação colateral;
❖ Manutenção do fluxo na área de
penumbra (área viável).
Evitar dano cerebral secundário;
❖ Uma forma de neuroproteção.
Critérios de inclusão para terapia com
alteplase endovenoso:
❖ Idade superior a 18 anos;
❖ AVC isquêmico;
❖ TC de crânio ou RM sem evidência
de hemorragia;
❖ Possibilidade de iniciar a infusão
do rtPA de 4,5 horas do início dos
sintomas (o horário do início dos
sintomas deve ser precisamente
estabelecido. Sintomas ao acordar
= considerar o último horário no
qual o paciente foi observado
assintomático).
Critérios de exclusão:
❖ Uso de anticoagulantes orais com
tempo de protrombina (TP) > 15
segundos (RNI > 1,7);
❖ TC de crânio com hipodensidade
precoce igual ou maior do que um
terço do território da artéria
cerebral média;
❖ PA sistólica > 185 mmHg ou PA
diastólica > 110 mmHg (em 3
ocasiões, com 10 minutos de
intervalo) refratária ao tratamento
anti-hipertensivo;
❖ Melhora rápida e completa dos
sinais e sintomas no período
anterior ao início da trombólise.
Profilaxia Secundária:
Combate ao tabagismo, etilismo,
obesidade e sedentarismo;
Controle diabetes, pressão arterial;
Estímulo ao exercício físico;
AAS;
Estatina;
Dupla antiagregação em casos
selecionados;
Anticoagulação nos casos de FA ou flutter
- novos anticoagulantes orais ou
warfarina;
Angioplastia ou endarterectomia de
carótida.
Acidente Vascular Hemorrágico:
10% hemorragia subaracnóide - sangue
entre a pia máter e aracnóide;
❖ Ruptura de aneurismas;
❖ Malformações vasculares;
❖ Trauma.
10% hemorragia intraparenquimatosa.
❖ Ruptura de artérias profundas -
hemorragia hipertensiva;
❖ Angiopatia amilóide - hemayomas
lobares;
❖ MAV.
Hemorragia Subaracnóide:
Ruptura de aneurismas;
80% dos aneurismas: circulação anterior
(origem carótida);
Fatores hereditários, Ehler-Danlos;
Precipitada por elevação súbita de PA,
exercício físico intenso, estresse
emocional e atividade sexual;
Cefaleias focais, geralmente progressivas;
"Thunderclap headache";
Clínica: pior cefaleia da vida, perda de
consciência, criseconvulsiva, meningismo,
náuseas, vômitos, fotofobia, sinais
neurológicos focais;
Diagnóstico: TC de crânio sem contraste,
PL;
Abordagem precoce do aneurisma - até
72h dos sintomas (individualizar
tratamento);
Internação em unidade intensiva +
medidas clínicas (prognóstico melhor em
equipes especializadas / neurointensiva);
Principais complicações:
❖ Ressangramento;
❖ Hidrocefalia;
❖ Vasoespasmo.
Hemorragia Intracerebral:
Causas:
❖ MAV - malformação arteriovenosa
- são as malformações congênitas
que mais sangram, podem
provocar cefaléia, convulsões e
déficit focal. O sangramento pode
ser intracerebral ou subaracnóide
ou ventricular;
❖ Hematoma hipertensivo: áreas
mais comuns.
Cápsula externa-putamen, cápsula
interna-tálamo, ponte e cerebelo;
❖ Angiopatia amilóide;
❖ Distúrbios da coagulação;
❖ Trauma.
Hemorragia Hipertensiva:
Locais mais frequentes:
❖ Putâmen;
❖ Tálamo;
❖ Lobar;
❖ Cerebelar;
❖ Ponte.
Iniciar profilaxia para TVP com compressor
pneumático MMII;
Controle de temperatura corporal - evitar
temperatura corporal > 37,5˚C;
Evitar hipoglicemia (HGT < 80 mg/dl) e
manter glicemia capilar abaixo de 200
mg/dl;
Manter hemoglobina acima de 9 g/dl;
Tratar crises convulsivas clínicas (não está
indicado tratamento profilático);
Proceder a correção de alterações da
coagulação sanguínea;
Controle da PA;
Indicações de abordagens cirúrgicas de
hemorragias cerebrais:
❖ Hemorragias corticais maiores que
30 ml e localizados dentro de 1 cm
da superfície;
❖ Hemorragia cerebelar com piora
clínica e sinais e sintomas de
compressão de tronco;
❖ Hidrocefalia secundária a
obstrução ventricular.
Mensagens Finais:
AVCi: diagnóstico clínico e emergência
médica;
O tratamento do AVCi evoluiu muito nos
últimos anos;
Rtpa IV extremamente eficaz para reduzir
as sequelas relacionadas ao AVCi até 4,5
horas;
A maioria das hemorragias intracranianas
pós trombólise não são graves, a maioria é
de comportamento inocente e
oligossintomático;
Trombectomia revolucionou o tratamento
da obstrução de grandes artérias;
AVCh frequentemente se acompanham de
perda de consciência e crise convulsiva e
tem prognóstico pior.