Tutoria (SP-15)

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Isabela G. Campos 
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 TUTORIA (UC XV) 
SP-15 
1) CITE AS PRINCIPAIS IST’S, SEUS RESPECTIVOS AGENTES ETIOLÓGICOS E QUADRO 
CLÍNICO. 
As Infecções Sexualmente Transmissíveis (IST) são causadas por vírus, bactérias, fungos e 
protozoários. Estes agentes infeciosos encontram-se nos fluidos corporais, tais como sangue, 
esperma e secreções vaginais. 
Elas são transmitidas, principalmente, por meio do contato sexual (oral, vaginal, anal) sem o 
uso de camisinha masculina ou feminina, com uma pessoa que esteja infectada. A transmissão de 
uma IST pode acontecer, ainda, da mãe para a criança durante a gestação, o parto ou a 
amamentação. De maneira menos comum, as IST também podem ser transmitidas por meio não 
sexual, pelo contato de mucosas ou pele não íntegra com secreções corporais contaminadas. 
Geralmente, se manifestam por meio de feridas, corrimentos, bolhas ou verrugas. 
 ATENÇÃO: A terminologia Infecções Sexualmente Transmissíveis (IST) passou a ser adotada em 
substituição à expressão Doenças Sexualmente Transmissível (DST), porque destaca a possibilidade 
de uma pessoa ter e transmitir uma infecção, mesmo sem sinais e sintomas. 
 
Existem diversos tipos de infecções sexualmente transmissíveis, mas os exemplos mais 
conhecidos são: 
 HIV/ Aids: 
Os agentes causadores são os retrovírus: HIV-1 e HIV-2. 
 Os primeiros sintomas são muito parecidos com os de uma gripe, como febre e mal-estar. Por 
isso, a maioria dos casos passa despercebida; 
 Depois disso a pessoa infectada pelo vírus pode permanecer sem sintomas, e mais uma vez deixa 
a infecção passar sem perceber; 
 Na fase seguinte aparecem sintomas como: febre, diarreia, suores noturnos e emagrecimento; 
 Logo após um tempo começam a aparecer doenças associadas ao enfraquecimento do organismo 
pela infecção. Esse estágio dá-se o nome de AIDS. Hepatites virais, tuberculose, pneumonia, 
toxoplasmose e alguns tipos de câncer são algumas das doenças que podem aparecer nesse 
período. 
 Hepatite B e C: 
A hepatite viral B é causada por um vírus pertencente à família Hepadnaviridae, o vírus da 
hepatite B (HBV). É um DNA-vírus envelopado. 
O vírus da hepatite C (HCV) pertence ao gênero Hepacivirus, família Flaviviridae. É um RNA 
vírus, de fita simples e polaridade positiva. 
 As hepatites são doenças silenciosas que nem sempre apresentam sintomas, mas, quando estes 
aparecem, podem ser: Cansaço e mal-estar, dor abdominal, febre, tontura, enjoo e vômitos, pele 
e olhos amarelados, urina clara e fezes escuras. 
 Herpes genital; 
Agente causador: Herpes-vírus simples (HSV-2). 
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 Os sintomas do herpes genital são facilmente identificáveis: coceira, dor, ardência ou 
formigamento no local, seguida do surgimento de pequenas bolhas, que dão origem a pequenas 
feridas que cicatrizam espontaneamente. Após a primeira infecção, o vírus alojase nas células dos 
gânglios e entra em estado de latência. 
 Cancro mole (cancroide): 
É causado pela bactéria Haemophilus ducreyi, sendo mais frequente nas regiões tropicais. 
 Feridas múltiplas e dolorosas de tamanho pequeno com presença de pus, que aparecem com 
frequência nos órgãos genitais (ex.: pênis, ânus e vulva). 
 Podem aparecer nódulos (caroços ou ínguas) na virilha. 
 HPV - Condiloma acuminado (Papilomavírus Humano): 
O condiloma acuminado, causado pelo HPV (Papilomavírus Humano), é também conhecido 
por verruga anogenital, crista de galo, figueira ou cavalo de crista. 
 A infecção pelo HPV não apresenta sintomas na maioria das pessoas. Em alguns casos, o HPV 
pode ficar latente de meses a anos, sem manifestar sinais (visíveis a olho nu), ou apresentar 
manifestações subclínicas (não visíveis a olho nu). 
 As primeiras manifestações da infecção pelo HPV surgem entre, aproximadamente, 2 a 8 meses, 
mas pode demorar até 20 anos para aparecer algum sinal da infecção. As manifestações 
costumam ser mais comuns em gestantes e em pessoas com imunidade baixa. 
 Lesões clínicas: se apresentam como verrugas na região genital e no ânus (denominadas 
tecnicamente de condilomas acuminados e popularmente conhecidas como "crista de galo", 
"figueira" ou "cavalo de crista"). Podem ser únicas ou múltiplas, de tamanhos variáveis, achatadas 
ou papulosas (elevadas e solidas). Em geral, são assintomáticas, mas podem causar coceira no 
local. Essas verrugas, geralmente, são causadas por tipos de HPV não cancerígenos. 
 Lesões subclínicas (não visíveis ao olho nu): podem ser encontradas nos mesmos locais das lesões 
clínicas e não apresentam sinal/sintoma. As lesões subclinas podem ser causadas por tipos de 
HPV de baixo e de alto risco para desenvolver câncer. 
 Podem acometer vulva, vagina, colo do útero, região perianal, ânus, pênis (geralmente na 
glande), bolsa escrotal e/ou região pubiana. Menos frequentemente, podem estar presentes em 
áreas extragenitais, como conjuntivas, mucosa nasal, oral e laríngea. 
 Doença Inflamatória Pélvica (DIP): 
Os agentes etiológicos envolvidos na DIP são os principais responsáveis por uretrites, 
cervicites e vulvovaginites como Neisseria gonorrhoeae e Chlamydia trachomatis, além 
de Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Gardnerella vaginalis, 
Bacteróides spp. 
Outras bactérias anaeróbias responsáveis por vaginoses também podem levar à DIP, como 
cocos Gram-positivos (p.e Streptococus agalactiae, Streptococcus do grupo A, Sthaphylococcus sp.) 
e Enterobacteriaceas (p.e, E. coli). 
 Dor na parte baixa do abdômen (no “pé da barriga” ou baixo ventre) e/ou durante a relação 
sexual. 
 Dor abdominal e nas costas. 
 Febre, fadiga e vômitos. 
 Corrimento vaginal, sangramento vaginal, dor ao urinar. 
 Donovanose: 
http://www.aids.gov.br/pt-br/publico-geral/o-que-sao-ist/cancro-mole-cancroide
https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-de-a-a-z-1/h/hpv
http://www.aids.gov.br/pt-br/publico-geral/o-que-sao-ist/doenca-inflamatoria-pelvica-dip
http://www.aids.gov.br/pt-br/publico-geral/o-que-sao-ist/donovanose
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É uma IST crônica progressiva, causada pela bactéria Klebsiella granulomatis. 
Acomete preferencialmente a pele e mucosas das regiões da genitália, da virilha e do ânus. 
Causa úlceras e destrói a pele infectada. 
 Após o contágio, aparece uma lesão que se transforma em ferida ou caroço vermelho. 
 Não dói e não tem íngua. 
 A ferida vermelha sangra fácil, pode atingir grandes áreas e comprometer a pele ao redor, 
facilitando a infecção por outras bactérias. 
 Gonorreia e infecção por Clamídia: 
São IST causadas por bactérias: Neisseria gonorrhoeae e Chlamydia trachomatis, 
respectivamente. 
Na maioria das vezes estão associadas, causando a infecção que atinge os órgãos genitais, a 
garganta e os olhos. 
 Dor ao urinar ou no baixo ventre (pé da barriga), corrimento amarelado ou claro, fora da época 
da menstruação, dor ou sangramento durante a relação sexual. 
 A maioria das mulheres infectadas não apresentam sinais e sintomas. 
 Os homens podem apresentar ardor e esquentamento ao urinar, podendo haver corrimento ou 
pus, além de dor nos testículos. 
 Linfogranuloma venéreo (LGV): 
O linfogranuloma venéreo (LGV) é uma infecção crônica causada pela bactéria Chlamydia 
trachomatis, que atinge os órgãos genitais e os gânglios da virilha. 
É popularmente conhecida como “mula”. 
 Feridas nos órgãos genitais e outros (pênis, vagina, colo do útero, ânus e boca), as quais, muitas 
vezes, não são percebidas e desaparecem sem tratamento. 
 Entre uma a seis semanas após a ferida inicial, surge um inchaço doloroso (caroço ou íngua) na 
virilha, que, se não for tratado, rompe-se, com a saída de pus. 
 Pode haver sintomas por todo o corpo, como dores nas articulações, febre e mal-estar. 
 Quando não tratada adequadamente, a infecção pode agravar-se, causando elefantíase (acúmulo 
de linfa no pênis, escroto e vulva). 
 Sífilis: 
A sífilis é uma Infecção Sexualmente Transmissível (IST) curável e exclusiva do ser humano,causada pela bactéria Treponema pallidum. 
Pode apresentar várias manifestações clínicas e diferentes estágios (sífilis primária, 
secundária, latente e terciária). 
 Sífilis primária 
− Ferida, geralmente única, no local de entrada da bactéria (pênis, vulva, vagina, colo uterino, 
ânus, boca, ou outros locais da pele), que aparece entre 10 e 90 dias após o contágio. Essa 
lesão é rica em bactérias e é chamada de “cancro duro”. 
− Normalmente, ela não dói, não coça, não arde e não tem pus, podendo estar acompanhada 
de ínguas (caroços) na virilha. 
− Essa ferida desaparece sozinha, independentemente de tratamento. 
 Sífilis secundária 
http://www.aids.gov.br/pt-br/publico-geral/o-que-sao-ist/gonorreia-e-infeccao-por-clamidia
http://www.aids.gov.br/pt-br/publico-geral/o-que-sao-ist/linfogranuloma-venereo-lgv
https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-de-a-a-z-1/s/sifilis
https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-de-a-a-z/saude-de-a-a-z-1/i/infeccoes-sexualmente-transmissiveis-ist
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− Os sinais e sintomas aparecem entre seis semanas e seis meses do aparecimento e 
cicatrização da ferida inicial. 
− Podem surgir manchas no corpo, que geralmente não coçam, incluindo palmas das mãos e 
plantas dos pés. Essas lesões são ricas em bactérias. 
− Pode ocorrer febre, mal-estar, dor de cabeça, ínguas pelo corpo. 
− As manchas desaparecem em algumas semanas, independentemente de tratamento, 
trazendo a falsa impressão de cura. 
 Sífilis latente – fase assintomática 
− Não aparecem sinais ou sintomas. 
− É dividida em: latente recente (até um ano de infecção) e latente tardia (mais de um ano de 
infecção). 
− A duração dessa fase é variável, podendo ser interrompida pelo surgimento de sinais e 
sintomas da forma secundária ou terciária. 
 Sífilis terciária 
− Pode surgir entre 1 e 40 anos após o início da infecção. 
− Costuma apresentar sinais e sintomas, principalmente lesões cutâneas, ósseas, 
cardiovasculares e neurológicas, podendo levar à morte. 
 Infecção pelo HTLV: 
O HTLV (vírus linfotrópico de células T humanas) foi o primeiro retrovírus humano oncogênico 
causador de doença infecciosa, descoberto na década de 80. 
Esse vírus possui quatro subtipos o HTLV-1 (subtipo que mais causa doenças associadas), o 
HTLV-2, o HTLV-3 e o HTLV-4. 
 O HTLV-1 está associado a oncogênese e a doenças inflamatórias crônicas, tais como a 
Leucemia/Linfoma de Células T do Adulto (ATLL) e a mielopatia associada ao HTLV-1 (HAM). 
Outras manifestações como a dermatite infecciosa, uveíte, síndrome de sicca, ceratite intersticial, 
síndrome de Sjögren, tireoidite de Hashimoto, miosite e artrite, embora de menor gravidade 
também são associados a infecção pelo HTLV-1. 
 A ATLL é uma neoplasia de células T refratária mais agressiva na sua forma aguda, atinge cerca 
de 3-5% das pessoas infectadas por HTLV-1, as manifestações clínicas podem ser variadas, mas 
frequentemente incluem polilinfonodomegalia, hepatoesplenomegalia, envolvimento cutâneo, 
hipercalcemia, presença de células leucêmicas no sangue periférico e infecções oportunistas. Do 
ponto de vista laboratorial destaca-se a ocorrência de hipercalcemia e de células leucêmicas no 
sangue periférico. 
 Outra manifestação que acomete 5% dos indivíduos infectados por HTLV-1 é a HAM, uma doença 
neuroinflamatória crônica provocada por desmielinização progressiva da medula espinal. Essa é 
clinicamente caracterizada por paraparesia espástica, incontinência urinária e distúrbios 
sensitivos que dificulta a realização das atividades diárias do indivíduo. Além disso, 
anormalidades sensitivas e da marcha, disfunção vesical isolada, disfunção erétil e síndrome sicca 
foram relatadas em indivíduos infectados por HTLV- 1. Manifestações urinárias são muito comuns 
em infectados sem HAM, em alguns pacientes, estes sintomas precede o diagnóstico de HAM por 
anos, o que sugere uma manifestação oligossintomática de HAM. 
 Tricomoníase: 
http://www.aids.gov.br/pt-br/publico-geral/o-que-sao-ist/infeccao-pelo-htlv
http://www.aids.gov.br/pt-br/publico-geral/o-que-sao-ist/tricomoniase
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É uma IST causada por causada por um protozoário, o Trichomonas vaginalis, encontrado com 
mais frequência na genitália feminina. 
 Corrimento amarelado, amarelo-esverdeado ou acinzentado com mau cheiro, geralmente 
lembrando peixe. 
 Às vezes ocorre prurido, sangramento após relação sexual, dor durante relação sexual e dor ao 
urinar. 
 A tricomoníase pode ser assintomática, mas é um facilitador para a transmissão de outros 
agentes infecciosos agressivos, como gonorreia e infecção por clamídia, e na gestação, quando 
não tratada, pode evoluir para rompimento prematuro da bolsa. 
 Candidíase: 
São infecções oportunistas causadas por fungos do gênero Candida albicans na pele ou tecido 
mucoso resultando em candidíase oral, candidíase vaginal intertrigo, onicomicose e paroníquia. 
Esse fungo é um microbiota normal da pele e mucosas que se proliferam em determinadas 
condições como hábitos de higiene e vestuário inadequados, uso incorreto de contraceptivos e 
antibióticos, diabetes melittus, tratamento com antibióticos de amplo espectro ou à 
imunodeficiência. 
 Nessa infecção é comum encontrar placas brancas na mucosa oral conhecidas como aftas ou 
sapinhos, na região vaginal pode se encontrar prurido e secreção, ardor ou dor ao urinar e placas 
brancas ou acinzentadas. 
 Gardnerella: 
É uma infecção genital causada pela bactéria do gênero Gardnerella vaginalis, podem ser 
encontradas habitualmente no corpo humano como microbiota normal. 
É causada pelo desequilíbrio de outras bactérias da flora vaginal responsáveis pelo equilíbrio 
do pH levando a proliferação da bactéria. 
 Corrimento vaginal acinzentado cremoso ou bolhoso com odor fétido mais acentuado após a 
relação sexual ou menstruação, dor às relações sexuais. 
 
▶ Características das infecções sexualmente transmissíveis: 
Cada IST apresenta sinais, sintomas e características distintos. São três as principais 
manifestações clínicas das IST: corrimentos, feridas e verrugas anogenitais. 
 Corrimentos: 
Aparecem no pênis, vagina ou ânus. 
Podem ser esbranquiçados, esverdeados ou amarelados, dependendo da IST. 
Podem ter cheiro forte e/ou causar coceira. 
Provocam dor ao urinar ou durante a relação sexual. 
Nas mulheres, quando é pouco, o corrimento só é visto em exames ginecológicos. 
Podem se manifestar na gonorreia, clamídia e tricomoníase. 
 Feridas: 
Aparecem nos órgãos genitais ou em qualquer parte do corpo, com ou sem dor. 
Os tipos de feridas são muito variados e podem se apresentar como vesículas, úlceras, manchas, 
entre outros. 
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Podem ser manifestações da sífilis, herpes genital, cancroide (cancro 
mole), donovanose e linfogranuloma venéreo. 
 Verrugas anogenitais: 
São causadas pelo Papilomavírus Humano (HPV) e podem aparecer em forma de couve-flor, quando 
a infecção está em estágio avançado. 
Em geral, não doem, mas pode ocorrer irritação ou coceira. 
 
 Referências: 
1. Ministério da Saúde. Infecções Sexualmente Transmissíveis (ISTs). https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-
de-a-a-z/i/infeccoes-sexualmente-transmissiveis-ist-
1#:~:text=As%20Infec%C3%A7%C3%B5es%20Sexualmente%20Transmiss%C3%ADveis%20(IST,uma%20pessoa%20q
ue%20esteja%20infectada. 
2. Cartilha Infecções Sexualmente Transmissíveis (IST). Maio 2020. 
https://ufpi.br/arquivos_download/arquivos/prex/publicacoes-da-
extensao/Cartilha_Infeccoes_Sexualmente_Transmissiveis_IST_compressed20200610132403.pdf 
3. https://www.ribeiraopreto.sp.gov.br/files/ssaude/pdf/programas001.pdf 
 
2) SOBRE A SÍFILIS, ENTENDA: 
A sífilis é uma infecção bacteriana sistêmica, crônica, curável e exclusiva do ser humano. 
Quando não tratada, evolui para estágios de gravidade variada, podendo acometer diversos órgãos 
e sistemas do corpo. 
Trata-se de uma doença conhecida há séculos; seu agente etiológico, descoberto em 1905, é 
o Treponemapallidum, subespécie pallidum. 
Pode-se classificar a sífilis de acordo com a sua manifestação clínica e o tempo de evolução: 
•Recente (menos de 1 ano de evolução): primária, secundária e latente recente 
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•Tardia (com mais de 1 ano de evolução): latente tardia e terciária. 
Sua transmissão se dá principalmente por contato sexual; contudo, pode ser transmitida 
verticalmente para o feto durante a gestação de uma mulher com sífilis não tratada ou tratada de 
forma não adequada. 
A maioria das pessoas com sífilis são assintomáticas; quando apresentam sinais e sintomas, 
muitas vezes não os percebem ou valorizam, e podem, sem saber, transmitir a infecção às suas 
parcerias sexuais. Quando não tratada, a sífilis pode evoluir para formas mais graves, 
comprometendo especialmente os sistemas nervoso e cardiovascular. 
Na gestação, a sífilis pode apresentar consequências severas, como abortamento, 
prematuridade, natimortalidade, manifestações congênitas precoces ou tardias e/ou morte do 
recém-nascido (RN). 
O Brasil, assim como muitos países, apresenta uma reemergência da doença. Diante disso, os 
profissionais de saúde devem estar aptos a reconhecer as manifestações clínicas, conhecer os testes 
diagnósticos disponíveis, e, principalmente, saber interpretar o resultado do exame para diagnóstico 
e controle de tratamento. 
A) EPIDEMIOLOGIA 
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), a estimativa da incidência da sífilis no 
mundo foi de 10,6 milhões de casos em 2008. No sexo masculino, as taxas de incidência variaram de 
0,3 a 94,4/100.000 casos; no sexo feminino, de 0,1 a 70,7/100.000 casos. 
o No Brasil: 
Em 2010, a razão de sexos era de 0,2 (dois casos em homens para cada dez casos em 
mulheres); em 2020, foi de 0,7 (sete casos em homens para cada dez casos em mulheres), razão que 
vem se mantendo estável desde 2014. 
Nota-se que, no Brasil, a população mais afetada pela sífilis são as mulheres, principalmente 
as negras e jovens, na faixa etária de 20 a 29 anos. Na comparação por sexo, em 2020, as mulheres 
de 20 a 29 anos alcançaram 28,0% do total de casos notificados, enquanto os homens nessa mesma 
faixa etária representaram apenas 16,8%. 
B) ETIOLOGIA 
Seu agente etiológico, é o Treponema pallidum, subespécie pallidum. 
É uma bactéria gram-negativa da ordem das espiroquetas. 
C) TRANSMISSÃO 
A sífilis é transmitida predominantemente pelo contato sexual e verticalmente. 
A transmissibilidade da sífilis é maior nos estágios iniciais (sífilis primária e secundária), 
diminuindo gradualmente com o passar do tempo (sífilis latente recente/ tardia). 
Obs. Vale a pena ressaltar que, no primeiro ano de latência, 25% dos pacientes apresentam 
recrudescimento do secundarismo e, portanto, pode haver a transmissão. 
Essa maior transmissibilidade explica-se pela riqueza de treponemas nas lesões, comuns na 
sífilis primária (cancro duro) e secundária (lesões muco-cutâneas). As espiroquetas penetram 
diretamente nas membranas mucosas ou entram por abrasões na pele. 
Obs. Essas lesões se tornam raras ou inexistentes a partir do segundo ano da doença. 
Em gestantes, a taxa de transmissão vertical de sífilis para o feto é de até 80% intraútero. Essa 
forma de transmissão ainda pode ocorrer durante o parto vaginal, se a mãe apresentar alguma lesão 
sifilítica. A infecção fetal é influenciada pelo estágio da doença na mãe (maior nos estágios primário 
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e secundário) e pelo tempo em que o feto foi exposto. Tal acometimento fetal provoca entre 30% a 
50% de morte in utero, parto pré-termo ou morte neonatal. 
A transmissão por transfusão sanguínea, embora possível, é rara, devido à triagem rigorosa 
das bolsas de sangue quanto à presença de agentes infecciosos, como o T. pallidum, e pelo pouco 
tempo de sobrevivência da bactéria fora do organismo humano, especialmente em baixas 
temperaturas, como as usadas para a conservação das bolsas de sangue. 
RESUMINDO... A sífilis é transmitida por meio das relações sexuais desprotegidas (sífilis 
adquirida), sangue ou produtos sanguíneos (agulhas contaminadas ou transfusão com 
sangue não testado), da mãe para o filho em qualquer fase da gestação ou no momento 
do parto (sífilis congênita). 
D) FISIOPATOLOGIA (FASES) 
Endarterite proliferativa, afetando pequenos vasos, com infiltrado ao redor rico em 
plasmócitos, é característica de todos os estágios da sífilis. Muito da patologia da sífilis pode ser 
atribuída à isquemia produzida pelas lesões vasculares. A patogenia da endarterite é ignorada. 
A resposta imune ao T. pallidum reduz a carga de bactérias e pode levar à resolução das lesões 
locais, mas não elimina de modo confiável a infecção sistêmica. Sítios superficiais de infecção 
(cancros e erupções cutâneas) têm um intenso infiltrado inflamatório que inclui células T, 
plasmócitos e macrófagos que cercam as bactérias. 
As células T CD4+ infiltrantes são células TH1 que podem ativar os macrófagos para matarem 
as bactérias. Anticorpos específicos antitreponema são detectáveis, e estes ativam o complemento 
na lesão e opsonizam as bactérias para a fagocitose pelos macrófagos. 
Em muitos pacientes, o organismo persiste apesar dessas respostas do hospedeiro. 
A proteína na membrana externa do T. pallidum, TprK, acumula uma diversidade estrutural 
durante o curso da infecção através da conversão de genes (recombinação) entre sítios doadores 
silenciosos e o gene tprK, e isso pode contribuir para a diversidade antigênica, que permite que o 
organismo persista. 
Entendendo melhor... 
A transmissão ocorre, geralmente, através do contato direto com a lesão infecciosa durante 
o ato sexual. Para ocorrer infecção, a lesão deve estar aberta e com presença de microrganismos, 
como ocorre na lesão primária e em algumas manifestações secundárias da sífilis (manchas mucosas 
e condiloma lata). 
Já as lesões cutâneas apresentam baixas risco de transmissão por conter poucos treponemas. 
Pacientes com sífilis latente também são considerados infecciosos. O desenvolvimento da doença é 
feito por inoculação do agente em qualquer parte do corpo, levando ao desenvolvimento de uma 
sífilis primária naquele local, podendo se espalhar por todo o corpo. 
A penetração do treponema é realizada por pequenas abrasões decorrentes da relação 
sexual. Logo após, o treponema atinge o sistema linfático regional e, por disseminação 
hematogênica, outras partes do corpo. 
A resposta da defesa local resulta em erosão e exulceração no ponto de inoculação, enquanto 
a disseminação sistêmica resulta na produção de complexos imunes circulantes que podem 
depositar-se em qualquer órgão. 
Entretanto, a imunidade humoral não tem capacidade de proteção. A imunidade celular é 
mais tardia, permitindo ao T. pallidum multiplicar e sobreviver por longos períodos. 
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A contaminação ocorre a partir do contato com o tecido subcutâneo por meio abrasões 
microscópicas da pele. A lesão ulcerativa inicial (cancro duro) surge após cerca de 30 horas. Durante 
esse período pode ocorrer infestação de linfonodos locais, com disseminação subsequente. 
No infiltrado da lesão foram encontrados, além de linfócitos TCD4 e TCD8, monócitos 
ativados, macrófagos e células dendríticas com receptores do HIV. A presença desses receptores 
pode justificar o vínculo entre a infecção por sífilis e a transmissão do HIV. O desenvolvimento da 
resposta imune humoral também acontece no início da infecção, levando ao desenvolvimento de 
anticorpos que podem ser detectados na fase inicial. 
Se por um lado as respostas imunológicas são capazes de controlar a lesão inicial, ocorre ao 
mesmo tempo uma disseminação generalizada de espiroquetas em um indivíduo não tratado, 
levando a manifestações clínicas de sífilis secundárias ou terciárias. 
Na sífilis tardia pode ocorrer, anteriormente, um período prologando de latência que pode 
ser explicada por: Diminuição da imunidade com o envelhecimento, facilitando o desenvolvimentode pequenos treponemas que sobreviveram em locais sequestrados. 
Hospedeiro hipersensível parcialmente imune que pode reagir à presença de treponemas, 
gerando uma resposta inflamatória crônica. Assim, na infecção tardia pode ter o aparecimento de 
granulomas em pele, vísceras ou outros tecidos, conhecido como Gummas ou sífilis benigna tardia. 
Essa manifestação ocorre em indivíduos com resposta imune insuficiente para ser protetora, mas 
substancial o suficiente para causar danos aos tecidos e levar a formação de granulomas. 
A vasculite de pequenos vasos, comum nos estágios secundários, ocorre pelo aumento do 
número de linfócitos e células plasmáticas que se infiltram em vasos e tecidos perivasculares. Como 
consequência, pode ocorrer envolvimento do arco ascendente da aorta e da válvula aórtica, levando 
ao que chamamos de sífilis cardiovascular. 
 
A sífilis é dividida em 4 estágios, com manifestações clínicas e patológicas distintas. 
 
Sífilis Primária: o tempo de incubação é de dez a 90 dias (média de três semanas). A primeira 
manifestação é caracterizada por uma úlcera rica em treponemas, geralmente única e indolor, com 
borda bem definida e regular, base endurecida e fundo limpo, que ocorre no local de entrada da 
bactéria (pênis, vulva, vagina, colo uterino, ânus, boca, ou outros locais do tegumento), sendo 
denominada “cancro duro”. 
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A lesão primária é acompanhada de linfadenopatia regional (acometendo linfonodos localizados 
próximos ao cancro duro). Sua duração pode variar muito, em geral de três a oito semanas, e seu 
desaparecimento independe de tratamento. Pode não ser notada ou não ser valorizada pelo 
paciente. Embora menos frequente, em alguns casos a lesão primária pode ser múltipla. 
Sífilis Secundária: Sífilis secundária: ocorre em média entre seis semanas a seis meses após a 
cicatrização do cancro, ainda que manifestações iniciais, recorrentes ou subentrantes do 
secundarismo possam ocorrer em um período de até um ano. Excepcionalmente, as lesões podem 
ocorrer em concomitância com a manifestação primária. As manifestações são muito variáveis, mas 
tendem a seguir uma cronologia própria. 
Inicialmente, apresenta-se uma erupção macular eritematosa pouco visível (roséola), principalmente 
no tronco e raiz dos membros. Nessa fase, são comuns as placas mucosas, assim como lesões 
acinzentadas e pouco visíveis nas mucosas. As lesões cutâneas progridem para lesões mais evidentes, 
papulosas eritematoacastanhadas, que podem atingir todo o tegumento, sendo frequentes nos 
genitais. Habitualmente, atingem a região plantar e palmar, com um colarinho de escamação 
característico, em geral não pruriginosa. 
Mais adiante, podem ser identificados condilomas planos nas dobras mucosas, especialmente na 
área anogenital. Estas são lesões úmidas e vegetantes que frequentemente são confundidas com as 
verrugas anogenitais causadas pelo HPV. Alopecia em clareiras e madarose são achados eventuais. 
O secundarismo é acompanhado de micropoliadenopatia, sendo característica a identificação dos 
gânglios epitrocleares. 
São comuns sintomas inespecíficos como febre baixa, mal-estar, cefaleia e adinamia. 
A sintomatologia desaparece em algumas semanas, independentemente de tratamento, trazendo a 
falsa impressão de cura. Atualmente, têm-se tornado mais frequentes os quadros oculares, 
especialmente uveítes. A neurossífilis meningovascular, com acometimento dos pares cranianos, 
quadros meníngeos e isquêmicos, pode acompanhar essa fase, contrariando a ideia de que a doença 
neurológica é exclusiva de sífilis tardia. Há que se considerar esse diagnóstico especialmente, mas 
não exclusivamente, em pacientes com imunodepressão. 
Sífilis latente: período em que não se observa nenhum sinal ou sintoma. O diagnóstico faz-se 
exclusivamente pela reatividade dos testes treponêmicos e não treponêmicos. A maioria dos 
diagnósticos ocorre nesse estágio. A sífilis latente é dividida em latente recente (até um ano de 
infecção) e latente tardia (mais de um ano de infecção). Aproximadamente 25% dos pacientes não 
tratados intercalam lesões de secundarismo com os períodos de latência. 
Sífilis Terciária: corre aproximadamente em 15% a 25% das infecções não tratadas, após um período 
variável de latência, podendo surgir entre 1 e 40 anos depois do início da infecção. A inflamação 
causada pela sífilis nesse estágio provoca destruição tecidual. É comum o acometimento do sistema 
nervoso e do sistema cardiovascular. Além disso, verifica-se a formação de gomas sifilíticas 
(tumorações com tendência a liquefação) na pele, mucosas, ossos ou qualquer tecido. As lesões 
podem causar desfiguração, incapacidade e até morte. 
A sífilis terciária tem três manifestações principais: sífilis cardiovascular, neurossífilis e a chamada 
sífilis terciária benigna. Estas podem ocorrer sozinhas ou em combinação. A sífilis terciária ocorre em 
um terço dos pacientes não tratados, geralmente após um período latente de 5 anos ou mais. 
• A sífilis cardiovascular, na forma de aortite sifilítica, conta com mais de 80% dos casos de 
doença terciária. A patogenia dessa lesão vascular não é conhecida, mas a escassez de 
treponemas e o infiltrado inflamatório intenso sugerem que a resposta imune desempenhe 
Isabela G. Campos 
11 
um papel. A aortite leva a uma dilatação lentamente progressiva da raiz e arco aórticos, o que 
causa insuficiência da valva aórtica e aneurismas da aorta proximal. 
• A neurossífilis pode ser sintomática ou assintomática. A neurossífilis assintomática, que 
conta com cerca de um terço dos casos de neurossífilis, é inicialmente suspeitada na detecção 
de anormalidades no LCR tais como pleocitose (aumento no número de células inflamatórias), 
níveis elevados de proteínas, ou glicose reduzida, e é confirmada pela detecção de anticorpos 
estimulados pelos espiroquetas (discutidos mais adiante) no LCR. Antibióticos são 
administrados por um longo tempo se os espiroquetas tiverem se disseminado para o SNC; 
assim, os pacientes com sífilis terciária devem ser testados para neurossífilis mesmo que eles 
não apresentem sintomas neurológicos. 
• A sífilis terciária benigna é caracterizada pela formação de gomas no osso, pele e 
membranas mucosas da via área superior e boca. As gomas são lesões nodulares 
provavelmente relacionadas ao desenvolvimento de hipersensibilidade tardia às bactérias. O 
envolvimento esquelético caracteristicamente causa dor, sensibilidade, edema e fraturas 
patológicas. As gomas na pele e nas membranas mucosas podem produzir lesões nodulares 
ou, raramente, lesões ulcerativas destrutivas. Gomas são hoje raras devido ao uso de 
antibióticos eficazes. 
E) QUADRO CLÍNICO 
 
Isabela G. Campos 
12 
Obs. Sífilis secundária: 
• Sintomas constitucionais: febre, cefaleia, mal-estar, anorexia, odinofagia, mialgias e perda de peso. 
• Adenopatia: aumento de linfonodos palpáveis em região cervical posterior, axilar, inguinal e 
femoral, com consistência minimamente macia, firme e aspecto emborrachado. 
• Erupção cutânea: É o achado mais característico da sífilis secundária. Se apresenta como erupção 
macular ou papular difusa, simétrica, envolvendo todo o tronco e as extremidades, incluindo palmas 
das mãos e sola dos pés. A erupção cutânea também pode acometer superfícies mucosas, se 
apresentando com lesões grandes elevadas, cinza, esbranquiçada, principalmente em boca e 
períneo, sendo referidas como condiloma lata. 
• Anormalidades gastrointestinais: A hepatite sifilítica é caracterizada por aumento sérico de 
fosfatase alcalina, geralmente com transaminases normais. Quando leve, desaparece com o 
tratamento. Pode ocorrer ainda infiltrados ou ulcerações em TGI, o que pode ser diagnosticado 
erroneamente como linfoma. 
• Anormalidades renais: Albuminúria transitória leve, síndrome nefrótica ou nefrite aguda com 
hipertensão e IRA. O tratamento para sífilis é capaz de reverter o quadro. 
• Achados neurológicos/oculares: Cefaleia, meningite aguda,déficit de nervos cranianos, doença 
meningovascular ou AVC. Paciente com sífilis pode ainda desenvolver uveíte anterior, posterior e 
panuveíte, de características granulomatosas, associado a diminuição de acuidade visual. O 
envolvimento ocular deve ser considerado uma manifestação da neurossífilis. 
F) DIAGNÓSTICO 
Os testes utilizados para o diagnóstico de sífilis são divididos em duas categorias: exames 
diretos e testes imunológicos. 
Exames diretos de sífilis: Os exames diretos são aqueles em que se realiza a pesquisa ou detecção 
do T. pallidum em amostras coletadas diretamente das lesões, e estão descritos no Quadro 12. 
 
Isabela G. Campos 
13 
Testes imunológicos de sífilis: Os testes imunológicos são, certamente, os mais utilizados na prática 
clínica. Caracterizam-se pela realização de pesquisa de anticorpos em amostras de sangue total, soro 
ou plasma. 
Esses testes são subdivididos em duas classes, os treponêmicos e os não treponêmicos (Quadro 13). 
-> Testes treponêmicos: são testes que detectam anticorpos específicos produzidos contra os 
antígenos de T. pallidum. São os primeiros a se tornarem reagentes, podendo ser utilizados 
como primeiro teste ou teste complementar. Em 85% dos casos, permanecem reagentes por 
toda vida, mesmo após o tratamento e, por isso, não são indicados para o monitoramento da 
resposta ao tratamento. 
Existem vários tipos de testes treponêmicos: 
› Os testes rápidos (TR) utilizam principalmente a metodologia de imunocromatografia de 
fluxo lateral ou de plataforma de duplo percurso (DPP). São distribuídos pelo Ministério da 
Saúde para estados e Distrito Federal, sendo os mais indicados para início de diagnóstico; 
Obs. Os TR são práticos e de fácil execução, com leitura do resultado em, no máximo, 30 
minutos. Podem ser realizados com amostras de sangue total colhidas por punção digital ou 
venosa. Têm a vantagem de serem realizados no momento da consulta, possibilitando 
tratamento imediato. 
› Testes de hemaglutinação (TPHA) e de aglutinação de partículas (TPPA); ensaios de micro-
hemaglutinação (MHA-TP); 
› Teste de imunofluorescência indireta (FTA-Abs); 
› Ensaios imunoenzimáticos (como os testes ELISA) e suas variações, como os ensaios de 
quimiluminescência (CMIA). 
-> Testes não treponêmicos: esses testes detectam anticorpos anticardiolipina não 
específicos para os antígenos do T. pallidum. Permitem a análise qualitativa e quantitativa. 
Sempre que um teste não treponêmico é realizado, é imprescindível analisar a amostra pura 
e diluída, em virtude do fenômeno prozona. 
Uma vez observada reatividade no teste, a amostra deve ser diluída em um fator dois de 
diluição, até a última diluição em que não haja mais reatividade no teste. 
O resultado final dos testes reagentes, portanto, deve ser expresso em títulos (1:2, 1:4, 1:8, 
etc.). 
Os testes não treponêmicos são utilizados para o diagnóstico (como primeiro teste ou teste 
complementar) e também para o monitoramento da resposta ao tratamento e controle de 
cura. 
A queda adequada dos títulos é o indicativo de sucesso do tratamento. 
Os testes não treponêmicos mais comumente utilizados no Brasil são o VDRL (do inglês 
Venereal Disease Research Laboratory), o RPR (do inglês Rapid Plasma Reagin) e o USR (do 
inglês Unheated-Serum Reagin). 
Os testes não treponêmicos tornam-se reagentes cerca de uma a três semanas após o 
aparecimento do cancro duro. Se a infecção for detectada nas fases tardias da doença, são 
esperados títulos baixos nesses testes. 
Títulos baixos (<1:4) podem persistir por meses ou anos. Pessoas com títulos baixos em testes 
não treponêmicos, sem registro de tratamento e sem data de infecção conhecida, são 
consideradas como portadoras de sífilis latente tardia, devendo ser tratadas. 
Isabela G. Campos 
14 
 
 
▶ CONFIRMAÇÃO DA SÍFILIS: 
O diagnóstico de sífilis exige uma correlação entre dados clínicos, resultados de testes 
laboratoriais, histórico de infecções passadas e investigação de exposição recente. Apenas o conjunto 
de todas essas informações permitirá a correta avaliação diagnóstica de cada caso e, 
consequentemente, o tratamento adequado. 
A presença de sinais e sintomas compatíveis com sífilis (primária, secundária e terciária) 
favorecem a suspeição clínica. Entretanto, não há sinal ou sintoma patognomônico da doença. 
Portanto, para a confirmação do diagnóstico é necessária a solicitação de testes diagnósticos. Nas 
fases sintomáticas, é possível a realização de exames diretos, enquanto os testes imunológicos 
podem ser utilizados tanto na fase sintomática quanto na fase de latência. 
Considerando a sensibilidade dos fluxos diagnósticos, recomenda-se, sempre que possível, 
iniciar a investigação por um teste treponêmico, preferencialmente o teste rápido. 
 
 
Isabela G. Campos 
15 
 
 
G) TRATAMENTO 
A benzilpenicilina benzatina é o medicamento de escolha para o tratamento de sífilis, sendo 
a única droga com eficácia documentada durante a gestação. Não há evidências de resistência de T. 
pallidum à penicilina no Brasil e no mundo. 
Obs. A benzilpenicilina benzatina dever ser administrada exclusivamente por via intramuscular 
(IM). A região ventro-glútea é a via preferencial, por ser livre de vasos e nervos importantes, sendo 
tecido subcutâneo de menor espessura, com poucos efeitos adversos e dor local. Outros locais 
alternativos para aplicação são a região do vasto lateral da coxa e o dorso glúteo. 
Isabela G. Campos 
16 
Outras opções para não gestantes, como a doxiciclina e a ceftriaxona, devem ser usadas 
somente em conjunto com um acompanhamento clínico e laboratorial rigoroso, para garantir 
resposta clínica e cura sorológica. 
Devido ao cenário epidemiológico atual, recomenda-se tratamento imediato, com 
benzilpenicilina benzatina, após apenas um teste reagente para sífilis (teste treponêmico ou teste 
não treponêmico) para as seguintes situações (independentemente da presença de sinais e sintomas 
de sífilis): 
 
O fato da realização do tratamento com apenas um teste reagente para sífilis não exclui a 
necessidade de realização do segundo teste (melhor análise diagnóstica), do monitoramento 
laboratorial (controle de cura) e do tratamento das parcerias sexuais (interrupção da cadeia de 
transmissão). 
Para pacientes sintomáticos com suspeita de sífilis primária e secundária e impossibilidade de 
realização de qualquer teste diagnóstico, recomenda-se tratamento empírico imediato para sífilis 
recente, assim como para as respectivas parcerias sexuais. 
RESUMINDO... 
 
H) ACOMPANHAMENTO PÓS TRATAMENTO 
Isabela G. Campos 
17 
ATENÇÃO: Para o seguimento do paciente, os testes não treponêmicos (ex.: VDRL/ RPR) 
devem ser realizados mensalmente nas gestantes e, no restante da população (incluindo PVHIV), 
a cada três meses até o 12º mês do acompanhamento do paciente (3, 6, 9 e 12 meses). 
A pessoa tratada com sucesso pode ser liberada de novas coletas após um ano de 
seguimento pós tratamento. Entretanto, a aquisição de uma nova IST, especialmente sífilis, é um 
fator de risco para outras IST. 
Deve ser fortemente considerada a realização de rastreamento de acordo com a história 
sexual e o gerenciamento de risco para sífilis e outras IST na população de pessoas curadas de sífilis. 
Os testes não treponêmicos não são automatizados; portanto, pode haver diferença entre 
leituras em momentos diferentes e/ou quando realizadas por mais de um observador. Por essa razão, 
variações do título em uma diluição (ex.: de 1:2 para 1:4; ou de 1:16 para 1:8) devem ser analisadas 
com cautela. 
O monitoramento é fundamental para classificar a resposta ao tratamento, identificar 
possível reinfecção e definir a conduta correta para cada caso. Didaticamente, a resposta ao 
tratamento foi classificada em: 
› Resposta imunológica adequada; 
› Critérios de retratamento: reativação e/ou reinfecção. 
 
▷ Resposta imunológica ao tratamento de sífilis: Tradicionalmente, é indicação de sucessode 
tratamento a ocorrência de diminuição da titulação em duas diluições dos testes não treponêmicos 
em até três meses e quatro diluições até seis meses, com evolução até a sororreversão (teste não 
treponêmico não reagente). Essa resposta é mais comum em pessoas de menos idade, com títulos 
não treponêmicos mais altos no início do tratamento e em estágios mais recentes da infecção (sífilis 
primária, secundária e latente recente). 
Mesmo que ocorra resposta adequada ao tratamento, o seguimento clínico deve continuar, com o 
objetivo de monitorar possível reativação ou reinfecção. 
Atualmente, para definição de resposta imunológica adequada, utiliza-se o teste não treponêmico 
não reagente ou uma queda na titulação em duas diluições em até seis meses para sífilis recente e 
queda na titulação em duas diluições em até 12 meses para sífilis tardia. 
Deve-se realizar a coleta do teste não treponêmico, sempre que possível, no início do tratamento 
(idealmente, no primeiro dia de tratamento), uma vez que os títulos podem aumentar 
significativamente se o tratamento só for iniciado após alguns dias do diagnóstico. 
A persistência de resultados reagentes em testes não treponêmicos após o tratamento adequado e 
com queda prévia da titulação em pelo menos duas diluições, quando descartada nova exposição de 
risco durante o período analisado, é chamada de “cicatriz sorológica” (serofast) e não caracteriza 
falha terapêutica. 
▷ Critérios de retratamento de sífilis: reativação ou reinfecção: Muitas vezes, é difícil distinguir entre 
reinfecção, reativação e cicatriz sorológica, sendo fundamental a avaliação da presença de sinais e 
sintomas clínicos novos, da epidemiologia (reexposição), do histórico de tratamento (duração, 
adesão e medicação utilizada) e dos exames laboratoriais prévios, para facilitar a elucidação 
diagnóstica. São critérios de retratamento e necessitam de conduta ativa do profissional de saúde 
Isabela G. Campos 
18 
 
 Referências: 
1. PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA ATENÇÃO INTEGRAL ÀS PESSOAS COM INFECÇÕES 
SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS (IST). file:///D:/Downloads/pcdt_ist_final_revisado_020420.pdf 
2. Boletim Epidemiológico Secretaria de Vigilância em Saúde | Ministério da Saúde Número Especial | Out. 2021. 
file:///D:/Downloads/boletim_sifilis_2021_internet.pdf 
3. Robbins & Cotran, patologia : bases patológicas das doenças / Vinay Kumar, Abul Abbas, Jon Aster ; com ilustrações 
de James A. Perkins. - 9. ed. - [Reimpr.]. - Rio de Janeiro : GEN | Grupo Editorial Nacional. Publicado pelo selo Editora 
Guanabara Koogan Ltda., 2021. 
4. Infectologia: Bases clínicas e tratamento / Reinaldo Salomão - 1. ed. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017. 
5. https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-de-a-a-z/s/sifilis 
6. MANUAL TÉCNICO PARA O DIAGNÓSTICO DA SÍFILIS. https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-de-a-a-
z/s/sifilis/arquivos/manual-tecnico-para-diagnostico-da-sifilis_segunda-edicao.pdf 
 
3) ENTENDA EPIDEMIOLOGIA DO HIV E EXPLIQUE SEUS MECANISMO DE TRANSMISSÃO, 
ASSIM COMO, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E ACOMPANHAMENTO. 
 Definição: 
O HIV é uma doença do sistema imunológico humano causada pelo vírus da imunodeficiência 
humana (HIV). 
HIV é a sigla em inglês do vírus da imunodeficiência humana. Esse vírus é o causador da aids, 
que é a sigla em inglês da síndrome da imunodeficiência adquirida, uma doença que enfraquece o 
sistema imunológico humano. 
Obs. O HIV é um retrovírus, classificado na subfamília dos Lentiviridae. Esses vírus 
compartilham algumas propriedades comuns, como por exemplo: período de incubação prolongado 
antes do surgimento dos sintomas da doença; infecção das células do sangue e do sistema nervoso; 
supressão do sistema imune. 
 
 Epidemiologia: 
De 2007 até junho de 2019, foram notificados no Sinan 300.496 casos de infecção pelo HIV 
no Brasil. 
A proporção de homem para mulheres é de 3:1; a faixa etária com maior caso é de 20 a 34 
anos; com relação a raça/cor de pele 40,9% ocorreram em brancos e 49,7% ocorreram em negros. 
 
 Transmissão: 
A transmissão do HIV se dá através do contato de fluidos corporais, por exemplo, sexo sem 
proteção, seja oral, anal ou vaginal, compartilhamento de seringas e agulhas, transfusão de sangue 
contaminado, via vertical ou instrumentos perfurocortantes não esterilizados. 
 
file:///D:/Downloads/pcdt_ist_final_revisado_020420.pdf
file:///D:/Downloads/boletim_sifilis_2021_internet.pdf
https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-de-a-a-z/s/sifilis
https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-de-a-a-z/s/sifilis/arquivos/manual-tecnico-para-diagnostico-da-sifilis_segunda-edicao.pdf
https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-de-a-a-z/s/sifilis/arquivos/manual-tecnico-para-diagnostico-da-sifilis_segunda-edicao.pdf
Isabela G. Campos 
19 
 Virologia: 
O agente etiológico da aids é o HIV, que pertence a família dos retrovírus humanos 
(Retroviridae). Os retrovírus que causam doenças nos seres humano pertencem a dois grupos: os 
vírus linfotrópico de célula T humana (HTLV 1 e HTLV 2) e os vírus da imunodeficiência humana (HIV 
1 e HIV 2). 
Os retrovírus tem a capacidade de fazer a conversão do RNA-viral em DNA-viral através da 
enzima transcriptase reversa. HIV 2 não é tão comum. 
Estrutura viral: O vírus HIV-1 apresenta uma estrutura icosaédrica que contém espículas 
externas formadas por duas proteínas, a gp120 externa e a gp41 transmembrana. 
Além disso, três enzimas virais se encontram na partícula de HIV-1: protease, transcriptase 
reversa e integrasse. A enzima transcriptase reversa é responsável pela transcrição do RNA viral em 
uma fita dupla de DNA, cuja função é criar uma copia de DNA fita dupla e degradar a fita molde de 
RNA viral. A enzima integrase é responsável pela integração do DNA fita dupla no genoma da célula 
hospedeira. 
 
 Ciclo Viral: 
No ciclo replicativo, a entrada do vírus na célula hospedeira requer a presença de receptores 
de membrana. O vírus HIV tem um tropismo por células do sistema imunológico, ou seja, o vírus 
infecta primeiro as células que tenham marcador CD4, principalmente os linfócitos, mas também os 
macrófagos e células da micróglia do sistema nervoso central, o que resulta em uma doença crônica 
e progressiva, ocasionando uma depressão imunológica. 
O ciclo replicativo do HIV-1 pode ser dividido em duas fases: fase precoce e fase tardia. 
A FASE PRECOCE começa com o reconhecimento da célula alvo pelo vírus maduro e envolve 
todos os processos que conduzem a integração do DNA fita dupla genômico no cromossomo da célula 
hospedeira. A fase tardia começa com a expressão do genoma proviral, envolvendo todos os 
processos que incluem a formação e maturação de novas partículas virais. 
 Fase precoce: as partículas virais se ligam na célula CD4; a proteína de membrana viral (gp120) 
se liga a correceptores na superfície da célula hospedeira, permitindo que a proteína g41 seja 
incorporada na membrana celular, resultando na fusão do revestimento viral e da membrana da 
célula alvo, fazendo com que o vírus penetre no citoplasma da célula. Após a fusão, o processo 
de transcrição reversa se inicia. A transcrição reversa do RNA genômico é feita por meio da 
enzima viral, transcriptase reversa, no citoplasma da célula hospedeira. O produto da transcrição 
reversa, cDNA de cadeia dupla, é transportado para dentro do núcleo onde é incorporado no 
genoma da célula hospedeira, resultando no DNA proviral. Esta integração é devida à atividade 
catalítica da enzima integrase. 
FASE TARDIA: inicia-se com a expressão regulada do genoma proviral. Vai ocorrer a 
montagem de um novo virion (partícula viral completa), que é liberado através da célula do 
hospedeiro por brotamento. 
O vírus, após sua transmissão, passa por um período de 10 dias, denominado FASE ECLIPSE, 
que é a fase em que o RNA viral ainda não é detectável no plasma. A resposta imunológica inata que 
se estabelece no foco da infecção atraiuma quantidade adicional de células T, o que, por sua vez, 
aumenta a replicação viral. A partir dessa pequena população de células infectadas, o vírus é 
disseminado inicialmente para os linfonodos e depois sistemicamente. A replicação viral ativa e a 
livre circulação do vírus no sangue causam a formação de um pico de viremia por volta de 21 a 28 
Isabela G. Campos 
20 
dias após a exposição ao HIV. Essa viremia esta relacionada ao declínio acentuado no número de 
linfócitos TCD4. 
FASE DE EXPANSÃO E DISSEMINAÇÃO SISTÊMICA: nessa fase há a indução da resposta 
imunológica, mas esta é tardia e insuficiente para combater a infecção. Essa ativação imune, por 
outro lado, produz uma quantidade adicional de linfócitos T-CD4 ativados, que servem de alvo para 
as novas infecções. Ao mesmo tempo, os linfócitos T-CD8 exercem um controle parcial da infecção, 
mas não o suficiente para impedir a depleção de linfócitos e a eventual progressão para a síndrome 
da imunodeficiência humana (AIDS). O aparecimento de uma resposta imune celular HIV-específica 
e a subsequente síntese de anticorpos anti-HIV levam a uma queda da carga viral (viremia) e à 
cronicidade da infecção pelo HIV. 
 
 Quadro clínico: 
Como em outras infecções virais agudas, a infecção 
pelo HIV é acompanhada por um conjunto de 
manifestações clínicas, denominado Síndrome Retroviral 
Aguda (SRA). Os principais achados clínicos de SRA incluem 
febre (geralmente 38.3°C ou mais), cefaleia, astenia, 
adenopatia, faringite, sudorese noturna, exantema, rash 
cutâneo (erupções de aspecto avermelhado) e mialgia. 
A SRA pode cursar com febre alta, sudorese e 
linfadenomegalia, comprometendo principalmente as 
cadeias cervicais anterior e posterior, submandibular, 
occipital e axilar. 
Podem ocorrer, ainda, esplenomegalia, letargia, 
astenia, anorexia e depressão. 
Sintomas digestivos, como náuseas, vômitos, 
diarreia, perda de peso e úlceras orais podem estar 
presentes. Entretanto, o comprometimento do fígado e do 
pâncreas é raro na SRA. 
Cefaleia e dor ocular são as manifestações neurológicas mais comuns, mas pode ocorrer 
raramente quadro de meningite asséptica, neurite periférica sensitiva ou motora, paralisia do nervo 
facial ou síndrome de Guillan-Barré. 
A SRA é autolimitada e a maior parte dos sinais e sintomas desaparece em três a quatro 
semanas. 
Linfadenopatia, letargia e astenia podem persistir por vários meses. 
A presença de manifestações clínicas mais intensas e prolongadas (por período superior a 14 
dias) pode estar associada à progressão mais rápida da doença. 
 
● Entendendo melhor...Quais são os sintomas da Aids / HIV: 
Quando ocorre a infecção pelo vírus causador da aids, o sistema imunológico começa a ser 
atacado. E é na primeira fase, chamada de infecção aguda, que ocorre a incubação do HIV 
(tempo da exposição ao vírus até o surgimento dos primeiros sinais da doença). Esse período 
varia de três a seis semanas. E o organismo leva de 30 a 60 dias após a infecção para produzir 
Isabela G. Campos 
21 
anticorpos anti-HIV. Os primeiros sintomas são muito parecidos com os de uma gripe, como 
febre e mal-estar. Por isso, a maioria dos casos passa despercebida. 
A próxima fase é marcada pela forte interação entre as células de defesa e as constantes e 
rápidas mutações do vírus. Mas isso não enfraquece o organismo o suficiente para permitir 
novas doenças, pois os vírus amadurecem e morrem de forma equilibrada. Esse período, que 
pode durar muitos anos, é chamado de assintomático. 
Com o frequente ataque, as células de defesa começam a funcionar com menos eficiência até 
serem destruídas. O organismo fica cada vez mais fraco e vulnerável a infecções comuns. A 
fase sintomática inicial é caracterizada pela alta redução dos linfócitos T CD4+ (glóbulos 
brancos do sistema imunológico) que chegam a ficar abaixo de 200 unidades por mm³ de 
sangue. Em adultos saudáveis, esse valor varia entre 800 a 1.200 unidades. Os sintomas mais 
comuns nessa fase são: febre, diarreia, suores noturnos e emagrecimento. 
A baixa imunidade permite o aparecimento de doenças oportunistas, que recebem esse 
nome por se aproveitarem da fraqueza do organismo. Com isso, atinge-se o estágio mais 
avançado da doença, a aids. Quem chega a essa fase, por não saber da sua infecção ou não 
seguir o tratamento indicado pela equipe de saúde, pode sofrer de hepatites 
virais, tuberculose, pneumonia, toxoplasmose e alguns tipos de câncer. 
 
 Exame Físico: 
A infecção pelo HIV tem um acometimento sistêmico. É necessário, portanto, atentar para 
sinais clínicos comumente associados à doença (Figura 4). 
O exame físico deve ser completo e incluir a aferição da pressão arterial, peso, altura, cálculo 
do índice de massa corpórea e medida da circunferência abdominal. 
O exame da pele e oroscopia são também relevantes, uma vez que diversos sinais e sintomas 
presentes podem estar associados à infecção pelo HIV. Quanto mais baixa a contagem de LT-CD4+, 
mais frequentemente os pacientes devem ser examinados. 
 
https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-de-a-a-z/a/t/tuberculose
https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-de-a-a-z/saude-de-a-a-z-1/t/toxoplasmose
https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-de-a-a-z/saude-de-a-a-z-1/c/cancer
Isabela G. Campos 
22 
 
 Diagnóstico: 
A sorologia para a infecção pelo HIV pode variar bastante na fase aguda, dependendo do 
ensaio utilizado. Em média, a janela diagnóstica dos imunoensaios de quarta geração é de 
aproximadamente 15 dias. O diagnóstico da infecção aguda pelo HIV pode ser realizado mediante 
a detecção da CV-HIV. 
A Figura 3 mostra a presença dos marcadores do HIV ao longo do tempo. 
 
Na fase de latência clínica, o exame físico costuma ser normal, exceto pela linfadenopatia, 
que pode persistir após a infecção aguda. A presença de linfadenopatia generalizada persistente é 
frequente e seu diagnóstico diferencial inclui doenças linfoproliferativas e tuberculose ganglionar. 
Podem ocorrer alterações nos exames laboratoriais, sendo a plaquetopenia um achado 
comum, embora sem repercussão clínica na maioria dos casos. Além disso, anemia (normocrômica e 
normocítica) e leucopenia leves podem estar presentes. Enquanto a contagem de LT-CD4+ 
permanece acima de 350 céls/mm³, os episódios infecciosos mais frequentes são geralmente 
bacterianos, como as infecções respiratórias ou mesmo TB. Com a progressão da infecção, começam 
a ser observadas apresentações atípicas das infecções, resposta tardia à antibioticoterapia e/ou 
reativação de infecções antigas. 
À medida que a infecção progride, sintomas constitucionais (febre baixa, perda ponderal, 
sudorese noturna, fadiga), diarreia crônica, cefaleia, alterações neurológicas, infecções bacterianas 
(pneumonia, sinusite, bronquite) e lesões orais, como a leucoplasia oral pilosa, tornam-se mais 
frequentes, além do herpes-zoster. Nesse período, já é possível encontrar diminuição na contagem 
de LT-CD4+, situada entre 200 e 300 céls/mm³. 
A candidíase oral é um marcador clínico precoce de imunodepressão grave, e foi associada ao 
subsequente desenvolvimento de pneumonia por Pneumocystis jiroveci. 
Obs. É fundamental que os profissionais de saúde ofereçam a possibilidade de testagem para 
o HIV e outras IST a todos os pacientes sexualmente ativos, independentemente de sintomas ou 
queixas. Oferecer a testagem para o HIV e outras IST durante avaliações de rotina, mesmo na 
ausência de sintomas, em especial à população jovem, permite construir um vínculo maior entre 
profissional e paciente e diagnosticar precocemente a infecção, instituindo-se, assim, os benefícios 
do tratamento e melhorando o prognóstico e qualidade de vida do usuário e suas parcerias. 
▶ Exames complementares iniciais: 
A abordagem laboratorial no início do acompanhamento clínico auxilia a avaliação da 
condição geral de saúde, a pesquisa de comorbidades, a presença de coinfecções e a urgência no 
Isabela G. Campos 
23 
inícioda TARV. Também fornece informações laboratoriais basais pré-tratamento, bem como orienta 
sobre a necessidade de imunizações ou profilaxias. 
O Quadro 2 indica os exames que devem ser solicitados na primeira consulta 
 
Acrescentando... 
O diagnóstico laboratorial da infecção pelo HIV pode ser realizado através de testes 
sorológicos (triagem e confirmatório), que detectam a presença de anticorpos anti-HIV específicos 
no soro, testes rápidos e testes moleculares pela técnica de PCR (reação em cadeia da polimerase), 
que detecta o RNA viral. 
Nas últimas décadas, quatro gerações de imunoensaios (IE) foram desenvolvidas. Os 
imunoensaios de 3ª e 4ª geração são mais sensíveis do que os testes confirmatórios convencionais 
(Wes-tern Blot – WB, Imunoblot – IB, ou Imunoblot Rápido – IBR). 
Os testes moleculares empregados como testes confirmatórios são mais adequados para o 
diagnóstico de infecções agudas e/ou recentes, nas quais a sorologia pode ser negativa 
(janelaimunológica). 
Sendo assim, casos de infecção recente são mais facilmente identificados com a utilização de 
um imunoensaio de 4ª geração como teste de triagem e um teste molecular como teste 
confirmatório. 
O diagnóstico na fase crônica é feito através de métodos sorológicos, com a combinação de 
um teste de triagem (imunoensaio de 3ª ou 4ª geração), seguido por um teste confirmatório (Wes- 
tern Blot). 
1º Primeira geração: A presença de anticorpos anti-HIV específicos é detectada por um conjugado 
constituído por um anticorpo anti-IgG humana. Em média, a janela de soroconversão é de seis a 
oito semanas. Atualmente, esses ensaios deixaram de ser utilizados na rotina diagnóstica dos 
laboratórios. 
2º Segunda geração: Utiliza antígenos recombinantes ou peptídeos sintéticos derivados de 
proteínas do HIV. São mais sensíveis e específicos. Em média, a janela de soroconversão é de 28 
a 30 dias. 
3º Terceira geração: O ensaio de terceira geração tem o formato “sanduíche” (ou imunométrico). 
Utiliza antígenos recombinantes ou peptídeos sintéticos, permitindo a detecção simultânea de 
anticorpos anti-HIV IgM e IgG, sendo mais sensível e específico do que os de gerações anteriores. 
Em média, a janela de soroconversão é de 22 a 25 dias. 
Isabela G. Campos 
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4º Quarta geração: Detecta simultaneamente o antígeno p24 do HIV e anticorpos específicos anti-
HIV (todas as classes de imunoglobulinas). Em média, a janela diagnóstica é de aproximadamente 
15 dias, dependendo do ensaio utilizado. 
▶ Testes rápidos 
Os testes rápidos (TR) são imunoensaios simples, que permitem a detecção de anticorpos 
anti-HIV 1 e 2 em até 30 minutos. São testes qualitativos com alta especificidade (> 99%) e 
sensibilidade (99,5%), ampliando o acesso ao diagnóstico. O sangue para realização do teste pode 
ser obtido através de punção venosa periférica ou punção digital. Além disso, o fluido oral também 
pode ser utilizado como amostra. 
Existem vários formatos de TR, e os mais frequentemente utilizados são: dispositivos (ou tiras) 
de Imunocromatografia (ou fluxo lateral), Imunocromatografia de dupla migração (DPP), dispositivos 
de imunoconcentração e fase sólida. Embora os testes rápidos e os IE disponíveis atualmente sejam 
altamente sensíveis e específicos, os testes complementares são importantes para confirmação do 
diagnóstico. Os testes complementares incluem: Western blot (WB), Imunoblot (IB) ou imunoensaios 
em linha (LIA, do inglês Line Immuno Assay), incluindo o Imunoblot Rápido (IBR) e imunofluorescência 
indireta (IFI). 
 
 Tratamento: 
O início imediato da TARV está recomendado para todas as PVHIV, independentemente do 
seu estágio clínico e/ou imunológico. 
Além disso, a TARV está indicada para todas as PVHIV, em especial as sintomáticas, 
independentemente da contagem de LT-CD4+, uma vez que a presença de sintomas já demonstra 
fragilidade imunológica e incapacidade de controle viral. 
Obs. O tratamento também pode ser usado como uma forma de prevenção muito eficaz para 
pessoas vivendo com HIV, evitando, assim, a transmissão do HIV por via sexual. 
A terapia antirretroviral (TARV) combinada é a base do tratamento dos pacientes infectados 
pelo HIV. 
Os fármacos disponíveis para o tratamento da infecção pelo HIV são classificados em quatro 
grupos: inibidores da enzima viral transcriptase reversa, inibidores da enzima protease, inibidores da 
enzima viral integrase e inibidores de fusão. 
 
Isabela G. Campos 
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A terapia inicia deve incluir a combinação de três ARV, sendo dois ITRN/ITRNt associados a 
uma outra classe de antirretrovirais (ITRNN, IP/r ou INI). 
No Brasil, para os casos em início de tratamento, o esquema inicial preferencial deve ser a 
associação de dois ITRN/ITRNt – lamivudina (3TC) e tenofovir (TDF) – associados ao inibidor de 
integrase (INI) – dolutegravir (DTG). Exceção a esse esquema deve ser observada para os casos de 
coinfecção TB-HIV, MVHIV com possibilidade de engravidar e gestantes (Quadro 13). 
Como regra, o esquema inicial preferencial deve ser o seguinte: 
 
 
 
 
 
 Acompanhamento: 
A periodicidade das consultas médicas deve adequar-se às condições clínicas da PVHIV e à 
fase do tratamento. 
Isabela G. Campos 
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Após a introdução ou alteração da TARV, recomenda-se retorno entre sete e 15 dias para 
avaliar eventos adversos e dificuldades relacionadas à adesão. 
Em seguida, podem ainda ser necessários retornos mensais até a adaptação à TARV. PVHIV 
em TARV com quadro clínico estável poderão retornar para consultas em intervalos de até seis 
meses. 
Nesses casos, exames de controle também poderão ser realizados semestralmente, ou 
conforme avaliação e indicação. 
Ressalta-se que, nos intervalos entre as consultas médicas, a adesão deverá ser trabalhada 
por outros profissionais da equipe multiprofissional, como nos momentos da retirada de 
medicamentos nas farmácias ou da realização de exames. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Isabela G. Campos 
27 
 
 
4) DIFERENCIE O ESTADO DE PORTADOR DE HIV E DE AIDS. 
A infecção pelo HIV, cursa com um amplo espectro de apresentações clínicas, desde a fase 
aguda até a fase avançada da doença. 
HIV é o vírus, que ataca o sistema imunológico do organismo e pode provocar a Aids, que é a 
doença. Se descoberto no começo e feito o tratamento adequado, a pessoa que porta o vírus pode 
não apresentar sintoma algum. Ou seja, nem todo portador do vírus apresentará sintomas doença, 
mas há o risco dela se manifestar. O vírus pode levar até dez anos para apresentar algum sintoma, 
por isso, há muita gente que nem sabe que é portador do vírus e pode acabar transmitindo. Quando 
a pessoa descobre o vírus cedo, fica mais fácil de controlar. Apesar de não apresentar sintomas, o 
portador do vírus poderá transmitir o HIV a qualquer outra pessoa. Não é porque não apresenta 
sintomas que não vai transmitir. Por isso, é essencial o diagnóstico precoce para o tratamento e a 
diminuição das chances de transmissão. 
Aids (Síndrome da Imunodeficiência Adquirida) é uma fase da infecção causada pelo HIV 
(Vírus da Imunodeficiência Humana) em que se observa um grande comprometimento do sistema 
imunológico do indivíduo. Ser portador do HIV, portanto, não é a mesma coisa que ter aids. O vírus 
causador da síndrome é transmitido, principalmente, por meio de relação sexual desprotegida com 
paciente contaminado. 
A aids é uma fase da infecção causada pelo HIV em que o paciente apresenta infecções 
oportunistas e neoplasias. 
1. A infecção aguda ocorre nas 
primeiras semanas após o contágio 
pelo HIV. A viremia plasmática 
alcança níveis elevados e o indivíduo é 
altamente infectante (linha cinza). 
Inicialmente, ocorre queda importante 
da contagem de LTCD4+, com 
elevação em algumas semanas (após 
certo controle imunológico do 
indivíduo sobre o vírus), mas não há 
retorno aos níveis iniciais (linha preta). 
2. Na fase de latência clínica, o exame 
físico costuma ser normal, enquanto a 
contagem de LT-CD4+ permanece 
acimade 350 céls/mm³, com infecções 
semelhantes às da população 
imunocompetente. 
O aparecimento de IO e neoplasias é 
definidor de aids. Se aTARV não for 
instituída, inevitavelmente o indivíduo 
evolui para a morte. 
RESUMINDO... Uma pessoa, após ter sido infectada pelo vírus HIV, pode permanecer muitos 
anos sem desenvolver nenhum sintoma. Nesse caso, dizemos que a pessoa está vivendo com 
HIV. A AIDS é o estágio mais avançado da infecção pelo HIV e surge quando a pessoa 
apresenta infecções oportunistas (que se aproveitam da fraqueza do organismo, como 
tuberculose e pneumonia) devido à baixa imunidade ocasionada pelo vírus. 
Isabela G. Campos 
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5) DISCORRA SOBRE AS PRINCIPAIS DOENÇAS OPORTUNISTAS E QUAIS SÃO OS 
PACIENTES DE RISCO PARA TAIS DOENÇAS. 
A infecção pelo HIV envolve diversas fases, com durações variáveis, que dependem da 
resposta imunológica do indivíduo e da carga viral. A primeira fase da infecção (infecção aguda) 
é o período do surgimento de sinais e sintomas inespecíficos da doença, que ocorrem entre a 
primeira e terceira semana após a infecção. A fase seguinte (infecção assintomática) pode 
durar anos, até o aparecimento de infecções oportunistas (tuberculose, neurotoxoplasmose, 
neurocriptococose...) e algumas neoplasias (linfomas não Hodgkin e sarcoma de Kaposi). A presença 
desses eventos define a aids. 
 
Sobre as infecções oportunistas... 
Tuberculose: Sendo a TB uma infecção de alta prevalência entre PVHIV, sua presença deve 
ser investigada em todas as oportunidades de atendimento às PVHIV. Também é necessário realizar 
o teste para HIV em todas as pessoas com diagnóstico de TB. 
Meningite ou meningoencefalite criptocócica: Os pacientes podem apresentar-se com 
meningite ou meningoencefalite, habitualmente, de curso subagudo. As manifestações clínicas mais 
comuns são cefaleia, febre, mal-estar geral, náuseas e/ou vômitos, e rebaixamento do nível de 
consciência. Além disso, o impacto sistêmico é frequente, podendo haver envolvimento pulmonar 
(por exemplo, consolidação lobar, infiltrados nodulares ou intersticiais) e cutâneo (por exemplo, 
pápulas umbilicadas semelhantes às lesões de molusco contagioso). Sinais meníngeos nem sempre 
estão presentes; entretanto, na manifestação de hipertensão intracraniana (HIC), pode haver 
vômitos, diplopia, confusão mental (confundidos com quadros psiquiátricos), coma e papiledema. 
 A criptococose é a causa mais frequente de meningite oportunista nas PVHIV. 
Neurotoxoplasmose (toxoplasmose cerebral): As manifestações clínicas mais comuns são 
cefaleia, sinais focais (hemiparesia, disfasia e outras alterações motoras). Febre, convulsões e 
alteração do estado mental podem estar presentes. Recomenda-se, portanto, que todas as PVHIV 
que apresentem sinais clínicos compatíveis e exame de imagem sugestivo de neurotoxoplasmose 
sejam tratadas empiricamente para essa infecção. 
A toxoplasmose é a causa mais comum de lesões expansivas cerebrais em PVHIV. 
Pneumocistose: O início dos sintomas é tipicamente insidioso, sendo as manifestações 
clínicas mais comuns: febre (mais de 80% dos casos), tosse seca e dispneia progressiva. Fadiga e perda 
de peso também são sintomas frequentes. Tosse com expectoração purulenta é uma manifestação 
rara de PCP e, portanto, sua presença deve levantar suspeita de infecção bacteriana secundária 
(pneumonia bacteriana). 
 A PCP é a causa mais comum de doença pulmonar oportunista em PVHIV com contagem 
de LT-CD4+ abaixo de 200 céls/mm³. 
Doença citomegálica: O CMV, assim como outros vírus da família herpes vírus, permanece 
em estado latente após a infecção primária. No contexto da infecção pelo HIV, o risco de reativação 
da doença se eleva quando o LT-CD4+ se reduz a menos de 100 céls/mm³. 
Doenças em órgãos causadas pelo CMV ocorrem em pacientes com avançada 
imunossupressão, tipicamente naqueles com contagem LTCD4+ abaixo de 50 céls/mm³, que 
frequentemente não estão em uso de TARV ou estão em falha virológica ao esquema prescrito 
Isabela G. Campos 
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Candidíase esofágica e orofaríngea. O principal agente da candidíase é a Candida albicans. O 
sintoma mais comum de candidíase orofaríngea é o aparecimento de placas removíveis 
esbranquiçadas. Pode se apresentar também como queilite angular ou pápulas eritematosas na 
mucosa. Os sintomas típicos de candidíase esofágica incluem dor retroesternal difusa, disfagia e/ou 
odinofagia, normalmente sem febre. A candidíase oral está presente na grande maioria dos casos e, 
geralmente, os pacientes apresentam LT-CD4+ ainda mais baixos (inferiores a 100 céls/mm³). 
 As candidíases orofaríngea e esofágica são comuns em pacientes com imunossupressão 
pelo HIV, sendo observadas, geralmente, em pacientes com contagem de LT-CD4+ inferior a 200 
céls/mm³. 
Histoplasmose: A histoplasmose no Brasil é causada pelo fungo dimórfico Histoplasma 
capsulatum, cuja infecção se dá por inalação de esporos presentes no solo. A doença pode ocorrer 
por infecção primária ou por reativação endógena e sua apresentação clínica varia de acordo com o 
grau de comprometimento imunológico. Em áreas endêmicas, a incidência anual entre indivíduos 
HIV positivos é de 5%. 
 A contagem de LT-CD4+ abaixo de 150 céls/mm³ aumenta o risco de doença por 
histoplasmose na forma disseminada. 
 
Sobre as neoplasias... 
Doenças que estão associadas ao prejuízo da imunidade celular, como a síndrome da 
imunodeficiência adquirida (AIDS), predispõem ao desenvolvimento de neoplasias. As neoplasias 
mais comuns são sarcoma de Kaposi (SK), linfoma não Hodgkin e câncer de colo uterino, em mulheres 
jovens. Nessas situações, a contagem de LT-CD4+ situa-se abaixo de 200 céls/mm³, na maioria das 
vezes. 
Sarcoma de Kaposi SK: O sarcoma de Kaposi é um câncer de pele que causa múltiplas placas 
planas róseas, avermelhadas ou roxas ou inchaços na pele. Ele é causado por infecção pelo herpes 
vírus humano tipo 8, principalmente em pessoas com o sistema imunológico debilitado. 
Linfoma não Hodgkin: um tipo de câncer no sangue, que tem origem nas células do sistema 
linfático e que se espalha de maneira não ordenada. O linfoma não Hodgkin é o 2º câncer mais 
comum nos pacientes infectados pelo HIV, e alguns pacientes com aids têm linfoma. 
todos os pacientes com linfoma não Hodgkin fazem rastreamento dos vírus HIV. 
 
Além das infecções e das manifestações não infecciosas, o HIV pode causar doenças por dano 
direto a certos órgãos ou por processos inflamatórios, tais como miocardiopatia, nefropatia e 
neuropatias, que podem estar presentes durante toda a evolução da infecção pelo HIV. 
 
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-da-pele/c%C3%A2nceres-de-pele/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-c%C3%A2nceres-de-pele
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/v%C3%ADrus-da-imunodefici%C3%AAncia-humana-hiv/c%C3%A2nceres-comuns-em-pacientes-infectados-pelo-v%C3%ADrus-hiv#v1022800_pt
	Tutoria (UC XV)
	1) Cite as principais ist’s, seus respectivos agentes etiológicos e quadro clínico.
	2) Sobre a sífilis, entenda:
	A) epidemiologia
	B) Etiologia
	C) Transmissão
	D) Fisiopatologia (fases)
	E) Quadro clínico
	F) Diagnóstico
	G) Tratamento
	H) Acompanhamento pós tratamento
	3) Entenda epidemiologia do HIV e explique seus mecanismo de transmissão, assim como, quadro clínico, diagnóstico, tratamento e acompanhamento.
	4) Diferencie o estado de portador de HIV e de AIDS.
	5) Discorra sobre as principais doenças oportunistas e quais são os pacientes de risco para tais doenças.