2R ANSIOLÍTICOS HIPNÓTICOS HIPNOANALGÉSIOS

Prévia do material em texto

ANSIOLÍTICOS HIPNÓTICOS HIPNOANALGÉSIOS 
ANSEOLÍTICOS: Fármacos utilizados para o tratamento da ansiedade, reduzindo sintomas ou a intensidade da crise 
HIPNÓTICOS: Fármacos que causam sonolência ou facilitam o início e manutenção do sono: 
 Pequenas doses = sedação; 
 Doses maiores = hipnose; 
 Doses mais elevadas ainda = anestesia cirúrgica 
HIPNOANALGÉSICOS: Fármacos que deprimem o Sistema Nervoso Central (SNC) eliminando ou reduzindo a sensação 
de dor, sem causar a perda da consciência. 
____________________________________DEPRESSORES_DO_SNC_____________________________________ 
Distúrbios de ansiedade: 
 ANSIEDADE DISTÚRBIO DE ANSIEDADE GENERALIZADA: estado permanente de ansiedade excessiva em que 
falta uma razão ou um foco definido. 
 DISTÚRBIO DE ANSIEDADE SOCIAL: medo de estar e interagir com outras pessoas. 
 FOBIAS: medo excessivo de objetos ou situações específicas, por exemplo, cobras, espaços abertos 
 DISTÚRBIO DE PÂNICO: ataques súbitos de medo que ocorrem em associação com sintomas como sudorese 
excessiva, tremor, taquicardia, dor torácica e sensação de sufocamento. 
 DISTÚRBIO DE ESTRESSE PÓS-TRAUMÁTICO: ansiedade desencadeada pela recordação de experiências prévias 
estressantes. 
 DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO (TOC): comportamento compulsivos ritualistas desencadeado por 
ansiedade irracional, por exemplo, medo de contaminação. 
 
SINTOMAS GERAIS DA ANSIEDADE: 
 
CICLO VIGÍLIA-SONO: 
 VIGÍLIA: Nível de consciência ou estado de atenção, o indivíduo é capaz de responder ao meio. 
 SONO: Estado de inconsciência em que o indivíduo pode ser despertado. 
o OBS.: FALTA = prejudica o funcionamento do sistema imunológico, do SNC , aprendizado e 
crescimento celular. 
 
 
SONO: É um estado de inconsciência, interrompido por estímulo sensoriais. 
 OBS.: Coma: não responde a estímulos sensoriais 
 
SONO DE ONDAS LENTAS (não-REM)  HIPNÓTICOS AGEM SOBRE O SONO NÃO REM 
 Maior parte da noite; 
 Não ocorre consolidação dos sonhos na memória; 
 Sono profundo; 
 SNC fica praticamente “parado 
SONO REM (rapid eyed movements) 
 25% do sono total 
 Vai aumentando durante a noite e fica mais recorrente ao despertar; 
 Quanto mais a pessoa está repousada mais o sono REM aumenta; 
 Há consolidação da memória; 
 Tônus muscular mais deprimido; 
 Aumento de acetilcolina e dopamina. 
 
INSONIA: Diminuição da quantidade e/ou piora da qualidade do sono, levando a uma diminuição do bem-estar durante 
o dia, o que acaba prejudicando significativamente as atividades diárias da pessoa 
 Alguns dias: É causada por eventos ou experiências estressantes, que geralmente são bem definidas e 
reconhecidas pelo indivíduo: Ansiedade em relação a um exame; Entrevista de emprego; Prova universitária; 
Viagem de férias; Preocupação de ter que acordar cedo o bastante e não poder se atrasar 
 Duração de 2-3 semanas: Causada por eventos estressantes de gravidade ou duração maiores que aqueles 
associados a insônia transitória: Formatura; Casamento; internato; Gestação (parto); Estágio; Período de 
tratamento; Internação de um familiar; Cirurgia marcada 
 Várias semanas: Insônia em indivíduos de sono potencialmente normal no qual o sono é significativamente 
alterado por condições: Médicas; Psiquiátricas; Ritmo circadiano 
PRINCIPAIS SAUSAS: Estresse, Ansiedade, depressão, ores, efeitos colaterais, uso de cafeína, alteração fisiológica, uso 
de álcool e patologias 
 
Ácido γ-aminobutírico (GABA): 
 O GABA ocorre no tecido cerebral, porém não em outros tecidos dos mamíferos, exceto em quantidades 
mínimas. Ele é particularmente abundante (cerca de 10 µmol/g de tecido) no sistema nigroestriado, porém 
ocorre em concentrações menores (2- 5 µmol/g) em toda a substância cinzenta. 
 O GABA é formado a partir do glutamato pela ação da descarboxilase do ácido glutâmico (DAG), uma enzima 
encontrada apenas nos neurônios sintetizadores de GABA no cérebro. 
 GABA funciona como um neurotransmissor inibitório em muitas vias diferentes do SNC. 
 
 
MECANISMO DE AÇÃO: 
1. Receptor vazio, sem agonista: é inativo. O canal de Cl- (cloreto) acoplado esta fechado 
2. Receptor ligado com GABA: causa abertura do canal de Cl-, levando a hiperpolarização da célula 
3. Receptor ligado com GABA e BENZODIAZEPINA: BDZ potencializa ligação do GABA ao receptor, resuntando 
em maior influxo de ions cloreto. Há uma hiperpolarização da célula que torda sua despolarização dificultada, 
reduzindo a excitabilidade neuronal 
 
 
 SÍTIO BDZ APENAS NO RECEPTOR GABAa 
 Poro central conduz cloreto 
 
ANSIEDADE E INSÔNIA: 
BENZODIAZEPÍNICOS (BDZ) – MECANISMO DE AÇÃO 
 Ao se ligar nas suas subunidades os BDZ vão potencializar a ligação do GABA em seu sítio receptor (aumentam 
a afinidade do GABA por seu receptor) e com isso consequentemente ocorrerá um influxo maior de cloreto 
na célula, ocasionando uma hiperpolarização dessa célula. 
 Aumento entrada de cloro= hiperpolarização celular 
 
 
 
 
 
Clonazepam (Rivotril®) 
Diazepam (Valium®) 
Bromazepam Lexotam®) 
Flunitrazepam(Rohypnil®) 
Midazolam (Dormonid®) 
Alprazolam (Frontal®) 
USOS TERAPÊUTICOS: 
 Redução de ansiedade (uso como ANSIOLÍTICO); Diazepam; lorazepam; alprazolam; bromazepam D 
 Indução de sono (uso como HIPNÓTICO); Nitrazepam; flurazepam D 
 Anticonvulsivante (tratamento de epilepsia); Clonazepam; diazepam D 
 Redução do tônus muscular (relaxante muscular) 
 
 
AÇÃO CURTA (3-8 horas) oxazepam e triazolam 
AÇÃO INTERMEDIÁRIA (10-20 horas): alprazolam, estazolam, lorazepam, temazepam 
AÇÃO LONGA (1-3 dias): clorazepato, clordiazepóxido, diazepam, flurazepam, quazepam 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS BZD 
 
 
Efeitos adversos: cançaso, sonolencia, ganho de peso, errupção cutanea, irregularidades no ciclo menstrual e 
disfunção sexual 
Sintomas de retirada abrupta: confusão mental, visão borrrada, diarreia, perda de apetite, ansiedade e insonia 
rebote, perda de peso 
 
 
 
 
BARBITÚRICOS 
 Aumentam o tempo de abertura dos canais de Cloro. 
 Não dependem do GABA para abrir o canal de Cloro do receptor GABAa . 
 Aumento entrada de cloro = hiperpolarização celular 
 
 Causam uma depressão respiratória; sedação (hipnóticos). 
 Mais usados como anestésicos e anticonvulsivantes no Brasil. 
 
AÇÃO ULTRACURTA (20min): tiopental 
AÇÃO CURTA (3-8 horas): amomarbital, secobarbital, pentoparbital 
AÇÃO LONGA (1-2 dias): fenobarbital 
Efeitos adversos: potencial abuso, sonolencia, náuseas, vertigem, tremores, INDUÇÃO ENZIMÁTICA (podem 
acelerar o metabolismo de outros fármacos – interação medicamentosa) 
 
BENZODIAZEPINICOS BARBITÚRICOS 
 Índice terapêutico maior (distância entre a dose 
terapêutica e a letal é muito maior); 
 Menor potencial de causar dependência física e 
psíquica. 
 Não produz induções enzimáticas 
 
o Índice terapêutico menor; 
o Maior potencial de causar dependência; 
o Produzem induções enzimáticos interferindo 
metabolismo de outros fármacos 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fenobarbital 
Amobarbital 
Pentobarbital 
Secobarbital 
Tiopenal 
OBSERVAÇÕES: 
 
Benzodiazepinicos: 
o Os benzodiazepinicos de ação curta (p. ex., lorazepam e temazepam) são utilizados para o tratamento de 
insônia, já que possuem pouco efeito de "ressaca". 
o Zolpidem e zopiclone. Embora sejam quimicamene distintos, estes hipnóticos atuam de forma semelhante 
aos benzodiazepinicos. Não apresentam atividade ansiolítica significativa 
o Anti-histamínicos (ex, difenildramina eprometazina) podem ser utilizados para induzir sono.Estão incluídos em 
inúmeras preparações que nãoprecisam de receita médica. 
 
CLASSE DE ANSEOLÍTICOS E HIPINÓTICOS: 
 Fármacos antidepressivos (ISRSs, INRSs, ADTs e IMAOs ) são agentes ansiolíticos eficazes. 
 Benzodiazepinicos são usados para tratar estados de ansiedade e de insônia. 
 Buspirona é um agonista do receptor 5-HTA com atividade ansiolítica, porém poucasedação. 
 Alguns fármacosantiepilépticos (p. ex., gabapentiae, pregabalina, tiagabina e velproato) apresentam 
propriedades ansiolíticas. 
 Os antagonistas dos receptores B-adrenérgicos são usados principalmente para reduzir os sintomas físicos da 
ansiedade (tremor, palpitações etc.); não afetam o comportamento afetivo. 
 Os antagonistas do receptor H1 da histamina apresentam efeitos sedativos. 
 Outros agentes diferentes (p. ex., metaqualona, hidrato de cloral) ainda são utilizados ocasionalmente para o 
tratamento da insônia (os benzodiazepiniocos são preferíveis na maioria dos casos). 
MECANISMO DE AÇÃO: BDZ atuam seletivamente sobre o receptor GABAa. Atuam alostericamente (se ligando a 
um sítio diferente do GABA), aumentando a afinidade desse neurotransmissor pelo receptor. São receptores 
ionotrópicos controlados por ligante. Permitem o influxo de Cl-, visto que o GABA promove a abertura destes 
canais, gerando hiperpolarização. 
 
 Receptores GABAa que contem: a1 = sedativo; a2 e a3 = anseolítico 
 Causam redução do tônus muscular, causando relaxamento. A ansiedade aumenta a tonicidade da 
musculatura, o que pode gerar dores, inclusive cefaleia 
 Amnesia anterógrada: evitam à memória – receptores GABAa com a5. Favoráveis em procedimentos 
cirúrgicos desagradáveis “droga de estupro” = esquecer evento