RESUMO PROCESSOS PATOLOGICOS

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RESUMO PROCESSOS PATOLOGICOS – N1
1. LESÃO E MORTE CELULAR:
	
	Homeostase: capacidade do corpo de manter as demandas fisiológicas normais. 
Quando a célula é submetida a um stress fisiológico ou estímulo patogênico sofre 
Adaptações celulares morfológicas e fisiológicas, isso tudo com intuito de preservar sua usabilidade e função. Quando os limites de adaptação são ultrapassados, começam a acontecer os chamados injurias celulares
Homeostase > Injúria reversível > Injúria irreversível > Morte celular > Necrose ou apoptose
1.1. Causas de lesão celular: 
Hipóxia: Redução de oxigênio
Isquemia: Redução da irrigação
Agentes Físicos: Temperatura externas, traumas mecânicos, radiação
Agentes químicos e drogas: Alta nos substratos celulares, toxinas, venenos
Agentes infeciosos: Bactérias, fungos, vírus
Reações Imunológicas: Doenças autoimunes
Distúrbios genéticos: Alterações do DNA
Desequilíbrios Nutricionais: Carencia de nutrientes (atrofia), excesso de nutrientes (obesidade) 
1.2. Lesão Celular Reversível:
Estimulo nocivo leve que promove pequenas alterações que são corrigidas pela célula
			
1.2.1. Características:
· Tumefação celular: é quando a mebrana não consegue manter o equilíbrio osmótico dentro da célula
1.1.1.1. primeira manifestação de quase todas as lesões
1.1.1.2. órgão se torna pálido e tem seu peso aumentado. 
1.1.2. Degeneração Gordurosa: 
· Presença de vacúolos lipídicos no citoplasma da célula
1.1.2.1. Encontrado principalmente em células relacionadas em metabolismo de gordura
1.1.2.2. Células apresentem coloração eosinofílica 
2.1 Lesão Celular Ireversível:
Estimulo nocivo que ultrapassa o ponto de retorno da célula, causando danos permanente e morte celular. Com o dano aumentando a lesão se torna irreversível e ocorre a perda funcional da célula. Existem 2 tipos de morte. Necrose e apoptose.
			
2.1.1 Apoptose: é o suicídio celular, a célula sofre dano porem não passa risco de dano químico para as demais células do tecido.
2.1.1.1 Apoptose Fisiológica: Destruição programada de células durante a gestação e a involução mamária após a lactação. 
2.1.1.2 Apoptose Patológica: Presença de vírus, estímulos nocivos como droga citotóxicas, e atrofia patológica dos órgãos e tumores. 
	
2.1.2 Necrose: 
· Ruptura de membranas celular e organelas
· Acidificação citoplasmática
· Condensação nuclear
 
2.1.3 Tipos de necrose:
· Coagulativa
· Liquefativa
· Gangrenosa
· Caseosa
· Gordurosa
2.1.3.1 Necrose Coagulativa
Frequente resultado da interrupção do sangue ocorrendo a desnaturação de sangue, ocorrendo a desnaturação das proteínas. Órgão com circulação arterial final e colateral limitada (coração e rim)
2.1.3.2 Necrose liquefativa
Liquefação enzimática do tecido necrótico, onde o tecido necrótico se liqüefaz rapidamente. Ocorre principalmente nas infecções bacterianas com formação de pús no sistema nervoso central
2.1.3.3 Necrose gangrenosa
				 é um tipo de necrose causada pela morte de um 					 tecido por falta de irrigação sanguínea e consequente 				 falta de oxigênio (hipóxia). Ocorre principalmente nas 				 extremidades do corpo como perna, pé braço, mão, 				 	 nariz ou orelha. A maior parte dos casos ocorre após um 				 severo trauma físico
· Gangrena Seca: Desidratação da região atingida origina a gangrena seca, com aspecto de papel velho
· Gangrena úmida: o tecido é invadido por microrganismos anaeróbios que produzem enzimas que liquefazem o tecido atingido.
2.1.3.4 Necrose Caseosa:
Aspecto de queijo, e tem características da coagulativa e liqyefativa. 
2.1.3.5 Cecrose Gordurosa:
Liberação de enzimas pancreáticas com autodigestão de células gordurosas, encontrada na pancreatite aguda. 
2. ADPTACÇÃO CELULAR
Capacidade da célula de se adaptar a alterações no seu meio ambiente e sobreviver em condições adversas
· ALTERAÇÃO DO VOLUME: EX HIPERTROFIA HIPOTROFIA
· ALTERAÇÃO DA TAXA DE DIVISÃO CELULAR: EX HIPERPLASIA HOPOPLAISA
· ALTERAÇÃO DA DEFINIÇÃO: EX: METAPLASIA
· ALTERAÇÃO DO CRESCIMENTO: EX NEOPLASIA
2.1. ATROFIA (HIPOTROFIA)
Redução	quantitativa	dos	componentes	estruturais	e	das	funções celulares com diminuição do volume das células e dos órgãos Atingidos
Tipos: fisiológicas e patológicas
Fisiológicas – Ex: diminuição do útero pós parto Patológicas – Ex: desuso
2.2. Caracterização
· Redução no volume celular
· Preservação do padrão morfo-funcional
· Redução capacidade funcional
· Condição reversível
· Causas:
· -Diminuição do trabalho
· -Perda de inervação
· -Diminuição do suprimento de sangue
· -Nutrição inadequada
· -Perda de estimulação endócrina
· -Envelhecimento
2.2.1. CAUSAS 
· desuso	(atrofia muscular em membro imobilizado)
· redução gradual do suprimento sanguíneo (aterosclerose)
· inanição (desnutrição)
· desnervação (poliomielite)
· hormonal	(estrógenos	atrofia do endométrio)
· inflamação crônica ( gastrite crônica)
· compressão prolongada (tumor de hipófise)
*Atrofia na senilidade é fisiológica
3. HIPERTROFIA
é o aumento do tamanho do tecido por demanda funcional maior ou estimulação:
EX: Fisiológica ou Patológica 
3.1. Caracterização:
Aumento do volume celular
Preservação do padrão morfo-funcional
Condição reversível
3.2. Mecanismo:
Aumento da síntese de componentes estruturais e organelas
3.3. Causas: Aumento da demanda funcional
Fisiológica: • aumento massa muscular esquelética no exercício físico • aumento do miométrio na gestação; Patológica: Hipertrofia do VE na hipertensão arterial doença de chagas.
3.4. CONDIÇÕES PARA HAVER HIPERTROFIA
Preservação da integridade da célula
Preservação da inervação
Irrigação sanguínea adequada
4. HIPOPLASIA 
Diminuição da população celular de um tecido, órgão ou parte do corpo.
4.1 Causas: embriogênese (hipoplasia pulmonar, renal, etc.)
Diminuição da população celular de um tecido, órgão ou parte do corpo.
Podem ser Fisiológicas e patológicas:
4.1.1 Fisiológicas:	involução	do	timo e	das	gônadas	no climatério, senilidade.
4.1.2 Patológicas:	hipoplasia	da	medula	óssea	por	agentes tóxicos ou infecções (AIDS, febre amarela, etc.)
Conseqüências: reversíveis, salvo as congênitas
5. HIPERPLASIA 
Crescimento de um tecido ou órgão pelo aumento do número de células. Ocorre em células com capacidade de mitose, quando estimuladas para maior atividade. Deve ser ressaltado que a hiperplasia, ao contrário da neoplasia, regride uma vez cessado o estímulo causador.
5.1 HIPERPLASIA FISIOLÓGICA:
Hormonal
Ex: proliferação do epitélio das mamas na gestação.
Compensatória
Ex: hepatectomia parcial
5.2 HIPERPLASIA PATOLÓGICA:
Estimulação	hormonal	excessiva	ou	efeitos crescimento sobre células-alvo.
6. METAPLASIA 
É	a	transformação	de	uma	célula	ou	tecido	em	outro	com
características diferentes.
A metaplasia pode ser considerada como uma adaptação da célula a estímulos adversos.
Ocorre nas vias respiratórias quando por irritação crônica (fumo), o epitélio pseudo-estratificado ciliado se transforma em epitélio escamoso. O mesmo estímulo,	hostil, que gerou a metaplasia, se persistir,
pode induzir a transformação neoplásica.
· Envolve divisão e diferenciação celular
· Condição reversível
TIPOS DE METAPLASIA
Escamosa
· mucosa brônquica	de fumantes
· endocervice	em cervicites
Intestinal
· gastrites crônicas
· refluxo gastro-esofágico (Esôfago de Barrett)
Mesenquimal
· Óssea
cartilaginosa
7. REPARAÇÃO CELULAR: 
· Regeneração: Reposição de um grupo de células destruídas pelo mesmo tipo
· Substituição: Tecido original é substituído por tecido fibroso
2.1 Cicatrização: um tipo de necrose causada pela morte de um tecido por falta de irrigação sanguínea e consequente falta de oxigênio (hipóxia). Ocorre principalmente nas extremidades do corpo como perna, pé braço, mão, nariz ou orelhas. Nela se tem uma reposição tecidual, porém a anatomia e a função do local comprometido não são restituídas, uma vez que se forma a cicatriz, tecido conjuntivo fibroso mais primitivo que substitui o parênquima destruído.
· Passos para a cicatrização completa:
· Eliminação do agente agressor 
· Irrigação· Nutrição
· Oxigenação 
· Nomes das fases: 
· Fase Inflamatória ( Demolição)
Após 24h da ocorrência da lesão há predomínio principalmente de macrófagos, no local.Estes promovem a digestão do tecido morto, do agente agressor e do coágulo - formado a partir do extravasamento de sangue no local -, elementos que levam ao desencadeamento das fases inflamatórias.
Formações como fibrina, crosta composta de soro e hemácias, impedem que o tecido se resseque, mantendo um ambiente favorável à reparação.
· Fase de vascularização (granulação ou proliferativa)
Composta de 3 subfases. Formação da neovascularização, Proliferação dos fibroblastos e formação do tecido de granulação. 
· Fase de Reparação (epitelização)
Ocorre proliferação de fibroblastos e deposição de colágeno, que comprime os capilares neoformados, diminuindo a vascularização (desvascularização).
A pressão contínua do colágeno e sua retração conduzem à contração da cicatriz fibrosa. Na pele, por exemplo, a regeneração do epitélio principia por volta do segundo e terceiro dias e, no conjuntivo, observa- se proliferação fibroblástica preenchendo o defeito do tecido.
Ao	final,	tem-se,	com	a colagenização,	uma	cicatriz:
Característica:
acelular relativamente clara, que pode atenuar ou mesmo desaparecer clinicamente.
As cicatrizes promovem contração do tecido adjacente pois as fibras colágenas, ao amadurecerem, diminuem de tamanho e perdem a elasticidade.
Essa perda de elasticidade, por sua vez, faz com que a cicatriz seja pouco resistente ao estiramento. Em alguns, casos, por exemplo, a reparação pode se complicar.
Essas complicações incluem :
1. Infecções durante o processo reparativo (retardando este por se iniciar novamente uma inflamação aguda no local);
2. alterações pigmentares;
3. 	dor (principalmente quando está envolvida a cicatrização de fibras nervosas).
5. O	quelóide,	hiperplasia	fibrosa caracterizada	por cicatriz tumoriformes comuns nos indivíduos de raça negra, também consiste uma complicação da reparação, em que forma-se com superfície elevada.
· CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS: 
· Primeira intenção ou cicatrização primária
Processo através do qual uma ferida limpa é imediatamente reaproximada ou ferida superficial limpa é imediatamente suturada.
Fatores que interferem na cicatrização: quantidade de tecido necrótico, presença de espaço morto, suturas muito apertadas, infecção.
· Segunda intenção ou cicatrização secundaria
Uma ferida aberta se fecha pela formação de tecido de granulação com conseqüente reepitelização e contração da ferida.
feridas agudas que cicatrizam sem a aposição das bordas (biópsias cutâneas, queimaduras profundas, feridas infectadas mantidas abertas). Neste caso o tempo para reepitelização depende de vários fatores ( profundidade, localização e forma).
· Terceira intenção ou Fechamento primário retardado
Processo pelo qual uma ferida é temporariamente mantida aberta, sendo fechada mais tarde, usualmente 4 a 7 dias com aproximação ou sutura.
Processo envolve limpeza, debridamento e formação de tecido de granulação saudável para posterior aproximação das bordas da lesão.
Este procedimento é empregado geralmente nas feridas cirúrgicas com suspeita de infecção.
· FATORES QUE INFLUENCIAM A CICATRIZAÇÃO
7..1. NUTRIÇÃO : má-nutrição é importante fator de interferência
na cicarização, especialmente em idosos
- Hipoproteinemia : retardo na cicatrização, inibição da angiogênese, da proliferação e síntese de fibroblastos, interfere no acúmulo e remodelagem do colágeno
7..2. Hipóxia: encontrada em pacientes anêmicos, em choque, com sepse, nefropatas e diabéticos. Feridas infectadas, com hematoma e suturas sob tensão.
7..3. Diabetes:	neuropatia	sensorial,	vasculopatias,	baixa imunidade e distúrbios metabólicos.
- a ativação reduzida das células inflamatórias e a quimiotaxia reduzida, resultam em menor eficiência na destruição das bactérias.
7..4. Infecção:	a	contaminação	da	ferida	por	bactérias	acarreta em infecção clínica e retardo na cicatrização.
7..5. Drogas e outros fatores:
Corticosteróides: inibem a migração de macrófagos, a proliferação de fibroblastos e a síntese da matriz proteica.
Irradiação local: reduz população de fibroblastos e reduz potencial proliferativo do endotélio.
8. NEOPLASIAS
· O ORGANISMO DIVIDE EM 3 TIPOS DE CELULA:
6.1 Divide continuamente (ex a partir da medula)
6.2 Nunca dividem (ex: musculatura estriada)
6.3 Dividem quando estimuladas (ex: Hepáticas)
O câncer se caracteriza pela perda de controle da divisão celuar e pela capacidade de invadir outras estruturas organizas. 
6.4 Oncogênese:
O processo de carcinogênese, ou seja, de formação de câncer, em geral se dá lentamente, podendo levar vários anos para que uma célula cancerosa prolifere e dê origem a um tumor visível.
Esse processo passa por vários estágios antes de chegar ao tumor.
	São eles: 
8.4.1 Estágio de iniciação : Nele as células sofrem o efeito dos agentes cancerígenos ou carcinógenos que provocam modificações em alguns de seus genes. Nesta fase as células se encontram, geneticamente alteradas, porém ainda não é possível se detectar um tumor clinicamente. Encontram-se "preparadas", ou seja, "iniciadas" para a ação de um segundo grupo de agentes que atuará no próximo estágio.
8.4.2 Estágio de promoção: Nele, as células geneticamente alteradas, ou seja, "iniciadas", sofrem o efeito dos agentes cancerígenos classificados como oncopromotores.
A célula iniciada é transformada em célula maligna, de forma lenta e gradual.
Para que ocorra essa transformação, é necessário um longo e
continuado contato com o agente cancerígeno promotor.
A suspensão do contato com agentes promotores muitas vezes interrompe o processo nesse estágio
8.4.3 Estágio de progressão: Nesse estágio o câncer já está instalado, evoluindo até o 	surgimento das	primeiras	manifestações	clínicas	da	doença.
Os fatores que promovem a iniciação ou progressão da carcinogênese são chamados agentes oncoaceleradores ou carcinógenos.
O fumo é um agente carcinógeno completo, pois possui componentes que atuam nos três estágios da carcinogênese.
8.5 Oncogênese: Etiologia 
Fatores ambientais
Hereditariedade
Estilo de
vida
Alimentação
Agentes quimicos
																																																																																																																																																																																																																											
A evolução do tumor maligno depende:
· Da velocidade do crescimento tumoral.
· Do órgão onde o tumor está localizado.
· De fatores constitucionais de cada pessoa.
· De fatores ambientais etc.
9. O câncer não invasivo ou carcinoma in situ é o primeiro estágio	em	que	o	câncer	pode	ser	classificado.	
(essa classificação não se aplica aos cânceres do sistema sanguíneo).
Nesse estágio (in situ), as células cancerosas estão somente na camada de tecido na qual se desenvolveram e ainda não se espalharam para outras camadas do órgão de origem.
A maioria dos cânceres in situ é curável se for tratada antes de progredir para a fase de câncer invasivo.
9.1 . No câncer invasivo, as células cancerosas invadem outras camadas celulares do órgão, ganham a corrente sanguínea ou linfática e têm a capacidade de se disseminar para outras partes do corpo.
Essa capacidade que os tumores malignos apresentam, de invasão, de disseminação e de produção de outros tumores em outras partes do corpo, a partir de um já existente, é denominada metástase.
10. . TUMORES MALIGNOS 
Carcinomas:	Tumores	malignos	que	se	originam	de	tecidos	de revestimento dos órgãos (tecido epitelial).
Sarcomas:	Tumores	malignos	que	se	originam	de	tecidos	de sustentação dos órgãos (tecido conjuntivo).
Linfomas: Tumores malignos que se originam no sistema linfático de qualquer órgão do corpo.
Leucemias:	Tumores	malignos	que	se	originam	nas	células formadoras do sangue.
10.1 Necessitamos de um sistema de classificação em Oncologia:
· Cujos princípios básicos sejam aplicáveisa todas
as localizações anatômicas, independentemente do tratamento; e
· Que possa ser suplementado, mais tarde,por informações que se tornem disponíveis pela
histopatologia e/ou cirurgia.
O Sistema TNM preenche estes requisitos.
8. REGRAS GERAIS DO SISTEMA TNM: 
Para descrever a extensão anatômica da doença está baseado na avaliação de três componentes:
T - a extensão do tumor primário.
N - a ausência ou presença e a extensão de metástase em linfonodos regionais.
M - a ausência ou presença de metástase à distância.
A adição de números a estes três componentes indica a extensão da doença maligna.
T - Tumor Primário : T0, T1, T2, T3, T4
N - Linfonodos Regionais N0, N1, N2, N3
M - Metástase à Distância: M0, M1
EX: 
T - Tumor Primário :
TX-	O	tumor	primário	não	pode
T0- Não há evidência de tumor primário
Tis- Carcinoma in situ.
T1,	T2,	T3,	T4	-Tamanho	crescente	e/ou	extensão local do tumor primário.
N - Linfonodos Regionais
NX - Os linfonodos regionais não podem ser avaliados.
N0 -Ausência de metástase em linfonodos regionais. 
N1,	N2,	N3-	Comprometimento
crescente	dos linfonodos regionais
M - Metástase à Distância:
MX- A presença de metástase à distância não pode ser avaliada.
M0- Ausência de metástase à distância. 
M1 -Metástase à distância.