AVC Isquêmico: Causas, Sintomas e Tratamento

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FACULDADE ISRAELITA DE CIÊNCIAS DA SAÚDE ALBERT EINSTEIN - MEDICINA
Tiemi Paiva
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico
EMERGÊNCIAS CLÍNICAS
	
	Obstrução do fluxo sanguíneo cerebral que leva a morte do tecido cerebral → isquemia. 
	É a primeira causa de morte no Brasil e a maior causa de incapacidade em adultos. Corresponde a 85% dos AVCs.
	O risco aumenta com a idade (2/3 ocorre em pessoas maiores de 65 anos) e discreto predomínio nos homens.
	Ataque isquêmico transitório (AIT): sintomas duram menos de 24 horas (geralmente menos de 2 horas) e ausência de isquemia nos exames de imagem → estratificar risco com ABCD2
	-Fatores de risco:
	Modificáveis: HAS, DM, DLP, DCV, obesidade, dieta e sedentarismo, tabagismo e etilismo.
	Não-modificáveis: idade (> 65 anos), sexo masculino, raça e genética
	-Etiologias: isquemia do tecido cerebral que provoca déficit neurológico de início agudo, sendo a causa da isquemia a doença de grandes vasos (aterosclerose), cardioembolia, doença de pequenos vasos e causas incomuns.
	Doença de grandes vasos → aterosclerose: a placa aterosclerótica instável cria um ambiente favorável à formação de um agregado plaquetário que pode obstruir o fluxo ou embolizar e obstruir uma artéria mais distal à placaa. cerebral anterior → hemiparesia e/ou hemi-hipoestesia contralateral de predomínio em membros inferiores
a. cerebral média → hemiparesia ou hemi-hipoestesia contralateral de predomínio em tronco e membros superiores, negligência
a. cerebral posterior → déficit visual – hemianopsia homônima contralateral
sistema vertebro-basilar (irriga tronco e cerebelo) → ataxia ipsilateral, vertigem, alteração de nervos cranianos, hemiparesia e/ou hemi-hipoestesia a depender da localização e até coma
	Três mecanismos: aterotrombótico, ateroembólico e hemodinâmico.
	Cardioembólico → condições pró-embólicas cardíacas, como a fibrilação atrial, podem gerar a formação de trombos no átrio, ventrículo ou valvar, que podem embolizar e obstruir vasos intracranianos
	Doenças de pequenos vasos → artérias perfurantes têm estrutura diferente dos grandes vasos e, quando há hipertensão arterial, há cisalhamento das artérias, num processo de lipohialinose com obstrução desses vasos e consequente isquêmica (AVC lacunar).
	Causas incomuns → Dissecção arterial, vasculites, trombofilia, doenças genéticas, hemoglobinopatias e procedimentos.
	Dissecção arterial (20% dos AVC em jovens é causado por dissecção) → lesão da parede arterial com cisalhamento do endotélio e acúmulo de sangue num falso lúmen, provocando embolia que obstrui vasos distais.
	-Quadro clínico: déficit neurológico focal de início agudo (correspondente à área acometida pela isquemia – artéria obstruída) – hemiparesia, hemi-hipoestesia, disartria, afasia, ataxia, alterações de nervos cranianos, alterações de campos visuais.
	Amaurose fugaz → quando há um êmbolo carotídeo, este pode se deslocar para a artéria oftálmica, ramo da carótida interna, e pode obstruir a artéria central da retina e gerar um episódio de amaurose fugaz, determinada pela perda visual rápida de reversão rápida, ipsilateral à carótida acometida.
Importante avaliar a severidade do AVC e magnitude do déficit neurológico com o escore NIHSS!!
	-Diagnóstico: quadro clínico sugestivo + TC de crânio sem contraste (nas primeiras horas a TC geralmente está normal – importante para descartar AVC hemorrágico – acometimento por AVC isquêmico apresenta regiões hipodensas ou hipoatenuadas)
	-Investigação etiológica: 
	Exames laboratoriais → perfil lipídico, VHS, sorologia para sífilis e para Chagas
	Coração → ECG e/ou ECO transtorácico
	Vasos cervicais → US Doppler de carótidas e vertebrais e/ou Angio TC ou Angio RM
	Vasos intracranianos → US Doppler transcraniano e/ou Angio TC ou Angio RM
	Em pacientes < 45 anos ou > 45 sem etiologia definida → ECO TE, Holter 24h, angiografia, doenças autoimunes, exame toxicológico, líquor e pesquisa de trombofilias
TRATAMENTO
Fase aguda
	ABC + MOVEDX
	Exames: HMG, troponina, CPK, eletrólitos e função renal e hepática, coagulograma e ECG.
	TC de crânio sem contraste – excluir AVC hemorrágicoESTENOSE DE CARÓTIDA SINTOMÁTICA
Grau de estenose:
	< 50% - tratamento clínico
	50 – 69% em homem – intervenção
	50 - 69% em mulher – clínico ou intervenção
	70 - 99% - intervenção
Intervenção:
	Endarterectomia – retirada da placa de ateroma
	Endovascular – se alto risco cirúrgico
	Trombólise endovenosa (alteplase) se < 4,5 horas do início dos sintomas; NIHSS > 3 ou déficit com prejuízo funcional e TC de crânio sem hemorragia ou efeito de massa.
	Contraindicações: AVC, TCE ou cirurgia intracraniana nos últimos 3 meses, história de AVCh, hemorragia digestiva ou do trato urinário nos últimos 21 dias, PAS > 185 ou PAD > 110, uso de novos ACO nas últimas 48h ou Varfarina com INR > 1,7, plaquetas < 100 mil, INR > 1,7, TTPa > 40s ou TP > 15s, glicemia inicial <50 ou > 400.
	Trombectomia mecânica se < 24 horas do início dos sintomas
	Critérios de inclusão: oclusão de a. carótida interna até segmento proximal de a. cerebral média; idade ≥ 18 anos; NIHSS ≥ 6; independência funcional prévia; pouco ou nenhum sinal indireto de isquemia na TC; tempo de início dos sintomas ≤ 6h; AVCi que recebeu rtPA dentro de 4,5h.
OBS: se o paciente acordar com sintomas → considerar o início dos sintomas a hora que foi dormir ou último momento que foi visto bem, sem sinais neurológicos.
Medidas gerais
	Controle de pressão arterial
		Sem trombólise → < 220 x 120
		Antes da trombólise → < 185 x 110
		Após trombólise → < 180 x 105
	Labetalol, nicardipina e nitroprussiato
	Glicemia entre 140 e 180
	Controle de temperatura
	Antiagregação plaquetária (iniciar AAS 300mg nas 48h, após 24h fibrinólise)
Se não for realizada trombólise → tolerar níveis pressóricos mais elevados (mantém a irrigação em regiões semiobstruídas e preserva áreas de penumbra) até 220x120.
Prevenção secundária
	Controle dos fatores de risco → Cessar tabagismo e etilismo, controle de comorbidades (HAS, DM e DLP), controle de peso e atividade física.
	Doença de grandes vasos → clínico (antiagregação plaquetária + estatina) ou cirúrgico/endovascular (se extracraniano – estenose de carótida)	
	Cardioembolia → avaliar fatores de risco e realizar anticoagulação oral 
	Doença de pequenos vasos → antiagregação plaquetária (AAS + estatina)
Após o diagnóstico de AVCi, prescrever AAS em até 48 horas, profilaxia para TVP e TEP (enoxaparina ou heparina), terapia com estatinas, terapia antitrombótica na alta e estimular cessar tabagismo, realizar exercícios e melhora da alimentação.
Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico
EMERGÊNCIAS CLÍNICAS
	
	Hemorragia intraparenquimatosa – sangramento no interior do parênquima encefálico → emergência neurológica - quadro clínico pode variar de uma cefaleia leve até o coma.
	15 a 20% dos AVCs – 1/3 dos pacientes morre em 30 dias.
	-Fatores de risco: HAS (mais importante – PAS > 160 ou PAD > 110 aumenta em 5x o risco de um AVCh), baixa escolaridade, uso de anticoagulantes, uso de drogas como metanfetamina e cocaína, idade avançada, etilismo e fatores genéticos.
AVCh primário
Hipertensivo – 60 a 70% dos AVCh
	Diferença de pressão entre os grandes vasos e perfurantes que leva a necrose fibrinoide, num processo de lipohialinose que leva à formação de aneurismas de Charcot-Bouchard → maior propensão ao rompimento e sangramento.
	Localizações típicas: Não Tem Pressão Controlada (Núcleos da base, Tálamo, Ponte e Cerebelo).
Angiopatia amiloide – AVCh lobar!
	Deposição de proteína beta-amiloide na parede dos vasos que leva a fragilidade e propensão para sangramentos → hemorragias lobares, mais comum em idosos.
	RM de crânio com sinais de micro sangramentos nos vasos superficiais por deposição de proteína beta amiloide.
AVCh secundário
Discrasias sanguíneas – 12 a 14% → uso de anticoagulantes e antiagregantes plaquetários, pacientes com insuficiência hepática ou renal.
Malformações arteriovenosas → ligações de artérias em emaranhados que se ligam a veias, com alto risco de sangramento.
	Possível visualização doemaranhado de vasos na TC de crânio (sem e com contraste) e na RM de crânio.
Trombose venosa cerebral → leva à congestão com consequente isquemia e sangramento
Neoplasias → qualquer neoplasia intracraniana tem risco de sangramento por angiogênese
Aneurisma micótico → êmbolos sépticos que fragilizam a parede arterial.
	-Quadro clínico: déficit focal agudo diretamente relacionado com a localização do sangramento – hemiparesia, hemi-hipoestesia, disartria, afasia, ataxia, alterações de nervos cranianos e alterações de campo visual.
	+ Sinais de hipertensão intracraniana → cefaleia, náuseas e vômitos e alteração do nível de consciência
	-Diagnóstico: história + exame físico + TC de crânio (hiperatenuação no parênquima cerebral)
	Exames laboratoriais: HMG, coagulograma, eletrólitos, função hepática e renal, exame toxicológico
	-Estratificação de risco: determinar a taxa de mortalidade em 30 dias:
	0 a 2 - até 26%	3 – 72%		4 – 97%		5 e 6 – 100%
VIGIL (Volume, Idade, Glasgow, Inundação ventricular, Localização)
TRATAMENTO
ABC + exame físico geral e neurológico + exames laboratoriais + TC de crânio! → definir a presença de sangramento, sua localização e volume, e a presença de acometimento ventricular
3 pilares do manejo:
	Controle de discrasias sanguíneas:
	Varfarina → vitamina K e plasma fresco congelado
	Dabigatrana → idarucizumab
	Rivaroxabana ou apixabana → sem antídotos, usar complexo protrombínico
	Alteplase → crioprecipitado
	Plaquetopenia → transfusão de plaquetas de < 100 mil
	Controle da pressão arterial → Alvo: PAS < 140 mmHg (vasodilatadores intravenosos - nitroprussiato)
	Tratamento cirúrgico → hemorragia cerebelar (com diâmetro > 3 cm e com deterioração neurológica e RNC), inundação intraventricular (com prejuízo da reabsorção de líquor e hidrocefalia → derivação ventricular), hematomas lobares volumosos (caso há menos de 1 cm de profundidade da calota craniana)
	Tratamento de causa base
Obs: corticoide e droga antiepilética profilática NÃO devem ser utilizados.
-Diagnósticos diferenciais de AVC com déficit focal: hipoglicemia, infecções de SNC, neoplasias de SNC, crises epiléticas, dissecção aórtica, paralisia facial periférica (paralisia de Bell)
	-Paralisia facial periférica: paralisa de face (paralisia do VII nervo - inclui paralisia da testa e não conseguir fechar o olho), pode ser precedido de otalgia, não acomete membros. Tratamento com corticoterapia.
-Etiologias do AVCi: aterotrombótico, ateroembólico ou cardioembólico.
-Edema cerebral: pode ocorrer devido à morte neuronal, provocando assim, uma piora no quadro clínico do paciente. Nos casos com rebaixamento do nível de consciência, considerar craniectomia descompressiva após medidas clínicas (terapia osmótica com solução salina ou manitol e hiperventilação). Atentar para isquemias em grande extensão do parênquima cerebral pelo risco de edema cerebral na progressão (craniectomia profilática).
-HSA: ocorre por sangramento de aneurisma (solicitar angioTC de vasos intracranianos)
	Prescrição: jejum (provável necessidade de intervenção cirúrgica), nimodipino 60 mg VO 04/04h, redução de PA sistólica para < 160 mmHg, reverter anticoagulação.
	3 complicações: ressangramento (clipagem cirúrgica ou mola), hidrocefalia aguda (trombose de 4° ventrículo) e vasoespasmo (nimodipino – BCC)
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