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Ana Júlia B. T. de Albuquerque Streptococcus • Bactéria altamente patogênica. • Chamada de bactéria “carnívora”. • Cocos Gram-positivos dispostos em cadeia ou aos pares. • Maioria anaeróbios facultativos e capnofílicos (afinidade por CO2). • Possuem necessidades nutricionais complexas, portanto, para o seu cultivo é importante ter meios de culturas enriquecidos (ágar sangue e ágar BHI). • São catalases negativos. • São diferenciados dos Staphylococcus por meio da prova da catalase. CLASSIFICAÇÃO o São classificados por sua capacidade de lisar hemácias, portanto, em padrões hemolíticos. ▪ Estreptococos – alfa hemolíticos (quebram parcialmente a hemácia, e o meio de cultura fica esverdeado). ▪ Estreptococos – beta hemolíticos (induzem a hemólise total e o meio de cultura fica transparente ao redor da colônia desses organismos). ▪ Estreptococos – gama hemolíticos (não induzem hemólise). STREPTOCOCCUS PYOGENES o São beta hemolíticos. Também chamados de Streptococcus do grupo A. o Formam colônias brancas, puntiformes de 1 a 2 mm e com zona de beta-hemólise. o A manifestação clínica mais comum desta bactéria é a faringite estreptocócica. A qual, causa dor, febre alta, linfonodos aumentados, presença de secreção purulenta e tonsilite. EPIDEMIOLOGIA DAS INFECÇÕES CAUSADAS POR S. PYOGENES o A via de transmissão ocorre pessoa a pessoa, por perdigotos, de 2 a 4 dias. o As crianças são o grupo mais susceptível à doença (20% ocorre nos adultos). o A distribuição sazonal ocorre no outono e inverno. o Os fatores de risco são: pobreza, má nutrição e aglomeração. o Alguns autores afirmam que há susceptibilidade genética. ESTRUTURA MICROBIANA x FATORES DE VIRULÊNCIA o Cápsula: ▪ Reveste a superfície microbiana da bactéria. Ana Júlia B. T. de Albuquerque ▪ Contribui para a capacidade de escape da bactéria pelo sistema imunológico, dificultando o processo de reconhecimento e consequentemente da fagocitose. ▪ Formada de ácido hialurônico. ▪ A bactéria produz hialuronidase, quebrando sua cápsula para penetração efetiva na célula, o que desencadeia uma sintomatologia muito rápida. o Proteína M: ▪ Diante da presença do microrganismo, há a ativação da cascata do sistema complemento, que resulta na lise do microrganismo, opsonização (fagocitose) e inflamação. ▪ A ativação do sistema complemento é promovida pela ligação da proteína c3b à superfície do microrganismo (via alternativa). Ou, uma outra via de ativação é o reconhecimento da bactéria por um anticorpo (via clássica). ▪ A ativação do sistema complemento não é possibilitada nas células eucarióticas saudáveis devido a presença do fator H na superfície dessas células. ▪ A proteína M dos Streptococcus se associa e segura fator H, retirando-o da superfície da célula eucariótica e alocando-o à superfície da bactéria. ▪ Toda vez que o c3b se direciona para a superfície do organismo para induzir a ativação da cascata do sistema complemento, o fator H degrada esse c3b. Assim, a proteína M sequestra o fator H, que degrada o c3b, inibindo a ativação do sistema complemento pela via alternativa. ▪ Detalhe: o c3b também é uma opsonina. Portanto, a proteína M ao influenciar na degradação do c3b, também impede a opsonização. ▪ Estruturalmente, a proteína M é idêntica a proteínas humanas de articulação, coração e sistema nervoso. A consequência disso, é que durante uma infecção, para combater o Streptococcus pyogenes, produzimos anticorpos anti-proteína M. Como a proteína M é idêntica a algumas das nossas estruturas, esses anticorpos também as reconhecerão e irão combate-las, devido ao mimetismo molecular. Haverá assim, o desencadeamento de uma doença autoimune chamada de febre reumática, que induz artrite, cardite e o reconhecimento do sistema nervoso. o Proteína tipo M: ▪ Para que ocorra a ativação do sistema complemento pela via clássica, através do anticorpo, é necessário que a proteína do sistema complemento se ligue à região Fc do anticorpo. ▪ A proteína tipo M se liga à região Fc do anticorpo, bloqueando-a, impedindo a ativação do sistema complemento pela via clássica e a opsonização do microrganismo. o Proteína F e ácido lipoteicóico: ▪ Essas duas estruturas estão relacionadas a adesão do microrganismo às nossas células. o Estreptolisina O: ▪ Causa lise de células. ▪ É uma enzima produzida pelo Streptococcus pyogenes. ▪ Durante o processo infeccioso em que a bactéria começa a produzi-la, ela também atua como uma molécula imunogênica (nossas células começam a produzir anticorpos contra essa enzima, os chamados: anticorpos anti-estreptolisina O). ▪ Os anticorpos anti-estreptolisina O são detectados no teste ASLO e a alta titulação indica infecção recente por Streptococcus pyogenes. OBS: O teste ASLO faz parte do diagnóstico de febre reumática. o Estreptoquinase: Causa a lise de coágulos sanguíneos, promovendo a disseminação rápida do estreptococo nos tecidos. o DNAse (A-D): Diminui a viscosidade do abscesso e do material purulento. ESCARLATINA o Surge caso um indivíduo esteja com uma infecção na garganta e esta bactéria é infectada por um vírus e ele estabelece um estado lisogênico (associação do material genético do vírus com o material Ana Júlia B. T. de Albuquerque genético celular). Desta forma, a bactéria infectada começa a produzir uma toxina eritrogênica que se comporta como um super antígeno. Assim, a criança (principal afetado) fica toda avermelhada, com boca de palhaço e língua de morango. o A escarlatina tem sua remissão a partir do correto tratamento da infecção na garganta. COMPLICAÇÃO DE UMA FARINGITE NÃO TRATADA OU MAL TRATADA – FEBRE REUMÁTICA o A febre reumática é uma doença auto imune, decorrente de uma infecção de garganta não tratada ou mal tratada. o Há a permanência da estimulação antigênica, com a produção de anticorpos conta a proteína M. o A incidência da febre reumática após faringite não tratada é de 3 a 4%. DIAGNÓSTICO DA FARINGITE o Teste rápido para detecção de antígenos. o Cultura de orofaringe (padrão ouro). o Exame clínico. DIAGNÓSTICO E SINTOMAS DA FEBRE REUMÁTICA 5. PROFILAXIA ANTIBIÓTICA PROLONGADA PARA EVITAR RECORRÊNCIA Ana Júlia B. T. de Albuquerque ENDOCARDITE INFECCIOSA o Infecção do endocárdio pelos microrganismos da circulação. o Procedimentos odontológicos podem permitir a entrada de microrganismos orais na corrente sanguínea. o Os estreptococos orais são as espécies predominantes nas endocardites infecciosas. OUTRAS SÍNDROMES ASSOCIADAS AO S. PYOGENES o Fascite necrosante por estreptococos do grupo A o Impetigo bolhosos por estreptococos do grupo A o Erisipela
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