RESUMO CIRROSE - SANAR

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SUMÁRIO
1. Introdução ..................................................................... 3
2. Bases anatômicas e fisiológicas do fígado ...... 5
3. Fisiopatologia .............................................................. 7
4. Quadro clínico .............................................................. 9
5. Diagnóstico ................................................................12
6. Complicações ............................................................15
7. Prognóstico ................................................................20
Referências bibliográficas .........................................23
3CIRROSE HEPÁTICA
1. INTRODUÇÃO
A cirrose hepática é definida histolo-
gicamente por fibrose hepática difu-
sa, com substituição da arquitetura 
normal do parênquima hepático por 
nódulos regenerativos. Várias etiolo-
gias estão relacionadas com o sur-
gimento da cirrose, como infecções 
virais crônicas, esteato-hepatite al-
coólica e não alcoólica (NASH), to-
xinas e doenças autoimunes sendo 
que todas elas confluem para doen-
ça hepática crônica (DHC) (Quadro 
1). Independente da causa, todas as 
etiologias culminam com a mesma 
via final de lesão hepática e estímulo 
a deposição de colágeno. Acredita-se 
que a cirrose esteja entre as dez prin-
cipais causas de morte no mundo. 
Estima-se que a cirrose seja respon-
sável por 1,1% das mortes no mun-
do. No Brasil, a taxa de mortalidade 
específica por cirrose hepática é de 
4,6 por 100.000 habitantes. Estima-
-se que cerca de 40% dos pacientes 
com cirrose são assintomáticos. Po-
rém quando os sintomas aparecem 
ocorre piora significativa do prognós-
tico da doença. A principal consequ-
ência da cirrose é o surgimento de 
insuficiência hepatocelular e hiper-
tensão porta. Mesmo com a remo-
ção do agente etiológico relacionado 
ao surgimento da cirrose, o processo 
cirrótico pode continuar progredindo, 
aumentando as complicações dessa 
doença. A insuficiência hepática e o 
sangramento de varizes esofágicas, 
são as principais causas de morte re-
lacionadas a cirrose hepática. Além 
disso, basicamente o tratamento da 
cirrose visa retirar o insulto base que 
originou a cirrose e tratar os sintomas 
decorrentes do quadro de hiperten-
são portal. Esse tratamento pode ser 
clínico, envolvendo medicamentos ou 
cirúrgico, como o trasplante hepático. 
Para entendermos a fisiopatologia da 
cirrose e seu tratamento, é necessário 
termos uma pequena noção da estru-
tura e funcionamento do fígado.
PRINCIPAIS ETIOLOGIAS DA CIRROSE 
HEPÁTICA
Alcoolismo
Hepatites virais (B e C)
Esteatose hepática
Hepatite autoimune
Lesão hepática induzida por drogas ou toxinas
Síndrome de Budd-Chiari
Doença de Wilson
Hemocromatose
Deficiência de alfa-1-antitripsina
Insuficiência cardíaca direita crônica
Cirrose biliar primaria
Cirrose biliar secundária
Colangite esclerosante primária
Atresia de vias biliares
 Criptogênica
Tabela 1. Etiologia da cirrose hepática. 
Fonte: baseado em Sabiston, 20th ed., 2016.
4CIRROSE HEPÁTICA
MAPA MENTAL DAS CAUSAS DA CIRROSE HEPÁTICA
Drogas e tóxinas
Cirrose 
hepática Colangiopatia autoimune
 Hepatopatias 
da infância
Cirrose criptogênica
Colangite esclerosante
Hepatopatias 
autoimunes
Doenças metabólicas
Álcool
Vírus
Cirrose biliar primária
Hepatites autoimunes 
tipo 1 e 2
Cisto de colédocoFibrose cística Atresia biliar
Hepatite B
Hepatite B+D
Hemocromatose
Doença de Wilson
Esteatose hepática 
não alcoólica
Deficiência de alfa-1-
antitripsina
Hepatite C
5CIRROSE HEPÁTICA
2. BASES ANATÔMICAS E 
FISIOLÓGICAS DO FÍGADO
O fígado é o único órgão em que há 
aporte sanguíneo (chegada para irri-
gação) de uma veia e uma artéria: veia 
porta e artéria hepática. A veia porta é 
formada pela junção da veia mesen-
térica superior e veia esplênica. Clas-
sicamente é dividido em lobos direito, 
esquerdo, caudado e quadrado (Figu-
ra 1). No entanto, do ponto de vista 
funcional, pode ser dividido de acordo 
com a segmentação hepática de Cou-
inaud. Nesse caso, o fígado é dividido 
em dois lobos pela cisura principal, 
também conhecida como linha de 
Cantlie. Cada lobo é dividido por uma 
cisura secundária em dois setores: 
paramediano e lateral. O primeiro em 
contato com a cisura principal, e o se-
gundo com a cisura secundária. Cada 
um destes setores divide-se em dois 
segmentos, um anterior e outro pos-
terior. Cada um dos segmentos re-
cebe uma numeração de I a VIII, no 
sentido horário. Portanto, o fígado do 
ponto de vista anatomofuncional, fica 
dividido em oito segmentos (Figura 2).
Figura 1. Divisão clássica do fígado. Fonte: Sabiston, 20th ed., 2016.
6CIRROSE HEPÁTICA
Figura 2. Segmentação hepática. Fonte: Sabiston, 20th ed., 2016.
Figura 3. Lóbulo hepático - Unidade funcional do fígado. Fonte: Sabiston, 20th ed., 2016.
7CIRROSE HEPÁTICA
O fígado tem o papel de manter ho-
meostase metabólica do corpo que 
inclui a síntese de proteínas e desto-
xificação e excreção de produtos de 
eliminação. Esse órgão possui grande 
reserva funcional, e possui a capaci-
dade de se regenerar. Devido a esse 
poder de regeneração e a grande re-
serva funcional, muitas vezes o real 
impacto de uma doença que acomete 
o fígado não é evidenciado clinica-
mente. A unidade funcional do fíga-
do são os lóbulos hepáticos, por onde 
passa o sangue proveniente da circu-
lação porta e sistêmica (Figura 3). Em 
cada lóbulo há uma tríade portal com-
posta por ramos da artéria hepática, 
veia porta e ducto biliar. Os ramos da 
artéria hepática terminam em sinu-
soides hepáticos que são capilares 
altamente fenestrados e desprovidos 
de membrana o que facilita a saída de 
moléculas do vaso. Além disso, essa 
unidade funcional possui um espaço 
que fica entre o sinusoide e o hepa-
tócito, chamado de Espaço de Disse. 
Nesse local fica as células estreladas 
ou células de Ito que no fígado normal 
tem a função de armazenar vitamina 
A, mas diante de lesões, são impor-
tantes na fisiopatologia da cirrose 
hepática. 
3. FISIOPATOLOGIA
Como dito anteriormente, existem vá-
rias causas que levam a lesão dos he-
patócitos, como álcool, vírus e toxinas. 
No fígado normal, só existe matriz ex-
tracelular (MEC) na capsula hepática 
e ao redor das veias centrais. Na pre-
sença de fatores infamatórios, como 
espécies reativas de oxigênio, fatores 
de crescimento e citocinas, as célu-
las estreladas podem ser ativadas e 
transformadas em miofibroblastos 
que produzem MEC, sobretudo com 
colágenos tipos I e III. Acredita-se que 
são as células de Kupffer ativadas 
(tipo de macrófago fígado), hepató-
citos lesionados e células endoteliais 
sinusoidais que produzem esses fato-
res ativadores das células estreladas. 
Além disso, células estreladas pos-
suem a capacidade de se auto esti-
mular através de citocinas e quimioci-
nas produzidas por ela mesma, como 
o fator de transformação do cresci-
mento b (TGF-b). Com a deposição de 
colágeno no espaço de Disse, ocorre 
a perda de fenestrações dos sinusoi-
des, levando ao espessamento da 
membrana basal e ao surgimento de 
alta pressão sinudoidal, além de re-
duzir a troca natural de solutos por 
esses espaços. Com o aumento da 
pressão intra-sinusoidal, ocorre o de-
senvolvimento de shunts vasculares 
entre veia porta-veia hepática e arté-
ria hepática-veia porta. Isso gera uma 
pressão anormal dentro do fígado e 
contribui para a disfunção hepática e 
a hipertensão portal. No decorrer da 
lesão hepática, ocorre síntese, depo-
sição e reabsorção de componentes 
da MEC e com isso, é possível até a 
8CIRROSE HEPÁTICA
restauração da função hepática. No 
entanto, quando ocorre um remode-
lamento significativo e progressivo 
fígado perde sua capacidade regene-
rativa, levando a um quadro irreversí-
vel. Com isso, os hepatócitos normais, 
são substituídos por nódulos paren-
quimatosos derivados de hepatócitos 
sobreviventes e de novos hepatócitos 
gerados, além de septos fibrosos ao 
redor dos nódulos (Figura 3). O san-
gue que circula dentro dos sinusoides 
não consegueentrar em contato com 
os hepatócitos e ter seus componen-
tes metabolizados de forma eficiente. 
Macroscopicamente o fígado cirrótico 
possui um aspecto nodular e endure-
cido e em casos avançados, encon-
tra-se atrófico. Com isso, podemos 
resumir que a cirrose hepática é um 
processo resultante da deposição de 
matriz extracelular, morte dos hepa-
tócitos e reorganização vascular e 
hepatocitária.
Figura 4. Quadro clínico da cirrose hepática no contexto de hipertensão portal. 
Fonte: Patologia Básica Robbins, 9° ed, 2013.
9CIRROSE HEPÁTICA
4. QUADRO CLÍNICO
Como dito anteriormente, a cirrose he-
pática pode ser assintomática. Quan-
do apresentam sintomas, estes podem 
ser inespecíficos. De um modo geral, 
geralmente os sintomas da cirrose he-
pática estão relacionados as compli-
cações associadas como hipertensão 
portal, insuficiência hepática e a causa 
de base que originou a cirrose. Desse 
modo, podem surgir anorexia, perda 
de peso, fraqueza, icterícia, ascite, cir-
culação colateral, edema de membros 
inferiores, diminuição da pressão ar-
terial, teleangiectasias, ginecomastia 
e atrofia testicular nos homens, eri-
tema palmar, baqueteamento digital, 
osteoartropatia hipertrófica, distrofia 
ungueal, flapping, entre outras (Figura 
4). Como dito, alguns sintomas podem 
ser específicos da síndrome clínica 
consequente da cirrose hepática. Por 
exemplo, diante do desenvolvimento 
de hipertensão portal, sinais e sinto-
mas como ascite, edema, hiperesple-
nismo, hemorroida e varizes esofá-
gicas podem surgir. Além disso, em 
estágios mais avançados da cirrose, 
quando ocorre insuficiência hepática, 
o paciente pode desenvolver icterícia, 
encefalopatia hepática, coagulopatia, 
hipoalbuminemia, desnutrição e até 
Síndromes hepatorrenal e hepatopul-
monar. Enquanto isso, diante do eti-
lismo, podemos observar neuropatias 
periféricas, contraturas de Dupuytren 
(atrofia da fáscia palmar), Quando 
a causa da cirrose é por Doença de 
FLUXOGRAMA DA FISIOPATOLOGIA DA CIRROSE HEPÁTICA
Causas da 
cirrose 
hepática
Lesão hepática Ativação das células de Ito
Produção de fatores 
estimulantes
Deposição de matriz 
extracelular
Nódulos 
parenquimatosos
Perda da fenestração 
dos sinusoides 
hepáticos
Septos fibrosos
Irreversibilidade das 
alterações ASCITE
10CIRROSE HEPÁTICA
Wilson, pode-se observar distúrbios 
neurológicos por envolvimento dos 
gânglios da base, como distúrbios de 
movimento, tremores, rigidez e coreia 
e o achado mais característico dessa 
doença que são os Anéis de Kayser-
-Fleisher que ocorre por deposição de 
cobre na membrana de Descemet do 
olho. Na hemocromatose pode ocor-
rer pigmentação das áreas da pele ex-
postas ao sol, adquirindo uma colora-
ção cinza metálica, além de artropatia 
das pequenas articulações das mãos.
Figura 5. Quadro clínico da cirrose hepática no con-
texto de hipertensão portal. Fonte: Patologia Básica 
Robbins, 9° ed, 2013.
Além disso, a cirrose pode ser clas-
sificada em compensada ou descom-
pensada, de acordo com sua mani-
festação clínica.
• Compensada: ocorre na fase ini-
cial da doença. Geralmente o pa-
ciente encontra-se assintomático 
ou apresenta sintomas inespecí-
ficos como fadiga, perda de peso, 
fraqueza e anorexia.
• Descompensada: paciente pode 
apresentar icterícia, prurido, as-
cite (manifestação mais comum 
de descompensação), edema de 
membros inferiores, diarreia, san-
gramento gastrointestinal (hema-
têmese, hematoquezia, melena), 
confusão mental, entre outros.
11CIRROSE HEPÁTICA
MAPA MENTAL CLÍNICA
Ictericia
Encefalopatia hepática
Coagulopatia
Hipoalbuminemia
Desnutrição
Flapping
Anasarca
Síndrome 
hepatopulmonar
Ascite
Varizes de esôfago, 
estômago ou ectópicas
Circulação colateral
Esplenomegalia 
congestiva
Anemia
Leucopenia
Trombocitopenia
CHC
CIRROSE 
HEPÁTICA
Insuficiência hepática
Ginecomastia
Síndrome hepatorrenal
Hipertensão portal
 Eritema palmarTelangectasias
12CIRROSE HEPÁTICA
5. DIAGNÓSTICO
SE LIGA! O diagnóstico de certeza da 
cirrose hepática só pode ser dado histo-
logicamente. No entanto, pode ser sus-
peitado com a combinação da anamne-
se, exame físico, exames laboratoriais 
e de imagem. No caso da anamnese, 
alguns fatores de risco para doenças 
que levam a cirrose hepática podem ser 
questionados (Quadro 2).
FATORES DE RISCO PARA CIRROSE HEPÁTICA
História familiar (hemocromatose, 
Doença de Wilson, Fibrose cística)
Etilismo (hepatite alcoólica)
Hiperlipidemia, diabetes e obesidade 
(Esteatose hepática)
Transfusão sanguínea (Hepatite B e C)
Doenças autoimunes (Hepatite autoimune, 
cirrose biliar primaria)
Medicações e toxinas 
(Hepatite induzida por drogas)
Tabela 2. Fatores de risco para cirrose hepática. 
Fonte: baseado em Sabiston, 20th ed., 2016.
Já no exame físico é possível encon-
trar os mais diversos sinais que já fo-
ram descritos no tópico acima. Por-
tanto, se suspeita do diagnóstico de 
cirrose diante de um paciente com 
hemorragia digestiva, ascite, hepato 
e/ou esplenomegalia, sinais de insu-
ficiência hepática ou mesmo pacien-
tes assintomáticos, mas com eviden-
cia de alterações laboratoriais ou de 
imagem.
Quanto aos exames laboratoriais, 
podemos solicitar testes de função 
hepática, testes de coagulação, he-
mograma e testes sorológicos, como 
hepatites B e C. As possíveis altera-
ções desses exames estão descritas 
no quadro 3 a seguir.
EXAMES LABORATORIAIS
ALT e AST
Podem estar elevadas com a 
atividade da doença
FA e GGT
Geralmente estão normais, a não ser 
que haja obstrução biliar
Bilirrubinas
Normais, mas pode se elevar com a 
progressão da doença
TP
Pode estar alargado com a progres-
são para insuficiência hepática
Globulina Geralmente estão aumentadas
Albumina
Encontra-se reduzida na insuficiên-
cia hepática ou desnutrição
Hemograma
Pode apresentar anemia, leucopenia, 
trombocitopenia ou pancitopenia
Tabela 3. Exames laboratoriais na cirrose hepática. 
Fonte: baseado em Manual de cuidados intensivos em 
hepatologia, 2. ed., 2017. 
Nos exames de imagem podemos 
encontrar alterações morfológicas, 
além de identificar hipertensão portal 
e Carcinoma hepatocelular (CHC). Os 
exames mais utilizados são a Ultras-
sonografia de abdome (USG), USG 
com Doppler, tomografia computa-
dorizada ou ressonância magnética. 
13CIRROSE HEPÁTICA
Nesses exames podem ser identifi-
cado nódulos hepáticos, heteroge-
neidade do parênquima hepático, 
redução do fígado ou sinais de hiper-
tensão portal. 
SE LIGA! A cirrose em estágios iniciais 
pode ter exames de imagem normais. 
Por isso, os exames só nos ajudam em 
estágios mais avançados e/ou diante 
da suspeita clínica. Outro exame muito 
utilizado para nos orientar no diagnós-
tico de cirrose hepática é a elastografia 
hepática transitória, também, conhecido 
como Fibroscan. Esse é um método não 
invasivo para a medição da fibrose he-
pática (Figura 5). Nesse caso, coloca-se 
um aparelho sobre a pele do paciente na 
topografia do fígado. O aparelho trans-
mite ondas sonoras através da pele e os 
dados transitórios de elastografia são 
coletados para estimar o grau de rigidez 
do fígado. A rigidez hepática se corre-
laciona com a quantidade de fibrose ou 
cicatrização do fígado. Como dito acima, 
a biópsia hepática, apesar de ser o pa-
drão ouro, não deve ser realizada de ro-
tina. Esse procedimento, acarreta alguns 
riscos de morbimortalidade ao paciente, 
inclusive de sangramento. Por isso, só 
deve ser realizada quando o diagnóstico 
não for estabelecido após avaliação clí-
nica, laboratorial e imagiológica e quan-
do há discordância entre a clínica e re-
sultados de métodos não invasivos.
Figura 5. Fibroscan. Método não invasivo de avaliação 
da cirrose hepática e seu prognóstico. Fonte: Fibroscan 
for Fatty Liver Cirrhosis and Fibrosis. In: https://www.
medindia.net
14CIRROSE HEPÁTICA
MAPA MENTAL DIAGNÓSTICO
Anamnese
 Diagnóstico 
da Cirrose
Fatores de risco
Biópsia hepáticaExame físico
Exames de imagem Exames laboratoriais
Alcoolismo Doença autoimunesObesidade, hiperlipidemia, diabetes História familiar Drogas e toxinas
USG abdominal
Tomografia computadorizada
Fibroscan
Ressonância magnética
Diagnóstico de certeza
Padrão ouro
15CIRROSE HEPÁTICA
6. COMPLICAÇÕES
As principais complicações da cirrose 
estão relacionadas com a redução da 
função hepática, hipertensão portal e 
aumento do risco de desenvolvimen-
to de carcinoma hepatocelular, além 
de outras complicações resultantes.
• Hipertensão portal: Essa compli-
cação ocorre devido a formação de 
fibrose, nódulos e capilarização dos 
sinusoides, pela cirrose, resultando 
no aumento da resistência vascu-
lar. Além disso, outros fatores como 
alterações da função renal, altera-
ções de sistemas neuro-humorais 
e anormalidades da microcircula-
ção hepática estão associados. A 
Hipertensão portal é responsável 
pela maioria das suas complica-
ções da cirrose, podendo levar a 
formação de varizes no esôfago, 
ascite e outras sintomatologias.
• Insuficiência hepática: Com o 
evoluir da cirrose e da perda de 
hepatócitos funcionantes, algu-
mas funções do fígado podem fi-
car comprometidas, gerando re-
dução na formação de algumas 
proteínas, neutralização de toxi-
nas e a destruição de bactérias e 
produtos bacterianos provenien-
tes dos intestinos. Com isso, pode 
surgir eritema palmar, telangiec-
tasias, ginecomastia, atrofia tes-
ticular, desnutrição com perda de 
massa muscular, coagulopatia e 
maior predisposição a infecções 
decorrentes da redução dos he-
patócitos funcionantes, com con-
sequente redução na síntese de 
proteínas plasmáticas; distúrbio no 
metabolismo de carboidratos e li-
pídios; alterações no catabolismo e 
biotransformação de aminoácidos, 
hormônios, drogas e xenobióticos 
e redução na neutralização e des-
truição de micro-organismos. Além 
disso, pode ocorrer encefalopatia 
hepática, decorrentes da ação no 
sistema nervoso central de toxinas 
não adequadamente metaboliza-
das pelo fígado.
• Encefalopatia hepática: A ence-
falopatia hepática é uma compli-
cação neurológica que ocorre em 
pacientes portadores de disfunção 
hepática grave, Esta relacionada à 
falha de detoxificação de metabó-
litos, principalmente a amônia, pro-
venientes do intestino, atribuídos à 
presença de insuficiência hepática 
e de shunts portossistêmicos. É 
mais frequentemente desencade-
ada por hemorragia digestiva alta, 
infecções agudas, distúrbios hidro-
eletrolíticos, grande ingestão de 
proteínas, deterioração da função 
hepática e após derivações cirúr-
gicas portossistêmicas. Sua inten-
sidade varia da forma clinicamen-
te inaparente ou leve, até a forma 
aparente e clinicamente evidente.
16CIRROSE HEPÁTICA
• Peritonite bacteriana espontâ-
nea (PBE): A PBE é uma infec-
ção frequente em pacientes com 
cirrose hepática. Acredita-se que 
um paciente imunodebilitado, com 
alterações da motilidade gástri-
ca, associado ao supercrescimen-
to bacteriano intestinal, tem maior 
risco de translocação bacteriana, 
que levam ao desenvolvimento da 
infecção peritoneal.
• Hemorragia digestiva alta 
(HDA): A HDA é um sangramen-
to que se origina de um ponto lo-
calizado entre a boca e o ângulo 
de Treitz, podendo se manifestar 
como hematêmese, vômitos, me-
lena e enterorragia. A HDA por 
hipertensão portal pode ser decor-
rente de sangramento por varizes 
esofágicas, gástricas e ectópicas e 
gastropatia da HP. A HDA está as-
sociada à alta mortalidade e pode 
precipitar outras complicações da 
cirrose hepática, como encefalopa-
tia hepática, infecções, lesão renal 
aguda (AKI) e síndrome hepatorre-
nal. Todos os doentes com cirrose 
hepática devem efetuar endosco-
pia digestiva alta (EDA) a cada 2 
anos se tiver cirrose compensada 
e sem varizes e anualmente na cir-
rose compensada, mas com vari-
zes pequenas. 
SE LIGA! Pessoas com cirrose compen-
sada sem varizes ou com varizes pe-
quenas que evoluem para cirrose des-
compensada deverão repetir EDA na 
descompensação.
• Síndrome hepatorrenal: Essa do-
ença é definida como o surgimen-
to de insuficiência renal em pa-
cientes com doença hepática, sem 
que haja evidências clínicas, labo-
ratoriais ou anatômicas de cau-
sa conhecida que justifique o seu 
desenvolvimento. Essa síndrome 
ocorre devido a uma constrição in-
tensa da vasculatura cortical renal 
devido à alterações hemodinâmi-
cas em pacientes com hipertensão 
portal, resultando em oligúria e re-
tenção de sódio. Pode ser de 2 ti-
pos, a síndrome hepatorrenal tipo 1 
que se caracteriza-se por rápida e 
progressiva insuficiência renal com 
concentração de creatinina 2 ve-
zes maior que a inicial em menos 
de duas semanas. Já a tipo 2, tem 
moderada insuficiência renal e seu 
curso é lentamente progressivo.
• Carcinoma hepatocelular (CHC): 
O CHC é o tumor maligno primário 
mais comum do fígado. E possui 
associação com doenças hepáti-
cas, como hepatite B e C e cirrose. 
17CIRROSE HEPÁTICA
SE LIGA! Apesar disso, a relação en-
tre o CHC e a cirrose não é obrigatória, 
ocorrendo CHC sem cirrose e cirrose 
sem CHC. Além disso, o carcinoma he-
patocelular pode ser identificado por 
exames de imagem. Por isso, a USG é 
utilizada no rastreamento semestral de 
CHC em pacientes sabidamente cirróti-
cos, juntamente com a dosagem sérica 
da alfafetoproteína.
7. TRATAMENTO
O tratamento da cirrose hepática visa 
tratar ou suspender a causa base que 
originou a doença, realizar o manejo 
adequado das complicações, impe-
dir a descompensação da doença e 
melhorar a qualidade de vida do pa-
ciente. Sendo assim, é fundamental o 
rastreamento de varizes (para evitar 
hemorragia varicosa) e do carcinoma 
hepatocelular (para que o tratamen-
to seja realizado no estágio inicial do 
tumor). Dessa forma, mais recente-
mente tem se usado e estudado me-
dicações que poderiam ser capazes 
de parar ou reduzir o surgimento de 
fibrose hepática. Um exemplo dessas 
medicações é a colchicina. Esse me-
dicamento atua melhorando a bioquí-
mica hepática. 
Além dessas, outras drogas como 
propiltiouracil e interferon tem sido 
estudadas. Além disso, em relação as 
varizes pode-se fazer uso de Beta-
bloqueadores que atuam reduzindo a 
pressão portal e, por isso, diminuem o 
risco de desenvolvimento de varizes, 
hemorragia varicosa e ascite. A pro-
filaxia primária com betabloqueado-
res não seletivos deve ser oferecida a 
pacientes com varizes de fino calibre, 
mas que apresentam elevado risco de 
sangramento e para varizes de médio 
e grosso calibres, enquanto a liga-
dura elástica fica reservada àqueles 
que apresentam intolerância ou con-
traindicação aos betabloqueadores. 
O betabloqueador mais utilizado é o 
propanolol 20mg, via oral, 2x/dia ou 
nadolol 20mg, via oral, 1x/dia. A dose 
do propranolol deve ser ajustada a 
cada três dias até que se obtenha re-
dução de 25% da frequência cardía-
ca basal (até 55 bpm). Para prevenir 
a PBE, pode-se lançar mão do uso de 
antibioticoterapia empírica com ce-
fotaxima 2g, de 12/12 horas, via in-
travenosa ou ceftriaxona 1 a 2g, de 
24/24 horas, via intravenosa ou áci-
do amoxicilina-clavulanato 1g, de 8/8 
horas, via intravenosa. Nos casos de 
ascite, além da paracentese de alivio 
quando há grande acumulo de líqui-
do, podemos usar os diuréticos como 
furosemida e/ou espironolactona nos 
casos em que a perda de peso for 
inadequada ou se houver desenvol-
vimento de hipercalemia. Esses me-
dicamentos são usados na dose de 
100mg/dia, de espironolactona e 40 a 
160mg/dia de furosemida. Para evitar 
a encefalopatia hepática, podemos 
18CIRROSE HEPÁTICA
utilizar a lactulose 15 a 30mL, via 
oral, 2x/dia, ajustada para obter duas 
evacuações/dia. Ademais, pacientes 
cirróticos tendem a ser desnutridos, 
por isso é essencial uma abordagem 
nutricional eficaz, assim como a cor-
reção de deficiência de vitaminas. 
Como a cirrose é até então conside-
rada como uma doença irreversível, 
o transplante hepático é o único tra-
tamento definitivo para isso é neces-
sário que o paciente preencham os 
critérios para transplante. Em alguns 
pacientes com hipertensão portale 
candidatos ao transplante hepático, 
pode-se realizar a anastomose por-
tocava intra-hepática por via radioló-
gica (TIPS). Esse procedimento, reduz 
a hipertensão portal e com isso dimi-
nui o risco de algumas complicações 
da cirrose, como a ruptura de varizes 
esofágicas. 
SE LIGA! O TIPS não é um tratamento 
definitivo, é apenas uma “ponte” para re-
alização do transplante hepático.
19CIRROSE HEPÁTICA
COMPLICAÇÕES E 
TRATAMENTO 
HDA
Evitar a progressão 
da doença Tratar causa base
Fazer vacinação para 
hepatite A e B
 Tratar complicações
Síndrome 
Hepatopulmonar
Síndrome Hepatorrenal
Ascite Encefalopatia hepática PBE
EDA
Betabloqueador
Ligadura de varizes
Diuréticos
Paracentese
Restrição de 
sódio na dieta
Lactulose Antibióticos
Transplante hepático
Tratamento 
definitivo da cirrose 
MELD≥11
20CIRROSE HEPÁTICA
7. PROGNÓSTICO
O prognóstico da cirrose hepática de-
pende de vários fatores, como a etio-
logia, a gravidade da doença, presen-
ça de comorbidades e complicações. 
Por exemplo, a taxa de sobrevida em 
10 anos de pacientes com a doença 
compensada é de aproximadamente 
90%, enquanto a taxa dos pacientes 
descompensados é de 50%. Para es-
timar o prognóstico de pacientes com 
cirrose, existem vários modelos que 
podem ser empregados, sendo os 
mais utilizados a classificação de Chil-
d-Pugh (CCP) e de MELD. A classifi-
cação de CCP utiliza parâmetros clí-
nicos e laboratoriais para estratificar a 
gravidade da doença, o risco cirúrgico 
e o prognóstico geral (Quadros 4). Os 
elementos utilizados são albumina, bi-
lirrubina, tempo de protrombina, ascite 
e encefalopatia. Para cada um des-
ses elementos existe uma pontuação, 
sendo que a somatória desses pontos 
indica a gravidade da doença:
• Grau A: Baixo risco (pontuação de 
5 ou 6 pontos).
• Grau B: Risco moderado (pontua-
ção de 7 a 9 pontos).
• Grau C: Alto risco (pontuação de 
10 a 15 pontos).
A sobrevida estimada em um ano com 
base neste sistema é de aproximada-
mente 100% para Child A, 80% para 
Child B e 45% para Child C. Ao con-
trário da CCP, que apresenta três ca-
tegorias de gravidade, o MELD varia 
em uma escala contínua entre 6 e 40, 
o que representa uma estimativa de 
sobrevida em 3 meses de 90 e 7%, 
respectivamente. O MELD é basea-
do na avaliação dos níveis de bilirru-
binas, creatinina e INR (Internacional 
Normalized Ratio) e tem sido adotado 
para alocação dos pacientes na fila de 
transplante hepático.
SAIBA MAIS!
No Brasil, a inscrição de pacientes para transplante hepático ocorre em uma lista única regio-
nal, regulamentada pelo Sistema Nacional de Transplantes (SNT) de acordo com a Portaria 
541, de 2006 e utiliza o sistema MELD para sua alocação.
21CIRROSE HEPÁTICA
CLASSIFICAÇÃO DE CHILD-PUGH
PONTOS
1 2 3
Encefalopatia Ausente I e II III e IV
Ascite Ausente
Discreta ou controlada 
com medicamentos
Moderada a acentuada
Bilirrubinas (mg/dL) 1 a 1,9 2 a 3 >3
Albumina (mg/dL) > 3,5 2,8 a 3,5 <2,8
RNI <1,7 1,7 a 2,2 >2,2
Quadro 4: Classificação de Child-Pugh. 
Fonte: baseado em Manual de cuidados intensivos em hepatologia, 2. ed., 2017. 
22CIRROSE HEPÁTICA
MAPA MENTAL GERAL
Complicações
Cirrose 
hepática
Encefalopatia
DiagnósticoTratamento
Quadro clínico CAUSAS
PBEHDA
Tratar causa base
Evitar descompensação
Tratar complicações
Transplante hepático
Doenças autoimunes
Etilismo
Vírus hepatotropicos
Cirrose biliar primária
 Doenças metabólicas
Cirrose criptogênica
Medicamentos e toxinas
Circulação colateral
Ascite
Hipertensão portal
Insuficiência hepática
Desnutrição
 Exames de imagem
Biopsia hepática
Exames laboratoriais
Anamnese + 
exame físico
23CIRROSE HEPÁTICA
REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRÁFICAS
Townsend CM et al. Sabiston Textbook of Surgery. 20th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 
2016.
 Manual de cuidados intensivos em hepatologia / editores Paulo Lisboa Bittencourt, Claudio 
Celestino Zollinger, Edmundo Pessoa de Almeida Lopes. -- 2. ed. -- Barueri, SP : Manole, 
2017.
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins patologia básica. 9. ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2013.
Barry C. Fibroscan for Fatty Liver Cirrhosis and Fibrosis. In: https://www.medindia.net/pa-
tients/patientinfo/fibroscan-for-fatty-liver-cirrhosis-and-fibrosis.htm. Acesso em março de 
2020.
Civan JM. Cirrose. Manuais MSD. Disponível em: <https://www.msdmanuals.com/pt-br/pro-
fissional/distúrbios-hepáticos-e-biliares/fibrose-e-cirrose/cirrose>. Acesso em: março de 
2020.
24CIRROSE HEPÁTICA