Eletrofisiologia do Coração

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Leonardo Vinícius Ribeiro Moreira 
BBPM III - Fisiologia 
 
Eletrofisiologia do Coração 
O sistema circulatório é dividido em 
Sistema cardiovascular (composto pelo 
coração e pelos vasos sanguíneos) e 
Sistema linfático (composto pelos órgãos e 
pelos vasos linfáticos). 
O sistema circulatório tem como função: 
 Transporte de gases; 
 Regulação da temperatura; 
 Transporte de nutrientes; 
 Transporte de resíduos metabólicos; 
 Transporte de hormônios. 
A forma geral e a orientação do coração 
são a de uma pirâmide que caiu e está 
apoiada sobre um de seus lados. Situado 
na cavidade torácica, o ápice dessa 
pirâmide projeta‑se para frente, para baixo 
e para a esquerda, enquanto a base fica 
oposta ao ápice e às faces em uma 
direção posterior. 
 
A base do coração consiste em: 
 Átrio esquerdo; 
 Uma pequena parte do átrio direito; 
 Partes proximais das grandes veias 
(veias cavas superior e inferior e 
veias pulmonares). 
Já o ápice é formado pela parte 
inferolateral do ventrículo esquerdo. 
 
Além da base e do ápice, o coração 
também possui outras regiões cardíacas, 
sendo: 
 Face esternocostal (anterior); 
 Face diafragmática (ínfero-
posterior); 
 Ventrículos (D/E). 
 Face pulmonar (lateral) 
 Câmaras cardíacas: átrios (D/E) e 
ventrículos (D/E). 
O coração é composto por três envoltórios. 
São eles: 
 Pericárdio; 
 Epicárdio; 
 Endocárdio. 
O pericárdio é um saco fibrosseroso situado 
em torno do coração e dos grandes vasos. 
Consiste em dois componentes, o 
pericárdio fibroso e o pericárdio seroso. 
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A lâmina parietal do pericárdio seroso 
reveste a superfície interna do pericárdio 
fibroso. A lâmina visceral (epicárdio) do 
pericárdio seroso adere ao coração e 
forma sua cobertura externa. 
Já o endocárdio reveste internamente o 
miocárdio. É composto por tecido 
conjuntivo e células pavimentosas e suas 
dobras formam as valvas cardíacas. 
Para atuar como bomba o coração 
necessita de câmaras e valvas que 
direcionem o fluxo, e de paredes 
extremamente compressíveis. 
O coração é dividido por septos, que por 
sua vez, delimitam as câmaras cardíacas. 
São eles: 
 Septo interatrial; 
 Septo interventricular; 
 Septo atrioventricular. 
 
 Valva atrioventricular direita, ou 
tricúspide; 
 Músculos pectíneos; 
 Aurícula direita. 
 Músculos papilares; 
 Cordas tendíneas; 
 Septo interventricular; 
 Trabéculas cárneas. 
Algumas das trabéculas cárneas (músculos 
papilares) possuem apenas uma 
extremidade fixada à superfície ventricular, 
enquanto a outra extremidade funciona 
como ponto de fixação cordas tendíneas, 
que se conectam às extremidades livres 
das cúspides da valva tricúspide 
 
 Óstio das veias pulmonares; 
 Vlava atrioventricular esquerda ou 
valva bicúspide/mitral; 
 Válvula do forame oval; 
 Septo interatrial. 
 
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 Óstio atrioventricular esquerdo: 
 Valva atrioventricular 
esquerda. 
 Óstio da aorta: 
 Valva semilunar da aorta. 
 Músculos papilares; 
 Cordas tendíneas; 
 Trabéculas cárneas; 
 Septo interventricular. 
 
As valvas são um conjunto de válvulas, um 
tecido fibroso recoberto de endocárdio ou 
endotélio. 
As valvas atrioventriculares estão 
localizadas entre os átrios e ventrículos, são 
pregas do endocárdio com estrutura 
interna de tecido conjuntivo fibroso. Estão 
ancoradas nos músculos papilares do 
miocárdio por pregas tendíneas. 
Já as valvas semilunares são valvas 
arteriais, impedem o retorno do sangue 
para os ventrículos e estão localizadas no 
tronco pulmonar e na saída da aorta. 
Durante a diástole ventricular, cerca de 
80% do sangue que chega aos átrios cai 
direto no ventrículo através das valvas 
atrioventriculares, que estão abertas 
enquanto as valvas semilunares estão 
fechadas. 
Durante a sístole ventricular, as valvas 
atrioventriculares se fecham por conta da 
pressão exercida sobre elas. Os músculos 
papilares evitam o abaulamento excessivo 
das valvas através das cordas tendíneas. 
Durante a contração, as valvas 
semilunares estão abertas para a 
passagem do sangue dos átrios para os 
pulmões (circulação pulmonar) e para o 
corpo através da artéria aorta (circulação 
sistêmica). 
 
 
 
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OBS: Durante a sístole atrial, os átrios se 
contraem e finalizam o enchimento 
ventricular (Bomba de Escorva). 
 
As cadeias simpáticas inervam grande 
parte dos ventrículos, enquanto o nervo 
vago (parassimpático) inerva o coração, 
sobretudo, nos átrios e nos nodos, e em 
pouquíssima quantidade nos ventrículos. 
O simpático eleva os batimentos cardíacos 
de 70bpm para aproximadamente 
180bpm ou 20bpm. Além disso, aumenta a 
força de contração até o dobro. 
Já o parassimpático vagal pode abaixar os 
batimentos de 70bpm até a parada e 
diminui a força de contração até 20 a 30%. 
DC = FC X VS 
A estimulação do coração se dá pela 
inervação simpática e parassimpática e 
também pelos nodos, sinoatrial (SA) e 
atrioventricular (AV). 
Do nó SA, os impulsos elétricos chegam até 
o átrio esquerdo pelo feixe de Bachmann, 
e até o nó AV pelos ramos internodais, 
anterior, posterior e médio. 
Do nó AV, os impulsos elétricos chegam até 
o fascículo atrioventricular (feixe de Hiss), 
ramos direito e esquerdo e, por fim, aos 
vamos subendocárdicos ou fibras de 
Purkinje. 
 
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1) O nó SA despolariza; 
2) A atividade elétrica vai rapidamente 
para o nó AV pelas vias intermodais; 
3) A despolarização se propaga mais 
lentamente através dos átrios. A condução 
demora através do nó AV; 
4) A despolarização move-se rapidamente 
através do sistema de condução 
ventricular para o ápice do coração; 
5) A onda de despolarização espalha-se 
para cima a partir do ápice. 
 
A somatória dos potenciais de ação que 
acontecem no coração dá origem ao 
gráfico mostrado no eletrocardiograma. 
 Onda P: despolarização atrial; 
 Complexo QRS: despolarização 
ventricular; 
 Onda T: repolarização ventricular. 
OBS: a repolarização atrial acontece ao 
mesmo tempo que a despolarização 
ventricular, no entanto, não fica 
destacada. 
Além disso, o gráfico dos potenciais de 
ação do NSA e NAV são diferentes dos 
gerados pelas outras células condutoras. 
Essa diferença se dá, tento pelo potencial 
de repouso, quanto pelo padrão de 
despolarização. 
Durante o repouso, o valor do potencial 
das células musculares é maior do que as 
células dos nós sinoatrial e atrioventricular. 
Além disso, o padrão de despolarização 
dos músculos cardíacos se dá de forma 
lenta, enquanto dos NSA e NAV se dá de 
forma lenta. 
 
O músculo cardíaco é composto por três 
tipos de músculos: 
 Musculatura atrial; 
 Musculatura ventricular; 
 Fibras especializadas excitatórias e 
condutoras. 
Os músculos atriais e ventriculares possuem 
contração similar a dos músculos 
esqueléticos, com duração muito maior. 
Já essas fibras especializadas contraem-se 
fracamente por conterem poucas fibras 
contráteis, mas apresentam descargas 
elétricas rítmicas automáticas, na forma de 
PA, representando um sistema excitatório 
que controla os batimentos cardíacos. 
Os potenciais de ação se propagam 
facilmente pelo musculo cardíaco devido 
a presença de discos intercalares (gap 
junctions), que formam um sincício, 
promovendo a contração muscular 
simultânea dos átrios e dos ventrículos. 
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OBS: os potenciais de ação não 
atravessam o tecido fibroso presente nas 
valvas atrioventriculares (esqueleto 
fibroso). Isso faz com que os PA se 
propaguem apenas pelas fibras 
condutoras e que os átrios são se 
contraiam junto com os ventrículos. Além 
disso, hátambém um atraso na condução 
dos PA do NSA para o NAV, devido ao 
menor número de discos intercalares entre 
essas células. 
A velocidade de condução entre as fibras 
condutoras e as células musculares são 
diferentes. 
 Fibras musculares atriais e 
ventriculares: 0,3 a 0,5 m/s; 
 Fibras condutoras: 1,5 a 4 m/s. 
Isso justifica o fato de que os átrios e os 
ventrículos não se contraem juntos, tanto 
pelo isolamento do esqueleto fibroso, mas 
principalmente pela maior quantidade de 
gap junctions nas fibras musculares. 
O potencial de ação na musculatura 
cardíaca possui cerca de 105mV, com o 
valor do potencial de membrana de 
aproximadamente -85mV. A contração do 
musculo estriado esquelético é 15x mais 
duradoura que da musculatura 
esquelética, devido a um platô gerado por 
canais de cálcio. 
 
No músculo cardíaco, os túbulos T são 
maiores (diâmetro) se comparados aos do 
musculo esquelético. Além disso, também 
são mais volumosos e possuem 
mucopolissacarídeos (cargas negativas 
que atraem o cálcio). 
 
Um potencial de ação que entra em uma 
célula contrátil se move pelo sarcolema e 
entra nos túbulos T (1), onde abre os canais 
de Ca2+ dependentes de voltagem tipo L 
na membrana das células (2). O Ca2+ entra 
nas células através desses canais, 
movendo-se a favor do seu gradiente 
eletroquímico. A entrada de cálcio abre os 
canais liberadores de cálcio do tipo 
rianodínico (RyR) no retículo 
sarcoplasmático (3). 
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Quando os canais RyR se abrem, o cálcio 
estocado flui para fora do retículo 
sarcoplasmático e entra no citosol (4). A 
abertura múltipla de diferentes canais RyR 
se somam para criar o sinal de Ca2+ (5). A 
liberação de cálcio do retículo 
sarcoplasmático fornece cerca de 90% do 
Ca2+ necessário à contração muscular, 
sendo que os 10% restantes entram na 
célula a partir do líquido extracelular. O 
cálcio difunde-se pelo citosol para os 
elementos contráteis, onde se liga à 
troponina e inicia o ciclo de formação de 
pontes cruzadas e o movimento (6). A 
contração ocorre pelo mesmo tipo de 
movimento de deslizamento de filamentos 
que ocorre no músculo esquelético. 
Com a diminuição das concentrações 
citoplasmáticas de Ca2+, o Ca2+ desliga-se 
da troponina, liberando a actina da 
miosina, e os filamentos contráteis deslizam 
de volta para sua posição relaxada (7). 
Como no músculo esquelético, o Ca2+ é 
transportado de volta para o retículo 
sarcoplasmático com a ajuda da Cálcio –
ATPase, SERCA (8). Entretanto, no músculo 
cardíaco, o cálcio também é removido de 
dentro da célula pelo trocador Na+-Ca2+ 
(NCX) (9). 
Um Ca2+ é movido para fora da célula 
contra o seu gradiente eletroquímico em 
troca de 3 Na+ para dentro da célula a 
favor do seu gradiente eletroquímico. O 
sódio que entra na célula durante essa 
troca é removido pela Na+-K+-ATPase (10). 
OBS: a digoxicina é um medicamento 
cardíaco que aumenta a força de 
contração (inotropismo positivo). Seu 
mecanismo de ação consiste em inibir a 
bomba de Na/K, acumulando sódio dentro 
da célula impedindo a ação do trocador 
NCX. Ou seja, o cálcio também fica 
acumulado no citosol, aumentando a 
força de contração. 
Tanto no miocárdio autoexcitável quanto 
no contrátil, o Ca2+ desempenha um papel 
importante no potencial de ação, em 
contraste com os potenciais de ação do 
músculo esquelético e dos neurônios. 
A fase de despolarização rápida do 
potencial de ação é resultado da entrada 
de Na+, e a fase de repolarização rápida é 
devida à saída de K+ da célula. A principal 
diferença entre o potencial de ação das 
células miocárdicas contráteis daqueles 
das fibras musculares esqueléticas e dos 
neurônios é que as células miocárdicas 
têm um potencial de ação mais longo, 
devido à entrada de Ca2+. 
 
Fase 4: potencial de membrana em 
repouso. As células miocárdicas contráteis 
têm um potencial de repouso estável de 
aproximadamente -90 mV. 
Fase 0: despolarização. Quando a onda 
de despolarização entra na célula contrátil 
através das junções comunicantes, o 
potencial de membrana torna-se mais 
positivo. Os canais de Na+ dependentes de 
voltagem se abrem, permitindo que a 
entrada de sódio despolarize rapidamente 
a célula. O potencial de membrana atinge 
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cerca de +20 mV antes de os canais de 
sódio se fecharem. 
Fase 1: repolarização inicial. Quando os 
canais de Na+ se fecham, a célula começa 
a repolarizar à medida que o K+ deixa a 
célula pelos canais de potássio abertos. 
Fase 2: o platô. A repolarização inicial é 
muito breve. O potencial de ação, então, 
se achata e forma um platô como 
resultado de dois eventos: uma diminuição 
na permeabilidade ao K+ e um aumento 
na permeabilidade ao Ca2+. Os canais de 
cálcio dependentes de voltagem ativados 
pela despolarização foram abertos 
lentamente durante as fases 0 e 1. 
Quando eles finalmente abrem, o cálcio 
entra na célula. Ao mesmo tempo, alguns 
canais “rápidos” de K+ se fecham. A 
combinação do influxo de cálcio com a 
diminuição do efluxo de potássio faz o 
potencial de ação se achatar e formar um 
platô. 
Fase 3: repolarização rápida. O platô 
termina quando os canais de Ca2+ se 
fecham e a permeabilidade ao K+ 
aumenta mais uma vez. Os canais lentos 
de potássio, responsáveis por essa fase, são 
similares aos dos neurônios: eles são 
ativados pela despolarização, mas são 
abertos lentamente. 
Quando os canais lentos de K+ se abrem, o 
potássio sai rapidamente e a célula retorna 
para seu potencial de repouso (fase 4). 
O período refratário é o período após um 
potencial de ação durante o qual um 
estímulo normal não pode desencadear 
um segundo potencial de ação. No 
músculo cardíaco, o longo potencial de 
ação faz o período refratário e a contração 
terminarem simultaneamente. 
Quando um segundo potencial de ação 
pode ocorrer, a célula muscular do 
coração está quase completamente 
relaxada. Dessa forma, não ocorre 
somação. 
 
 
O potencial de membrana instável é 
chamado de potencial marca-passo, em 
vez de potencial de membrana em 
repouso, uma vez que ele nunca 
permanece em um valor constante. 
Sempre que o potencial marca-passo 
depolariza até o limiar, as células 
autoexcitáveis disparam um potencial de 
ação. 
Quando o potencial de membrana da 
célula é -60 mV, os canais If (funny), que 
são permeáveis tanto ao potássio quanto 
ao sódio, estão abertos. Quando os canais 
If se abrem em potenciais de membrana 
negativos, o influxo de Na+ excede o efluxo 
de K+. 
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O influxo resultante de carga positiva 
despolariza lentamente a célula 
autoexcitável. À medida que o potencial 
de membrana se torna mais positivo, os 
canais de If fecham-se gradualmente, e 
alguns canais de cálcio se abrem. O 
resultante influxo de cálcio continua a 
despolarização, e o potencial de 
membrana move-se continuamente em 
direção ao limiar. Quando o potencial de 
membrana atinge o limiar, canais 
adicionais de Ca2+ dependentes de 
voltagem se abrem. O cálcio entra 
rapidamente na célula, gerando a fase de 
despolarização rápida do potencial de 
ação. 
Quando os canais de Ca2+ se fecham no 
pico do potencial de ação, os canais 
lentos de potássio estão abrindo. A fase de 
repolarização do potencial de ação 
autoexcitável é devida ao resultante efluxo 
de K+. Essa fase é similar à repolarização em 
outros tipos de células excitáveis. 
 
A estimulação simpática nas células 
marca-passo acelera a frequência 
cardíaca. As catecolaminas noradrenalina 
(dos neurônios simpáticos) e adrenalina 
(da medula da glândula suprarrenal) 
aumentam o fluxo iônico através dos 
canais If e de Ca2+. A entrada mais rápida 
de cátions acelera a taxa de 
despolarização, fazendo a célula atingir olimiar mais rapidamente e, assim, 
aumentando a taxa de disparo do 
potencial de ação (dromotropismo 
positivo). Quando o marca-passo dispara 
potenciais de ação mais rapidamente, a 
frequência cardíaca aumenta 
(cronotropismo positivo). 
As catecolaminas exercem seus efeitos 
ligando-se e ativando receptores beta1. Os 
receptores beta1-adrenégicos nas células 
autoexcitáveis utilizam o sistema de 
segundo mensageiro AMPc para alterar as 
propriedades de transporte dos canais 
iônicos. No caso dos canais If, que são 
canais dependentes de nucleotídeos 
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cíclicos, o próprio AMPc é o mensageiro. 
Quando o AMPc se liga para abrir os canais 
If, eles permanecem abertos por mais 
tempo. A permeabilidade aumentada ao 
Na+ e ao Ca2+ durante as fases do 
potencial marca-passo acelera a 
despolarização e a frequência cardíaca. 
Além disso, o aumento do cálcio 
intracelular promove maior força de 
contração (inotropismo positivo). 
 
A PKA, ativada pelo AMPc, fosforila uma 
serie de proteínas na célula. A PKA fosforila 
uma proteína presente na membrana do 
reticulo sarcoplasmático chamada 
fosfolambana. Quando fosforilada, essa 
proteína deixa de agir sobre SERCA, que 
por sua vez volta a recaptar o cálcio 
intracelular, se preparando para a nova 
contração. 
A PKA atua também na troponina C, 
diminuindo sua interação com o cálcio. Por 
fim, a PKA fosforila a proteína fosfolamina 
presente na membrana plasmática da 
célula, ativando a bomba Na/K, 
colocando mais sódio pra fora para ser 
introduzido novamente no efluxo de cálcio 
promovido pelo trocador. 
Todos esses mecanismos promovem um 
efeito lusitrópico positivo, que consiste em 
aumentar a velocidade de relaxamento e 
se preparar para a nova contração. 
 
O neurotransmissor parassimpático 
acetilcolina (ACh) diminui a frequência 
cardíaca. A acetilcolina ativa os 
receptores colinérgicos muscarínicos (M2) 
que influenciam os canais de K+ e Ca2+ nas 
células marca-passo. 
A permeabilidade ao K+ aumenta, 
hiperpolarizando a célula, de modo que o 
potencial marca-passo inicia em um valor 
mais negativo. Ao mesmo tempo, a 
permeabilidade ao Ca2+ diminui nas 
células marca-passo. 
A diminuição da permeabilidade ao cálcio 
retarda a taxa em que o potencial marca-
passo despolariza. A combinação dos dois 
efeitos faz a célula levar mais tempo para 
alcançar o limiar, atrasando o início do PA 
no marca-passo e diminuindo a frequência 
cardíaca (dromotropismo e cronotropismo 
negativo, respectivamente). 
Além disso, a diminuição do influxo de 
cálcio leva a diminuição da força de 
contração (inotropismo negativo). Por fim, 
com a atividade parassimpática, as 
proteínas fosfolambana e fosfolamina 
continuam agindo de forma natural, 
inibindo a SERCA e inativando a bomba 
Na/K, respectivamente. Dessa forma, 
ocorre uma menor receptação do cálcio 
(lusitropismo negativo).