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Streptococcus

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Ana Júlia B. T. de Albuquerque 
 
Streptococcus 
• Bactéria altamente patogênica. 
• Chamada de bactéria “carnívora”. 
• Cocos Gram-positivos dispostos em cadeia ou aos pares. 
• Maioria anaeróbios facultativos e capnofílicos (afinidade por CO2). 
• Possuem necessidades nutricionais complexas, portanto, para o seu cultivo é importante ter meios de 
culturas enriquecidos (ágar sangue e ágar BHI). 
• São catalases negativos. 
• São diferenciados dos Staphylococcus por meio da prova da catalase. 
CLASSIFICAÇÃO 
o São classificados por sua capacidade de lisar hemácias, portanto, em padrões hemolíticos. 
▪ Estreptococos – alfa hemolíticos (quebram parcialmente a hemácia, e o meio de cultura fica 
esverdeado). 
▪ Estreptococos – beta hemolíticos (induzem a hemólise total e o meio de cultura fica 
transparente ao redor da colônia desses organismos). 
▪ Estreptococos – gama hemolíticos (não induzem hemólise). 
 
STREPTOCOCCUS PYOGENES 
o São beta hemolíticos. Também chamados de Streptococcus do grupo A. 
o Formam colônias brancas, puntiformes de 1 a 2 mm e com zona de beta-hemólise. 
o A manifestação clínica mais comum desta bactéria é a faringite estreptocócica. A qual, causa dor, febre 
alta, linfonodos aumentados, presença de secreção purulenta e tonsilite. 
 
EPIDEMIOLOGIA DAS INFECÇÕES CAUSADAS POR S. PYOGENES 
o A via de transmissão ocorre pessoa a pessoa, por perdigotos, de 2 a 4 dias. 
o As crianças são o grupo mais susceptível à doença (20% ocorre nos adultos). 
o A distribuição sazonal ocorre no outono e inverno. 
o Os fatores de risco são: pobreza, má nutrição e aglomeração. 
o Alguns autores afirmam que há susceptibilidade genética. 
ESTRUTURA MICROBIANA x FATORES DE VIRULÊNCIA 
o Cápsula: 
▪ Reveste a superfície microbiana da bactéria. 
Ana Júlia B. T. de Albuquerque 
 
▪ Contribui para a capacidade de escape da bactéria pelo sistema imunológico, dificultando o 
processo de reconhecimento e consequentemente da fagocitose. 
▪ Formada de ácido hialurônico. 
▪ A bactéria produz hialuronidase, quebrando sua cápsula para penetração efetiva na célula, o 
que desencadeia uma sintomatologia muito rápida. 
o Proteína M: 
▪ Diante da presença do microrganismo, há a ativação da cascata do sistema complemento, que 
resulta na lise do microrganismo, opsonização (fagocitose) e inflamação. 
▪ A ativação do sistema complemento é promovida pela ligação da proteína c3b à superfície do 
microrganismo (via alternativa). Ou, uma outra via de ativação é o reconhecimento da bactéria 
por um anticorpo (via clássica). 
▪ A ativação do sistema complemento não é possibilitada nas células eucarióticas saudáveis 
devido a presença do fator H na superfície dessas células. 
▪ A proteína M dos Streptococcus se associa e segura fator H, retirando-o da superfície da célula 
eucariótica e alocando-o à superfície da bactéria. 
▪ Toda vez que o c3b se direciona para a superfície do organismo para induzir a ativação da 
cascata do sistema complemento, o fator H degrada esse c3b. Assim, a proteína M sequestra o 
fator H, que degrada o c3b, inibindo a ativação do sistema complemento pela via alternativa. 
▪ Detalhe: o c3b também é uma opsonina. Portanto, a proteína M ao influenciar na degradação 
do c3b, também impede a opsonização. 
▪ Estruturalmente, a proteína M é idêntica a proteínas humanas de articulação, coração e sistema 
nervoso. A consequência disso, é que durante uma infecção, para combater o Streptococcus 
pyogenes, produzimos anticorpos anti-proteína M. Como a proteína M é idêntica a algumas das 
nossas estruturas, esses anticorpos também as reconhecerão e irão combate-las, devido ao 
mimetismo molecular. Haverá assim, o desencadeamento de uma doença autoimune chamada 
de febre reumática, que induz artrite, cardite e o reconhecimento do sistema nervoso. 
o Proteína tipo M: 
▪ Para que ocorra a ativação do sistema complemento pela via clássica, através do anticorpo, é 
necessário que a proteína do sistema complemento se ligue à região Fc do anticorpo. 
▪ A proteína tipo M se liga à região Fc do anticorpo, bloqueando-a, impedindo a ativação do 
sistema complemento pela via clássica e a opsonização do microrganismo. 
o Proteína F e ácido lipoteicóico: 
▪ Essas duas estruturas estão relacionadas a adesão do microrganismo às nossas células. 
o Estreptolisina O: 
▪ Causa lise de células. 
▪ É uma enzima produzida pelo Streptococcus pyogenes. 
▪ Durante o processo infeccioso em que a bactéria começa a produzi-la, ela também atua como 
uma molécula imunogênica (nossas células começam a produzir anticorpos contra essa enzima, 
os chamados: anticorpos anti-estreptolisina O). 
▪ Os anticorpos anti-estreptolisina O são detectados no teste ASLO e a alta titulação indica 
infecção recente por Streptococcus pyogenes. 
OBS: O teste ASLO faz parte do diagnóstico de febre reumática. 
o Estreptoquinase: Causa a lise de coágulos sanguíneos, promovendo a disseminação rápida do 
estreptococo nos tecidos. 
o DNAse (A-D): Diminui a viscosidade do abscesso e do material purulento. 
ESCARLATINA 
o Surge caso um indivíduo esteja com uma infecção na garganta e esta bactéria é infectada por um vírus 
e ele estabelece um estado lisogênico (associação do material genético do vírus com o material 
Ana Júlia B. T. de Albuquerque 
 
genético celular). Desta forma, a bactéria infectada começa a produzir uma toxina eritrogênica que se 
comporta como um super antígeno. Assim, a criança (principal afetado) fica toda avermelhada, com 
boca de palhaço e língua de morango. 
o A escarlatina tem sua remissão a partir do correto tratamento da infecção na garganta. 
 
COMPLICAÇÃO DE UMA FARINGITE NÃO TRATADA OU MAL TRATADA – FEBRE 
REUMÁTICA 
o A febre reumática é uma doença auto imune, decorrente de uma infecção de garganta não tratada ou 
mal tratada. 
o Há a permanência da estimulação antigênica, com a produção de anticorpos conta a proteína M. 
o A incidência da febre reumática após faringite não tratada é de 3 a 4%. 
DIAGNÓSTICO DA FARINGITE 
o Teste rápido para detecção de antígenos. 
o Cultura de orofaringe (padrão ouro). 
o Exame clínico. 
DIAGNÓSTICO E SINTOMAS DA FEBRE REUMÁTICA 
 5. 
PROFILAXIA ANTIBIÓTICA PROLONGADA PARA EVITAR RECORRÊNCIA 
 
Ana Júlia B. T. de Albuquerque 
 
ENDOCARDITE INFECCIOSA 
o Infecção do endocárdio pelos microrganismos da circulação. 
o Procedimentos odontológicos podem permitir a entrada de microrganismos orais na corrente 
sanguínea. 
o Os estreptococos orais são as espécies predominantes nas endocardites infecciosas. 
OUTRAS SÍNDROMES ASSOCIADAS AO S. PYOGENES 
o Fascite necrosante por estreptococos do grupo A 
 
o Impetigo bolhosos por estreptococos do grupo A 
 
o Erisipela

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